Сучасна гастроентерологія

Клініко-мікробіологічні особливості хворих із синдромом подразненого кишечника після перенесеного COVID‑19

2024-06-07T08:29:20+03:00

Мета — вивчити клінічні та мікробіологічні особливості у хворих на синдром подразненого кишечника (СПК) після коронавірусної хвороби — 2019 (COVID‑19).

Матеріали та методи. Обстежено 68 пацієнтів із СПК віком від 22 до 85 років, із них 37 (54,4%) жінок та 31 (45,6%) чоловік. У 32 пацієнтів СПК виник після перенесеної впродовж року перед дослідженням COVID‑19. У контрольну групу було залучено 30 практично здорових пацієнтів без скарг з боку шлунково‑кишкового тракту. Усім пацієнтам діагноз СПК підтверджено клінічно відповідно до Римських критеріїв IV перегляду. У всіх пацієнтів взято зразки калу для лабораторного дослідження методом полімеразної ланцюгової реакції з визначенням представників облігатної та умовно‑патогенної мікрофлори. Статистичну обробку даних дослідження проводили за допомогою програми Statistica.

Результати. У пацієнтів із постковідним СПК діарею як провідний синдром зафіксували в 81,3% випадків, у пацієнтів із СПК без перенесеної COVID‑19 найчастіше відзначали запор (83,3%). При порівнянні кишкового мікробіому виявлено відмінності за кількістю облігатних мікроорганізмів: у групі пацієнтів із післяковідним СПК — зменшення кількості Bifidobacterium spp. і збільшення кількості непатогенної Escherichia coli порівняно з іншими групами. Найнижчий рівень Bacteroides fragilis group зафіксовано в пацієнтів із СПК без COVID‑19, найвищий — у групі здорових пацієнтів. За кількістю патогенної мікрофлори значущої різниці між групами не виявлено. Найбільшу різноманітність досліджуваної мікрофлори відзначено у здорових пацієнтів.

Висновки. У пацієнтів із СПК, який виник після COVID‑19, найпоширенішим симптомом була діарея. У мікробіомі таких пацієнтів виявлено зменшення кількості бактерій роду Bifidobacterium spp. та підвищення рівня непатогенної Escherichia coli. Кількість патогенних мікроорганізмів не відрізнялась від такої в інших групах дослідження.

Кроки на шляху до нової номенклатури захворювань печінки

2024-06-05T13:54:47+03:00

Термін «стеатотична хвороба печінки (СХП)» запропонований для охоплення всіх пацієнтів із гепатостеатозом. За наявності СХП з принаймні з одним з п’яти кардіометаболічних факторів ризику виділяють «метаболічно‑асоційовану стеатотичну хворобу печінки» (МАСХП) або «метаболічно‑алкоголь‑асоційовану хворобу печінки» (МетАХП)/іншу комбінацію етіології. До кардіометаболічних факторів ризику відносять: 1) індекс маси тіла ≥ 5 кг/м² (≥ 3 кг/м² для осіб азійської національності) або обвід талії >94 см для чоловіків та >80 см для жінок, або з урахуванням етнічної приналежності; 2) рівень глюкози в сироватці натще ≥5,6 ммоль/л (≥100 мг/дл) або рівень глюкози через 2 год після навантаження ≥7,8 ммоль/л (≥140 мг/дл), або глікований гемоглобін ≥5,7% (≥39 ммоль/л), або діабет 2 типу, або лікування діабету 2 типу; 3) артеріальний тиск ≥130/85 мм рт. ст. або антигіпертензивне лікування; 4) тригліцериди в плазмі крові ≥1,70 ммоль/л (≥150 мг/дл) або ліпідознижувальна терапія; 5) рівень холестерину ліпопротеїнів високої густини в плазмі крові ≤1,0 ммоль/л (≤40 мг/дл) для чоловіків та ≤1,3 ммоль/л (≤50 мг/дл) для жінок або ліпідознижувальне лікування. Пацієнти із СХП і принаймні з одним із кардіометаболічних факторів ризику належать до категорії МАСХП, якщо у них немає інших причин стеатозу. Пацієнти нової категорії MeтAХП мають характеристики, що відповідають МАСХП, та споживають алкоголь у кількості від 20 до 50 г/добу для жінок та від 30 до 60 г/добу для чоловіків.

За відсутності зазначених кардіометаболічних факторів ризику виділяють криптогенні СХП або СХП з іншою специфічною етіологією (алкогольна хвороба печінки, лікарське пошкодження печінки та моногенетичні захворювання). У новій номенклатурі не змінено стадії стеатозу та фіброзу печінки.

Вітчизняні науковці, які зробили значний внесок у вивчення хвороб органів травлення: образи в мистецтві. Володимир Миколайович Хворостінка

2024-05-12T15:56:58+03:00

Заслужений діяч науки і техніки України, доктор медичних наук, професор Володимир Миколайович Хворостінка в Харківському національному медичному університеті пройшов шлях від клінічного ординатора (1968—1969), асистента (1969—1978), доцента (1978—1982) до завідувача кафедри факультетської терапії, яку він очолював у 1982—2009 рр. Будучи талановитим учнем та послідовником видатних учених, що у різні роки очолювали кафедру факультетської терапії, В. М. Хворостінка успішно поєднував наукову діяльність з педагогічною, лікувальною та громадською роботою. Він зробив значний внесок у підготовку й виховання багатьох поколінь висококваліфікованих лікарів для практичної охорони здоров’я та науки. За його ініціативою на базі Харківської обласної клінічної лікарні були відкриті спеціалізовані гастроентерологічне, ревматологічне, кардіологічне, ендокринологічне відділення, куратором і консультантом яких він був. У клініці постійно проводилася апробація вітчизняних та зарубіжних лікарських засобів. Володимир Миколайович був членом Європейської регіональної асоціації гастроентерологів та Європейської асоціації діабетологів. Більшість наукових праць колективу кафедри факультетської терапії, створених під керівництвом В. М. Хворостінки, присвячена новим методам діагностики та лікування хронічних захворювань печінки, ролі печінки в розвитку атеросклерозу, особливо при цукровому діабеті. Ретельно вивчені нові методи ранньої діагностики, варіанти перебігу та способи патогенетичної терапії хронічних захворювань печінки алкогольного генезу. Володимир Миколайович є автором і співавтором понад 560 наукових праць, посібників і монографій. Під його керівництвом підготовлено 2 докторські та 20 кандидатських дисертацій. В. М. Хворостінка був не лише видатним ученим, викладачем, висококваліфікованим лікарем, а й обдарованою, творчою людиною. Він малював чудові картини в різних жанрах. Його роботи експонуються в художній галереї Харківського національного медичного університету.

Мультидисциплінарний підхід до лікування пацієнта з гепатоцелюлярною карциномою на тлі цирозу печінки вірусної (гепатит С) етіології. Клінічний випадок

2024-02-28T11:28:05+02:00

У статті наведено клінічний випадок мультидисциплінарного підходу до лікування 55‑річного пацієнта з гепатоцелюлярною карциномою (ГЦК) на тлі цирозу печінки вірусної етіології (гепатит С). Вогнищеве ураження печінки було випадково виявлене під час ультразвукового обстеження у безсимптомного пацієнта. Подальші радіологічні дослідження (комп’ютерна і магнітно‑резонансна томографія печінки з контрастуванням) дали змогу встановити численні вогнищеві ураження печінки на тлі її циротичних змін. Одне з вогнищ у сегменті S7 розміром 62 × 68 мм мало ознаки LIRADS 5, тому не потребувало гістологічної верифікації. Згідно з Барселонськими рекомендаціями пацієнт відповідав критеріям просунутої ГЦК (стадія В). Варіантами лікування в цьому випадку є трансплантація печінки або проведення локорегіональної терапії для зниження стадії ГЦК. Збережений портальний кровотік і функціональний статус пацієнта дали змогу провести успішну трансартеріальну хіміоемболізацію вогнища в сегменті S7. Радіологічний контроль через 2 міс зафіксував стабілізацію вогнища з некрозом і відсутність віддаленого метастатичного ураження. Також у пацієнта виявлено рецидив вірусного гепатиту С, що потребувало призначення схеми софосбувір + глекапревір/пібрентасвір. Після перегляду клінічного статусу пацієнта, оцінки його радіологічної і серологічної динаміки була розглянута можливість проведення трансплантації печінки. 20.04.2023 р. виконано успішну ортотопічну трансплантацію печінки. Патоморфологічний висновок підтвердив наявність ГЦК G2 у сегменті S7 печінки. Через 3 міс після трансплантації в пацієнта розвинулася клінічна картина гострого клітинного відторгнення легкого ступеня тяжкості, що було підтверджено патоморфологічним дослідженням. Відповідна корекція імуносупресивної терапії стабілізувала клінічний стан пацієнта та показники печінкових проб. Надалі пацієнт потребує динамічного спостереження з ретельним контролем лабораторних показників і радіологічним дослідженням.

У пошуках причини залізодефіцитної анемії: клінічний випадок у практиці гастроентеролога

2024-06-07T10:53:26+03:00

У статті представлено клінічний випадок розвитку малосимптомної шлунково‑кишкової кровотечі (ШКК), залізодефіцитної анемії (ЗДА), причиною якого була виразка Кемерона (ВК; ерозивне ураження слизової оболонки шлунка, що локалізується в грижовому мішку грижі стравохідного отвору діафрагми).

Наведено короткий огляд даних літератури та практичних настанов Американської гастроентерологічної асоціації (AGA), які доводять, що ВК є типовою гастроентерологічною причиною розвитку ЗДА, що маніфестує прихованою або явною ШКК. Одночасний прийом нестероїдних протизапальних препаратів може спровокувати ШКК, що загрожує життю, у хворих на ВК. Грижу стравохідного отвору діафрагми великого розміру, супутній гельмінтоз, інфікування H. pylori визнано обтяжливими чинниками розвитку ШКК і ЗДА. Золотим стандартом діагностики ВК є верхня ендоскопія, хоча з низки причин цей виразковий дефект може бути не відразу виявлений, що потребує виконання рентгенологічного дослідження шлунка. Першою лінією терапії ЯК вважають призначення кислотосупресивних препаратів, оптимальним способом оперативного лікування — лапароскопічну фундоплікацію.

У статті описано підхід до призначення ерадикаційної терапії відповідно до положень VI Маастрихтського консенсусу. Пояснено необхідність персоніфікації антигелікобактерної терапії у конкретного хворого та застосування трикомпонентної схеми з кларитроміцином. Розглянуто переваги застосування вісмутвмісних препаратів у схемах ерадикації. Описано клінічну ефективність вітчизняних лікарських засобів (інгібітор протонної помпи «Езонекса^®», вісмутвмісний препарат «Віс‑Нол^®», прокінетик «Ітоприд‑Фармак») щодо загоєння ВК.

Клінічний досвід застосування «Холоплант®-Тау» при біліарних ураженнях

2024-06-05T14:29:06+03:00

Біларні захворювання належать до поширених у лікарській практиці. За відсутності первинно‑органічних змін біліарного тракту порушення холединаміки мають функціональний характер. Однак зазвичай вони спричиняють прогресування патологічних процесів (обмінно‑запальних змін стінки жовчного міхура, появу біліарного сладжу та жовчнокам’яної хвороби).

До засобів, що дають змогу відновити та підтримати функції печінки, жовчовивідних шляхів і жовчного міхура, належить «Холоплант^®‑Тау» (ТОВ «Профарма Плант», Україна). Це унікальний гепатокомплекс, що містить екстракт листя артишоку (200 мг), екстракт кореня дягеля китайського (50 мг), урсодезоксихолеву кислоту (100 мг), таурин (100 мг). Така композиція завдяки потенціалу кожної складової дає змогу досягти ефективнішого впливу, ніж при застосуванні великих доз окремих лікарських речовин.

У статті розглянуто лікувальні можливості гепатокомплексу «Холоплант^®‑Тау» на клінічних прикладах ведення пацієнтів. Перший випадок стосується печінкового абдомінального синдрому, другий — стеатотичної хвороби печінки із супутніми хронічним холециститом із біліарним сладжем та гастродуоденальною патологією. Наведено дані, що дають змогу підтвердити діагноз, а також призначене лікування з оцінюванням його ефективності й рекомендації, надані пацієнтам. Для кожного клінічного випадку детально проаналізовано причини та механізми розвитку зазначених станів, а також наведено прогноз.

Зроблено висновок, що застосування гепатокомплексу «Холоплант^®‑Тау» при біліарних порушеннях є доцільним через багатогранність його впливу на ключові патогенетичні ланки формування групи цих захворювань та високу терапевтичну ефективність.

Роль біомаркерів запалення в пацієнтів із неспецифічним виразковим колітом та супутньою артеріальною гіпертензією, можливості лікування

2024-06-07T17:45:26+03:00

Мета — оцінити та порівняти біомаркери запалення (фекальний кальпротектин, зонулін у сироватці крові) у пацієнтів із неспецифічним виразковим колітом (НВК) і супутньою артеріальною гіпертензією (АГ) до та після застосування препарату месалазину («Пентаса», Ferring International Center, Швейцарія).

Матеріали та методи. У дослідження було залучено 96 пацієнтів із НВК віком від 18 до 60 років. Пацієнтам проведено амбулаторне вимірювання артеріального тиску та виявлено АГ. Сформовано дві групи: група І — пацієнти з НВК та супутньою АГ (n=49; середній вік — (41,20±12,31) року, медіана — 38 років) та група ІІ — пацієнти з НВК без супутньої АГ (n=47; середній вік — (40,20±10,82) року, медіана — 41 рік). Усім пацієнтам проведено фізикальне обстеження. Діагноз НВК підтверджено гістологічно після виконання колоноскопії. Ендоскопічну оцінку тяжкості НВК проводили за Mayo ulcerative colitis system. Клінічно та ендоскопічно визначено легкий і середньотяжкий ступінь активності НВК. Проведено оцінку змін біомаркерів запалення (фекальний кальпротектин, зонулін у сироватці крові) в обох групах через 6 тиж застосування месалазину в дозі 5,0 г/добу (4,0 г per os та 1,0 г per rectum) порівняно з показником до лікування. За допомогою імуноферментного аналізу визначали рівень фекального кальпротектину (Bühlmann fCAL ІФА) і зонуліну в сироватці крові (IDK Zonulin ELISA, Immunodiagnostic AG, Німеччина). Статистичне опрацювання даних проводили з використанням пакета програм «Statistica 10».

Результати. Середній рівень фекального кальпротектину в групі І становив (367,05±148,23) мкг/г, у групі ІІ — (319,57±146,65) мкг/г. До та після лікування різниця між групами за цим показником була статистично незначущою (р=0,124 та р=0,263 відповідно). Середній показник зонуліну в сироватці крові в групі І становив (75,09±15,94) нг/мл, у групі ІІ — (65,98±11,40) нг/мл (p=0,0034). Показник зонуліну в сироватці крові після лікування в групі І був кращим, ніж у групі II (р=0,041). Сироватковий зонулін є високочутливим показником для оцінки кишкової проникності в пацієнтів із НВК і супутньою АГ.

Висновки. Застосування препарату «Пентаса» у пацієнтів із НВК є ефективним за рахунок активної протизапальної дії на патологічно змінені ділянки стінки кишечника. Визначення біомаркерів запалення, таких як фекальний кальпротектин і зонулін у сироватці крові, є безпечним, доступним і неінвазивним методом, який можна застосовувати для контролю лікування в пацієнтів із НВК та супутньою АГ. Препарат «Пентаса» можна використовувати у хворих як з ізольованим НВК, так і в поєднанні з АГ.

Можливості ерадикації Helicobacter pylori на основі сучасних рекомендацій Маастрихта VI/Флорентійського консенсусу у cвіті та Україні

2024-06-07T08:52:02+03:00

Мета — визначити роль додавання тетрацикліну до вісмутовмісної квадротерапії у підвищенні ефективності ерадикації.

Helicobacter pylori визнаний основним патогеном для людини понад 40 років тому. Незважаючи на лікування H. pylori‑позитивних осіб та зниження передачі інфекції в популяціях, у яких поліпшилися соціально‑економічні стандарти рівня життя, він, як і раніше, залишається найпоширенішим бактеріальним патогеном, яким інфіковано майже половину населення планети. Як наслідок, цей патоген є значущою причиною захворюваності та смертності в усьому світі. Питання ефективної ерадикації H. pylori, основною метою якої є профілактика раку шлунка, є актуальним протягом багатьох років. Згідно із положеннями Маастрихта VI/Флорентійського консенсусу ерадикація показана всім інфікованим пацієнтам, оскільки H. pylori визнано інфекцією шлунка, а H. pylori‑асоційований гастрит є інфекційним захворюванням, що спричинює канцерогенез. Ерадикаційна терапія є канцеропревенцією в будь‑якому віці в дорослих, але її ефективність зменшується з віком. Отже, проведення своєчасної ефективної антигелікобактерної терапії дає змогу запобігти негативним наслідкам у H. pylori‑інфікованих пацієнтів. Поріг ерадикації H. pylori у більшості країн і зокрема в Україні не досягає 85%. Одним із чинників, що знижують ефективність антигелікобактерної терапії на сучасному етапі, є резистентність H. pylori до антибактеріальних засобів, що зростає. В Україні рівень кларитроміцин‑резистентності H. pylori точно не визначено, але, без сумніву, він є високим. Відзначають швидке зростання резистентності до фторхінолонів. Тому для першої лінії ерадикаційної терапії відповідно до Маастрихта VI рекомендують квадротерапію з препаратами колоїдного субцитрату вісмуту, інгібіторами протонної помпи, тетрацикліну та метронідазолу впродовж 10—14 днів.

У травні 2024 року на український фармацевтичний ринок виходить новий лікарський засіб «Тетрамакс», що містить 500 мг тетрацикліну гідрохлориду в одній капсулі. Це єдиний тетрациклін в Україні зі зручним дозуванням, який дасть змогу призначати рекомендовану схему ефективної ерадикації H. pylori. Цей підхід є актуальним та найефективнішим в умовах невизначеної або високої резистентності до кларитроміцину.

Внесок гормональних порушень у патогенез метаболічно-асоційованої стеатотичної хвороби печінки. Огляд

2024-06-07T08:37:26+03:00

Проаналізовано внесок гормонів у патогенетичні механізми метаболічно‑асоційованої стеатотичної хвороби печінки (МАСХП). Роль гормонів жирової тканини в розвитку метаболічних порушень і системних запальних реакцій доведена та добре вивчена. З прогресуванням метаболічно‑асоційованого стеатогепатиту (МАСГ) рівень лептину підвищується, а адипонектину та оментину знижується, що асоціюється з прозапальним і профібротичним станом печінки та порушенням обміну глюкози. Печінка також виробляє гормоноподібні протеїни — гепатокіни, які активно впливають на позапечінкову регуляцію метаболізму, а саме сприяють розвитку інсулінорезистентності та дисліпідемії. Одними з найперспективніших для лікування МАСХП/МАСГ вважають препарати, які діють на ендокринологічну складову патогенезу цих захворювань. Лише піоглітазон і агоністи рецепторів глюкагоноподібного пептиду (ГПП)‑1 є антигіперглікемічними препаратами, що мають докази ефективності та безпечності щодо їхнього застосування при МАСГ. Використання агоністів ГПП‑1 знижує споживання їжі, масу тіла, поліпшує контроль рівня глюкози в пацієнтів із MAСГ, зменшує стеатоз, резистентність до інсуліну і ступінь запалення в печінці. Є дані, що свідчать про перспективність застосування подвійних агоністів ГПП‑1/глюкагону та ГПП‑1 і глюкозозалежного інсулінотропного пептиду для лікування МАСХП/МАСГ. За попередніми даними, такі комбінації сприяли зниженню стеатозу та поліпшенню показників фіброзу печінки, але необхідні додаткові докази зміни гістологічних характеристик печінки. Ще однією групою гормонів, яка має важливе значення в патогенезі МАСХП, є гормони надниркових залоз (альдостерон, кортизол, андрогени), оскільки вони беруть активну участь у регуляції реакції на стрес та ліполізу. У цьому аспекті варті уваги андрогени, оскільки, по‑перше, як їхній дефіцит, так і надлишок, спричинять розвиток печінкового стеатозу, ожиріння, резистентності до інсуліну та інших ознак метаболічного синдрому, по‑друге, їхній дефіцит призведе до розвитку саркопенії, що є дуже важливим в аспекті МАСХП. Брак естрогенів у жінок також спричиняє стеатоз печінки, резистентність до інсуліну, дисліпідемію, ожиріння. Одним із чинників, які впливають на розвиток стеатозу печінки, може бути гормон росту: зниження його рівня призводить до внутрішньопечінкового накопичення жиру, що підвищує ризик розвитку МАСХП. У виникненні МАСХП можуть брати участь також гормони щитоподібної залози. Тяжкість гіпотиреозу прямо пропорційно корелює з тяжкістю МАСХП, а рівень тиреотропного гормона та вільного тироксину має асоціацію з фіброзом печінки.

Інтервальне голодування як перспективний метод лікування метаболічно-асоційованої стеатозної хвороби печінки. Огляд

2024-06-05T13:02:26+03:00

Метаболічно‑асоційована стеатозна хвороба печінки (МАСХП) належить до найпоширеніших хвороб століття. Згідно з останнім метааналізом, її поширеність у західних країнах становить 25% від дорослої популяції. Не існує єдиного фармакологічного лікування МАСХП, схваленого міжнародними рекомендаціями. Тому наріжним каменем лікування МАСХП залишаються зміна способу життя, дієти та харчової поведінки. Останнім часом велику увагу в лікуванні ожиріння та МАСХП приділяють так званому інтервальному голодуванню (ІГ) — харчовому режиму, суть якого полягає в розподілі доби на періоди приймання їжі (харчове вікно) і повної відмови від їжі. Оскільки хронічна дизрегуляція циркадних ритмів може підвищити ризик метаболічних захворювань, обмежені за часом дієти або дієтичні втручання, такі як IГ, можуть підтримувати добовий ритм і полегшувати метаболічні захворювання. Діючи на основні метаболічні шляхи, ІГ у пацієнтів із МАСХП може відновити метаболічну гнучкість, під якою розуміють здатність організму до координації відчуття, обміну, зберігання та утилізації нутрієнтів, а також до вибору адекватних метаболічних шляхів підтримання енергетичного гомеостазу відповідно до наявності та попиту на енергетичні субстрати. Відомо кілька можливих механізмів впливу ІГ на патогенез МАСХП, зокрема перемикання енергії на процеси генерації АТФ, такі як β‑оксидація, зниження запалення та оксидативного стресу, поліпшення автофагії, чутливості до інсуліну та складу кишкової мікробіоти. Залежно від типу та тривалості дієт рандомізовані контрольовані дослідження показали, що ІГ може спричинити значне зменшення маси тіла порівняно з гіпокалорійними або іншими дієтами, а також впливати майже на всі головні метаболічні драйвери МАСХП, що уповільнює прогресування захворювання печінки, та бути додатковим інструментом лікування цієї патології. Таким чином, ІГ для широкого кола пацієнтів може стати перспективним ефективним дешевим методом лікування з низьким рівнем побічних ефектів.

Вісь кишечник — печінка: шляхи збереження гомеостазу організму. Історичні аспекти та сучасний стан проблеми. Огляд літератури

2024-06-07T06:59:40+03:00

Між кишечником і печінкою існують тісні еволюційно сформовані анатомічні та функціональні зв’язки. Якщо особливості функціонування цих органів як компонентів системи травлення давно є об’єктом наукових досліджень, то їхню роль їх у підтриманні гомеостазу організму вивчають порівняно нещодавно. Особливо це стосується імунних аспектів взаємодїї печінки та кишечника. Слизова оболонка кишечника виконує не лише функцію механічного бар’єра, а й забезпечує імунну відповідь на патогени при збереженні толерантності до власної флори, що запобігає транслокації антигенів у внутрішнє середовище організму. У цьому аспекті особливий інтерес становить вивчення кишкового мікробіоценозу, оскільки останній відіграє важливу роль у підтриманні цілісності кишкового бар’єра, зменшенні бактеріальної транслокації, формуванні та модуляції активності місцевої імунної системи, має регуляторний вплив на метаболічні процеси організму. Зниження бар’єрної функції кишечника призводить до контакту транслокованих антигенів бактеріального генезу та інших ксенобіотиків зі структурами адаптативного імунітету та через портальний кровотік із лімфоїдними структурами печінки, запускає каскад запальних реакцій, як наслідок, це спричинює розвиток патологічних процесів гепатобіліарної зони та порушення обміну речовин. Розуміння цих процесів сприяє появі перспективних напрямів у профілактиці та лікуванні широкого спектра патологічних станів, наприклад, порушень харчової толерантності, деяких алергійних захворювань. В огляді узагальнено історичні аспекти та сучасні погляди щодо ролі осі кишечник — печінка в забезпеченні метаболічного й імунного гомеостазу організму, а також наведено дані щодо патологічних станів, які розвиваються при порушеннях функціонування цієї осі.

Мультидисциплінарний підхід до менеджменту педіатричних пацієнтів із синдромом подразненого кишечника. Огляд літератури

2024-04-17T16:13:49+03:00

Згідно з результатами глобального епідеміологічного дослідження Римської фундації, близько 40% населення планети мають скарги щодо певних розладів цереброінтестинальної взаємодії, із них однією з найпоширеніших скарг, зокрема в дітей, є синдром подразненого кишечника (СПК), характерними клінічними виявами якого є абдомінальний біль у поєднанні із порушенням частоти та/або консистенції випорожнень. У патогенезі виникненння СПК важливу роль відіграють порушення моторної, секреторної та бар’єрної функцій кишечника, феномен вісцеральної гіперчутливості, порушення якісного та кількісного складу мікробіоти, автономна дисфункція, психоемоційний дистрес тощо, але точні механізми формування цього розладу не з’ясовано. Відповідно до біопсихосоціальної моделі медицини виникнення СПК можна пояснити наслідком порушення взаємозв’язків на осі «кишечник — центральна нервова система», яке виникає в результаті взаємодії індивідуальних різнорівневих чинників ризику, а саме біологічних, психоемоційних і психосоціальних. Однак, незважачи на велику кількість наукових праць, присвячених вивченню ймовірних чинників ризику та патогенетичних механізмів розвитку СПК, нині відсутнє чітке розуміння їх комплексної взаємодії, особливо в дітей. У діагностиці СПК надзвичайно важливе значення має клінічне обстеження дитини, зокрема ретельний збір анамнезу з виявленням потенційних чинників ризику та протекції, а також оцінка психоемоційного стану дитини. З огляду на порівняно низьку ефективність лікарських препаратів та дієтичних інтервенцій менеджмент дітей із СПК має бути мультимодальним та передбачати використання нефармакологічних засобів, а саме когнітивно‑поведінкову терапію, системне сімейне консультування, релаксаційні методики тощо.

Ускладнена гастроезофагеальна рефлюксна хвороба: діагностика та лікування

2024-06-07T07:50:00+03:00

Мета — проаналізувати результати діагностики та лікування ускладненої гастроезофагеальної рефлюксної хвороби (ГЕРХ).

Матеріали та методи. Проведено ретроспективний аналіз результатів діагностики та лікування 1232 пацієнтів з ускладненою ГЕРХ у Львівському обласному клінічному діагностичному центрі та лікарні швидкої медичної допомоги Святого Пантелеймона м. Львова — базі кафедри хірургії, пластичної хірургії та ендоскопії ФПДО Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького в період із 2018 до 2023 р. Жінок було 690 (56%), чоловіків — 542 (44%). Середній вік пацієнтів становив (57,0±4,5) року. Середній індекс маси тіла — 32,7 кг/ м². Аналізували скарги й анамнез пацієнтів, тривалість симптомів, результати інструментальних досліджень (езофагогастродуоденоскопія, рентгеноскопія шлунково‑кишкового тракту зі сульфатом барію), способи та техніки операцій. Статистичний аналіз даних проведено за допомогою програми Statistica 10.0 (StatSoft).

Результати. Хворі з пептичною виразкою стравоходу отримували інгібітори протонної помпи, прокінетики. Через 4—16 тиж після консервативного лікування їм виконано лапароскопічну антирефлюксну операцію. У 4 хворих із пептичною стриктурою стравоходу проведено балонну дилатацію і консервативне лікування впродовж 12 тиж, у 9 хворих із верифікованим стравоходом Барретта — аргоноплазмову коагуляцію і/або радіочастотну абляцію. До операції впродовж 8—12 тиж усі пацієнти отримували інгібітори протонної помпи, 2 пацієнтів — після операції. У 10 пацієнтів із гострою кровотечею з верхніх відділів шлунково‑кишкового тракту виконано комбінований гемостаз (ін’єкційний + аргоноплазмова коагуляція) у поєднанні з інфузійною гемостатичною та противиразковою терапією. Прооперовано лапароскопічним методом 105 пацієнтів.

Висновки. Із ускладнень ГЕРХ стравохідно‑шлункову кровотечу діагностовано у 14,3% пацієнтів, грижу стравохідного отвору діафрагми — 90,5%, стравохід Барретта з циліндричною стовпчастою метаплазією (columnar‑lined esophagus, CLE) — у 7,9%. Виконання комбінованого гемостазу (ін’єкційний + аргоноплазмова коагуляція) у поєднанні з інфузійною гемостатичною та противиразковою терапією дало змогу зупинити кровотечу й підготувати пацієнтів до планового операційного втручання.