Сучасна гастроентерологія http://sgastro.com.ua/ <p style="font-weight: bold; color: #404040; font-size: 100%; padding-top: 0;">Спеціалізоване науково-практичне рецензоване медичне видання для гастроентерологів, терапевтів, лікарів сімейної медицини і загальної практики. Тематичні пріоритети журналу — етіологія, патогенез, клінічний перебіг захворювань органів травлення, дитяча та геріатрична гастроентерологія, сучасні досягнення у клінічній, лабораторній, інструментальній діагностиці</p> <p>Заснований у 2000 році</p> <div class="aligncenter" style="width: 100%; height: 0; border-top: 1px solid #dddddd; font-size: 0;">-</div> <table style="width: 630px;"> <tbody> <tr> <td valign="top" width="136px"><br /><img src="http://www.sgastro.com.ua/public/journals/475/fadeenko_sg_redaktor.jpg" width="116" height="174" /></td> <td valign="bottom"><strong><br />Головний редактор</strong> <br />Галина Дмитрівна Фадєєнко<br />доктор медичних наук, професор, член-кореспондент НАМН України, в. о. директора Національного інституту терапії імені Л. Т. Малої Національної академії медичних наук України, відомий український вчений у галузі внутрішньої медицини, фундаментальної та прикладної гастроентерології і гепатології, голова Харківського товариства гастроентерологів, секретар Українського відділення Всесвітньої асоціації гастроентерологів</td> </tr> </tbody> </table> <p><strong>Засновники видання</strong><br />Державна установа «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України» (<a href="http://therapy.org.ua/">therapy.org.ua</a>)<br />Державна установа «Інститут гастроентерології НАМН України» (<a href="http://gastro.org.ua">gastro.org.ua</a>)<br />Приватне підприємство «ІНПОЛ ЛТМ» (<a href="http://sgastro.com.ua/management/settings/vitapol.com.ua">vitapol.com.ua</a>)</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Державна реєстрація<br /></strong>Реєстр суб'єктів у сфері медіа<br />Ідентифікатор медіа R30-03085<br />Рішення Національної ради України з питань телебачення і радіомовлення №665 від 07.03.2024 р.</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Видавець:</strong> Товариство з обмеженою відповідальністю «ВІТ-А-ПОЛ» (<a href="http://sgastro.com.ua/management/settings/vitapol.com.ua">vitapol.com.ua</a>)</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Мова видання:</strong> українська, англійська</p> <p><strong>Редакційна політика:</strong> відкритий доступ до опублікованих текстів, розміщення статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution-NoDerivatives 4.0 International (CC BY-ND 4.0) (<a href="https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/">https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/</a>)<br /><img src="http://sgastro.com.ua/public/site/images/lyubomyr87/20-creative-commons.jpg" alt="" width="65" height="20" /></p> <p><strong>Науковий профіль видання:</strong> медицина (гастроентерологія, внутрішні хвороби, клінічна фармакологія, загальна практика — сімейна медицина)</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Журнал включено до Переліку наукових фахових видань України з медичних наук, категорія "А": </strong>Додаток №5 до наказу Міністерства освіти і науки України № 582 від 24 квітня 2024 р. У виданні можуть публікуватися результати дисертаційних робіт на здобуття наукових ступенів доктора наук, кандидата наук та ступеня доктора філософії</p> <p style="margin-top: .3em;">Видання зареєстроване та індексується в міжнародних наукометричних базах і спеціалізованих каталогах Scopus, Index Copernicus, Google Scholar, JIFACTOR, Ulrich’s Periodicals Directory, Journal Factor, Scientific Indexing Services, ResearchBib, ICMJE, CrossRef, <strong><span style="font-weight: normal;">OUCI, Scilit, WorldCat, NLM Catalog, Research4Life, KOAR, Wizdom.ai, ReadCube, Semantic Scholar, LibKey</span></strong></p> <p style="margin-top: .3em;">Журнал включено до загальнодержавних баз даних «Наукова періодика України», «Україніка наукова» Національної бібліотеки України імені В. І. Вернадського. Матеріали публікуються в УРЖ «Джерело»</p> <p style="margin-top: .3em;">Статтям, опублікованим в «Сучасній гастроентерології», присвоєються DOI — ідентифікатор цифрового об’єкта системи бібліографічних посилань CrossRef</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong><img src="http://sgastro.com.ua/public/site/images/lyubomyr87/scopus-1.jpg" alt="" width="600" height="52" /><img src="http://sgastro.com.ua/public/site/images/lyubomyr87/scopus-2.jpg" alt="" width="200" height="52" /></strong></p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Періодичність виходу:</strong> 4 рази на рік</p> <p><strong>ISSN:</strong> 1727-­5725 (Print), 2521-­649X (Online)</p> <p><strong>DOI:</strong> 10.30978/MG</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Сайт:</strong> <a href="http://www.sgastro.com.ua/">sgastro.com.ua</a></p> <div class="aligncenter" style="width: 100%; height: 0; border-top: 1px solid #dddddd; font-size: 0;">-</div> <p style="margin-top: .3em;"><strong><a href="https://sites.google.com/view/molodivchenitherapy/%D0%B3%D0%BB%D0%B0%D0%B2%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%86%D0%B0#h.w1ivos7iyuxa" target="_blank" rel="noopener"><img src="http://sgastro.com.ua/public/site/images/lyubomyr87/sgastro-banner.jpg" alt="" width="785" height="413" /></a><br /></strong></p> <div class="aligncenter" style="width: 100%; height: 0; border-top: 1px solid #dddddd; font-size: 0;">-</div> Publishing Company VIT-A-POL uk-UA Сучасна гастроентерологія 1727-5725 Клінічний випадок пізньої діагностики глютенової ентеропатії http://sgastro.com.ua/article/view/299054 <p>Описано клінічний випадок пізньої діагностики глютенової ентеропатії. Целіакія — імуноопосередкована ентеропатія, яка виявляється непереносністю харчового глютену. Це захворювання уражає тонкий кишечник і характеризується варіабельністю перебігу. У декого з пацієнтів відсутні симптоми або наявні лише ознаки дефіциту поживних речовин. У деяких випадках спостерігаються виразні прояви, пов’язані з гастроінтестинальними, позакишковими симптомами та синдромом мальабсорбції. Пацієнтка А., 33 роки, звернулася до клініки зі скаргами на здуття живота, рідке випорожнення, втрату маси тіла, набряки нижніх кінцівок, стомлюваність, слабкість і випадання волосся. Захворювання почало виявлятися в серпні 2020 р., коли пацієнтка почала втрачати масу тіла і страждати від здуття живота, але по медичну допомогу не зверталася. У 2021 р. за результатами проведених досліджень дільничним терапевтом установлено діагноз залізодефіцитної анемії та призначено відповідні препарати. У наступні роки пацієнтка продовжувала звертатися до лікарів, зокрема гастроентеролога, який установив діагноз хронічного панкреатиту та дисбіозу кишечника. Проте з березня 2023 р. з’явилися нові симптоми — набряк нижніх кінцівок і судоми, які спонукали пацієнтку продовжити обстеження. Додаткові дослідження виявили наявність цитолітичного синдрому, коагулопатії, зниження рівня фолієвої кислоти, гіпопротеїнемію, електролітні порушення, високі титри антитіл до тканинної трансглутамінази та езогастродуоденоскопічні ознаки целіакії. За результатами дообстеження встановлено діагноз — целіакія з клінічним варіантом класичного типу. Наведений клінічний випадок є прикладом пізньої діагностики целіакії та свідчить про важливість вчасного звернення по медичну допомогу за наявності відповідних симптомів і чинників ризику. Діагностика целіакії ґрунтується на клінічних виявах, результатах серологічних досліджень і морфологічному дослідженні тонкого кишечника.</p> <p>Таким чином, рання діагностика та лікування целіакії мають важливе значення. Для підтвердження діагнозу необхідно проводити додаткові дослідження. Наголошено на важливості підвищення рівня поінформованості про целіакію, зокрема про її різноманітні клінічні вияви, медичних працівників і населення для вчасної діагностики та правильного керування цим захворюванням.</p> В. С. Рахметова А. А. Бейсенбекова М. Т. Темирбек Авторське право (c) 2024 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0 2024-02-29 2024-02-29 1 56 59 10.30978/MG-2024-1-56 Провідні механізми порушення аргінін/цитрулінового циклу в патогенезі цитостатик-індукованих уражень кишечника у хворих на хронічні лімфопроліферативні захворювання та методи їхньої корекції http://sgastro.com.ua/article/view/299030 <p><strong>Мета</strong> — на підставі вивчення ролі оксидантного стресу в порушенні аргінін/цитрулінового циклу, використовуючи рівень цитруліну як маркер змін функціональної здатності кишечника, обґрунтувати призначення комбінації S‑адеметіоніну (S‑AMe) та <em>Bifidobacterium</em> <em>infantis</em> 35624 на тлі хіміотерапії (ХТ) у хворих на хронічні лімфопроліферативні захворювання (ХЛПЗ) для профілактики цитостатик‑індукованих мукозитів.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Обстежено 38 пацієнтів із ХЛПЗ, із них 8 (21%) жінок і 30 (79%) чоловіків віком від 30 до 76 років. У дослідження залучали пацієнтів, у яких зафіксовано виникнення діарейного синдрому на тлі прогресування ХЛПЗ. Усім пацієнтам призначали схему ХТ відповідно до стандартів. Залежно від терапії супроводу хворих розподілили на три групи: група І — 13 пацієнтів, які отримували ХТ, група ІІ — 12 пацієнтів, які додатково до ХТ отримували S‑AMe в дозі 1000 мг/добу внутрішньовенно впродовж 10 днів, потім у дозі 500 мг двічі на добу впродовж 20 днів, група ІІІ — 13 пацієнтів, які додатково до ХТ отримували S‑AMe у дозі 1000 мг внутрішньовенно крапельно впродовж 10 днів, потім у дозі 500 мг двічі на добу впродовж 20 днів і <em>B. infantis</em> 35624 1 капсулу на добу впродовж 30 днів. Контрольну групу утворено з 20 практично здорових осіб (9 (45%) жінок та 11 (55%) чоловіків віком 22—26 років). Стан пацієнтів оцінювали двічі: до проведення ХТ і після 3 курсів специфічної терапії. У сироватці крові визначали концентрацію речовин, які з 2‑тіобарбітуровою кислотою утворюють триметиновий комплекс (ТБК‑реактантів), активність каталази, рівень аргініну та цитруліну, активність аргінази.</p> <p><strong>Результати.</strong> Під час первинного обстеження у хворих груп I, II та ІІІ концентрація ТБК‑реактантів у сироватці крові в 1,4 разу (p=0,0479), 1,3 разу (p=0,0122) та 1,4 разу (р=0,026) відповідно перевищувала норму. Вміст цитруліну в сироватці крові хворих групи І в 1,2 разу (p=0,0171) був нижчим порівняно із практично здоровими особами. Виявлено обернено пропорційний зв’язок між сироватковим рівнем цитруліну та концентрацією ТБК‑реактантів у хворих групи І (r=–0,52; p=0,02). Після трьох курсів ХТ у пацієнтів групи І концентрація ТБК‑реактантів збільшилася в 1,3 разу (p=0,0002) порівняно з вихідним показником і в 1,8 разу (p=0,0012) перевищувала показник контрольної групи. У хворих груп І та ІІ вміст ТБК‑реактантів у сироватці крові в 1,4 разу (p=0,0005) і 1,5 разу (p=0,0002) відповідно був нижчим порівняно з хворими групи І. Застосування комбінації S‑AMe та <em>B. infantis</em> 35624 у хворих групи ІІІ дало змогу підвищити вміст цитруліну в сироватці крові в 1,4 разу (p=0,0002) порівняно з групою І та в 1,1 разу (p=0,001) порівняно з групою ІІ.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Проведення ХТ пацієнтам із прогресуванням ХЛПЗ асоціюється зі зростанням ризику виникнення цитостатик‑індукованого мукозиту, патогенетичним механізмом якого є оксидантний стрес. Застосування комбінації S‑AMe та <em>B. infantis</em> 35624 дає змогу запобігти розвитку уражень кишечника на тлі ХТ.</p> <p> </p> Р. І. Скрипник Г. С. Маслова Авторське право (c) 2024 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0 2024-02-29 2024-02-29 1 49 55 10.30978/MG-2024-1-49 Патогенетична роль греліну й лептину при коморбідному перебігу гастроезофагеальної рефлюксної хвороби та цукрового діабету 2 типу http://sgastro.com.ua/article/view/298995 <p><strong>Мета</strong> — вивчити рівень греліну та лептину залежно від індексу маси тіла (ІМТ) у пацієнтів із гастроезофагеальною рефлюксною хворобою (ГЕРХ) на тлі цукрового діабету (ЦД) 2 типу, установити їхню роль у формуванні та прогресуванні ГЕРХ на тлі ЦД 2 типу, побудувати прогностичну модель розвитку ГЕРХ за наявності ЦД 2 типу.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Обстежено 100 осіб (44 чоловіків та 56 жінок), яких розподілили на три дослідні групи: 1‑ша — 60 хворих із коморбідним перебігом ГЕРХ та ЦД 2 типу, 2‑га — 20 хворих на ГЕРХ, 3‑тя — 20 хворих на ЦД 2 типу. Контрольну групу утворено із 20 практично здорових осіб відповідного віку. Рівень греліну та лептину визначали імуноферментним методом із використанням аналізатора Labline‑90 (Австрія).</p> <p><strong>Результати.</strong> У 2‑й групі зареєстровано найвищі статистично значущі значення греліну (у середньому — (1,54±0,36) нг/мл), у 1‑й групі — лептину ((18,87±1,22) нг/мл). Пацієнти 1‑ї групи з ІМТ ≥ 30 кг/м<sup>2</sup> мали вищі значення лептину ((25,34±1,51) нг/мл) і нижчі — греліну ((0,65±0,02) нг/мл, р &lt;0,001) порівняно з особами з нормальною масою тіла або невеликим її надлишком. У 1‑й та 2‑й групах зв’язок між ІМТ і лептином був статистично значущим прямо пропорційним та сильним (ρ=+0,89016 і ρ=+0,82493 відповідно), тобто при збільшенні рівня лептину в сироватці крові слід очікувати зростання ІМТ, а залежність ІМТ від показника греліну — статистично значущою обернено пропорційною середньої сили (ρ=–0,6864 та ρ=–0,6635). У пацієнтів 3‑ї групи виявлено статистично значущий прямо пропорційний сильний зв’язок між ІМТ і лептином (ρ=+0,935245) та статистично значущий обернено пропорційний сильний — між ІМТ і греліном (ρ=–0,7740). Побудовано прогностичну модель розвитку ГЕРХ на тлі ЦД 2 типу, в якій врахували такі показники: грелін, лептин, глікозильований гемоглобін, індекс інсулінорезистентності, ІМТ і холестерин ліпопротеїнів дуже низької густини. Згідно з формулою діагноз ГЕРХ позитивний, якщо Y &gt;0,5 та негативний, якщо Y &lt;0,5. За даними ROC‑аналізу встановлено, що чутливість прогностичної формули становить 96,2%, специфічність — 75,0%.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Отримані дані свідчать, що грелін та лептин відіграють важливу роль у формуванні та прогресуванні ГЕРХ на тлі ЦД 2 типу та зміні рівня адипоцитокінів — одних із чинників, які ускладнюють клінічний перебіг ГЕРХ і ЦД 2 типу. Необхідно провести додаткові дослідження, щоб визначити, чи відіграють лептин і грелін причинну роль або є циркулюючими біомаркерами, які поліпшують чутливість до інсуліну та мають протизапальну дію.</p> <p> </p> Л. В. Журавльова О. С. Бондар-Келеберда Авторське право (c) 2024 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0 2024-02-29 2024-02-29 1 5 13 10.30978/MG-2024-1-5 Клінічні особливості, тривога та депресія у пацієнтів із синдромом подразненого кишечника із запорами й тиреоїдитом Хашимото із гіпотиреозом http://sgastro.com.ua/article/view/298997 <p><strong>Мета</strong> — визначити особливості клінічних виявів та оцінити поширеність тривоги й депресії в пацієнтів із синдромом подразненого кишечника із запорами (СПК‑З) та тиреоїдитом Хашимото з гіпотиреозом.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> У клінічне проспективне дослідження було залучено 96 пацієнтів із СПК‑З, яких розподілили на дві групи: 65 (67,7%) пацієнтів із СПК‑З та тиреоїдитом Хашимото з гіпотиреозом (дослідна група) та 31 (32,3%) пацієнт із СПК‑З (контрольна група). Для аналізу клінічних виявів використовували анкетування. Рівень тривоги та депресії оцінювали із застосуванням The Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS). Статистичну обробку проводили за допомогою пакетів програм Stata 11 та Statistica 6.</p> <p><strong>Результати.</strong> Пацієнти із СПК‑З та тиреоїдитом Хашимото з гіпотиреозом частіше мали здуття живота, ніж пацієнти контрольної групи (p &lt;0,05), тоді як останні частіше скаржилися на печію. Статистично значущої різниці за частотою нудоти, блювання, тяжкості чи болю в епігастрії та втрати апетиту між групами не виявлено (р &gt;0,05). Тривога набагато частіше траплялася в пацієнтів із СПК‑З та тиреоїдитом Хашимото з гіпотиреозом (p=0,002). Статистично значущої різниці за частотою депресії між групами не зафіксовано (р=0,180).</p> <p><strong>Висновки.</strong> Гіпотиреоз є важливим чинником, який може впливати на клінічний перебіг СПК‑З. Здуття живота значно частіше фіксували в пацієнтів із СПК‑З та тиреоїдитом Хашимото з гіпотиреозом порівняно з пацієнтами лише із СПК‑З, у яких частіше реєстрували печію. Частота тривоги була вищою в пацієнтів із СПК‑З та тиреоїдитом Хашимото з гіпотиреозом. За рівнем депресії дослідна та контрольна групи статистично значущо не відрізнялися.</p> <p> </p> Ю. А. Онофрійчук Г. А. Соловйова В. М. Богомаз Н. П. Козак С. В. Скрипниченко Є. А. Онофрійчук Авторське право (c) 2024 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0 2024-02-29 2024-02-29 1 14 18 10.30978/MG-2024-1-14 Порівняльний аналіз тотальної та часткової лапароскопічної фундоплікації після пластики параезофагеальних гриж http://sgastro.com.ua/article/view/299005 <p>Лікування гриж стравохідного отвору діафрагми є предметом дискусій, особливо щодо підходу до хірургічного втручання та терміну його проведення.</p> <p><strong>Мета</strong> — порівняти результати фундоплікації за Ніссеном і Дором при лікуванні гриж стравохідного отвору діафрагми.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Проспективне дослідження проведене на базі Івано‑Франківської обласної клінічної лікарні в період із березня 2018 р. до січня 2023 р. за участю 106 пацієнтів, яким було виконано фундоплікацію за Ніссеном або Дором. Критерії залучення в дослідження: вік пацієнтів понад 18 років, наявність грижі стравохідного отвору діафрагми, яка потребувала хірургічного втручання. Критерії вилучення: попередні операції на стравоході або шлунку, порушення моторики стравоходу чи протипоказання до загальної анестезії або лапароскопічного втручання. Через 1 і 3 міс після операції оцінювали частоту дисфагії, потребу в інгібіторах протонної помпи, коморбідність, тривалість операції та перебування в лікарні.</p> <p><strong>Результати.</strong> Обидві групи були порівнянні за віком, співвідношенням статей, індексом маси тіла та виразністю симптомів до операції, що дало змогу порівняти результати хірургічного втручання. При виконанні операції за методом Ніссена зафіксовано тенденцію до збільшення тривалості операції та перебування в стаціонарі, що може бути пов’язано з її технічною складністю. У пацієнтів групи фундоплікації за Дором відзначили значніше зменшення симптомів дисфагії після операції. Це свідчить про кращий контроль цього ускладнення порівняно з використанням методу Ніссена. Статистично значуще зменшення потреби в інгібіторах протонної помпи зареєстрували в групі фундоплікації за Дором, що свідчить про ефективніший контроль симптомів кислотного рефлюксу.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Фундоплікація за Дором асоціюється з менш виразною післяопераційною дисфагією та меншою потребою в ІПП порівняно з фундоплікацією за Ніссеном. Остання через вищу складність зазвичай пов’язана з більшою тривалістю операції та перебування в стаціонарі.</p> О. Л. Ткачук Р. Л. Парахоняк Р. Я. Федорика М. В. Бєлінський А. С. Геращенко Авторське право (c) 2024 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0 2024-02-29 2024-02-29 1 19 24 10.30978/MG-2024-1-19 Зміни кишкового мікробіому у пацієнтів із постінфекційним синдромом подразненого кишечника та сучасні можливості їхньої корекції http://sgastro.com.ua/article/view/299009 <p><strong>Мета</strong> — вивчити клінічні особливості, психоемоційний стан, якість життя та зміни кишкового мікробіому у хворих з постінфекційним синдромом подразненого кишечника (ПІ‑СПК), а також клініко‑мікро­біо­логічну ефективність пробіотика «Неофлорум» (Lallemand Health Solutions Inc., Канада) при лікуванні цих пацієнтів.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Проведено відкрите рандомізоване мультицентрове порівняльне дослідження в паралельних групах. Обстежено 62 хворих на ПІ‑СПК віком від 22 до 70 років (середній вік — (43,0±4,5) року), яких рандомізували на дві групи: основну (11 чоловіків та 19 жінок, що приймали «­Неофлорум») і порівняння (14 чоловіків та 18 жінок, які отримували стандартну терапію). Усім пацієнтам проведено фізикальне обстеження та дослідження кишкової мікробіоти за допомогою полімеразної ланцюгової реакції. Для вивчення психоемоційного статусу використовували Госпітальну шкалу тривоги й депресії (Нospital Anxiety and Depression Scale (HADS)), оцінку якості життя проводили з використанням опитувальника «MOS 36 — Item Short‑Form Health Status Survey» (SF‑36).</p> <p><strong>Результати.</strong> Клінічний перебіг ПІ‑СПК має особливості. Серед хворих переважали пацієнти з діареєю та метеоризмом, скаргами на втрату апетиту й зміну харчових уподобань. За наявності ПІ‑СПК клінічні або субклінічні вияви тривоги за даними шкали HADS виявлено в кожного другого хворого, а клінічно виразна депресія діагностована в кожного четвертого пацієнта, що корелювало зі зниженням показників якості життя. Клінічні та психоемоційні вияви пов’язані зі змінами кишкового мікробіому, що характеризуються відносним збільшенням бактеріальної маси умовно‑патогенної флори, зменшенням вмісту <em>Bifidobacterium</em> spp. і <em>Enterococcus</em> spp., зростанням рівня <em>Clostridium</em> <em>difficile</em>, <em>Citrobacter</em> spp., <em>Klebsiella</em> <em>pneumonia</em> та <em>Parvimonas micra</em>.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Використання препарату «Неофлорум» у пацієнтів із ПІ‑СПК було ефективним як щодо зменшення абдомінального болю, нормалізації випорожнень, тенденції до підвищення показників якості життя і зменшення психоемоційних розладів, так і щодо корекції мікробіоти з нормалізацією бактеріальної маси облігатної та умовно‑патогенної флори, кількісного та якісного складу кишкового мікробіому.</p> А. Е. Дорофєєв С. М. Ткач В. М. Приходько Ю. З. Гуркало Ю. В. Жигаль О. М. Криворук Авторське право (c) 2024 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0 2024-02-29 2024-02-29 1 25 35 10.30978/MG-2024-1-25 Зміни показників місцевого та системного запалення в пацієнтів із неускладненою дивертикулярною хворобою на тлі ожиріння http://sgastro.com.ua/article/view/291248 <p><strong>Мета</strong> — вивчити клінічні особливості, характер і виразність маркерів зміни місцевого (рівень фекального кальпротектину) та системного запалення (С‑реактивний білок (С‑РБ) і фактор некрозу пухлини α (ФНП‑α) у сироватці крові) у хворих на неускладнену дивертикулярну хворобу товстої кишки (ДХТК) на тлі ожиріння та нормальної маси тіла.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Обстежено 87 хворих на неускладнену ДХТК, з яких у 39 (44,8%) вона розвинулася на тлі ожиріння (індекс маси тіла в середньому — (33,9±0,4) кг/ м<sup>2</sup>). Діагноз ДХТК установлювали на підставі детальної оцінки клінічних симптомів, результатів іригоскопії чи колоноскопії та комп’ютерної томографії. У всіх хворих, окрім проведення клінічного аналізу крові, визначали рівень кальпротектину у фекаліях, С‑РБ, ФНП‑α у сироватці крові імуноферментними методами.</p> <p><strong>Результати.</strong> Дивертикулярна хвороба товстої кишки на тлі ожиріння порівняно з ДХТК за нормальної маси тіла характеризувалася появою у молодшому віці (44—60 років) статистично значущо частішою локалізацією в поперечній ободовій кишці, різним розміром, вдвічі частішими рецидивами загострення та значно вищими показниками місцевого (вміст кальпротектину у фекаліях у 1,47 разу (p &lt;0,05) більший) і системного запалення (С‑РБ, ФНП‑α).</p> <p><strong>Висновки.</strong> Ожиріння, за якого виявлено дещо вищий ступінь місцевого і системного запального процесу, більший вміст кальпротектину, С‑РБ і прозапального цитокіну (ФНП‑α), вносить додатковий вклад у розвиток та рецидивний перебіг ДХТК.</p> <p> </p> В. Г. Міщук Т. М. Мізюк У. П. Шаламай В. В. Міщук Авторське право (c) 2024 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0 2024-02-29 2024-02-29 1 36 42 10.30978/MG-2024-1-36 Кількісна морфометрія компенсованого цирозу печінки може допомогти спрогнозувати результати хірургічного лікування http://sgastro.com.ua/article/view/297724 <p><strong>Мета</strong> — визначити кількісні морфометричні характеристики ураження паренхіми печінки при компенсованому цирозі печінки (КЦП), що дасть змогу точніше оцінити її функціональні резерви та спрогнозувати наслідки хірургічного лікування.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> У 74 хворих на КЦП, які перенесли хірургічне лікування, виконано інтраопераційну крайову біопсію печінки. Мофологічні дослідження з кількісною морфометрією інтраопераційних біоптатів печінки проводили за допомогою цитологічного аналізатора з програмним забезпеченням «Інтеграл‑2МТ» («Квант», Київ). Визначали площу сполучної тканини (ПCТ) і незмінених гепатоцитів (ПНГ), стромально‑паренхіматозне співвідношення (СПC), об’єм гепатоцитів у стані некрозу та/або некробіозу (ОГСНН) і гепатоцитів у стані поділу (ОГСП). Статистичну обробку проводили за допомогою програмного комплексу Statistica 12.</p> <p><strong>Результати.</strong> Виділено три типи морфологічної картини КЦП. Тип І (тип А) — портальний цироз зі слабко виразними ознаками паренхіматозної та стромальної реакції (мономультилобулярний тип, портальний цироз), ПCТ — (66,73±1,71) мкм<sup>2</sup>, СПС — 0,285±0,019, ПНГ — (234,13±11,5) мкм<sup>2</sup>, ОГСНН — (11,21±0,74)%, ОГСП — (10,23±0,57)%. Тип ІІ (тип В) — цироз мономультилобулярного типу з помірно виразними ознаками паренхіматозної та стромальної реакції, ПCТ — (126,69±12,5 мкм<sup>2</sup>), СПС — 0,617±0,031, ПНГ — (205,34±13,8) мкм<sup>2</sup>, ОГСНН — (17,32±0,63)%, ОГСП — (15,43±0,48)%. Тип ІІІ (тип С) — цироз з виразними ознаками паренхіматозної та стромальної реакції, частіше мультилобулярного типу, ПCТ — (240,16±13,4) мкм<sup>2</sup>, СПС — 1,344±0,089, ПНГ — (178,69±18,7) мкм<sup>2</sup>, ОГСНН — (23,97±0,75)%, ОГСП — (11,07±0,58)%. Аналіз безпосередніх результатів хірургічного лікування показав, що жоден хворий із КЦП типу А не помер, тоді як 9,5% хворих із типом В та 25,0% хворих із типом С померли в ранній післяопераційний період.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Кількісна морфометрія показала, що патологічні зміни в печінці при КЦП неоднорідні та можуть бути класифіковані на 3 типи (А, В, С). Виділені типи морфологічної картини характеризуються статистично значущими відмінностями за ПСТ, ПНГ, СПС, ОГСНН, ОГСП. При переході цирозу типу А в тип С об’єм печінкової паренхіми зменшується, а об’єм сполучної тканини збільшується. Це супроводжується зменшенням ПНГ, збільшенням ПCТ, СПС та ОГСНН. Хірургічне втручання у хворих із морфологічною картиною КЦП типу С супроводжується високим (25%) ризиком несприятливого результату, що свідчить про необхідність обмеження показань до планових хірургічних операцій у цієї категорії пацієнтів. Кількісна морфометрія біоптатів печінки у хворих на КЦП може допомогти спрогнозувати наслідки хірургічного лікування.</p> <p> </p> О. Г. Петюнін В. В. Макаров В. М. Феськов К. М. Смоляник Є. О. Шпитальна Авторське право (c) 2024 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0 2024-02-29 2024-02-29 1 43 48 10.30978/MG-2024-1-43 Ефективність адеметіоніну в пацієнтів із синдромом внутрішньопечінкового холестазу на тлі ураження печінки медикаментами http://sgastro.com.ua/article/view/299052 <p><strong>Мета</strong> — дослідити ефективність та безпечність генеричного препарату адеметіоніну «Гепаметіон», ліофілізат для розчину для ін’єкцій (виробництва АТ «Київмедпрепарат», корпорація «Артеріум»), порівняно з оригінальним препаратом адеметіоніну в пацієнтів із синдромом внутрішньопечінкового холестазу на тлі медикаментозного ураження печінки при лікуванні коронавірусної хвороби.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> У дослідженні взяли участь 60 пацієнтів із медикаментозним ураженням печінки. Пацієнтам основної групи (13 чоловіків і 17 жінок, середній вік — відповідно (54,6±18,2) та (48,7±19,2) року) призначали генеричний препарат адеметіоніну «Гепаметіон» по 1000 мг внутрішньовенно щодня впродовж 10 днів, пацієнтам групи порівняння (14 чоловіків і 16 жінок, середній вік — відповідно (55,4±18,6) та (50,3±18,6) року) — оригінальний препарат адеметіоніну по 1000 мг внут­рішньовенно впродовж 10 днів. Групи були порівнянними за співвідношенням статей, віком, біохімічними показниками (р &gt;0,05). Візити та оцінку скарг і біохімічних показників проводили згідно із затвердженим дизайном дослідження.</p> <p><strong>Результати.</strong> При динамічному обстеженні пацієнтів в обох групах через 10 днів від початку терапії відзначено суттєве зниження лабораторних показників та шкірних виявів жовтяниці (p &lt;0,05). Зафіксовано статистично значущу позитивну динаміку внутрішньопечінкового холестазу в обох групах.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Результати використання адеметіоніну дають підставу позитивно оцінити його ефективність як патогенетичного лікарського засобу в пацієнтів із синдромом внутрішньопечінкового холестазу на тлі медикаментозного ураження печінки при лікуванні коронавірусної інфекції. Досліджуваний препарат адеметіоніну порівнянний із референтним.</p> О. О. Бондаренко Т. А. Максимець Авторське право (c) 2024 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0 2024-02-29 2024-02-29 1 81 88 10.30978/MG-2024-1-81 Вітчизняні науковці, які зробили значний внесок у вивчення хвороб органів травлення: образи в мистецтві. Олександр Якович Губергріц http://sgastro.com.ua/article/view/299062 <p>Головний напрям наукової роботи Олександра Яковича Губергріца — гастроентерологія. Він багато займався патологією підшлункової залози, описав больову точку при патології хвоста органа, вивчав функціональний стан підшлункової залози за різних внутрішніх хвороб. Велика кількість праць присвячена захворюванням печінки та жовчних шляхів. О. Я. Губергріц вивчав можливості використання з лікувальною метою немедикаментозних засобів, зокрема місцевих природних ресурсів — лікарських рослин і мінеральних вод. Цим питанням присвячені монографії «Лікарські рослини Удмуртії» (1958, 1969), «Лікарські рослини Донбасу» (5 видань з 1960‑х до 1990‑х), «Мінеральні води Удмуртії» (1954). О. Я. Губергріц взяв участь у розробці практичного використання мінеральних вод населенням (він був одним із організаторів санаторію «Металург» в Удмуртії, вивчав лікувальні властивості та брав участь у налагодженні серійного виробництва мінеральної води «Золота криниця» (Донецька область)). Багато уваги приділяв питанням лікувального харчування. Олександр Якович також цікавився історією медицини, зокрема досліджував діяльність В. П. Образцова, С. П. Боткіна та інших видатних клініцистів. Цим питанням присвячені деякі з його праць. Особливу увагу О. Я. Губергріц приділяв пам’яті свого вчителя — академіка М. М. Губергріца. Після його смерті Олександр Якович взяв активну участь у виданні «Вибраних праць» Макса Мойсейовича (Київ, 1959), разом із Г. Й. Бурчинським опублікував брошуру про життя та наукову діяльність вчителя. Уже після смерті О. Я. Губергріца надруковано його останню монографію з історії медицини «В. П. Образцов та його школа». Перу Олександра Яковича належать понад 30 монографій, підручників і навчальних посібників: «Діагностичне значення лабораторних досліджень» (1949, 1960), «Невідкладна терапія при гострих станах у клініці внутрішніх хвороб» (1966, 1970, 1974), «Хвороби жовчних шляхів» (1963), «Болі в черевній порожнині та їх діагностичне значення» (1968), «Хронічні хвороби підшлункової залози» (1971, 1975, 1984), «Фармакотерапія хвороб печінки» (1971), «Профілактика і схеми лікування внутрішніх хвороб» (1971), «Хвороби тонкої кишки» (1975), «Лікувальне харчування» (1977, 1985), «Клінічна гастроентерологія» (1978, 1979), «Методологія лікарського діагнозу та прогнозу» (1986), посібник з пропедевтики внутрішніх хвороб «Безпосереднє дослідження хворого» (1956, 1972). Остання книга, що стала справжнім бестселером, була перевидана у 1996 р. його учнями‑професорами. У складі колективу авторів О. Я. Губергріц за підручник «Внутрішні хвороби» у 1980 р. був удостоєний Державної премії Української РСР. Олександр Якович активно залучав до науково‑клінічних досліджень співробітників клінік і практичних лікарів. Під його керівництвом виконано 54 кандидатські та 12 докторських дисертацій, опубліковано близько 2000 статей.</p> <p> </p> Н. Б. Губергріц Н. В. Бєляєва К. Ю. Ліневська О. А. Гомозова Авторське право (c) 2024 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0 2024-02-29 2024-02-29 1 89 93 10.30978/MG-2024-1-89 Неалкогольна жирова хвороба печінки та інфекція Helicobacter pylori: чи є зв’язок? Огляд літератури http://sgastro.com.ua/article/view/299057 <p>Наголошено на актуальності пошуку зв’язку між неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП) і гелікобактерною інфекцією. Наведені дані більшості досліджень указують на гелікобактерну інфекцію як чинник ризику розвитку НАХЖП. Крім того, деякі дослідники припускають можливість впливу гелікобактерій на важливі патогенетичні ланцюги НАЖХП (інсулінорезистентність, стан кишкової мікробіоти, рівень таких гормонів, як грелін, лептин, адипонектин), а також, що дія токсинів <em>Helicobacter</em> рylori може спричинити пошкодження печінки, а інвазія гелікобактерій у слизову оболонку тонкої кишки може збільшити проникність останньої, порушуючи функціонування осі кишечник—печінка. Автори зазначають існування зв’язку між інфекцією <em>H. pylori</em> та несприятливим метаболічним профілем — дисліпідемією, індексом маси тіла, артеріальним тиском, вмістом глюкози в крові натще, інсулінорезистентністю. Також наведено дані досліджень щодо навності вищих рівнів аспартатамінотрансферази та аланінамінотрансферази в <em>H. pylori</em>‑позитивних пацієнтів порівняно з <em>H. pylori</em>‑негативними за відсутності відмінностей за фіброзом печінки. Дані досліджень свідчать про те, що успішна ерадикація гелікобактерної інфекції не має суттєвого впливу на стеатоз печінки, але вірогідно знижує виразність інсулінорезистентності. Також автори звертають увагу на те, що в низці досліджень не виявлено зв’язку між <em>H. pylori</em> та НАЖХП та суттєвих відмінностей за рівнем холестерину ліпопротеїнів високої та низької густини в пацієнтів із гелікобактерною інфекцією порівняно з <em>H. pylori</em>‑негативними особами. Автори дійшли висновку, що нині відсутнє чітке розуміння ролі гелікобактерної інфекції в патогенезі НАЖХП, що потребує проведення досліджень, оскільки є багато даних, які дають змогу припустити, що інфекція <em>H. pylori</em> може бути одним із чинників ризику, що спричиняють виникнення та прогресування НАЖХП, а ерадикація <em>H. pylori</em> може мати важливе значення при лікуванні цього захворювання.</p> <p> </p> Г. Д. Фадєєнко О. Є. Гріднєв С. В. Гріднєва Авторське право (c) 2024 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0 2024-02-29 2024-02-29 1 60 65 10.30978/MG-2024-1-60 Роль віку та інших чинників у розвитку порушень смакових відчуттів. Огляд http://sgastro.com.ua/article/view/299056 <p>Вивчення фізіології смаку та її зв’язку зі здоров’ям людини привертає дедалі більшу увагу. Смакова чутливість є важливим інструментом у регуляції надходження поживних речовин, контролі процесу травлення та вивільненні нейроендокринних гормонів голоду й ситості. Відомо, що з віком багато функцій організму погіршуються, зокрема функції порожнини рота. Проведено пошук у медичних базах даних PubMed, Google Scholar, MEDLINE літературних джерел, які містять дані про вплив основних ендогенних та екзогенних чинників та ймовірні патогенетичні механізми розвитку порушень смаку в пацієнтів літнього віку. Розглянуто питання вікового погіршення смакової чутливості, пов’язаного не лише зі зменшенням кількості смакових рецепторів, а й з недостатнім виробленням слини, що призводить до тимчасової затримки життєвого циклу клітин смакових рецепторів, що погіршує реакцію смакових клітин. Зміни неорганічного складу слини, що призводять до коливань pH слини, пояснюють його вплив на стимуляцію рецепторів, що непрямо впливає на сприйняття солодкого в літніх осіб. Наведено дані досліджень негенетичних чинників (мікробіота кишечника та порожнини рота) щодо їхньої потенційної ролі в модулюванні достатньої кількості рецепторів і смакового сприйняття. Смакові рецептори мають боротися з патогенами, що потрапляють у ротову порожнину без сильного фізичного бар’єра. З одного боку, наявність коменсальних мікроорганізмів у безпосередній близькості до чутливих до смаку та поживних речовин клітин забезпечує модуляцію навколо рецепторної концентрації речовин/сполук, що може спричинити зміни в смаковому сприйнятті, з другого — скупчення мікробного нальоту, імовірно, блокує смакові пори та перешкоджає доступу до рецепторів. Розуміння цих змін є першим кроком до забезпечення здоров’я порожнини рота під час старіння.</p> <p> </p> Н. Ю. Ємельянова Авторське право (c) 2024 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0 2024-02-29 2024-02-29 1 66 72 10.30978/MG-2024-1-66 Сучасні уявлення про терапію на підставі мікробіому. Огляд http://sgastro.com.ua/article/view/299061 <p>Останніми десятиліттями стало очевидним, що організм людини тісно пов’язаний з мікробіомом. Останній обмінюється з організмом господаря метаболітами, захищає організм від інфекційних збудників і необхідний для нормального розвитку імунної системи. Мікробіом також може реагувати на будь‑які зміни з боку господаря та змінюється (стає «дисбіотичним») під час захворювань або хворобливих станів. Обмін між господарем та мікробіомом відбувається постійно, у двох напрямах і є невід’ємним як під час здорового стану, так і під час хвороби. Тому спостерігається значний інтерес до терапії на підставі мікробіому (ТПМ) для широкого спектра захворювань людини. Мікробіом — це багаторівнева екологічна система, і будь‑який підхід, який змінює компонент цієї системи, можна вважати ТПМ, або мікробіотною терапією. Останнім часом досягнуто значного прогресу в розробці живих біопрепаратів, які допомагають відновити нормальну кишкову мікробіоту, і лікувати різні захворювання, зокрема інфекцію <em>Clostridium</em> <em>difficile</em> (CDI). Нині найпоширенішими видами ТПМ є: 1) трансплантація фекальної мікробіоти (ТФМ); 2) певний консорціум відомих мікроорганізмів, доставлених перорально або інстильованих у шлунково‑кишковий тракт; 3) додавання мікробних метаболітів (коротколанцюгових жирних кислот, бутирату тощо). Інтерес до кишкової мікробіоти особливо зріс після встановлення терапевтичної ефективності ТФМ при CDI, інших захворюваннях кишечника та деяких позакишкових хворобах, що важко піддаються лікуванню традиційними методами. Це сприяло вивченню ефективності та безпечності ТПМ, такої як класична та визначена (селективна) ТФМ, лікування фекальними спорами або нетоксигенними штамами <em>C. difficile</em>, класичними або новими коменсальними пробіотиками, бактеріофагами, рекомбінантними живими біотерапевтичними продуктами. Цей новий напрям лікування започаткував нову еру в удосконаленні лікування кишкових та метаболічних розладів.</p> <p> </p> С. М. Ткач А. Е. Дорофєєв Л. М. Рижий Авторське право (c) 2024 Автори https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0 2024-02-29 2024-02-29 1 73 80 10.30978/MG-2024-1-73