Сучасна гастроентерологія http://sgastro.com.ua/ <p style="font-weight: bold; color: #404040; font-size: 100%; padding-top: 0;">Спеціалізоване науково-практичне рецензоване видання для гастроентерологів, терапевтів, лікарів сімейної медицини і загальної практики. Тематичні пріоритети журналу — етіологія, патогенез, клінічний перебіг захворювань органів травлення, дитяча та геріатрична гастроентерологія, сучасні досягнення у клінічній, лабораторній, інструментальній діагностиці</p> <p>Заснований у 2000 році</p> <div class="aligncenter" style="width: 100%; height: 0; border-top: 1px solid #dddddd; font-size: 0;">-</div> <p> </p> <table style="width: 700px;"> <tbody> <tr> <td valign="top" width="136px"><img src="http://www.sgastro.com.ua/public/journals/475/fadeenko_sg_redaktor.jpg" width="116" height="174" /></td> <td valign="bottom"><strong>Головний редактор</strong> <br />Галина Дмитрівна Фадєєнко,<br />доктор медичних наук, професор, директор Національного інституту терапії імені Л. Т. Малої Національної академії медичних наук України,<br />відомий український вчений у галузі внутрішньої медицини, <br />фундаментальної та прикладної гастроентерології і гепатології, <br />голова Харківського товариства гастроентерологів, <br />секретар Українського відділення Всесвітньої асоціації гастроентерологів</td> </tr> </tbody> </table> <p><strong>Засновники видання</strong><br />Державна установа «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України» (<a href="http://therapy.org.ua/">therapy.org.ua</a>)<br />Державна установа «Інститут гастроентерології НАМН України» (<a href="http://gastro.org.ua">gastro.org.ua</a>)<br />Приватне підприємство «ІНПОЛ ЛТМ»</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Свідоцтво про державну реєстрацію:</strong> КВ № 16647­-5119 ПР від 21.05.2010 р.</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Видавець:</strong> ТОВ «ВІТ-А-ПОЛ»</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Мова видання:</strong> українська, англійська</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Журнал включено до Переліку наукових фахових видань України з медичних наук:</strong><br />Додаток 5 до наказу Міністерства освіти і науки України 24.09.2020 № 1188 (журнал внесено до Переліку наукових фахових видань України, в яких можуть публікуватися результати дисертаційних робіт на здобуття наукових ступенів доктора наук, кандидата наук та ступеня доктора філософії. Категорія "Б").</p> <p style="margin-top: .3em;">Видання зареєстроване в міжнародних наукометричних системах та спеціалізованих каталогах Index Copernicus, Google Scholar, JIFACTOR, Ulrich’s Periodicals Directory, Journal Factor, Scientific Indexing Services, ResearchBib, ICMJE, Polska Bibliografia Naukowa, CrossRef.</p> <p style="margin-top: .3em;">Журнал включено до загальнодержавних баз даних «Наукова періодика України», «Україніка наукова» Національної бібліотеки України імені В. І. Вернадського. Матеріали публікуються в УРЖ «Джерело».</p> <p style="margin-top: .3em;">Статтям, опублікованим в «Сучасній гастроентерології», присвоєються DOI — ідентифікатор цифрового об’єкта системи бібліографічних посилань CrossRef.</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Періодичність виходу:</strong> 6 разів на рік</p> <p><strong>ISSN:</strong> 1727-­5725 (Print), ISSN 2521-­649X (Online)</p> <p><strong>DOI:</strong> 10.30978/MG</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Сайт:</strong> <a href="http://www.sgastro.com.ua/">sgastro.com.ua</a></p> <div class="aligncenter" style="width: 100%; height: 0; border-top: 1px solid #dddddd; font-size: 0;">-</div> Publishing Company VIT-A-POL uk-UA Сучасна гастроентерологія 1727-5725 Спосіб підвищення ефективності терапевтичних інтервенцій неалкогольної жирової хвороби печінки у пацієнтів з коморбідною патологією http://sgastro.com.ua/article/view/230731 <p><strong>Мета</strong>&nbsp;— підвищити ефективність лікування і&nbsp;вторинної профілактики неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) у&nbsp;пацієнтів з&nbsp;гіпертонічною хворобою I — II стадії 1 — 2‑го ступеня та вісцеральним ожирінням шляхом призначення індивідуально розроблених схем корекції харчової поведінки на тлі стандартної терапії цих захворювань.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Обстежено 140 пацієнтів (середній вік&nbsp;— (53,0&nbsp;±&nbsp;0,8) року) з&nbsp;НАЖХП і&nbsp;вісцеральним ожирінням на тлі гіпертонічної хвороби I — II стадії (100 пацієнтів з&nbsp;підвищеним індексом маси тіла (50&nbsp;(50,0&nbsp;%) чоловіків та 50&nbsp;(50,0&nbsp;%) жінок) і&nbsp;40 з&nbsp;нормальною масою тіла (18&nbsp;(45,0&nbsp;%) чоловіків та 22&nbsp;(55,0&nbsp;%) жінки), які перебували на лікуванні в&nbsp;Національному інституті терапії імені Л.&nbsp;Т. Малої НАМН України. Всі пацієнти мали медикаментозно контрольовану артеріальну гіпертензію. До контрольної групи залучено 40 практично здорових осіб (17&nbsp;(42,5&nbsp;%) чоловіків і&nbsp;23&nbsp;(57,5&nbsp;%) жінки, середній вік&nbsp;— (49,9&nbsp;±&nbsp;1,6) року)). Типи харчової поведінки вивчали за допомогою анкети DEBQ, фактичне харчування&nbsp;— за допомогою розробленої анкети і&nbsp;аналізу щотижневого щоденника харчування. Проводили нутригенетичні дослідження та стандартні антропометричні вимірювання, моніторинг складу тіла, ульт­развукове дослідження органів черевної порожнини та серця, комп’ютерну томографію черевної порожнини і&nbsp;щоденний моніторинг артеріального тиску. Розраховували індекс вісцерального ожиріння та співвідношення площі вісцеральної жирової і&nbsp;підшкірної жирової тканини живота. Вивчали вуглеводний та ліпідний обмін, урикемію. Пацієнтів розподілили в&nbsp;дві групи: перша група (n&nbsp;=&nbsp;50) отримувала терапію відповідно до наказу МОЗ України №&nbsp;826 і&nbsp;додатково індивідуально розроблене лікувально‑дієтичне харчування, друга група (n&nbsp;=&nbsp;50)&nbsp;— лише стандартне немедикаметозне лікування НАЖХП. Термін спостереження&nbsp;— 12 міс.</p> <p><strong>Результати.</strong> У&nbsp;пацієнтів 1‑ї групи відзначено статистично значущі (p&nbsp;&lt;&nbsp;0,05) зміни основних антропо­метричних показників: зниження маси тіла на 7 — 10&nbsp;%, індексу маси тіла та обводу талії&nbsp;— в&nbsp;1,2 разу (p&nbsp;&lt;&nbsp;0,05) і&nbsp;збільшення швидкості основного обміну на 16 — 20&nbsp;% (р&nbsp;&lt;&nbsp;0,001). Корекція харчової поведінки сприяла поліпшенню ліпідного та вуглеводного обміну, печінкових проб (зниження активності аланінамінотрансферази в&nbsp;2,4 разу, аспартатамінотрансферази&nbsp;— в&nbsp;2,5 разу (p&nbsp;&lt;&nbsp;0,05)), показників комп’ютерної томографії (ознак стеатозу (збільшення рентгенощільності печінки на 35&nbsp;% (p&nbsp;&lt;&nbsp;0,001), індексу вісцерального ожиріння вдвічі (p&nbsp;&lt;&nbsp;0,001), площі вісцеральної жирової тканини&nbsp;— в&nbsp;2,1 разу (p&nbsp;&lt;&nbsp;0,001)), сагітального діаметра тіла&nbsp;— в&nbsp;1,3 разу (p&nbsp;&lt;&nbsp;0,001)), нормалізації індексу вісцерального ожиріння у&nbsp;78&nbsp;% пацієнтів, формуванню та дотриманню правильних харчових звичок у&nbsp;86&nbsp;% пацієнтів, зниженню ступеня порушення харчування у&nbsp;14&nbsp;% пацієнтів (р&nbsp;&lt;&nbsp;0,001).</p> <p><strong>Висновки.</strong> Досягти підвищення ефективності немедикаментозного лікування хворих на НАЖХП з&nbsp;вісцеральним ожирінням на тлі гіпертонічної хвороби I — II стадії можна шляхом корекції порушень харчової поведінки та призначення оптимальних схем індивідуально розробленого лікувально‑дієтичного харчування на підставі внутрішньогенетичного дослідження з&nbsp;урахуванням внутрішньогенетичних особливостей і&nbsp;характеристик харчової поведінки.</p> <p>&nbsp;</p> Г. Д. Фадєєнко Я. В. Нікіфорова Авторське право (c) 2021 Сучасна гастроентерологія 2021-05-12 2021-05-12 2 4—14 4—14 10.30978/MG-2021-2-4 Новий підхід до лікування хворих із грибковим дисбіозом http://sgastro.com.ua/article/view/230734 <p><strong>Мета</strong> — розробити ефективне комплексне лікування дисбіозу кишечника з&nbsp;підвищеною проліферацією <em>Candida</em> spp. з&nbsp;використанням методів фізіотерапії.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Дослідження проведено у&nbsp;228 хворих із дисбіозом кишечника з&nbsp;підвищеною проліферацією <em>Candida</em> spp. Діагноз верифікували за допомогою загальноклінічних, бактеріологічних та імунологічних досліджень. Залежно від фізіотерапевтичного лікування хворих розподілили на три групи, які отримували однотипну медикаментозну терапію (полієнові антибіотики всередину в&nbsp;дозі 1 млн ОД 4 рази на день, за показаннями призначали антимікотичні препарати системної дії, дієтотерапію, біопрепарати, які містять живі бактерії, адсорбенти, полівітамінні комплекси <em>per os</em>) у&nbsp;поєднанні з&nbsp;електрофорезом цинку та сірки за 3‑електродною методикою на проєкцію печінки і&nbsp;підшлункової залози, мікрохвильовою терапією сантиметрового діапазону на два поля одночасно за процедуру: ­проєкцію жовчного міхура і&nbsp;пупкову ділянку. У&nbsp;контрольній групі 62 хворих отримували лише медикаментозну терапію.</p> <p><strong>Результати.</strong> В&nbsp;усіх групах досягнуто позитивних результатів, але різної виразності. У&nbsp;групі хворих, які отримували комплексну терапію із застосуванням електрофорезу мікроелементів за 3‑електродною методикою на проєкцію печінки і&nbsp;підшлункової залози, відзначено виражену позитивну динаміку, зокрема швидку ліквідацію всіх скарг: у&nbsp;68&nbsp;% хворих зник метеоризм, у&nbsp;81&nbsp;%&nbsp;— біль у&nbsp;животі, у&nbsp;61&nbsp;%&nbsp;— нормалізувалися випорожнення. У&nbsp;решти хворих відзначено значне поліпшення стану, про що свідчило виражене ослаблення зазначених симптомів. При використанні лише медикаментозної терапії зникнення метеоризму спостерігали у&nbsp;5&nbsp;% хворих, болю в&nbsp;животі&nbsp;— у&nbsp;39&nbsp;%, нормалізацію випорожнення&nbsp;— у&nbsp;15&nbsp;%. Метеоризм зберігся у&nbsp;36&nbsp;% хворих, біль у&nbsp;животі&nbsp;— у&nbsp;48&nbsp;%, нестійке випорожнення&nbsp;— у&nbsp;37&nbsp;%. Після комплексної терапії з&nbsp;використанням електрофорезу мікроелементів за 3‑електродною методикою відзначено майже повну санацію калу від <em>Candida</em> spp. (зниження росту майже в&nbsp;40 разів), збільшення росту лактобактерій і&nbsp;біфідобактерій у&nbsp;кишечнику. Ці зміни статистично значущо відрізнялися від результатів, отриманих у&nbsp;контрольній групі (зниження росту <em>Candida</em> spp. у&nbsp;20 разів менше, ніж в&nbsp;основній групі, підвищення росту лактобактерій і&nbsp;біфідобактерій у&nbsp;10 разів менше). В&nbsp;основній групі спостерігали ­значне поліпшення процесів травлення порівняно з&nbsp;контрольною групою, а&nbsp;також загального стану за результатами лабораторних досліджень.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Аналіз отриманих даних переконливо доводить вищу терапевтичну ефективність лікувальних заходів у&nbsp;хворих з&nbsp;дисбіозом кишечника з&nbsp;підвищеною проліферацією грибів роду <em>Candida</em> при використанні електрофорезу мікроелементів на проєкцію печінки і&nbsp;підшлункової залози або мікрохвильової терапії сантиметрового діапазону на проєкцію жовчного міхура та пупкову ділянку (два поля одночасно) порівняно із застосуванням лише медикаментозної терапії.</p> А. А. Мадумарова Ф. І. Хамрабаєва Авторське право (c) 2021 Сучасна гастроентерологія 2021-05-12 2021-05-12 2 15—20 15—20 10.30978/MG-2021-2-15 Частота надмірного бактеріального росту та ефективність його лікування при синдромі подразненого кишечника http://sgastro.com.ua/article/view/230780 <p><strong>Мета</strong> — вивчити частоту синдрому надмірного бактеріального росту (СНБР) та встановити вплив його ерадикації на клінічний перебіг різних субтипів синдрому подразненого кишечника (СПК).</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Проведено відкрите порівняльне рандомізоване дослідження. Обстежено 88&nbsp;пацієнтів із&nbsp;СПК, з&nbsp;них 35 чоловіків та 53 жінки віком від 26 до 56 років (середній вік&nbsp;— (40&nbsp;±&nbsp;14) років). Діагноз СПК у&nbsp;всіх хворих встановлено за Римськими критеріями IV. У&nbsp;більше ніж половини хворих (47&nbsp;(53,4&nbsp;%)) виявлено СПК з&nbsp;діареєю (СПК‑Д), у&nbsp;30&nbsp;(34,1&nbsp;%)&nbsp;— змішаний субтип СПК (СПК‑Зм), у&nbsp;11&nbsp;(12,5&nbsp;%)&nbsp;— СПК із запором (СПК‑З). У&nbsp;37&nbsp;(42&nbsp;%) пацієнтів тривалість СПК становила&nbsp;&lt;&nbsp;5 років, у&nbsp;35&nbsp;(39,8&nbsp;%)&nbsp;— 5 — 10 років, у&nbsp;16&nbsp;(18,2&nbsp;%)&nbsp;— понад 10 років. У&nbsp;30&nbsp;(34,1&nbsp;%) осіб СПК мав легкий перебіг, у&nbsp;45&nbsp;(51,1&nbsp;%)&nbsp;— середньотяжкий, у&nbsp;13&nbsp;(14,8&nbsp;%)&nbsp;— тяжкий. Також було обстежено 30 клінічно здорових осіб&nbsp; (18 жінок, 12 чоловіків, середній вік&nbsp;— (33&nbsp;±&nbsp;12) років). Діагностику СНБР виконували за допомогою Н<sub>2</sub>‑дихального тесту з&nbsp;лактулозою (Н<sub>2</sub>‑ЛДТ).</p> <p><strong>Результати.</strong> Загальна частота виявлення СНБР (за результатами Н<sub>2</sub>‑ЛДТ) у&nbsp;пацієнтів із СПК значно перевищувала показник контрольної групи (73,9 і&nbsp;6,6&nbsp;%; р&nbsp;&lt;&nbsp;0,005). Частота СНБР була статистично значущовищою при СПК‑Д та СПК‑Зм (відповідно 78,7 та 73,3&nbsp;%) порівняно із СПК‑З (54,3&nbsp;%; р&nbsp;&lt;&nbsp;0,005). Також СНБР статистично значущо частіше траплявся у&nbsp;жінок з&nbsp;анамнезом захворювання&nbsp;&lt;&nbsp;5 років, причому у&nbsp;більшості хворих спостерігали середньотяжкий перебіг СПК‑Д. У&nbsp;більшості хворих з&nbsp;позитивним результатом Н<sub>2</sub>‑ЛДТ і&nbsp;наявністю СНБР (60 із 65 хворих, 92,3&nbsp;%) мав місце метеоризм. Ерадикації СНБР після лікування рифаксиміном досягнуто в&nbsp;73,8&nbsp;% випадків, причому частота ерадикації при СПК‑Д (78,4&nbsp;%) статистично значущо перевищувала таку при СПК‑З (66,6&nbsp;%). Установлено, що рифаксимін у&nbsp;дозі 1600 мг/добу протягом 14 днів був ефективнішим (ерадикація у&nbsp;76,6&nbsp;% випадків) порівняно з&nbsp;дозою 1200 мг/добу (ерадикація у&nbsp;71,4&nbsp;% випадків; р&nbsp;=&nbsp;0,63).</p> <p><strong>Висновки.</strong> Результати проведеного дослідження свідчать про те, що СНБР часто наявний у&nbsp;хворих на СПК, а&nbsp;його усунення супроводжується підвищенням як клінічного, так і&nbsp;протирецидивного ефекту. Рифаксимін є&nbsp;ефективним засобом для ерадиції СНБР, причому збільшення його дози (з 1200 до 1600 мг/ добу) корелює із підвищенням клінічної та антибактеріальної ефективності. Клінічне поліпшення та зниження частоти рецидивів після ерадикації СНБР свідчать про те, що останній може відігравати патогенетичну роль при СПК.</p> С. М. Ткач А. Е. Дорофєєв Ю. Г. Кузенко Авторське право (c) 2021 Сучасна гастроентерологія 2021-05-12 2021-05-12 2 21—27 21—27 10.30978/MG-2021-2-21 «Телемедицина» з минулого http://sgastro.com.ua/article/view/230844 <p>-</p> Н. Б. Губергріц Авторське право (c) 2021 Сучасна гастроентерологія 2021-05-12 2021-05-12 2 87 87 10.30978/MG-2021-2-87 Коротколанцюгові жирні кислоти: роль у порушеннях метаболізму http://sgastro.com.ua/article/view/230795 <p>Наведено дані досліджень щодо ролі коротколанцюгових жирних кислот у&nbsp;патогенезі механізму роз­вит­ку метаболічних порушень. Представлено коротку характеристику основних коротколанцюгових жирних кислот&nbsp;— ацетату, бутирату і&nbsp;пропіонату та зв’язок між їхнім виробленням та бактеріальними штамами кишкового мікробіому. Висвітлено дані щодо зміни вмісту ацетату, бутирату і&nbsp;пропіонату у&nbsp;фекаліях та крові залежно від маси тіла у&nbsp;тварин і&nbsp;людей. Детально викладено механізм використання зазначеними жирними кислотами таких сигнальних шляхів, як взаємодія з&nbsp;рецепторами жирних кислот FFA2 і&nbsp;FFA3, інгібування гістонових деацетилаз, для впливу на різні метаболічні процеси та енергетичний обмін. Описано їхню дію на глюкагоноподібний пептид‑1 (GLP‑1) і&nbsp;пептид YY унаслідок взаємодії з&nbsp;ентероендокринними L‑клітинами кишечника, що впливає на апетит і, відповідно, на споживання їжі. Також висвітлено вплив основних коротколанцюгових жирних кислот на кишкову проникність, що має важливе значення для збільшення проникнення ліпополісахариду грамнегативних бактерій з&nbsp;кишечника в&nbsp;кровообіг. Зазначено важливу роль коротколанцюгових жирних кислот у&nbsp;розвитку запальних процесів, наприклад, у&nbsp;запаленні низької градації, характерному для метаболічноасоційованих захворювань. Наведено дані досліджень щодо ролі ацетату, бутирату і&nbsp;пропіонату при неалкогольній жировій хворобі печінки, цукровому діабеті 2&nbsp;типу, артеріальній гіпертензії, атеросклерозі та ендотеліальної дисфункції. Представлено результати досліджень як на тваринах, так і&nbsp;на людях, із безпосереднім уведення ацетату, бутирату і&nbsp;пропіонату. Описано чинники, які сприяють посиленню їхнього вироблення для впливу на метаболічні та запальні процеси.</p> Г. Д. Фадєєнко О. Є. Гріднєв Авторське право (c) 2021 Сучасна гастроентерологія 2021-05-12 2021-05-12 2 55—78 55—78 10.30978/MG-2021-2-55 Етіопатогенетичні аспекти формування функціональних захворювань шлунково-кишкового тракту: акцент на зміни кишкової проникності http://sgastro.com.ua/article/view/230800 <p>Синдром подразненого кишечника (СПК) та функціональна диспепсія (ФД) належать до найпоширеніших патологій органів травлення. Проаналізовано дані літератури щодо порушення кишкової проникності як етіопатогенетичного чинника розвитку функціональних захворювань шлунково‑кишкового тракту (ШКТ). <br>Слизова оболонка кишечника становить собою бар’єр, який виконує багато функцій, насамперед&nbsp;— захисну, а&nbsp;саме запобігає переходу внутрішньо просвітних субстанцій у&nbsp;внутрішнє середовище організму. Останнім часом накопичується дедалі більше наукових доказів того, що порушення проникності слизової оболонки кишечника є&nbsp;важливим чинником розвитку і&nbsp;прогресування функціональних захворювань ШКТ, зокрема СПК і&nbsp;ФД. При цих патологіях відзначено послаблення бар’єрної функції слизової оболонки кишечника внаслідок змін вмісту білків щільних контактів клітин, що підвищує проникність, стимулює перехід патогенних чинників з&nbsp;просвіту кишечника у&nbsp;власну пластинку слизової оболонки кишечника та спричиняє активацію імунокомпетентних клітин. У&nbsp;патогенезі СПК провідну роль відводять активації опасистих клітин у&nbsp;слизовій оболонці як тонкої, так і&nbsp;товстої кишки, а&nbsp;при ФД&nbsp;— опасистим клітинам та еозинофілам слизової оболонки дванадцятипалої кишки. Опасисті клітини, які належать до імунної системи, у&nbsp;відповідь на активацію виробляють запальні цитокіни, дія яких спрямована на зміну чутливості нервових закінчень, розташованих у&nbsp;слизовій оболонці, що спричиняє феномен вісцеральної гіперчутливості та зміну тонуса і&nbsp;моторної функції ШКТ.<br>Корекція змін кишкової проникності слизової оболонки ШКТ&nbsp;— потенційно одне з&nbsp;напрямів у&nbsp;лікуванні СПК і&nbsp;ФД. Необхідно провести дослідження ефективності препаратів, які впливають на функціонування кишкової стінки, щодо нормалізації кишкової проникності при захворюваннях ШКТ.</p> Л. В. Журавльова Ю. О. Шеховцова Авторське право (c) 2021 Сучасна гастроентерологія 2021-05-12 2021-05-12 2 79—86 79—86 10.30978/MG-2021-2-79 Практичні настанови Європейської асоціації клінічного харчування та метаболізму (ESPEN). Клінічне харчування при захворюваннях печінки. Частина 2 http://sgastro.com.ua/article/view/230785 <p>Практичні настанови ґрунтуються на чинних Наукових настановах ESPEN з&nbsp;клінічного харчування при захворюваннях печінки (Plauth M., Bernal W., Dasarathy S., Merli M., Plank L. D., Schütz&nbsp;T., Bischoff S. C. ESPEN guideline on clinical nutrition in liver disease // Clin Nutr. — 2019. — 38. — Р. 485—521). Їх було скорочено та перетворено на блок‑схеми для зручнішого використання в&nbsp;клінічній практиці.</p> <p>Настанови призначені для професіоналів (лікарів, дієтологів, нутриціологів та медичних сестер), які працюють з&nbsp;пацієнтами з&nbsp;хронічними захворюваннями печінки. Загалом представлено 103 твердження та рекомендації з&nbsp;короткими коментарями щодо харчового та метаболічного ведення пацієнтів з:&nbsp;1)&nbsp;гострою печінковою недостатністю, 2) алкогольним стеатогепатитом, 3) неалкогольною жировою хворобою печінки, 4) цирозом печінки, 5) після операції/трансплантації печінки. Рекомендаціям, пов’язаним із захворюванням, передують загальні рекомендації щодо діагностики стану харчування пацієнтів із захворюваннями печінки та ускладнень, пов’язаних з&nbsp;лікувальним харчуванням.</p> S. C. Bischoff W. Bernal S. Dasarathy M. Merli L. D. Plank T. Schütz M. Plauth І. Скрипник О. Швец Авторське право (c) 2021 Сучасна гастроентерологія 2021-05-12 2021-05-12 2 28—40 28—40 10.30978/MG-2021-2-28 Жовч in excess http://sgastro.com.ua/article/view/230792 <p>Розглянуто патогенетичні механізми виникнення дуоденогастрального та дуоденогастроезофагеального рефлюксу, їхню роль у&nbsp;виникненні жовчного рефлюкс‑гастриту і&nbsp;рефлюкс‑езофагіту. Принциповими основами формування жовчного рефлюксу є&nbsp;неспроможність сфінктерного апарату, антродуоденальна дисмоторика, ліквідація природного антирефлюксного бар’єра. Чинниками ризику первинного дуоденогастрального рефлюксу вважають дисфункцію жовчного міхура і&nbsp;дуоденальну дисмоторику. Провідним механізмом розвитку дуоденогастрального і&nbsp;дуоденогастроезофагеального рефлюксу після холецистектомії є&nbsp;порушення гастродуоденальної моторики та гастродуоденальна гіпертензія. Ці синдроми виникають також при жовчнокам’яній хворобі та інших органічних і&nbsp;функціональних патологічних станах, зокрема при панкреатичній недостатності. Синдром хронічної дуоденальної гіпертензії, або «дуоденального демона», виявляється відчуттям тяжності в&nbsp;епігастрії, відрижкою, печією, нудотою, блюванням, метеоризмом, порушеннями випорожнення. Він доповнюється явищами психосоматичної астенізації, зниженням розумової і&nbsp;фізичної працездатності, апатією, похмурою оцінкою життєвих перспектив. Розглянуто клінічні особливості хологенної діареї, продемонстровано диференційно‑діагностичні ознаки діареї при хронічній дуоденальній гіпертензії та синдромі подразненого кишечника.<br>Наведено клініко‑патогенетичне обґрунтування лікування хронічної дуоденальної гіпертензії, котра супроводжується хологенною діареєю, препаратами колоїдного вісмуту. Коротко викладено результати порівняльного аналізу фізико‑хімічних і&nbsp;структурних властивостей таблетованих форм препаратів, які містять вісмуту трикалію субцитрат: оригінального лікарського засобу «Де‑Нол» (Astellas) і&nbsp;дженерика «Улькавіс» (КRКА). Зроблено висновок щодо доцільності включення препарату «Улькавіс» у&nbsp;схему лікування хворих із хологенною діареєю.</p> Н. Б. Губергріц О. М. Агібалов Авторське право (c) 2021 Сучасна гастроентерологія 2021-05-12 2021-05-12 2 43—54 43—54 10.30978/MG-2021-2-43