Неалкогольна жирова хвороба печінки: неінвазивні маркери та їхнє значення в діагностиці
DOI:
https://doi.org/10.30978/MG-2020-6-64Ключові слова:
неалкогольна жирова хвороба печінки, стеатоз, стеатогепатит, цироз, фіброз, активність запалення, неінвазивні маркериАнотація
Мета — оцінити валідність серологічних маркерів у діагностиці неалкогольної жирової хвороби печінки.
Матеріали та методи. Обстежено 122 хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки віком від 19 до 74 років, з них 57 (46,7 %) жінок та 65 (53,3 %) чоловіків. Використано такі методи дослідження: антропометричні дослідження (зріст, маса тіла, обвід талії, індекс маси тіла), ультразвукове дослідження печінки, лабораторні (визначення показників ліпідного спектра, інсулінорезистентності, аланінамінотрансферази і аспартатамінотрансферази, фібриногену, вільного та білокзв’язаного оксипроліну, гіалуронової кислоти, гаптоглобіну, аполіпопротеїну А1, a2‑макроглобуліну, фібронектину), морфологічні (пункційна біопсія печінки з гістологічним дослідженням біоптатів), статистичні (дескриптивна статистика, кореляційний, лінійний регресійний та ROC‑аналіз).
Результати. Установлено прямо пропорційний зв’язок між ступенем стеатозу та рівнем білокзв’язаного оксипроліну (r = 0,22; р < 0,05), коефіцієнтом оксипролін білокзв’язаний/оксипролін вільний (r = 0,27; р < 0,05), рівнем тригліцеридів (r = 0,33; р < 0,05), ліпопротеїнів дуже низької густини (r = 0,29; р < 0,05), прямо пропорційний зв’язок помірної сили — між ступенем активності запального процесу та вмістом гіалуронової кислоти, a2‑макроглобуліну і фібронектину (r = 0,54, r = 0,67, r = 0,55 відповідно, усі р < 0,05) і обернено пропорційний помірний — між ступенем активності запального процесу та рівнем аполіпопротеїну А1 (r = –0,56; р < 0,05), гаптоглобіну (r = –0,33; р < 0,05) та альбуміну (r = –0,45; р < 0,05), прямо пропорційний — між стадією фіброзу і вмістом гіалуронової кислоти, a2‑макроглобуліну та фібронектину (r = 0,72, r = 0,93, r = 0,71 відповідно, усі р < 0,05), слабкий зв’язок — між стадією фіброзу і рівнем загального білірубіну (r = 0,26; р < 0,05), обернено пропорційний зв’язок помірної сили — між вмістом аполіпопротеїну А1, гаптоглобіну, альбуміну та стадією фіброзу (r = –0,61, r = –0,35, r = – 0,32 відповідно, усі р < 0,05).
Висновки. У хворих зі стеатогепатитом виявлено високу діагностичну цінність для неінвазивних маркерів фіброзу — a2‑макроглобуліну, аполіпопротеїну А1, гіалуронової кислоти та фібронектину, для яких площа під ROC‑кривою для мінімального фіброзу була не менше ніж 0,75, а для помірного і вираженого фіброзу > 0,9. У хворих на цироз печінки установлено високий рівень чутливості (96,4 — 100,0 %) та специфічності (75,0 — 100,0 %) зазначених маркерів.
Посилання
Bellentani S. The epidemiology of non-alcoholic fatty liver disease. Liver Int. 2017;37(1):81-84.
Drescher HK, Weiskirchen S, Weiskirchen R. Current status in testing for nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) and nonalcoholic steatohepatitis (NASH). Cells. 2019;8(8):845. doi: 10.3390/cells8080845.
Faasse S, Braun H, Vos M. The role of NAFLD in cardiometabolic disease: An update. F1000. Research. 2018;N 7:170. doi: 10.12688/f1000research.12028.1.
Fazel Y, Koenig AB, Sayiner M et al. Epidemiology and natural history of non-alcoholic fatty liver disease. Metabolism. 2016;65:1017-25.
Fracanzani AL et al. Risk of severe liver disease in nonalcoholic fatty liver disease with normal aminotransferase levels: a role for insulin resistance and diabetes. Hepatology. 2008;48:792-798. doi: 10.1002/hep.22429.
Haas JT, Francque S, Staels B. Pathophysiology and mechanisms of nonalcoholic fatty liver disease. Annu Rev Physiol. 2016;78:181-205. doi: 10.1146/annurev-physiol-021115-105331.
Kaneda H et al. Hyaluronic acid levels can predict severe fibrosis and platelet counts can predict cirrhosis in patients with nonalcoholic fatty liver disease. J Gastroenterol Hepatol. 2016;21(9):1459-1465. doi: 10.1111/j.1440-1746.2006.04447.x.
Rifai K et al. Clinical feasibility of liver elastography by acoustic radiation force impulse imaging (ARFI). Dig Liver Dis. 2011;43:491-497.
Rinella ME. Nonalcoholic fatty liver disease: A systematic review. JAMA. 2015;313:2263-2273. doi: 10.1001/jama.2015.5370.
Ryan CK, Johnson LA, Germin BI, Marcos A. One hundred consecutive hepatic biopsies in the workup of living donors for right lobe liver transplantation. Liver Transpl. 2002;N 8:1114-1122.
Sakugawa H et al. Clinical usefulness of biochemical markers of liver fibrosis in patients with nonalcoholic fatty liver disease. World J Gastroenterol. 2005;11(2):255-259. doi: 10.3748/wjg.v11.i2.255.
Sanyal AJ. AGA technical review on nonalcoholic fatty liver disease. Gastroenterology. 2002;123:1705-1725.
Sayiner M, Koenig A, Henry L, Younossi ZM. Epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease and nonalcoholic steatohepatitis in the United States and the rest of the world. Clin Liver Dis. 2016;20:205-214.
Seyda SG et al. Economic growth leads to increase of obesity and associated hepatocellular carcinoma in developing countries. Annu Hepatol. 2016;15:662-672.
Shukla A et al. Simple biochemical parameters and a novel score correlate with absence of fibrosis in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Indian J Gastroenterol. 2015;34(4):281-285. doi: 10.1007/s12664-015-0580-5.
Staufer K et al. Evaluation and comparison of six noninvasive tests for prediction of significant or advanced fibrosis in nonalcoholic fatty liver disease. United European Gastroenterol J. 2019;N 7 (8):1113-1123. doi: 10.1177/2050640619865133.
Wong T, Wong RJ, Gish RG. Diagnostic and treatment implications of nonalcoholic fatty liver disease and nonalcoholic steatohepatitis. Gastroenterol Hepatol. 2019;15:83-89.
