Сучасна гастроентерологія
http://sgastro.com.ua/
<p style="font-weight: bold; color: #404040; font-size: 100%; padding-top: 0;">Спеціалізоване науково-практичне рецензоване медичне видання для гастроентерологів, терапевтів, лікарів сімейної медицини і загальної практики. Тематичні пріоритети журналу — етіологія, патогенез, клінічний перебіг захворювань органів травлення, дитяча та геріатрична гастроентерологія, сучасні досягнення у клінічній, лабораторній, інструментальній діагностиці</p> <p>Заснований у 2000 році</p> <div class="aligncenter" style="width: 100%; height: 0; border-top: 1px solid #dddddd; font-size: 0;">-</div> <table style="width: 630px;"> <tbody> <tr> <td valign="top" width="136px"><br /><img src="http://www.sgastro.com.ua/public/journals/475/fadeenko_sg_redaktor.jpg" width="116" height="174" /></td> <td valign="bottom"><strong><br />Головний редактор</strong> <br />Галина Дмитрівна Фадєєнко<br />доктор медичних наук, професор, член-кореспондент НАМН України, в. о. директора Національного інституту терапії імені Л. Т. Малої Національної академії медичних наук України, відомий український вчений у галузі внутрішньої медицини, фундаментальної та прикладної гастроентерології і гепатології, голова Харківського товариства гастроентерологів, секретар Українського відділення Всесвітньої асоціації гастроентерологів</td> </tr> </tbody> </table> <p><strong>Засновники видання</strong><br />Державна установа «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України» (<a href="http://therapy.org.ua/">therapy.org.ua</a>)<br />Державна установа «Інститут гастроентерології НАМН України» (<a href="http://gastro.org.ua">gastro.org.ua</a>)<br />Приватне підприємство «ІНПОЛ ЛТМ» (<a href="http://sgastro.com.ua/management/settings/vitapol.com.ua">vitapol.com.ua</a>)</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Державна реєстрація<br /></strong>Реєстр суб'єктів у сфері медіа<br />Ідентифікатор медіа R30-03085<br />Рішення Національної ради України з питань телебачення і радіомовлення №665 від 07.03.2024 р.</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Видавець:</strong> Товариство з обмеженою відповідальністю «ВІТ-А-ПОЛ» (<a href="http://sgastro.com.ua/management/settings/vitapol.com.ua">vitapol.com.ua</a>)</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Мова видання:</strong> українська, англійська</p> <p><strong>Редакційна політика:</strong> відкритий доступ до опублікованих текстів, розміщення статей на умовах ліцензії Creative Commons Attribution-NoDerivatives 4.0 International (CC BY-ND 4.0) (<a href="https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/">https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0/</a>)<br /><img src="http://sgastro.com.ua/public/site/images/lyubomyr87/20-creative-commons.jpg" alt="" width="65" height="20" /></p> <p><strong>Науковий профіль видання:</strong> медицина (гастроентерологія, внутрішні хвороби, клінічна фармакологія, загальна практика — сімейна медицина)</p> <p><strong>Журнал включено до Переліку наукових фахових видань України. Категорія "А". Медичні спеціальності - 222.</strong> Наказ Міністерства освіти і науки України № 582 від 24 квітня 2024 р. Додаток 5</p> <p style="margin-top: .3em;">Видання зареєстроване та індексується в міжнародних наукометричних базах і спеціалізованих каталогах Scopus, Index Copernicus, Google Scholar, JIFACTOR, Ulrich’s Periodicals Directory, Journal Factor, Scientific Indexing Services, ResearchBib, ICMJE, CrossRef, <strong><span style="font-weight: normal;">OUCI, Scilit, WorldCat, NLM Catalog, Research4Life, KOAR, Wizdom.ai, ReadCube, Semantic Scholar, LibKey</span></strong></p> <p style="margin-top: .3em;">Журнал включено до загальнодержавних баз даних «Наукова періодика України», «Україніка наукова» Національної бібліотеки України імені В. І. Вернадського. Матеріали публікуються в УРЖ «Джерело»</p> <p style="margin-top: .3em;">Статтям, опублікованим в «Сучасній гастроентерології», присвоєються DOI — ідентифікатор цифрового об’єкта системи бібліографічних посилань CrossRef</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong><img src="http://sgastro.com.ua/public/site/images/lyubomyr87/scopus-1.jpg" alt="" width="600" height="52" /><img src="http://sgastro.com.ua/public/site/images/lyubomyr87/scopus-2.jpg" alt="" width="200" height="52" /></strong></p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Періодичність виходу:</strong> 4 рази на рік</p> <p><strong>ISSN:</strong> 1727-5725 (Print), 2521-649X (Online)</p> <p><strong>DOI:</strong> 10.30978/MG</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Сайт:</strong> <a href="http://www.sgastro.com.ua/">sgastro.com.ua</a></p> <div class="aligncenter" style="width: 100%; height: 0; border-top: 1px solid #dddddd; font-size: 0;">-</div>Publishing Company VIT-A-POLuk-UAСучасна гастроентерологія1727-5725Комбінована гепатопротекторна терапія захворювань печінки
http://sgastro.com.ua/article/view/325314
<p>Метою комбінованого застосування гепатопротекторів може бути розширення спектра гепатотропної дії або односпрямоване збільшення певного фармакологічного ефекту завдяки сумації або потенціюванню (синергізму). Прикладом сумації ефектів адеметіоніну й силімарину є дослідження, яке вперше показало, що комбінація адеметіоніну та силібініну інгібує як запалення, так і окисний стрес за допомогою двох окремих сигнальних шляхів. І адеметіонін, і силімарин гальмують накопичення жиру в печінці, що підтверджено в пілотному клінічному дослідженні. У хворих на метаболічноасоційовану стеатотичну хворобу печінки при лікуванні комбінацією гепатопротекторів зменшився ступінь стеатозу печінки за даними ультразвукового дослідження. Синергізм дії комбінації виявляється в лікуванні депресії при стеатотичній хворобі печінки й агоністичному впливі на фарнезоїдний рецептор при алкогольній хворобі печінки. Ефективність комбінації при алкогольних гепатопатіях доведена в клінічному дослідженні. Розширення спектра терапевтичної дії при комбінації адеметіоніну та силімарину полягає в тому, що, незважаючи на ефективність обох засобів при токсичних та лікарських ураженнях печінки, є ситуації, коли доцільнішим є призначення певного лікарського засобу. Наприклад, силімарин ефективний при отруєнні блідою поганкою, а адеметіонін — ні. Адеметіонін ефективний при внутрішньопечінковому холестазі, а силімарин — ні. Важливими є й інші властивості силімарину, які також дають змогу розширити спектр ефектів комбінації: антифібротичні, протипухлинні, імуномодулювальні, жовчогінні, противірусні, участь у регуляції апоптозу та регенерації гепатоцитів. І адеметіонін, і силімарин при тривалому лікуванні сприяють збільшенню тривалості життя хворих на цироз печінки. Таким чином, комбінація адеметіоніну та силімарину (препарат «Аденомак Плюс») є патогенетично обґрунтованою, ефективною та перспективною, ґрунтується на доказових дослідженнях.</p> <p> </p>Н. Б. ГубергріцІ. М. ШухтінаН. В. БєляєваО. В. Цис
Авторське право (c) 2025 Автори
https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0
2025-03-262025-03-2619610510.30978/MG-2025-1-96Клінічні вияви неалкогольної жирової хвороби печінки та їхній взаємозв’язок з основними філотипами кишкової мікробіоти
http://sgastro.com.ua/article/view/325296
<p><strong>Мета</strong> — оцінити клінічні вияви у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) та визначити їхні взаємозв’язки з основними філотипами кишкової мікробіоти.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> У дослідження було залучено 120 хворих на НАЖХП на тлі ожиріння І—ІІІ ступеня або з надмірною масою тіла (індекс маси тіла (ІМТ) — 25,0—39,9 кг/м<sup>2</sup>) та 20 практично здорових добровольців (контрольна група) з ІМТ — 23,50 (21,35; 24,78) кг/м<sup>2</sup>. Хворих основної групи розподілили на дві підгрупи залежно від ІМТ: підгрупа І — хворі на НАЖХП із супутнім ожирінням (ІМТ — 36,50 (32,00; 40,60) кг/м<sup>2</sup>), підгрупа ІІ — хворі на НАЖХП із надлишковою масою тіла (ІМТ — 28,00 (27,10; 29,35) кг/м<sup>2</sup>). Групи були порівнянні за віком та співвідношенням статей (р <0,05). Визначення ступеня фіброзу за шкалою METAVIR проводили за середньою жорсткістю паренхіми печінки при ультразвуковому дослідженні в режимі зсувнохвилястої еластографії. Склад кишкової мікробіоти на рівні основних філотипів вивчали шляхом ідентифікації загальної бактеріальної ДНК і ДНК <em>Bacteroidetes</em>, <em>Firmicutes</em> та співвідношення <em>Firmicutes</em>/<em>Bacteroidetes</em> методом кількісної полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі з використанням універсальних праймерів для гена 16S рРНК і таксон‑специфічних праймерів.</p> <p><strong>Результати.</strong> Максимальне значення співвідношення <em>Firmicutes</em>/<em>Bacteroidetes</em> зареєстровано в пацієнтів підгрупи I — 3,67 (1,51; 9,40), воно статистично значущо перевищувало показник контрольної групи в 5,7 разу. У хворих підгрупи ІІ величина співвідношення <em>Firmicutes</em>/<em>Bacteroidetes</em> становила 2,75 (1,45; 7,37) і перевищувала показник контрольної групи в 4,3 разу (p <0,01). При аналізі клінічних даних у хворих на НАЖХП виявлено статистично значущу залежність величини співвідношення <em>Firmicutes</em>/<em>Bacteroidetes</em> від наявності порушення дефекації (за критерієм Краскела — Уолліса, Н=26,91; р <0,01). За наявності такої скарги значення співвідношення <em>Firmicutes</em>/<em>Bacteroidetes</em> більше ніж у 5 разів перевищувало показник осіб без порушення дефекації.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Роль кишкової мікробіоти у формуванні клінічних виявів у хворих на НАЖХП підтверджують дані про залежність порушення дефекації та диспепсичних явищ від відносного вмісту <em>Firmicutes</em>, а порушення дефекації — від відносного вмісту <em>Bacteroidetes</em> та величини співвідношення <em>Firmicutes</em>/<em>Bacteroidetes</em>. Незважаючи на те, що ці клінічні вияви неспецифічні, наявність зазначених симптомів свідчить про необхідність діагностики НАЖХП у таких пацієнтів.</p> <p> </p>Н. І. Черелюк
Авторське право (c) 2025 Автори
https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0
2025-03-262025-03-261434910.30978/MG-2025-1-43Кишкова мікробіота як неінвазивний біомаркер для діагностики та прогнозу неалкогольної жирової хвороби печінки
http://sgastro.com.ua/article/view/325292
<p><strong>Мета</strong> — визначити метаболізм бутирату (за рівнем бактерій, що продукують бутират) і зміни якісного та кількісного складу кишкової мікробіоти на рівні основних філів у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) під впливом стресових чинників воєнного часу.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> У дослідження було залучено 114 пацієнтів із НАХЖП та метаболічними порушеннями, з них 60 проходили обстеження під час воєнних дій, 54 — у довоєнний період. Використовували твердофазний імуноферментний аналіз з реактивами «Інсулін‑ІФА» («Хема», Україна), «Human BDNF ELISA Kit» («Wuhan Fine Biotech Co.», КНР), «СРБ‑ІФА» («Хема», Україна), «Пролактин‑ІФА» («Хема», Україна), «ДЕАС‑ІФА» («Хема», Україна). Проводили молекулярно‑генетичне дослідження кишкової мікробіоти.</p> <p><strong>Результати.</strong> Кількісне визначення гена бутирил‑КоА:ацетат‑КоА‑трансферази (BCoAT) у фекальних зразках може бути біомаркером продукції бутирату для індивідуальної оцінки стану шлунково‑кишкового тракту та функції мікробіоти у хворих на НАЖХП. Виявлено статистично значуще зменшення кількості гена BCoAT і чисельності бактерій, що продукують бутират, у пацієнтів із НАЖХП, що зазнали впливу стресових чинників воєнного періоду, порівняно як з практично здоровими особами, так і з хворими на НАЖХП, обстеженими в довоєнний час. У пацієнтів із НАЖХП, що зазнали впливу стресових чинників воєнного часу, спостерігали значний дисбаланс кишкової мікробіоти — підвищення вмісту <em>Firmicutes</em> (до 57%) та зменшення пулу <em>Bacteroidetes</em> (8%). Індекс <em>Firmicutes</em>: <em>Bacteroidetes</em> у цих хворих майже в 4 рази перевищував показник у групі хворих на НАЖХП, обстежених у довоєнний час (25,9 та 6,43 відповідно, р <0,05). Зареєстровано збільшення вмісту <em>Actinobacteria</em> до 10% порівняно з 7% у хворих у довоєнний час, а також збільшення кількості інших кишкових бактерій до 25% порівняно з 22% у довоєнний період. Виявлено прямо пропорційний зв’язок середнього ступеня між рівнем пролактину та BDNF (brain‑derived neurotrophic factor) і вмістом <em>Firmicutes</em> та обернено пропорційний — між концентрацією пролактину та рівнем <em>Bacteroidetes</em> (р <0,05).</p> <p><strong>Висновки.</strong> З огляду на специфічні зміни мікробіоти та метаболітів у пацієнтів із НАЖХП припускають, що склад мікробіоти можна розглядати як неінвазивний біомаркер для діагностики та прогнозу НАЖХП.</p> <p> </p>Г. Д. ФадєєнкоІ. Е. КушнірВ. Ю. ГальчинськаО. Є. ГріднєвВ. М. ЧерноваТ. А. СоломенцеваЯ. В. НікіфороваО. Г. КуріннаН. І. Черелюк
Авторське право (c) 2025 Автори
https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0
2025-03-262025-03-26151310.30978/MG-2025-1-5Вплив харчових звичок на формування та перебіг варіантів гастроезофагеальної рефлюксної хвороби в осіб молодого віку
http://sgastro.com.ua/article/view/325306
<p>Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) є поширеним захворюванням серед пацієнтів молодого віку, яке суттєво впливає на якість життя. Основними тригерами печії — характерного симптому ГЕРХ, є харчові звички та особливості поведінки, зокрема пропуски прийомів їжі, їда на ніч, часті перекуси, надмірне споживання жирної, солоної та гострої їжі, газованих напоїв, кофеїну тощо.</p> <p><strong>Мета</strong> — оцінити вплив харчових звичок на особливості клінічної картини та показники якості життя в пацієнтів молодого віку з ерозивною та неерозивною формами ГЕРХ за допомогою опитувальника «Оцінка характеру харчування та особливостей способу життя в пацієнтів з печією» і вивчити можливий зв’язок показників опитувальника з даними клінічних та інструментальних методів обстеження.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Обстежено 150 хворих віком від 18 до 45 років, які страждають на ГЕРХ. Усім пацієнтам проводили антропометричні дослідження, розрахунок індексу маси тіла та верхню ендоскопію. За результатами обстеження сформовано дві групи: І — 75 пацієнтів з ерозивною формою ГЕРХ, ІІ — 75 пацієнтів із неерозивною формою ГЕРХ, не асоційованою з <em>H. pylori</em>. Контрольну групу створено із 20 практично здорових осіб. Проводили опитування трьох груп за розробленою нами анкетою «Оцінка характеру харчування та особливостей способу життя в пацієнтів з печією» для визначення особливостей харчових звичок і порушень режиму харчування. Оцінювали наявність збільшення маси тіла за останніх 6 міс, частоту перекусів, переїдань, прийомів їжі на ніч, досолювання, вживання певних груп продуктів тощо.</p> <p><strong>Результати.</strong> Для розвитку обох форм ГЕРХ мають статистично значуще значення: збільшення індексу маси тіла >25 кг/м<sup>2</sup> і статус «одружений/а» або спільне проживання з партнером (для ерозивної форми ГЕРХ р <0,0001 і р=0,02, для неерозивної — р=0,0008 і р=0,003 відповідно), понад два перекуси протягом дня (р=0,03), звичка їсти на ніч і схильність до нічних перекусів (р=0,03).</p> <p><strong>Висновки.</strong> Зміна харчових звичок, зокрема включення до раціону сніданку, прийоми їжі тривалістю понад 15 хв, зменшення кількості перекусів, уникання пізньої вечері тощо, може зменшити симптоматику ГЕРХ і поліпшити якість життя пацієнтів молодого віку. Такі модифікації способу життя, як фізична активність щонайменше двічі на тиждень та нормалізація маси тіла, є вирішальними чинниками для тривалого контролю симптомів ГЕРХ і поліпшення якості життя пацієнтів молодого віку.</p> <p> </p>І. М. СкрипникІ. М. ГородницькаГ. С. Маслова
Авторське право (c) 2025 Автори
https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0
2025-03-262025-03-261142110.30978/MG-2025-1-14Роль базально-топографічної рН-метрії шлунка у веденні пацієнтів із хронічним панкреатитом, що рецидивує, на тлі коморбідності
http://sgastro.com.ua/article/view/325300
<p>Коморбідність хронічного панкреатиту, що рецидивує (ХПР), та хронічного гастриту (ХГ) і/або хронічного дуоденіту (ХД), асоційованого з <em>Helicobacter pylori</em>, недостатньо вивчена. Прогресування такої коморбідності впливає на клінічну симптоматику, супроводжується морфологічними змінами слизової оболонки, порушенням кислотопродукувальної функції шлунка. При вивченні впливу гастродуоденальних порушень на ХПР актуальним є проведення базально‑топографічної експрес‑рН‑метрії, що дає змогу визначити стан кислотності в шлунку, а також можливість проведення найскорішого та найдоцільнішого диференційованого лікування (вибір і контроль лікування).</p> <p><strong>Мета</strong> — визначити стан базально‑топографічної кислотності шлунка в пацієнтів з ізольованим ХПР, а також за його коморбідності з ХГ і/або ХД, асоційованими з <em>H. pylori</em>, для оптимізації тактики ведення таких пацієнтів у клінічній практиці.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> У дослідження було залучено 147 пацієнтів, які перебували на диспансерному обліку та під спостереженням сімейного лікаря в Центрі первинної медико‑санітарної допомоги. Основну групу утворили 117 хворих на ХПР у поєднанні із ХГ і/або ХД, асоційованим із <em>H. pylori</em>, групу порівняння — 30 хворих з ізольованим ХПР. Усім пацієнтам проведено базально‑топографічну рН‑метрію по довжині шлунка. Оцінку результатів виконували за допомогою запропонованих функціональних інтервалів рН від 0 до 5 (у напрямі зростання ацидності шлунка), а також унімодального аналізу One‑way ANOVA з post‑hoc Tukey HSD тестом.</p> <p><strong>Результати.</strong> Виявлено такий рейтинг розподілу точок виміру в пацієнтів із ХПР у інтервалах базально‑топографічної експрес‑рН‑метрії, починаючи з найвищого (р <0,05): 3 – 2 >4 – 5 – 1, що свідчить про переважання нормоацидності з тенденцією до помірної гіпоацидності, а в пацієнтів із ХПР та ХГ і/або ХД, асоційованим із <em>H. pylori</em>, — 4 >5 >3 >2 – 1 (р <0,05), що свідчить про помірну гіперацидність з тенденцією до виразної гіперацидності.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Доведено наявність у пацієнтів із коморбідністю ХПР і ХГ і/або ХД, асоційованим із <em>H. pylori</em>, помірної гіперацидності з тенденцією до виразної гіперацидності за рейтингом розподілу точок виміру в інтервалах базально‑топографічної експрес‑рН‑метрії, що потребує обов’язкової корекції.</p> <p> </p>Л. С. БабінецьІ. В. Махніцька
Авторське право (c) 2025 Автори
https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0
2025-03-262025-03-261222710.30978/MG-2025-1-22Багатоцентрове дослідження ефективності застосування комбінації спазмолітика й антифлатулента для полегшення симптоматики в пацієнтів із розладами шлунково-кишкового тракту та жовчного міхура
http://sgastro.com.ua/article/view/325299
<p><strong>Мета</strong> — визначити клінічну ефективність комбінованого засобу «Ентероcпазміл<sup>®</sup> Н» (антифлатулент симетикон і спазмолітик флороглюцинолу дигідрат) шляхом оцінки динаміки проявів функціональних гастроінтестинальних розладів за допомогою анкетування пацієнтів у багатоцентровому дослідженні.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> У багатоцентрове дослідження було залучено 30 пацієнтів віком від 20 до 69 років (середній вік — 39,4 року), які повністю завершили програму згідно з погодженим протоколом. Рекрутинг учасників дослідження, їхнє анкетування та консультативний супровід здійснювали в закладах охорони здоров’я п’яти областей (Київська, Полтавська, Тернопільська, Львівська, Одеська) України. У кожному дослідницькому центрі було відібрано згідно з критеріями залучення по шість пацієнтів. Учасники дослідження приймали комбінований засіб «Ентероспазміл<sup>®</sup> Н» (симетикон/флороглюцинолу дигідрат) упродовж 30 днів. Оцінювали динаміку загальних проявів розладів осі головний мозок — шлунково‑кишковий тракт, абдомінального болю та здуття живота. Метод анкетування використано для визначення ефективності досліджуваної інтервенції.</p> <p><strong>Результати.</strong> Результати порівняння інтенсивності виявів перед залученням у дослідження комбінованого засобу «Ентероспазміл<sup>®</sup> Н», під час щотижневого анкетування та опитування через 30 днів після початку дослідження продемонстрували виразну динаміку зменшення симптомів та статистично значущу різницю в інтенсивності виявів захворювання при порівнянні вихідних та кінцевих показників.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Узагальнення результатів дало змогу підтвердити високу ефективність комбінації спазмолітика флороглюцинолу дигідрату й антифлатулента симетикону та рекомендувати її застосування для полегшення виявів функціональних розладів травлення.</p> <p> </p>О. В. ШвецьІ. Я. ГосподарськийО. М. ЛевченкоС. І. Федяєва О. Ю. ГордієвичІ. М. СкрипникГ. С. Маслова
Авторське право (c) 2025 Автори
https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0
2025-03-262025-03-261283410.30978/MG-2025-1-28Поширеність фіброзу печінки та ожиріння в пацієнтів із метаболічно-асоційованою стеатотичною хворобою печінки: крос-секційне дослідження
http://sgastro.com.ua/article/view/325317
<p>Стадію фіброзу печінки вважають найсильнішим предиктором смертності, пов’язаної з метаболічно‑асоційованою стеатотичною хворобою печінки (МАСХП).</p> <p><strong>Мета</strong> — вивчити частоту ожиріння та ступенів фіброзу печінки в пацієнтів із МАСХП.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Проведено багатоцентрове крос‑секційне дослідження за участю пацієнтів віком від 18 років, направлених на виконання дослідження Fibromax у період із січня 2020 р. до січня 2024 р. у м. Києві та Київській області зі ступенем печінкового стеатозу >5%, підтвердженим за допомогою Steatotest та принаймні одним із п’яти кардіометаболічних чинників ризику (критерії МАСХП, визначені Американською асоціацією з вивчення захворювань печінки (AASLD)). Критеріями вилучення з дослідження була наявність інших гострих або хронічних захворювань печінки, окрім МАСХП. Біохімічні тести, необхідні для панелей FibroMax (BioPredictive, Париж, Франція), виконано у центральній регіональній лабораторії.</p> <p><strong>Результати.</strong> До аналізу було залучено дані 334 пацієнтів із медіаною віку 48 років (міжквартильний інтервал 41—58), 71% з яких були чоловіками (n=237). Медіана індексу маси тіла становила 30,9 кг/ м<sup>2</sup> (міжквартильний інтервал 28,3—33,5). Ожиріння (індекс маси тіла ≥ 30 кг/ м<sup>2</sup>) зареєстровано в 58% (95% довірчий інтервал (ДІ) 52,6—63,43) учасників. Розподіл за ступенем фіброзу печінки був таким: F0 — 54,2% (95% ДІ 48,68—59,63), F1 — 24,6% (95% ДІ 20,03—29,53), F2 — 6,6% (95% ДІ 4,17—9,8), F3 — 8,7% (95% ДІ 5,89—12,23), F4 — 6,0% (95% ДІ 3,7—9,1).</p> <p><strong>Висновки.</strong> У пацієнтів із МАСХП виявлено значну частоту фіброзу печінки (≥ F2) та ожиріння. Ці дані підтверджують необхідність впровадження програм скринінгу фіброзу печінки у дорослих пацієнтів з МАСХП в Україні.</p> <p> </p>С. С. ШатилоВ. М. БогомазО. В. БабичГ. А. Соловйова
Авторське право (c) 2025 Автори
https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0
2025-03-262025-03-261354210.30978/MG-2025-1-35Нові перспективи лікування надлишкової маси тіла та ожиріння
http://sgastro.com.ua/article/view/325291
<p>Низька фізична активність, висококалорійне харчування внаслідок формування позитивного енергетичного балансу спричиняють розвиток надлишкової маси тіла та ожиріння. Прогнозують, що їхня поширеність стрімко збільшуватиметься в усьому світі. Надлишок жирової тканини має негативні наслідки для здоров’я (найбільші ризики пов’язані з вісцеральною жировою тканиною) — розвиток цукрового діабету 2 типу, серцево‑судинних захворювань, хронічної хвороби нирок, онкопатології, захворювань опорно‑рухового апарату й негативно впливає на психоемоційне та соціальне здоров’я. Тому проблема зниження маси тіла з наступною нормалізацією метаболічних процесів і зменшення ризиків є актуальною в таких пацієнтів. Однак досягти результату за допомогою зміни способу життя здатні не всі пацієнти, що потребує пошуку фармакологічних і хірургічних методів лікування надлишкової маси тіла та ожиріння. За останніх два десятиліття агоністи рецептора глюкагоноподібного пептиду‑1 стали важливим класом препаратів для лікування ожиріння. Доведено їхню високу ефективність щодо зниження маси тіла, але є низка обмежувальних чинників: досягання «ефекту плато», а також незручність ін’єкційного застосування. Триває розробка нових агоністів рецептора глюкагоноподібного пептиду‑1 та його рецепторів для підвищення їхньої ефективності та зручності застосування. Попередні результати їхнього клінічного випробування є обнадійливими. Також активно розробляють інші фармакологічні засоби (що впливають на рецептори гіркого смаку, блокують CB1R або відновлюють ендогенні сигнальні шляхи) та вдосконалюють баріатричні методики для лікування надлишкової маси тіла та ожиріння Особливу увагу приділяють новим ефективним і безпечним методикам — внутрішньошлунковим капсулам, що розширюються, та імплантації кишкового бар’єра.</p> <p> </p>Г. Д. ФадєєнкоО. О. БуряковськаО. Є. Гріднєв
Авторське право (c) 2025 Автори
https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0
2025-03-262025-03-261505810.30978/MG-2025-1-50Ефективність та безпечність прокінетиків при гастроінтестинальних розладах. Огляд
http://sgastro.com.ua/article/view/325294
<p>Прокінетики — це різнорідний клас препаратів, які підсилюють і координують скорочення гладеньких м’язів шлунково‑кишкового тракту для підсилення спорожнення шлунка та поліпшення широкого спектра розладів моторики та пов’язаних із ними симптомів, незважаючи на обмеженість високоякісних доказів. Ці розлади охоплюють як дуже поширені, але нефатальні розлади, такі як функціональна диспепсія, гастропарез або хронічний ідіопатичний запор, так і серйозні порушення моторики, зокрема хронічну кишкову псевдонепрохідність. Прокінетики також використовують у комплексній терапії органічних захворювань як шлунково‑кишкового тракту (виразковий коліт, хвороба Крона), так і не гастроентерологічних уражень (цукровий діабет). У світі доступні різні класи прокінетичних агентів з різними механізмами. Через велику клінічну потребу багато нових препаратів нині досліджуються або нещодавно виведено на ринок. На основі останніх рекомендацій Європейської асоціації нейрогастроентерології та моторики та Американського товариства нейрогастроентерології та моторики представлено огляд ефективності та безпечності прокінетиків при гастроінтестинальних розладах. Розглянуто такі класи прокінетичних засобів як інгібітори холінестерази (піридостигмін, неостигмін, акотіамід), агоністи мотиліну (еритроміцин, мітемцинал), агоністи греліну (реламорелін), агоністи мускаринових рецепторів (бетанехол), агоністи 5‑HT<sub>4</sub>‑рецепторів (прукалоприд, тегасерод, мосаприд), антагоністи дофамінових рецепторів D2 (метоклопрамід, домперидон, ітоприд, левосульпірид). Представлені результати продемонстрували потенційні переваги прокінетиків щодо поліпшення моторики шлунково‑кишкового тракту й контролю симптомів шляхом відповідного коригування доз. Однак необхідно провести дослідження для визначення груп пацієнтів, оптимальних режимів дозування та довгострокових профілів безпечності цих препаратів.</p> <p> </p>С. М. ТкачА. Е. Дорофєєв
Авторське право (c) 2025 Автори
https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0
2025-03-262025-03-261597010.30978/MG-2025-1-59Діагностика та лікування циротичної кардіоміопатії
http://sgastro.com.ua/article/view/305153
<p>Циротична кардіоміопатія (ЦКМ) належить до структурних і функціональних змін у серці, що призводять до систолічних, діастолічних, електрокардіографічних та нейрогормональних порушень, пов’язаних із цирозом печінки та портальною гіпертензією. Вона характеризується систолічною та діастолічною дисфункцією лівого шлуночка та електрофізіологічними змінами, особливо подовженням інтервалу QT. Захворювання зазвичай перебігає безсимптомно з майже нормальною функцією серця, якщо пацієнти не піддаються стресу або навантаженню. Запропоновані діагностичні критерії визначають ЦКМ як задокументовані ехокардіографічні знахідки систолічної або діастолічної дисфункції (з використанням традиційної 2D‑ехокардіограми) з/без електрофізіологічних відхилень або підвищеного рівня біомаркерів у пацієнтів із цирозом печінки. Порівняно з 2D‑ехокардіограмою тканинна доплерівська візуалізація має кращу чутливість і специфічність при оцінці серцевої дисфункції. Досягнення у візуалізації серця, такі як магнітно‑резонансна томографія та використання фізичного навантаження, можуть допомогти уточнити діагноз ЦКМ. Специфічного лікування не існує, що потребує подальшого вивчення. Лікування ЦКМ традиційно обмежувалося підтримувальними зусиллями, але результати фармакологічних випробувань видаються багатообіцяючими. Івабрадин у поєднанні з карведілолом поліпшує діастолічну дисфункцію лівого шлуночка шляхом цілеспрямованого зниження частоти серцевих скорочень, що може поліпшити виживання пацієнтів із цирозом печінки. Ортотопічна трансплантація печінки також поліпшує ЦКМ. Удосконалення діагностичних і клінічних інструментів дають змогу отримати нові дані про це захворювання. В огляді висвітлено методи візуалізації, такі як магнітно‑резонансна томографія серця та сцинтиграфія, серцеві біомаркери та новітні ехокардіографічні методи, такі як тканинна доплерографія та спекл‑трекінг, а також нові методи лікування.</p> <p> </p>С. М. ЧуклінС. С. ЧуклінА. Є. Євсютіна
Авторське право (c) 2025 Автори
https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0
2025-03-262025-03-261718610.30978/MG-2025-1-71Динаміка рН при хворобі Крона: наслідки для мікробіоти кишечника та терапевтичні стратегії
http://sgastro.com.ua/article/view/317197
<p>Хвороба Крона (ХК) — це хронічне запальне захворювання кишечника, що характеризується запаленням, яке може вражати весь кишечник, причому частою мішенню є дистальний відділ клубової кишки. Незважаючи на значний прогрес у лікуванні ХК, залишаються незадоволені медичні потреби, що зумовлює необхідність розробки нових та цільових підходів. Сучасні дослідження пролили світло на складний патогенез ХК, що включає різні фактори, зокрема вплив навколишнього середовища, взаємодію імунної системи, генетичну схильність та зміни в мікробіомі кишечника. Серед цих факторів рН, який відіграє вирішальну роль у здоров’ї кишечника, став ключовим показником, що впливає на структуру та функціонування мікробних спільнот. У пацієнтів із ХК спостерігаються зміни рН‑профілю, особливо в товстому кишечнику, що потенційно може впливати на склад і функцію мікробіоти кишечника. Крім того, рН є життєво важливим для підтримки цілісності слизової оболонки кишечника та оптимізації доставки ліків. З огляду на ці результати, цілеспрямована модуляція рН є перспективним додатковим підходом до чинних методів лікування ХК. Точне регулювання рівня рН може сприяти створенню середовища, яке підтримує корисні бактерії, зміцнює кишковий бар’єр і підвищує ефективність ліків. Однак необхідні подальші дослідження для повного розуміння складних взаємодій між мікробіотою кишечника, рН та імунною системою господаря заради безпеки й потенційних наслідків модуляції рН. Пошук нових ефективних методів лікування, включаючи модуляцію рН, обіцяє покращити якість життя людей, які живуть з ХК, що вимагає продовження досліджень та клінічних випробувань для вивчення їхньої доцільності й переваг у лікуванні ХК.</p> <p> </p>Р. СілваХ. АзеведоХ. МачадоХ. Родрігес
Авторське право (c) 2025 Автори
https://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0
2025-03-262025-03-261879510.30978/MG-2025-1-87