Сучасна гастроентерологія
http://sgastro.com.ua/
<p style="font-weight: bold; color: #404040; font-size: 100%; padding-top: 0;">Спеціалізоване науково-практичне рецензоване медичне видання для гастроентерологів, терапевтів, лікарів сімейної медицини і загальної практики. Тематичні пріоритети журналу — етіологія, патогенез, клінічний перебіг захворювань органів травлення, дитяча та геріатрична гастроентерологія, сучасні досягнення у клінічній, лабораторній, інструментальній діагностиці</p> <p>Заснований у 2000 році</p> <div class="aligncenter" style="width: 100%; height: 0; border-top: 1px solid #dddddd; font-size: 0;">-</div> <table style="width: 630px;"> <tbody> <tr> <td valign="top" width="136px"><br /><img src="http://www.sgastro.com.ua/public/journals/475/fadeenko_sg_redaktor.jpg" width="116" height="174" /></td> <td valign="bottom"><strong><br />Головний редактор</strong> <br />Галина Дмитрівна Фадєєнко<br />доктор медичних наук, професор, член-кореспондент НАМН України, в. о. директора Національного інституту терапії імені Л. Т. Малої Національної академії медичних наук України, відомий український вчений у галузі внутрішньої медицини, фундаментальної та прикладної гастроентерології і гепатології, голова Харківського товариства гастроентерологів, секретар Українського відділення Всесвітньої асоціації гастроентерологів</td> </tr> </tbody> </table> <p><strong>Засновники видання</strong><br />Державна установа «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України» (<a href="http://therapy.org.ua/">therapy.org.ua</a>)<br />Державна установа «Інститут гастроентерології НАМН України» (<a href="http://gastro.org.ua">gastro.org.ua</a>)<br />Приватне підприємство «ІНПОЛ ЛТМ» (<a href="http://sgastro.com.ua/management/settings/vitapol.com.ua">vitapol.com.ua</a>)</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Державна реєстрація<br /></strong>Реєстр суб'єктів у сфері медіа<br />Ідентифікатор медіа R30-03085<br />Рішення Національної ради України з питань телебачення і радіомовлення №665 від 07.03.2024 р.</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Видавець:</strong> Товариство з обмеженою відповідальністю «ВІТ-А-ПОЛ» (<a href="http://sgastro.com.ua/management/settings/vitapol.com.ua">vitapol.com.ua</a>)</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Мова видання:</strong> українська, англійська</p> <p><strong>Редакційна політика:</strong> відкритий доступ до опублікованих текстів, розміщення статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution-NoDerivatives 4.0 International (CC BY-ND 4.0) (<a href="https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/">https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/</a>)<br /><img src="http://sgastro.com.ua/public/site/images/lyubomyr87/20-creative-commons.jpg" alt="" width="65" height="20" /></p> <p><strong>Науковий профіль видання:</strong> медицина (гастроентерологія, внутрішні хвороби, клінічна фармакологія, загальна практика — сімейна медицина)</p> <p><strong>Журнал включено до Переліку наукових фахових видань України. Категорія "А". Медичні спеціальності - 222.</strong> Наказ Міністерства освіти і науки України № 582 від 24 квітня 2024 р. Додаток 5</p> <p style="margin-top: .3em;">Видання зареєстроване та індексується в міжнародних наукометричних базах і спеціалізованих каталогах Scopus, Index Copernicus, Google Scholar, JIFACTOR, Ulrich’s Periodicals Directory, Journal Factor, Scientific Indexing Services, ResearchBib, ICMJE, CrossRef, <strong><span style="font-weight: normal;">OUCI, Scilit, WorldCat, NLM Catalog, Research4Life, KOAR, Wizdom.ai, ReadCube, Semantic Scholar, LibKey</span></strong></p> <p style="margin-top: .3em;">Журнал включено до загальнодержавних баз даних «Наукова періодика України», «Україніка наукова» Національної бібліотеки України імені В. І. Вернадського. Матеріали публікуються в УРЖ «Джерело»</p> <p style="margin-top: .3em;">Статтям, опублікованим в «Сучасній гастроентерології», присвоєються DOI — ідентифікатор цифрового об’єкта системи бібліографічних посилань CrossRef</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong><img src="http://sgastro.com.ua/public/site/images/lyubomyr87/scopus-1.jpg" alt="" width="600" height="52" /><img src="http://sgastro.com.ua/public/site/images/lyubomyr87/scopus-2.jpg" alt="" width="200" height="52" /></strong></p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Періодичність виходу:</strong> 4 рази на рік</p> <p><strong>ISSN:</strong> 1727-5725 (Print), 2521-649X (Online)</p> <p><strong>DOI:</strong> 10.30978/MG</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Сайт:</strong> <a href="http://www.sgastro.com.ua/">sgastro.com.ua</a></p> <div class="aligncenter" style="width: 100%; height: 0; border-top: 1px solid #dddddd; font-size: 0;">-</div>Publishing Company VIT-A-POLuk-UAСучасна гастроентерологія1727-5725Вплив психотравмувальних чинників воєнного періоду на стан кишкової мікробіоти та епітеліальну проникність кишечника у пацієнтів із неалкогольною жировою хворобою печінки
http://sgastro.com.ua/article/view/331690
<p>-</p> <p><strong>Мета</strong> — визначити асоціацію між ступенем порушення цілісності епітеліального бар’єра кишечника за рівнем зонуліну, станом кишкової мікробіоти та біомаркерами стресу у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) в умовах воєнного часу.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> У дослідження було залучено 88 хворих на НАЖХП із метаболічними порушеннями, з них 57 під час воєнних дій (основна група), 31 — у довоєнний період (група порівняння). Проведено оцінку антропометричних параметрів, показників функціонального стану печінки, вуглеводного обміну та ліпідного метаболізму загальноприйнятими методами. Вміст у сироватці крові гормонів хронічного стресу — мозкового нейротрофічного фактора, пролактину, дегідроепіандростерон‑сульфату й маркера епітеліальної проникності зонуліну визначали методом твердофазного імуноферментного аналізу. Визначення відносного складу основних філотипів кишкової мікробіоти проводили методом кількісної полімеразної ланцюгової реакції в режимі реального часу (qRT‑PCR) із використанням універсальних праймерів для гена 16S рРНК і таксон‑специфічних праймерів («Thermo Fisher Scientific»). Статистичну обробкуу даних виконували за допомогою пакета статистичних програм SPSS 17.0.</p> <p><strong>Результати.</strong> У хворих на НАЖХП, обстежених як у довоєнний період, так і під час війни зареєстрували статистично значуще підвищення рівня зонуліну. У хворих, обстежених до початку бойових дій, концентрація зонуліну перевищувала референтні значення майже в 2,6 разу. Після початку війни зафіксували показники зонуліну, вищі в 3,7 разу порівняно з групою здорових осіб та в 1,5 разу порівняно з групою хворих на НАЖХП, обстежених у довоєнний період. В основній групі виявлено статистично значуще підвищення концентрації зонуліну у хворих з ожирінням порівняно з пацієнтами з нормальною та надлишковою масою тіла. При зіставленні рівнів зонуліну з основними філами кишкової мікробіоти виявлена пряма кореляційна залежність середнього ступеня з вмістом Firmicutes у групі хворих на НАЖХП, обстежених під час воєнних дій. У групі порівняння встановлена аналогічна кореляційна залежність, але меншого ступеня. Взаємозв’язку рівня зонуліну з іншими бактеріальними філами в обох групах не виявлено. Установлено прямий кореляційний зв’язок між рівнем пролактину та вмістом зонуліну у хворих на НАЖХП основної групи, що свідчить, що пролактин може негативно впливати на кишкову проникність, стимулювати активацію метаболічних розладів та запалення і призводити до прогресування захворювання. Максимальне підвищення вмісту зонуліну відзначене при стеатозі високих градацій. Рівень зонуліну як на початкових (F0‑F2), так і на просунутих стадіях (F3‑F4) фіброзу печінкової тканини був порівнянним в обох обстежених групах незалежно від ступеня фіброзу.</p> <p><strong>Висновки.</strong> У хворих на НАЖХП, які зазнали впливу несприятливих чинників воєнного часу, виявлено статистично значуще підвищення рівня зонуліну в 1,5 разу порівняно з групою хворих, обстежених у довоєнний період. Підвищення кишкової проникності спостерігалося у хворих на НАЖХП основної групи з ожирінням, супроводжувалось високою активністю вісцеральної жирової тканини, підвищенням ступеня стеатозу. Стресові гормони, зокрема пролактин, можуть негативно впливати на зміни кишкової мікробіоти та кишкову проникність, стимулювати активацію метаболічних розладів та запалення і призводити до прогресування НАЖХП.</p>Г. Д. ФадєєнкоІ. Е. КушнірВ. М. ЧерноваТ. А. СоломенцеваВ. Ю. Гальчинська
Авторське право (c) 2025 Автори
https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0
2025-06-062025-06-06251310.30978/MG-2025-2-5Повсякденні стереотипи лікарів загальної практики при роботі з пацієнтами з диспепсичними скаргами: результати комп’ютерного опитування
http://sgastro.com.ua/article/view/331396
<p>Нечисленні дослідження прихильності лікарів загальної практики (ЛЗП) до положень настанов із лікування хворих на диспепсії виявили недостатню якість допомоги цій групі населення в різних країнах. В Україні це питання не вивчалось.</p> <p><strong>Мета</strong> — вивчити дотримання лікарями загальної практики сучасних рекомендацій щодо ведення пацієнтів із диспепсією, зокрема Клінічних рекомендацій Української гастроентерологічної асоціації 2020 року.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Проведено опитування 132 ЛЗП за допомогою онлайн‑анкети MS Forms. Було запропоновано три клінічних випадки з типовою клінічною маніфестацією постпрандіального дистрес‑синдрому (ПДС), епігастрального больового синдрому (ЕБС) і перехрестом обох підтипів (ПДС/ЕБС). Необхідно було встановити клінічний діагноз, визначити перелік доцільних тестів і призначити попередню терапію фармакологічними агентами з необмеженою кількістю лікарських препаратів. Прийняті рішення оцінювали два незалежних експерти.</p> <p><strong>Результати.</strong> Правильними попередніми діагнозами для всіх випадків були «недосліджена диспепсія» або «функціональна диспепсія». Цей вибір зробили 46,2% респондентів. Лікарі дещо частіше віддавали перевагу «недослідженій диспепсії». Підтип диспепсії правильно визначили 47% респондентів у завданні з ПДС, 70% у завданні з ЕБС та 56% у завданні з ПДС/ЕБС. Попри те що в жодному випадку не було тривожних симптомів і всі пацієнти були молодше 40 років, 76,2% ЛЗП запропонували провести ендоскопію. Ми пояснюємо це настороженістю лікарів щодо раку шлунка, який в Україні має високий показник захворюваності. Інші аналізи (загальний аналіз крові, ультразвукове дослідження) були призначені адекватно. Тестування на <em>Helicobacter pylori</em> запропонували 77,2% респондентів. Ідеальна симптоматична терапія передбачала призначення інгібітору протонної помпи або антагоніста Н<sub>2</sub>‑рецептора при ЕБС та прокінетика при ПДС. При ПДС/ЕБС необхідні обидва препарати. Дотримувалися цієї парадигми 14,1% лікарів. Додатково 21,5% респондентів запропонували прийнятний режим лише з потужними інгібіторами секреції без прокінетиків при ПДС. Найчастішими помилками були поліпрагмазія, призначення міотропних спазмолітиків, емпірична ерадикація <em>H. pylori</em>.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Опитування виявило недостатнє дотримання чинних рекомендацій щодо діагностики, тестування та лікування диспепсій ЛЗП Вінниччини, що загалом узгоджується із ситуацією в інших країнах. Поліпшити ситуацію може створення спрощених настанов, націлених на провайдерів первинної допомоги та схвалених Міністерством охорони здоров’я України як відомчі інструкції. Потребує вдосконалення система безперервного професійного розвитку із залученням реальних мотиваційних механізмів.</p> <p> </p>І. Г. ПалійС. Г. МелащенкоО. О. КсенчинС. О. Яцюк
Авторське право (c) 2025 Автори
https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0
2025-06-062025-06-062142410.30978/MG-2025-2-14Вплив тауроурсодеоксихолевої кислоти на показники кардіометаболічного здоров’я у пацієнтів з метаболічно- асоційованою стеатотичною хворобою печінки
http://sgastro.com.ua/article/view/331399
<p><strong>Мета</strong> — оцінити ефективність терапії тауроурсодеоксихолевою кислотою (ТУДХК) для поліпшення кардіометаболічного здоров’я (метаболічного статусу) та зниження віку появи вік‑асоційованих захворювань (темпу старіння) у пацієнтів із метаболічно‑асоційованою стеатотичною хворобою печінки (МАСХП) залежно від віку, наявності ожиріння та переддіабету.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> У дослідження було залучено 30 пацієнтів із МАСХП віком 54,0 [51,0; 59,0] роки, серед них переважали чоловіки (70,0%). Контрольну групу утворено з 20 здорових осіб, реципрокних за віком і статтю. Як лікування пацієнти приймали ТУДХК (дієтична добавка «De‑Таура») у дозі 250 мг тричі на добу впродовж 3 міс на тлі стандартної терапії супутніх захворювань. Оцінювали антропометричні показники, біохімічний профіль, прозапальний статус за рівнівем С‑реактивного білка, фактора некроза пухлин α, темп старіння за вмістом 5‑метилцитозину (5‑mС) і довжиною теломер (ДТ).</p> <p><strong>Результати.</strong> Після лікування в усіх пацієнтів зареєстрували статистично значуще зменшення обводу талії (ОТ) (p=0,001), рівня лужної фосфатази (ЛФ) (p<0,001), сечовини (p<0,001), індекс фіброзу печінки FIB‑4 (p=0,023), 5‑mC (p=0,006) та збільшення ДТ в крові (p=0,005). У пацієнтів віком < 50 років виявлено статистично значущі відмінності щодо значень до лікування за обводом стегон (p=0,043), вмістом ЛФ (p=0,046) і сечовини (p=0,027), у пацієнтів віком ≥ 50 років — за ОТ (p=0,003), рівнем ЛФ (p=0,004), тригліцеридів (p=0,049), холестерину ліпопротеїнів дуже низької густини (p=0,049), сечовини (p=0,003), FIB‑4 (p=0,005), 5‑mС (p=0,014) і ДТ (p=0,011). У пацієнтів без ОЖ проведене лікування сприяло статистично значущому зниженню рівнів ОТ (p=0,018), аспартатамінотрансферази (p=0,036), ЛФ (p=0,011), сечовини (p=0,012) та збільшенню ДТ (p=0,028). У пацієнтів з ожирінням лікування сприяло суттєвому зменшенню ОТ (p=0,017), вмісту ЛФ (p=0,021), сечовини (p=0,013) та 5‑mС (p=0,028). У пацієнтів із нормоглікемією зареєстровано статистично значущі зміни ОТ (p=0,005), рівня ЛФ (p=0,003), сечовини (p=0,002), FIB‑4 (p=0,039), 5‑mC (p=0,037) і ДТ (p=0,012), у пацієнтів із переддіабетом — ОТ (p=0,08), вмісту ЛФ (p=0,046), глюкози (p=0,018) та 5‑mC (p=0,08). У всіх групах виявлено статистично значуще зниження частоти застою жовчі за результатами ультразвукового дослідження (p<0,05).</p> <p><strong>Висновки.</strong> Застосування ТУДХК у пацієнтів із МАСХП продемонструвало позитивний ефект на метаболічний статус і темп старіння (зменшення ОТ, рівня ЛФ, сечовини, FIB‑4, 5‑mC, збільшення ДТ). Виявлені зміни у групах пацієнтів свідчать про можливість індивідуалізації терапії для поліпшення результатів лікування. Терапія ТУДХК може бути ефективним інструментом для поліпшення метаболічного статусу та уповільнення старіння у пацієнтів із МАСХП.</p> <p> </p>О. В. КолесніковаА. О. Радченко
Авторське право (c) 2025 Автори
https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0
2025-06-062025-06-062253410.30978/MG-2025-2-25Активність глутатіонової ферментної системи в студентів із гастроезофагеальною рефлюксною хворобою
http://sgastro.com.ua/article/view/331398
<p><strong>Мета</strong> — визначити стан антиоксидантного захисту (АОЗ) за показниками активності ферментної системи глутатіону в пацієнтів молодого віку з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою (ГЕРХ).</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> У дослідженні взяли участь 45 студентів університетів м. Харкова, хворих на ГЕРХ, та 20 здорових студентів відповідного віку та статі, які утворили контрольну групу. Середній вік становив (21,9±2,7) року. Серед обстежених переважали жінки — 33 (73,3%). Тривалість захворювання варіювала від «уперше виявленого» (17 (37,8%) осіб) до трьох років (28 (62,2%)). Наявність захворювання підтверджено скаргами пацієнтів і результатами ендоскопічного дослідження стравоходу з біопсією та гістоморфологічним дослідженням слизової оболонки.</p> <p><strong>Результати.</strong> Під час езофагогастродуоденоскопії в 34 (75,6%) хворих виявлено неерозивне ураження стравоходу, в 11 (24,4%) — ерозивний езофагіт (типу А в 6 (54,5%) осіб, типу В — у 4 (36,4%), типу С — у 1 (9,1%). Установлено, що перебіг ГЕРХ супроводжувався порушенням синтезу трьох компонентів глутатіонової ланки системи АОЗ. Активність глутатіонпероксидази була в 1,3 разу нижчою, ніж показник контрольної групи ((14,82±0,8) та (18,75±0,9) МО/г Hb), вміст глутатіонредуктази — у 1,2 разу ((1,62±0,3) і (1,88±0,4) мкмоль НАДФН/г Hb), активність відновленого глутатіону — основного компонента ферментної системи — в 1,2 разу (1,53 та 1,91 мкмоль/г Hb). Проведено дослідження цих ферментів з урахуванням статі, тривалості анамнезу та куріння тютюну. Установлено, що ці чинники не впливають на показники глутатіонової системи. Активність показників глутатіонової системи у хворих на ГЕРХ молодого віку залежала від морфологічної форми ураження слизової оболонки стравоходу (вона була виразнішою при ерозивному ураженні органів). Такі зміни свідчать про утворення дефектів цитопротекції на тлі зниження активності глутатіонової ланки АОЗ. Розвиток ГЕРХ у молодому віці супроводжується пригніченням глутатіонової ланки системи АОЗ, що призводить до хронізації та прогресування патології.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Перебіг ГЕРХ у студентів характеризується наявністю чинників, що зумовлюють як її виникнення, так і прогресування. Незбалансований за навантаженням день, хронічний стрес, несвоєчасний прийом їжі, неякісна їжа, переважне використання газованих та слабоалкогольних напоїв, перебування у великих групах з підвищеним ризиком респіраторних захворювань навантажують захисні системи організму та спричиняють окисний стрес. Загострення ГЕРХ у студентів призводить до порушення антиоксидантного захисту шляхом пригнічення активності ключових компонентів глутатіонової системи — глутатіонпероксидази, глутатіонредуктази та відновленого глутатіону. Це може спричинити як тривале загострення захворювання, так і хронічне прогресування патології.</p> <p> </p>Л. М. ПасієшвіліА. А. ЗаздравновТ. М. ПасієшвіліН. М. ЖелезняковаО. В. ГолозубоваВ. Є. Шапкін
Авторське право (c) 2025 Автори
https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0
2025-06-062025-06-062354210.30978/MG-2025-2-35Резолюція ради експертів «Запальні захворювання кишечника в Україні: виклики та рішення»
http://sgastro.com.ua/article/view/332084
І. М. Скрипник
Авторське право (c) 2025 Автори
https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0
2025-06-062025-06-06212012210.30978/MG-2025-2-120Модифікації складу мікробіоти кишечника при синдромі подразненої кишки під впливом пробіотичної терапії: аналіз методом секвенування нового покоління
http://sgastro.com.ua/article/view/331431
<p><strong>Мета</strong> — оцінити ефективність застосування пробіотика «Неофлорум» у пацієнтів із синдромом подразненої кишки (СПК) на основі аналізу динаміки клінічних симптомів та змін у складі кишкової мікробіоти, визначених методом секвенування нового покоління (NGS).</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> У відкритому порівняльному дослідженні взяли участь троє чоловіків віком 50—53 років з діагнозом СПК із діареєю. Протягом 28 днів пацієнти вживали пробіотик «Неофлорум» у дозуванні 2 капсули на добу під час прийому їжі. Проведено оцінку клінічного стану. Зразки кишкової мікробіоти збирали до початку лікування та після його завершення. Для дослідження мікробного складу застосовано метагеномне ДНК‑секвенування із використанням високопродуктивної технології NGS на платформі Ion GeneStudio S5 System (Thermo Fisher). Аналіз проводили з використанням набору реагентів Ion 16S Metagenomics Kit (ref 26216, LOT 2311034), IonCode Barcode Adapters (ref A36524) та Ion 540™ Kit‑Chef (ref A37865). Ампліконне секвенування здійснювалося за геном 16S рРНК. Біоінформаційну обробку результатів проводили в програмному забезпеченні Ion Reporter™ із використанням спеціалізованого модуля метагеномного аналізу Ion 16S™.</p> <p><strong>Результати.</strong> У всіх пацієнтів СПК із діареєю тривав протягом останнього року. До лікування відзначено дисбаланс мікроорганізмів, зокрема надлишок <em>Prevotella</em>ceae та дефіцит <em>Faecalibacterium</em>, що супроводжувалося клінічними виявами (абдомінальний біль, здуття, порушення випорожнення). Після курсу препарату «Неофлорум» виявлено позитивні зміни мікробного складу — зменшення вмісту патогенних бактерій (<em>Enterobacteriaceae</em>) та збільшення кількості представників, які підтримують бар’єрну функцію кишечника й синтез коротколанцюгових жирних кислот (<em>Eubacterium</em> <em>rectale</em>, <em>Ruminococcus</em>). Зафіксовано також метаболічне поліпшення: збільшення продукції ацетату та пропіонату, зниження активності аміак‑продуцентів і β‑глюкуронідази. Клінічно це супроводжувалося зменшенням абдомінального болю в 4 рази та діарейного синдрому в 3 рази. Побічних реакцій не зареєстровано.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Застосування методу NGS дало змогу доказово підтвердити позитивний вплив «Неофлоруму» на склад кишкової мікробіоти. Прийом «Неофлоруму» продемонстрував ефективність при СПК із діареєю завдяки цілеспрямованій дії. Відзначено нормалізацію мікробіоти, зменшення запального навантаження, поліпшення ферментативної активності та метаболічного потенціалу (білковий і вуглеводний обмін, зниження токсичного навантаження). Рекомендується продовження терапії до 1—2 міс із моніторингом та корекцією харчування.</p> <p> </p>М. Б. ЩербинінаВ. П. Ніельсен
Авторське право (c) 2025 Автори
https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0
2025-06-062025-06-06210611210.30978/MG-2025-2-106Сучасний погляд на урсодезоксихолеву кислоту: відповіді на щоденні клінічні питання
http://sgastro.com.ua/article/view/331435
<p><strong>Мета</strong> — узагальнити сучасні дані щодо ролі урсодезоксихолевої кислоти (УДХК) у клінічній практиці та висвітлити актуальні напрями її застосування.</p> <p>Оглядова стаття написана у форматі запитання‑відповідь, що дає змогу швидко орієнтуватися в ключових питаннях щодо дозування, тривалості лікування, можливостей комбінаційної терапії та прогнозу терапевтичної відповіді. Узагальнено сучасні дані щодо багатовекторних механізмів дії УДХК на рівні печінки, жовчного міхура та слизової оболонки верхніх відділів шлунково‑кишкового тракту. Висвітлено механізми дії УДХК, що забезпечують її ефективність при холестатичних захворюваннях, стеатогепатиті, біліарному сладжі, біліарному рефлюксі, постхолецистектомічному синдромі, естрогендомінуванні. Представлено обґрунтування комбінованого застосування УДХК із S‑аденозилметіоніном і метформіном при поєднаних метаболічних та функціональних порушеннях. Окрему увагу приділено новій терапевтичній опції — європейському препарату «Урсокер<sup>®</sup>», зареєстрованому в Україні. «Урсокер<sup>®</sup>» виготовлений повним циклом на одному підприємстві в Італії, що гарантує контроль якості кожного етапу виробництва. Препарат має сучасну форму випуску (капсули по 250 мг), стабільні фармакокінетичні властивості, добру переносність і адаптивність до індивідуальних схем лікування. Його висока якість, відповідність стандартам GMP, зручне дозування та оптимальне співвідношення ціни й ефективності роблять «Урсокер<sup>®</sup>» перспективним вибором для тривалого застосування.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Урсодезоксихолева кислота залишається ключовим компонентом у веденні широкого спектра гепатобіліарних захворювань та метаболічних розладів. Вона має багатовекторний механізм дії з ефективністю, доведеною в численних клінічних дослідженнях, а клінічний досвід свідчить про її безпечність навіть при тривалому застосуванні. «Урсокер<sup>®</sup>» є сучасною терапевтичною опцією, що втілює надійність, доказовість та зручність щоденного застосування в практиці лікаря.</p> <p> </p>М. Б. ЩербинінаМ. В. Патратій
Авторське право (c) 2025 Автори
https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0
2025-06-062025-06-06211311910.30978/MG-2025-2-113Морфологічні зміни слизової оболонки товстої кишки та значення біомаркерів запалення в пацієнтів із неспецифічним виразковим колітом і артеріальною гіпертензією
http://sgastro.com.ua/article/view/331406
<p><strong>Мета</strong> — оцінити морфологічні зміни слизової оболонки товстої кишки в пацієнтів із неспецифічним виразковим колітом (НВК) і артеріальною гіпертензією (АГ) або без неї, визначити та порівняти біомаркери запалення (фекальний кальпротектин, фекальний лактоферин, зонулін у сироватці крові).</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> У дослідженні взяли участь 142 пацієнти (76 чоловіків, 66 жінок) віком від 19 до 59 років. У 96 із них за результатами колоноскопії з біопсією встановлено діагноз НВК. Ендоскопічну оцінку тяжкості НВК проводили за Mayo ulcerative colitis system. Після біопсії виконано стандартне гістологічне дослідження з морфологічною оцінкою ступеня активності захворювання. За результатами вимірювання артеріального тиску пацієнтів розподілили на три групи: групу І — 49 хворих на НВК із супутньою АГ, групу ІІ — 47 хворих на НВК без супутньої АГ, групу ІІІ — 46 хворих на АГ без НВК. Застосовували неінвазивні методи дослідження, а саме визначення рівня фекального кальпротектину (Bühlmann fCAL ELISA, Швейцарія), фекального лактоферину (ScheBo Lactoferrin Smart Stool Test, Німеччина) та зонуліну в сироватці крові (IDK Zonulin ELISA, Immunodiagnostic AG, Німеччина) за допомогою імуноферментного аналізу.</p> <p><strong>Результати.</strong> Відмінності між групами «НВК та АГ» і «АГ без НВК» та між групами «НВК без АГ» і «АГ без НВК» за рівнем фекального кальпротектину, фекального лактоферину, зонуліну в сироватці крові були статистично значущими (p<0,001 для усіх порівнянь), що підтверджувало відсутність НВК у пацієнтів групи «АГ без НВК» та його наявність в інших групах. Для оцінки залежності активності захворювання НВК за даними ендоскопії з біомаркерами запалення проведено кореляційний аналіз. Виявлено статистично значущу прямо пропорційну кореляцію між тяжкістю НВК за Mayo ulcerative colitis system і біомаркерами запалення, а також між біомаркерами запалення, обернено пропорційний статистично значущий зв’язок — між вмістом зонуліну в сироватці крові та віком пацієнтів (r=–0,207; р=0,043) і тривалістю НВК (r=–0,298; р=0,003). При гістологічному дослідженні біоптатів лише в пацієнтів з АГ спостерігали нерівномірне потовщення стінки з розшаруванням у дрібних судинах артеріального типу в підслизовому шарі внаслідок мукоїдного та фібриноїдного набухання. У біоптатах пацієнтів груп «НВК та АГ» і «НВК без АГ» відзначено зменшення кількості та розміру вакуоль із муцином у келихоподібних клітинах окремих залоз. У пацієнтів групи «АГ без НВК» не виявлено жодних змін у біоптатах.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Пацієнтам із НВК рекомендовано вимірювання артеріального тиску, оскільки наявність АГ погіршує перебіг НВК та може призвести до його рецидивів. Визначення рівня фекальних біомаркерів і зонуліну в сироватці крові є зручним, неінвазивним та недорогим варіантом моніторингу НВК як з АГ, так і без неї.</p> <p> </p>А. В. Хайрнасова
Авторське право (c) 2025 Автори
https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0
2025-06-062025-06-062435210.30978/MG-2025-2-43Ураження печінки при саркоїдозі. Огляд
http://sgastro.com.ua/article/view/331676
<p>Найчастіше ураженим органом при саркоїдозі є легені, але в 50% випадків спостерігаються позалегеневі зміни. Ураження печінки виявляють у 11—80% випадків, нижчі показники зареєстровані при клінічно маніфестних випадках, вищі — при випадкових знахідках при біопсії печінки.</p> <p>Незважаючи на досягнення світової медицини, точна причина саркоїдозу невідома, але вважають, що патогенез багатофакторний (імунологічні, генетичні механізми та вплив чинників довкілля).</p> <p>За частотою ураження при саркоїдозі переважає патологія легень і лімфатичних вузлів, рідше — печінки. У 90% пацієнтів із системним саркоїдозом виявляють гранульоми печінки. Саркоїдне ураження печінки (СП) частіше трапляється в поєднанні із саркоїдними змінами паренхіми легень на відміну від двосторонньої внутрішньогрудної аденопатії. Незважаючи на те, що виявлення печінкових гранульом припускає діагноз СП, при низці інших системних захворювань також реєструють гранульоми печінки, що слід ураховувати при диференційній діагностиці. Гранульоми при СП характеризуються агрегатами епітеліоїдних гістіоцитарних і багатоядерних гігантських клітин із лімфоцитами та відкладеннями фібрину переважно по периферії. Ці утворення невеликі, множинні, рівномірно розподілені по паренхімі печінки (хоча переважно в перипортальній та портальній ділянках) і мають однакову стадію дозрівання. Некроз зазвичай відсутній, але в деяких випадках можуть спостерігатися невеликі ділянки некрозу. У давно сформованих вогнищах уражень виявляють волокна ретикуліну всередині гранульом, інколи — виразну «манжетку» фіброзу. Великі гранульоми, що зливаються, можуть призводити до утворення гіалінізованих рубців. Ці зміни разом із хронічним внутрішньопечінковим холестазом можуть спричинити розвиток мікронодулярного біліарного цирозу. Саркоїдоз печінки може виявлятися внутрішньопечінковим або позапечінковим холестазом. Гістологічно внутрішньопечінковий холестаз при СП імітує первинний біліарний холангіт, а також вогнища первинного холангіту, що склерозує. У пацієнтів із СП може розвиватися нециротична пресинусоїдальна портальна гіпертензія.</p> <p>Саркоїдоз печінки зазвичай перебігає безсимптомно (50—80%), але за наявності симптомів клінічний спектр може бути широким. Свербіж при хронічному холестазі та біль у животі спостерігаються в близько 15% випадків. Жовтяниця трапляється рідко. Холестаз і лихоманку реєструють у 3—28% пацієнтів, часто має місце стомлюваність. Гепатомегалія та спленомегалія спостерігаються в 5—10% пацієнтів, особливо за наявності портальної гіпертензії. Звичайним явищем може бути перевищення рівня лужної фосфатази в 5—10 разів верхньої межі норми. Немає специфічного серологічного тесту, що дав би змогу діагностувати СП.</p> <p>Оскільки в більшості пацієнтів із СП симптоми відсутні, їм не потрібна специфічна медикаментозна терапія. Однак у пацієнтів із симптомами ураження печінки або тяжким перебігом саркоїдозу та ризиком ускладнень з боку печінки чи виразним холестазом слід розглянути можливість медикаментозного лікування. Найчастіше використовують варіанти терапії, що передбачають застосування кортикостероїдів та урсодезоксихолевої кислоти. Друга лінія терапії — азатіоприн, метотрексат, інфліксімаб. Трансплантацію печінки слід проводити в тяжких випадках при значному порушенні функції печінки.</p> <p> </p>Н. Б. ГубергріцІ. М. ШухтінаН. В. БєляєваО. В. ЦисО. А. Гомозова
Авторське право (c) 2025 Автори
https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0
2025-06-062025-06-062536410.30978/MG-2025-2-53Екзокринна недостатність підшлункової залози на тлі хронічної серцевої недостатності зі зниженою фракцією викиду: механізми розвитку та шляхи їхньої корекції. Огляд
http://sgastro.com.ua/article/view/331428
<p>Метою огляду є обговорення доказових даних щодо механізмів розвитку екзокринної недостатності підшлункової залози при хронічній серцевій недостатності зі зниженою фракцією викиду, їхніх клінічних наслідків і сучасних шляхів їхньої корекції. Результати сучасних досліджень свідчать про високу поширеність атрофії паренхіми підшлункової залози та заміщення її фіброзною тканиною в пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю зі зниженою фракцією викиду, що супроводжується розвитком екзокринної недостатності підшлункової залози. Окрім того, доведено наявність великої кількості адренергічних рецепторів і всіх компонентів ренін‑ангіотензин‑альдостеронової системи в судинній мережі підшлункової залози, а також значну залежність її функції від тонусу парасимпатичної нервової системи, що спричинює ішемію підшлункової залози та дисфункцію ацинарних клітин, відповідальних за продукцію ферментів при хронічній серцевій недостатності зі зниженою фракцією викиду. Частими наслідками екзокринної недостатності підшлункової залози є синдром мальабсорбції та пов’язані з ним дефіцити амінокислот, жиророзчинних вітамінів А, D, Е і К, мінералів, таких як магній, кальцій, цинк, а також гіпопротеїнемія, саркопенія, остеопороз, зниження імунітету. Синдром мальабсорбції призводить до прогресування метаболічного та структурного ремоделювання міокарда, декомпенсації хронічної серцевої недостатності, значно збільшує ризик госпіталізації та смертності. За результатами огляду літератури зроблено висновок, що своєчасне виявлення й адекватне лікування хронічної серцевої недостатності зі зниженою фракцією викиду, а також рання діагностика екзокринної недостатності підшлункової залози за рівнем фекальної еластази‑1, скринінг на наявність нутритивних дефіцитів, призначення адекватної замісної ферментної терапії і суплементів для корекції рівня есенціальних нутрієнтів відіграють провідну роль у профілактиці та лікуванні екзокринної недостатності підшлункової залози при хронічній серцевій недостатності зі зниженою фракцією викиду.</p> <p> </p>Л. В. ЖуравльоваТ. А. РогачоваО. О. ЯнкевичМ. В. Філоненко
Авторське право (c) 2025 Автори
https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0
2025-06-062025-06-062657410.30978/MG-2025-2-65Класифікація хронічних гастритів і гастропатій та стратегія ведення хворих згідно консенсусу RE.GA.IN. Огляд
http://sgastro.com.ua/article/view/331677
<p>Останні десятиліття ознаменувалися кількома важливими віхами у вивченні гастритів. Отримано нові епідеміологічні звіти, особливо з країн із високою захворюваністю на рак шлунка, інфекцію H. pylori визнано найважливішою причиною гастриту, тому її було внесено до списку першорядних інфекційних онкогенних агентів. Розроблені клінічні стратегії виявлення та ерадикації H. pylori‑інфекції, установлено раніше не підозрювану клініко‑патологічну значущість шлункової мікробіоти. Надзвичайний прогрес спостерігається в технології езофагогастродуоденоскопії. У клінічну практику впроваджено гістологічне визначення гастриту з погляду «стадії» (тобто стратифікації ризику раку шлунка). Окрім Сіднейської та Х’юстонської класифікації гастритів, на особливу увагу заслуговують шість видань Маастрихтських консенсусів (1996—2022) і Кіотський глобальний консенсус, завдяки яким були досягнені домовленості в найбільш суперечливих питаннях щодо всього спектра гастритів з акцентом на H. pylori‑гастриті, на частку якого у світі припадає понад 90% від усіх форм гастриту. Справжня світова ініціатива гастриту (Real‑world Gastritis Initiative, RE.GA.IN) знаменує собою наступний крок до кращого розуміння різних станів шлунка. Консенсус RE.GA.IN завершився у Венеції в листопаді 2022 року після 8 міс інтенсивних глобальних наукових міркувань. Метою RE.GA.IN був критичний перегляд, оновлення, обмін та досягнення консенсусу щодо сучасних наукових знань про запальні ураження шлунка. Він містить вісім розділів клініко‑патологічних тем, кожна з яких складається з преамбули, яка коротко представляє наступні твердження, та відповідних пояснювальних текстів. Для кожного твердження наведено рівень доказовості (оцінений відповідно до попередньо визначеної 4‑рівневої шкали) та силу рекомендацій згідно із системою GRADE. У консенсусі розглянуто такі теми: 1) визначення та питання класифікації гастритів, 2) спектр гелікобактерного гастриту, 3) ключова діагностика гелікобактерного гастриту, 4) H. pylori‑гастрит: клінічні результати, 5) автоімунний гастрит, 6) гастрити низької поширеності, 7) гастрит і шлункова мікробіота, 8) епідеміологія гастриту та супутніх передпухлинних і неопластичних уражень. Таким чином, були розглянуті найбільш суперечливі аспекти гастритів та об’єднані знання, щоб використовувати орієнтовані на пацієнта доказові дані для допомоги лікарям у клінічній практиці.</p> <p> </p>С. М. ТкачН. В. ХарченкоА. Е. ДорофєєвЛ. М. Рижий
Авторське право (c) 2025 Автори
https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0
2025-06-062025-06-062758410.30978/MG-2025-2-75Кишкова бактеріальна гідролаза солей жовчних кислот як перспективна терапевтична мішень при деяких захворюваннях внутрішніх органів. Огляд літератури
http://sgastro.com.ua/article/view/320785
<p>Жовчні кислоти (ЖК) — це незамінні сполуки, які синтезуються в печінці з холестерину. Їх розглядають як сигнальні молекули, що впливають на низку рецепторів і метаболічних процесів, утворюючи вісь жовчні кислоти‑кишечник‑мікробіом‑печінка. Активність бактеріальної гідролази солей жовчних кислот (ГСЖК) має важливе значення для регуляції метаболізму ЖК. Її експресія відрізняється у різних видів кишкових бактерій. Дисбаланс кишкової мікробіоти і зниження активності кишкової бактеріальної ГСЖК пов’язані з такими захворюваннями, як ожиріння, метаболічний синдром, запальні та функціональні захворювання кишечника. Нещодавні дослідження виявили двосторонній зв’язок між ЖК, кишковою мікробіотою та метаболічними процесами. Змінений метаболізм ЖК пов’язаний із такими станами, як дисліпідемія, серцево‑судинні захворювання та захворювання шлунково‑кишкового тракту. Пробіотики, особливо штами, що експресують ГСЖК, демонструють багатообіцяючий потенціал щодо модулювання метаболізму ЖК, поліпшення ліпідного профілю, зниження серцево‑судинного ризику та мальабсорбції ЖК. Клінічні дослідження виявили, що ці пробіотики можуть знижувати рівень холестерину, що супроводжується поліпшенням ризику серцево‑судинних захворювань. Крім того, лікування пробіотичними штамами, що експресують ГСЖК, продемонструвало переваги при функціональних шлунково‑кишкових розладах (синдром подразненого кишечника), за яких активність ГСЖК знижена та наявна мальабсорбція ЖК. Необхідно провести додаткові дослідження, щоб підтвердити терапевтичний потенціал пробіотиків, які експресують ГСЖК, для лікування дисліпідемії, корекції серцево‑судинного ризику й терапії шлунково‑кишкових захворювань. Таким чином, ЖК та їхні мікробні перетворення відіграють вирішальну роль у підтримці метаболічного здоров’я та здоров’я шлунково‑кишкового тракту. Пробіотики, що експресують ГСЖК, можуть слугувати новим підходом до модуляції метаболізму ЖК та корекції пов’язаних із цим розладів, але необхідно провести клінічні дослідження для обґрунтування їхньої клінічної користі та внесення до клінічних рекомендацій.</p> <p> </p>А. В. НеверовськийВ. П. ШипулінК. Ю. ЛіневськаН. М. Міхньова
Авторське право (c) 2025 Автори
https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0
2025-06-062025-06-062859310.30978/MG-2025-2-85Виразковий коліт: сучасні рекомендації з лікування. Лекція. Частина ІІ
http://sgastro.com.ua/article/view/331441
<p>Виразковий коліт (ВК) — це хронічне невиліковне запальне захворювання кишечника, яке характеризується тривалим рецидивним запаленням слизової оболонки товстої кишки різного ступеня тяжкості та різного поширення з обов’язковим залученням у запальний процес прямої кишки. Вибір схеми лікування хворих на ВК є складним завданням та після встановлення діагнозу потребує ретельного аналізу стану хворого, оцінки виразності симптомів, ступеня тяжкості й активності коліту, частоти виникнення загострень, оцінки ефективності попереднього лікування, прогнозування перебігу захворювання та врахування можливої наявності позакишкових виявів з боку інших органів і систем організму людини. Такий підхід часто потребує мультидисциплінарної команди фахівців для врахування всіх аспектів захворювання, оцінки ризику виникнення ускладнень, необхідності хірургічного втручання, що може призвести до інвалідизації хворого.</p> <p>У статті узагальнено дані щодо медикаментозного лікування дорослих пацієнтів із ВК. Важливо, щоб клініцисти були ознайомлені та використовували ці рекомендації в рамках місцевих нормативних актів, прагнули зрозуміти і задовольнити індивідуальні потреби та очікування пацієнта. В Україні схвалено до використання всі препарати конвенційної терапії, а також низку сучасних лікарських засобів для підсиленої терапії ВК. На жаль, обмеження ресурсів системи охорони здоров’я є вагомим негативним чинником при прийнятті рішень щодо призначення сучасних дорогих препаратів. Важливо вчасно оцінити ризики, спрогнозувати ймовірний перебіг захворювання, вчасно оцінити відповідь на призначене лікування та здійснювати проактивні дії для заохочення до використання сучасних високоефективних препаратів імунобіологічної терапії та схвалених до застосування в Україні малих молекул для досягнення й підтримання стійкої багаторівневої безстероїдної ремісії захворювання, відновлення та збереження високого рівня соціальної, психічної і фізичної активності пацієнтів, високих показників якості життя, запобігання ускладненням та інвалідизації в майбутньому. Рекомендації, наведені в статті, ґрунтуються на результатах масштабних численних міжнародних клінічних досліджень, міжнародних і національних консенсусах. Їх слід використовувати для прийняття рішень щодо медикаментозного лікування, яке є найважливішою частиною загального міждисциплінарного плану лікування пацієнтів із ВК. Цей план також має передбачати психологічні, харчові та інші нефармакологічні інтервенції та рекомендації.</p> <p> </p>Н. В. ХарченкоІ. Я. ЛопухВ. В. ХарченкоІ. А. КоруляВ. Г. Шендрик
Авторське право (c) 2025 Автори
https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0
2025-06-062025-06-0629410510.30978/MG-2025-2-94