Сучасна гастроентерологія

Вітчизняні науковці, які зробили значний внесок у вивчення хвороб органів травлення: образи в мистецтві. Георгій Йосипович Бурчинський

Н. Б. Губергріц — 2023-10-31

Георгій Йосипович Бурчинський (1908—1993) — доктор медичних наук, професор, заслужений діяч науки України, лауреат Державної премії України. Виховувався на традиціях Київської школи терапевтів. Тісний зв’язок із Київською терапевтичною школою визначив його особистість як лікаря, педагога, вченого та керівника кафедри. У 1954—1962 pp. завідував кафедрою терапії стоматологічного факультету, а з 1962 р. протягом 24 років — кафедрою факультетської терапії Київського медичного інституту. Г. Й. Бурчинський багато уваги приділяв вивченню легеневої патології. За матеріалами досліджень написано монографію «Нагноювальні процеси у легенях» (1950 р.). Зокрема, Г. Й. Бурчинський розробив патогенетичну класифікацію легеневих нагноєнь. Одним із перших в Україні застосував метод ендобронхіального введення антибіотиків. Розробив та впровадив у практику методику зональної (локальної) інстиляції за допомогою бронхоскопа. Хвороби шлунково‑кишкового тракту завжди перебували у полі зору київської терапевтичної школи. Г. Й. Бурчинський приділяв особливу увагу проблемам виразкової хвороби. Разом із співробітниками він вивчав особливості перебігу виразкової хвороби, зокрема у воєнний час, етіологію, патогенез, порушення нейроендокринної регуляції та нервової трофіки, зміни ультраструктури слизової оболонки шлунка, загальні зміни й питання патогенетичної терапії цього захворювання. Експериментальні дослідження на моделі відтворення виразки при пошкодженні гіпоталамусу, а також результати вивчення ультраструктури слизової оболонки гастродуоденальної зони підтвердили важливе значення порушення нервової трофіки. Вивчення в експерименті фармакодинаміки засобів, що пригнічують холінергічну стимуляцію шлунка та дванадцятипалої кишки (холінолітиків), обґрунтувало їхнє клінічне використання як засобів патогенетичної терапії виразкової хвороби. Спостереження і результати досліджень Георгія Йосиповича та його співробітників наведено у працях та монографіях («Виразкова хвороба», «Клінічна гастроентерологія»), відповідних розділах багатотомних посібників і «Великої медичної енциклопедії».

Роль цукролітичних та протеолітичних продуктів ферментації в патогенезі метаболічно-асоційованих захворювань. Огляд літератури

О. Є. Гріднєв — 2023-10-31

Висвітлено дані досліджень про роль цукролітичних та протеолітичних продуктів ферментації у патогенетичних механізмах розвитку метаболічно‑асоційованих захворювань. Наведено коротку характеристику складу, чисельності та функції нармального мікробіому кишечника. Представлено дані щодо особливостей цукролітичного та протеолітичного бродіння в кишечнику. Описано роль кишкової мікробіти у формуванні таких метаболічно‑асоційованих захворювань, як ожиріння, цукровий діабет 2 типу та неалкогольна жирова хвороба печінки. Наведено дані щодо впливу коротколанцюгових жирних кислот, а саме: пропіонату, сукцинату й бутирату, у регулюванні обміну та секреції інсуліну, лептипу, а також гормонів насичення — глюкагоноподібного пептиду‑1 і пептиду YY. Висвітлено роль протеолітичних продуктів ферментації в метаболізмі та функціонуванні осі кишечник — печінка, а також їхній вплив на процеси вуглеводного обміну. Описано вплив білково‑ферментаційних продуктів мікробіоти кишечника на прозапальні реакції кишечника та прогресування неалкогольної жирової хвороби печінки. Наведено комбіновані дані (отримані на гризунах та людях) щодо впливу коротколанцюгових жирних кислот на метаболізм жирової тканини. Доведено здатність ацетату інгібувати внутрішньоклітинний ліполіз в адипоцитах. Описано вплив основних коротколанцюгових жирних кислот на кишкову проникність. Зазначено найважливішу роль коротколанцюгових жирних кислот у розвитку запальних процесів, зокрема запалення низької градації, характерного для метаболічно‑асоційованих захворювань. Наведено дані досліджень ролі ацетату, бутирату та пропіонату при неалкогольній жировій хворобі печінки й цукровому діабеті 2 типу.

Печінка та целіакія. Огляд літератури

Н. Б. Губергріц — 2023-10-31

Глютеновий гепатит — це глютенозалежна патологія печінки, яка зазвичай зникає через 12 місяців суворого дотримання безглютенової дієти. Важливо, що гістологічна картина печінки також поліпшується після дотримання безглютенової дієти. При нелікованій глютеновій ентеропатії (ГЕ) часто спостерігають гіпертрансаміназемію (у 13—60% випадків). І навпаки, ГЕ наявна у 9% пацієнтів з непоясненою гіпертрансаміназемією. Пацієнти з целіакією мають підвищений ризик як захворювання печінки, так і смерті від цирозу печінки, порівняно із загальною популяцією. Патогенетичні механізми, що лежать в основі глютенового гепатиту, вивчено недостатньо. Відзначено, що проникність слизової оболонки кишечника набагато більша в пацієнтів з ГЕ та гіпертрансаміназемією порівняно з пацієнтами з ГЕ та нормальними показниками печінкових проб. Це явище є глютенозалежним, про що свідчить нормалізація кишкової проникності та рівня трансаміназ за дотримання безглютенової дієти. Припускають, що підвищена кишкова проникність може спричинити надходження в портальну циркуляцію (а потім у печінку) токсинів, мікробних та інших антигенів, цитокінів та/або інших медіаторів пошкодження печінки. Однак ураження печінки зазвичай не спостерігається за іншої кишкової патології, пов’язаної з підвищеною кишковою проникністю. Біопсію печінки рідко виконують при глютеновому гепатиті. Відзначають легкі та/або неспецифічні гістологічні зміни. Виразний фіброз і цироз печінки трапляються рідко.

Первинний біліарний холангіт і автоімунний гепатит можуть асоціюватися з ГЕ. Частота ГЕ у пацієнтів із первинним біліарним холангітом становить 1—7%, частота первинного біліарного холангіту у пацієнтів із ГЕ — 0,1—3,0%. Глютенову ентеропатію діагностують у 4—6% пацієнтів з автоімунним гепатитом як 1‑го, так і 2‑го типу. Є також повідомлення про випадки поєднання первинного склерозуючого холангіту й ГЕ.

Не виявлено жодного зв’язку між ГЕ та хронічним гепатитом С. Лікування гепатиту С інтерфероном‑a та/ або рибавірином може активувати приховану або латентну ГЕ. Частота ГЕ у пацієнтів із неалкогольною жировою хворобою печінки становить від 3% до 7%.

Поширеність целіакії у пацієнтів після трансплантації печінки з багатьох причин становила від 3,0 до 4,3%.

Смертність з печінкової причини підвищена у пацієнтів із ГЕ, хоча абсолютний ризик смертності від печінкової недостатності невисокий.

Ефективність та безпечність препаратів для лікування гастропарезу: дані доказової медицини. Огляд

С. М. Ткач — 2023-11-01

Гастропарез — це порушення моторики верхніх відділів шлунково‑кишкового тракту, що характеризується уповільненим спорожненням шлунка від твердих речовин за відсутності будь‑яких механічних ознак непрохідності шлунка або дванадцятипалої кишки. Етіологія гастропарезу неоднорідна, але існують 3 добре відомих підтипи: діабетичний, ятрогенний, що виникає внаслідок операції на верхніх відділах шлунково‑кишкового тракту або прийому препаратів, та ідіопатичний. Незважаючи на оновлені нещодавно рекомендації з ведення хворих з гастропарезом, цей стан залишається складним для діагностики та лікування. У нещодавно опублікованому систематичному огляді та мережевому метааналізі рандомізованих контрольованих досліджень оцінено ефективність і безпечність усіх препаратів, випробуваних у пацієнтів із гастропарезом. Єдиним препаратом, схваленим FDA, є метоклопрамід, антагоніст дофаміну D₂ і слабкий агоніст 5‑HT₄, який при гастропарезі може бути використаний максимум для 3‑місячного лікування через ендокринні, серцеві та неврологічні побічні ефекти. Результати метааналізу підтвердили ефективність антагоністів дофаміну при гастропарезі. Домперидон може підвищувати ризик подовження інтервалу QT на електрокардіограмі, але згідно із фармакоепідеміологічними даними це відбувається рідко. Шлуночкова аритмія виникла лише в 0,02% пацієнтів, яким призначили цей препарат. У метааналізі припущено, що клебоприд, інший антагоніст дофаміну, є ефективним препаратом при гастропарезі, посідаючи перше місце за впливом на загальні симптоми, хоча це було показано лише в одному рандомізованому контрольованому дослідженні. Препарат недоступний у багатьох країнах, зокрема в США. Антагоністи тахікініну‑1 апрепітант і традипітант посіли третє та п’яте місця відповідно за впливом на загальні симптоми гастропарезу, однак за результатами вивчення їхнього впливу на загальні симптоми відповідно до класу препаратів — друге місце. Хоча агоністи 5‑HT₄ не виявилися досить ефективними, випробування велосетрагу тривають, а прукалоприд перевершив плацебо в одному перехресному дослідженні, залученому в метааналіз.

Взаємозв’язок між концентрацією зонуліну та показниками ліпідного обміну в пацієнтів із метаболічно-асоційованою жировою хворобою печінки у поєднанні з цукровим діабетом 2 типу

О. К. Дідик — 2023-10-31

Мета — визначити взаємозв’язок між рівнем зонуліну та показниками ліпідного обміну в пацієнтів із метаболічно‑асоційованою жировою хворобою печінки (МАЖХП) у поєднанні з цукровим діабетом (ЦД) 2 типу.

Матеріали та методи. У дослідженні взяли участь 64 пацієнти з МАЖХП у поєднанні з ЦД 2 типу, яких було обстежено та розділено на дві групи. До першої групи залучено 35 пацієнтів із МАЖХП у поєднанні з ЦД 2 типу без синдрому надмірного бактеріального росту (СНБР), до другої групи — 29 пацієнтів із МАЖХП у поєднанні з ЦД 2 типу та СНБР. Контрольну групу утворено із 18 практично здорових осіб. Для оцінки порушення ліпідного обміну досліджували такі показники: загальний холестерин (ЗХС), тригліцериди (ТГ), холестерин ліпопротеїнів дуже низької густини (ХС ЛПДНГ), холестерин ліпопротеїнів низької густини (ХС ЛПНГ), холестерин ліпопротеїнів високої густини (ХС ЛПВГ), коефіцієнт атерогенності (КА), холестерин не‑ЛПВГ. Вміст зонуліну в сироватці крові визначали методом ELISA з використанням тест‑систем IDK Zonulin ELISA, KR5601 (Immunodiagnostic AG, Німеччина).

Результати. Установлено статистично значуще підвищення вмісту зонуліну в сироватці крові в пацієнтів із МАЖХП у поєднанні з ЦД 2 типу без СНБР ((65,57±3,14) нг/мл) та із СНБР ((84,21±2,42) нг/мл) порівняно з контрольною групою ((13,62±2,35) нг/мл, р <0,001). У пацієнтів другої групи цей показник був статистично значущо (p <0,001) вище. У пацієнтів із МАЖХП у поєднанні з ЦД 2 типу без СНБР та СНБР порівняно з контрольною групою зафіксовано статистично значуще (р <0,001) підвищення вмісту ЗХС (5,69 (5,41—5,86) та 5,73 (5,17—5,98) ммоль/л), ТГ (1,97 (1,88—2,16) і 2,0 (1,9—2,11) ммоль/л), ХС ЛПНГ ((3,73±0,06) та (3,85±0,12) ммоль/л), ХС ЛПДНГ (1,13 (0,91—1,28) і 1,18 (0,89—1,32) ммоль/л), ХС не‑ЛПВГ ((4,68±0,07) та (4,63±0,09) ммоль/л), КА (4,32 (4,15—4,79) і 4,47 (4,14—4,76)) та зниження рівня ХС ЛПВГ ((0,94±0,02) і (0,96±0,05) ммоль/л). За цими показниками пацієнти першої та другої груп статистично значущо відрізнялися (р < 0,05). Виявлено прямо пропорційний зв’язок середньої сили між рівнями зонуліну та тригліцеридів, слабкої сили — із концентрацією ЗХС, ХС ЛПНГ, ХС ЛПДНГ, холестерином не‑ЛПВГ, КА та обернено пропорційний середньої сили — із ХС ЛПВГ.

Висновки. У пацієнтів із МАЖХП у поєднанні з ЦД 2 типу з/без СНБР виявили підвищення кишкової проникності. Збільшення вмісту зонуліну в сироватці крові корелювало з показниками ліпідного обміну.

Клінічні вияви та коморбідні стани у пацієнтів із хронічним Helicobacter pylori-асоційованим гастритом та високотоксигенними штамами CagA та VacA

Л. М. Нікуліна — 2023-10-31

Мета — визначити частоту клінічних виявів та супутніх захворювань у пацієнтів із хронічним Helicobacter pylori‑асоційованим гастритом залежно від наявності чи відсутності високотоксигенних штамів H. pylori (цитотоксин А‑асоційованого (CagA) та вакуолізувального цитотоксин А‑асоційованого (VacA)).

Матеріали та методи. До крос‑секційного дослідження було залучено 84 пацієнтів віком понад 18 років із хронічним гастритом (ХГ), асоційованим з H. pylori. Пацієнтів розподілили на дві групи: 50 осіб із високотоксигенними штамами H. pylori (CagA⁺, VacA⁺) та 34 без високотоксигенних штамів. Високотоксигенні штами H. pylori (CagA⁺, VacA⁺) виявляли методом полімеразної ланцюгової реакції, імуноглобуліни (IgA, IgG) до антигенів білків CagA і VacA бактерії H. pylori — за допомогою твердофазного імуноферментного аналізу. Проводили аналіз медичної документації для оцінки клінічних виявів та визначення супутньої патології. Для діагностики супутніх захворювань використовували електрокардіографію, ультразвукове дослідження органів черевної порожнини, за потреби — комп’ютерну та магнітно‑резонансну томографію, відеоколоноскопію. Статистичну обробку проводили з використанням пакетів статистичних програм Stata 11 та Statistica 6.

Результати. У пацієнтів зі штамами H. pylori CagA і VacA частіше реєстрували скарги на епігастральний біль (у 60,0 та 35,3%, p=0,026) та запори (у 52,0 і 20,6%, p=0,004). Із супутніх захворювань у пацієнтів із H. pylori‑асоційованим ХГ виявлено гастроезофагеальну рефлюксну хворобу (33,3%), синдром подразненого кишечника (35,7%), неалкогольну жирову хворобу печінки (23,8%), автоімунний тиреоїдит (9,5%), артеріальну гіпертензію (10,7%), ішемічну хворобу серця (10,7%). Синдром подразненого кишечника статистично значущо частіше діагностували в пацієнтів зі штамами H. pylori CagA та VacA порівняно з особами без цих штамів (у 46,0 і 20,6%, p=0,017). Інші коморбідні стани траплялися з однаковою частотою у пацієнтів обох груп (p <0,05).

Висновки. Установлено, що високотоксигенні штами H. pylori (CagA⁺, VacA⁺) можуть впливати на клінічні вияви та супутні захворювання у пацієнтів із ХГ. Біль в епігастрії та запори частіше реєстрували в пацієнтів зі штамами H. pylori CagA і VacA, а із супутніх захворювань у них частіше виявляли синдром подразненого кишечника. Наявність штамів H. pylori CagA та VacA може бути чинником ризику виникнення синдрому подразненого кишечника. Ерадикаційна терапія може бути методом профілактики цієї коморбідності, але для підтвердження гіпотези слід провести додаткові дослідження.

Біліарні захворювання: від універсальних програм лікування до персоналізованих рішень

М. Б. Щербиніна — 2023-10-31

Метою статті є поінформувати практичних лікарів про можливості застосування препарату «Холоплант^®‑Тау» при захворюваннях біліарної системи та для профілактики жовчнокам’яної хвороби. Біліарні захворювання представлені широким спектром патології. Серед них визначають як функційні порушення, так і низку органічних станів із домінуванням жовчнокам’яної хвороби. Останніми роками вдвічі збільшилася кількість пацієнтів із хронічним холециститом. Загалом у світі спостерігається стрімке зростання кількості випадків жовчнокам’яної хвороби. З огляду на еволюцію стану біліарної системи у бік погіршення здоров’я пацієнтів не схвалюється застосування лікарями пасивної діагностичної та лікувальної тактики. Основою сучасної терапії є лікарські засоби, що мають найбільш фізіологічні механізми корекції. Найперспективнішим вважають поєднання компонентів із гепатопротекторною та жовчогінною активністю. До таких засобів відновлення й підтримання функції печінки, жовчовивідних шляхів і жовчного міхура належить «Холоплант^®‑Тау» (ТОВ «Профарма Плант», Україна). Його особливістю є унікальне поєднання 4 компонентів: екстракту листя артишоку (Cynara scolymus L.) 200 мг, екстракту кореня дягеля китайського (Angelica sinensis) 50 мг, урсодезоксихолевої кислоти 100 мг і таурину 100 мг.

Інформацію надано у вигляді запитань і відповідей щодо ключових моментів ведення пацієнтів для отримання кращого клінічного результату. Висвітлено досвід застосування препарату «Холоплант^®‑Тау» українськими лікарями. Стаття орієнтована на практичних лікарів.

Висновки. Чотири компоненти препарату «Холоплант^®‑Тау» (артишок, дягель, урсодезоксихолева кислота, таурин) доповнюють і підсилюють дію один одного, що сприяє нормалізації функцій усієї гепатобіліарної системи, стимулює збільшення вироблення жовчі та жовчних кислот, нормалізує кишкову мікрофлору, усуває запалення та м’язові спазми жовчного міхура і кишечника. Препарат «Холоплант^®‑Тау» є вдалим вибором для вирішення багатьох проблем біліарної системи.

Первинні та вторинні запори: причини виникнення, шляхи корекції

Н. В. Харченко — 2023-10-31

На запор страждає близько 30% дорослого населення економічно розвинених країн. Основною причиною виникнення запорів є особливості способу життя: малорухливість та незбалансованість харчування. При запорі змінюються функції товстої кишки (моторна, абсорбційна та секреторна).

Лікування хворих із запорами починають після визначення причин запору та заперечення уражень товстої кишки, які могли спричинити запор. У раціоні харчування слід збільшити вміст як розчинних, так і нерозчинних харчових волокон. Основний підхід до лікування — використання комбінованої терапії, за недостатності ефекту рекомендовано призначити проносні засоби.

Мета — оцінити ефективність та безпечність застосування багатокомпонентного проносного засобу «Ізіду» в лікуванні хворих на функціональний запор та синдром подразненого кишечника (СПК) із запором.

Матеріали та методи. У дослідження відібрали 28 пацієнтів із функціональним запором/СПК із запором, які відповідали Римським критеріям IV (2016). Серед пацієнтів переважали жінки — 19 (68,0%). У 15 (53,6%) хворих діагностовано СПК із запором, у 13 (46,4%) — функціональний запор. Пацієнтам призначали препарат «Ізіду» («Пракруті Продактс Пвт. Лтд.», Індія), до складу якого входить суміш натуральних екстрактів лікарських рослин (оперкуліни проносної (Operculina turpethum), касії трубчастої (Cassia fistula), ембліки лікарської (Terminalia chebula), солодки голої (Glycyrrhiza glabra)), по 2 таблетки ввечері, а також надавали рекомендації щодо зміни способу життя, додавання в раціон харчових волокон з індивідуальним підбором дози. Оцінювали динаміку таких симптомів: відсутність регулярного випорожнення, утруднення при дефекації, відчуття неповного випорожнення, здуття живота тощо. Інтенсивність кожного із симптомів оцінювали за 5‑бальною шкалою Лайкерта.

Результати. Аналіз ефективності проведено через 3 тиж прийому «Ізіду». Усі пацієнти відзначали позитивні зміни, але ступінь позитивної динаміки був різним. Після лікування збільшилася кількість випорожнень на тиждень: у 21 (75%) пацієнтів — 3 і більше випорожнень без непродуктивних натужувань. Суттєво зменшилася виразність скарг у більшості пацієнтів.

Висновки. Згідно з отриманими результатами, ефективність використання препарату «Ізіду» була виразною у 21 (75,0%) пацієнта, помірною — у 6 (21,4%), відсутність ефекту зареєстровано в 1 (3,6%) особи. Комбінація рослинних компонентів у складі «Ізіду» має м’яку проносну дію, добре переноситься і може бути рекомендована як складова комплексного лікування хворих із запорами.

Дієвість застосування гепатотропного комплексу «Лесил» у профілактиці гепатотоксичних ефектів антигелікобактерної терапії

М. Б. Щербиніна — 2023-10-31

Мета — оцінити ефективність гепатотропного комплексу «Лесил^®» для профілактики розвитку медикаментозного ураження печінки в пацієнтів, які отримують антигелікобактерну терапію (АГТ).

Матеріали та методи. Під спостереженням перебували основна та контрольна групи по 40 осіб у кожній. Пацієнтів із захворюваннями гастродуоденальної зони залучали в дослідження за умови первинного виявлення Helicobacter pylori‑інфекції. Призначено 14‑денний курс 4‑компонентної АГТ (пантопразол, амоксицилін, кларитроміцин, колоїдний субцитрат вісмуту). Основна група додатково впродовж 6 тиж отримувала препарат «Лесил^®» (ТОВ «Профарма Плант», Україна) по 2 капсули на день. Задоволеність терапією пацієнти оцінювали за візуальною аналоговою шкалою. Статистичну обробку одержаних результатів проводили стандартними методами.

Результати. Після курсу лікування ерадикації H. pylori досягнуто у 76 (95%) осіб. Після завершення АГТ в основній групі не зареєстровано зміни печінкових проб, тоді як у контрольній групі виявлено підвищення активності аланінамінотрансферази і аспартатамінотрансферази відповідно в 2,4 рази (р<0,05) та 2,9 рази (р<0,01), рівня γ‑глутамілтранспептидази (р<0,01) та лужної фосфатази (р<0,01), збільшення фракції прямого білірубіну. Пацієнти контрольної групи були менш задоволені лікуванням: середня оцінка за візуальною аналоговою шкалою становила 4,97±068, в основній групі — 8,43±1,21 (р<0,05).

Висновки. На тлі АГТ (інгібітор протонної помпи в стандартній дозі, амоксицилін, кларитроміцин, колоїдний субцитрат вісмуту) упродовж 14 днів виявлено ознаки медикаментозного ураження печінки, які зберігалися протягом 4 тиж після завершення терапії. Гепатокомплекс «Лесил^®» є ефективним засобом для запобігання медикаментозному ураженню печінки. Це підтверджується відсутністю ознак цитолітичного та холестатичного синдромів у групі пацієнтів, які отримували «Лесил^®» по 2 капсули на день протягом 6 тиж додатково до схеми АГТ. Гепатокомплекс «Лесил^®» продемонстрував безпечність та добре переносився пацієнтами, які були задоволені АГТ у поєднанні з препаратом «Лесил^®».

Сучасні можливості діагностичних і терапевтичних інтервенцій декомпенсованого цирозу печінки: у центрі уваги вісь «кишечник — печінка — мозок». Клінічний випадок

Г. Д. Фадєєнко — 2023-10-31

Актуальність питання щодо менеджменту пацієнтів із декомпенсованим цирозом печінки зумовлена його медичним та соціально‑економічним значенням не лише в Україні, а й у світі через високу поширеність етіологічних чинників і розвитком тяжких ускладнень, що призводять до летального наслідку. Найчастішою причиною виникнення цирозу печінки вважають хронічну інтоксикацію алкоголем. Розуміння етіопатогенетичних механізмів ураження печінки та розвитку ускладнень постійно оновлюється, що потребує вдосконалення підходів до лікування таких пацієнтів. У сучасних діагностичних і терапевтичних інтервенціях важливу роль відводять осі «кишечник/кишкова мікробіота — печінка — мозок». Кишкова мікробіота опосередковано впливає на кишкову проникність, продукцію оксиду азоту, виділення біологічно активних пептидів з ентероендокринних клітин, продукцію коротколанцюгових жирних кислот — головного продукту метаболізму бактерій, які харчують клітини слизової оболонки, впливають на когнітивні функції та активацію імунної системи кишечника. Дослідження останніх років довели, що саме печінка посідає провідне місце в системі осі «кишечник/кишкова мікробіота — печінка — мозок». Патогенез алкогольної хвороби печінки також пов’язують із гіпотезою «негерметичності» кишечника, оскільки алкоголь значно підвищує його проникність. Особливу увагу в розвитку енцефалопатії при дисбалансі мікробіому приділяють бактеріальній транслокації в підслизову оболонку внаслідок порушення цілісності щільних контактів епітеліальних клітин з подальшою стимуляцією вивільнення медіаторів запалення опасистими клітинами та лімфоцитами, що призводить до розвитку запального процесу, підвищення проникності судин у мережах портальної, печінкової та системної циркуляції.

Наведено клінічний випадок застосування сучасних можливостей діагностичних і терапевтичних інтервенцій декомпенсованого цирозу печінки токсичної етіології відповідно до міжнародних і вітчизняних настанов із детальним обговоренням тактики курації пацієнтки.

Клінічний випадок жирової хвороби печінки. Як застосувати на практиці нову номенклатуру

Е. Г. Манжалій — 2023-10-31

Стеатотична хвороба печінки, пов’язана з метаболічною дисфункцією (СХПМД), — актуальна проблема, оскільки цей стан діагностують у близько 35% населення світу. Виявами метаболічної дисфункції при СХПМД є надмірна маса тіла (найнебезпечнішим є абдомінальне ожиріння), вияви дисліпідемії, гепатомегалія, ознаки цукрового діабету, артеріальна гіпертензія та помірне вживання алкоголю (> 20 г/ добу для жінок та >30 г/добу для чоловіків). За даними метааналізу, СХПМД значно підвищує ризик серцево‑судинних, метаболічних, онкологічних та репродуктивних наслідків. Ця хвороба пов’язана зі значним підвищенням ризику наслідків серцево‑судинних захворювань (відношення ризиків (ВР) 1,43), метаболічних наслідків, таких як випадкова гіпертензія (ВР 1,75), переддіабет (ВР 1,69), діабет (ВР 2,56) і метаболічний синдром (ВР 2,57), хронічна хвороба нирок (ВР 1,38) та різні наслідки, пов’язані з печінкою (ВР 3,92). Стеатотична хвороба печінки, пов’язана з метаболічною дисфункцією, також асоціюється з усіма видами раку (ВР 1,54). Найвищий ризик зафіксовано для гепатоцелюлярної карциноми (ВР 4,37). Нині немає препаратів для лікування СХПМД, схвалених FDA, але є препарати для лікування супутньої патології з потенційною користю при СХПМД, які можуть бути розглянуті у відповідних клінічних умовах. Важливо розуміти, що СХПМД — це складний і багатогранний стан, який потребує комплексного підходу до діагностики та лікування, окрім підходу лише гастроентеролога‑гепатолога. Зростання поширеності СХПМД є головною глобальною загрозою для здоров’я, яка потребує впровадження ефективних механізмів лікування захворювань.

Наведено клінічний випадок стеатогепатиту, пов’язаного з метаболічною дисфункцією, який асоційований з ожирінням І ступеня. На підставі скарг, антропометричних показників, даних анамнезу та результатів лабораторних досліджень виявлено порушення функцій печінки, метаболічні та астеновегетативні розлади. Запропоновано лікування із застосуванням S‑аденозил‑L‑метіоніну («Агепта», Італія, за розробкою компанії «Омніфарма», Україна), що сприяло стабілізації показників за даними повторних клінічних обстежень. Зміна способу життя, заняття спортом, дотримання схеми лікування та рекомендацій лікаря дало змогу поліпшити стан здоров’я пацієнтки.

Клінічні випадки токсичного гепатиту: аспекти диференційної діагностики з вірусними гепатитами

В. С. Копча — 2023-10-31

У сучасних умовах екологічного неблагополуччя практикуючим лікарям дедалі частіше доводиться надавати допомогу пацієнтам із гепатитами, причиною яких є не лише відомі вірусні агенти, а й хімічні отрути. Наведено загальні відомості про токсичні (насамперед медикаментозні) та вірусні гепатити, а також основні гепатотоксичні препарати. Висвітлено їхню класифікацію, механізм дії, клінічну симптоматику, біохімічні та морфологічні зміни при різноманітних токсичних ураженнях печінки. Наведено інформацію про препарати з високою печінковою екстракцією, які пов’язані з великим ризиком передозування. Хворим із груп ризику дози таких препаратів доцільно зменшити хоча б удвічі відповідно до зниження печінкового кровотоку. Лікарські засоби з низькою печінковою екстракцією асоціюються з мінімальним ризиком передозування, хоча метаболічна недостатність при тривалому призначенні таких препаратів може спричинити їхню кумуляцію. Препарати, які виділяються нирками, практично позбавлені ризику гепатотоксичності. Обговорюються інші професійні та побутові токсичні речовини, які володіють прямою гепатотоксичною дією (чотирихлористий вуглець, дихлордифенілтрихлорметилметан, жовтий фосфор, аманітотоксини і фалотоксини блідої поганки, пестициди тощо).

Наведено власні клінічні спостереження токсичних гепатитів. Надано загальну характеристику вірусних гепатитів. Акцентовано увагу на їхній диференційній діагностиці з гепатотоксичними ураженнями. Для диференційної діагностики токсичних і вірусних гепатитів, окрім збору анамнезу, слід застосовувати комплекс клінічних, біохімічних, вірусологічних, інструментальних та морфологічних методів обстеження.