Сучасна гастроентерологія http://sgastro.com.ua/ <p style="font-weight: bold; color: #404040; font-size: 100%; padding-top: 0;">Спеціалізоване науково-практичне рецензоване видання для гастроентерологів, терапевтів, лікарів сімейної медицини і загальної практики. Тематичні пріоритети журналу — етіологія, патогенез, клінічний перебіг захворювань органів травлення, дитяча та геріатрична гастроентерологія, сучасні досягнення у клінічній, лабораторній, інструментальній діагностиці</p> <p>Заснований у 2000 році</p> <div class="aligncenter" style="width: 100%; height: 0; border-top: 1px solid #dddddd; font-size: 0;">-</div> <p> </p> <table style="width: 700px;"> <tbody> <tr> <td valign="top" width="136px"><img src="http://www.sgastro.com.ua/public/journals/475/fadeenko_sg_redaktor.jpg" width="116" height="174" /></td> <td valign="bottom"><strong>Головний редактор</strong> <br />Галина Дмитрівна Фадєєнко,<br />доктор медичних наук, професор, директор Національного інституту терапії імені Л. Т. Малої Національної академії медичних наук України,<br />відомий український вчений у галузі внутрішньої медицини, <br />фундаментальної та прикладної гастроентерології і гепатології, <br />голова Харківського товариства гастроентерологів, <br />секретар Українського відділення Всесвітньої асоціації гастроентерологів</td> </tr> </tbody> </table> <p><strong>Засновники видання</strong><br />Державна установа «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України» (<a href="http://therapy.org.ua/">therapy.org.ua</a>)<br />Державна установа «Інститут гастроентерології НАМН України» (<a href="http://gastro.org.ua">gastro.org.ua</a>)<br />Приватне підприємство «ІНПОЛ ЛТМ»</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Свідоцтво про державну реєстрацію:</strong> КВ № 16647­-5119 ПР від 21.05.2010 р.</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Видавець:</strong> ТОВ «ВІТ-А-ПОЛ»</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Мова видання:</strong> українська, англійська</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Журнал включено до Переліку наукових фахових видань України з медичних наук:</strong><br />Додаток 5 до наказу Міністерства освіти і науки України 24.09.2020 № 1188 (журнал внесено до Переліку наукових фахових видань України, в яких можуть публікуватися результати дисертаційних робіт на здобуття наукових ступенів доктора наук, кандидата наук та ступеня доктора філософії. Категорія "Б").</p> <p style="margin-top: .3em;">Видання зареєстроване в міжнародних наукометричних системах та спеціалізованих каталогах Index Copernicus, Google Scholar, JIFACTOR, Ulrich’s Periodicals Directory, Journal Factor, Scientific Indexing Services, ResearchBib, ICMJE, Polska Bibliografia Naukowa, CrossRef.</p> <p style="margin-top: .3em;">Журнал включено до загальнодержавних баз даних «Наукова періодика України», «Україніка наукова» Національної бібліотеки України імені В. І. Вернадського. Матеріали публікуються в УРЖ «Джерело».</p> <p style="margin-top: .3em;">Статтям, опублікованим в «Сучасній гастроентерології», присвоєються DOI — ідентифікатор цифрового об’єкта системи бібліографічних посилань CrossRef.</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Періодичність виходу:</strong> 6 разів на рік</p> <p><strong>ISSN:</strong> 1727-­5725 (Print), ISSN 2521-­649X (Online)</p> <p><strong>DOI:</strong> 10.30978/MG</p> <p style="margin-top: .3em;"><strong>Сайт:</strong> <a href="http://www.sgastro.com.ua/">sgastro.com.ua</a></p> <div class="aligncenter" style="width: 100%; height: 0; border-top: 1px solid #dddddd; font-size: 0;">-</div> uk-UA vitapol3@gmail.com (Ольга Берник (Olha Bernyk)) vitapol3@gmail.com (Ірина Совенко (Iryna Sovenko)) Tue, 29 Jun 2021 10:49:00 +0000 OJS 3.2.1.2 http://blogs.law.harvard.edu/tech/rss 60 Медикаментозно-індукований езофагіт: патогенетичні механізми розвитку та сучасні підходи до лікування http://sgastro.com.ua/article/view/235361 <p>Захворюваність на медикаментозний езофагіт становить 3,9 випадку на 100 тис. населення на рік. До чинників розвитку медикаментозного езофагіту належать поліпрагмазія в&nbsp;лікуванні літніх пацієнтів і&nbsp;наявна у&nbsp;них поліморбідність, положення лежачи на спині під час та протягом 30 хв після прийому препарату, недостатня кількість води при прийомі лікарських засобів, вживання таблетованих лікарських препаратів великого розміру та/або в&nbsp;желатиновій капсулі, наявність супутньої патології стравоходу. Медикаментозно‑індуковані ураження стравоходу виникають як унаслідок прямої токсичної дії лікарських препаратів, так і&nbsp;їхнього впливу на нервову систему. Патогенез езофагіту, спричиненого препаратами, полягає у&nbsp;прямій подразнювальній дії та порушенні цитопротекторного бар’єра слизової оболонки стравоходу, що є&nbsp;особливо виражено при тривалому контакті подразників і&nbsp;може призвести до пошкодження епітелію стравоходу.<br>Клінічні симптоми медикаментозного езофагіту різноманітні та неспецифічні: загруднинний біль, печія, одинофагія, дисфагія, втрата маси тіла. Золотим стандартом діагностики є&nbsp;ендоскопія, котра дає змогу виявити ураження стравоходу (ерозії, кровотечі, виразки), а&nbsp;також залишкові фрагменти лікарських засобів. Діагноз медикаментозного ураження стравоходу часто недооцінюють, тому що воно нерідко маскується гастроезофагеальною рефлюксною хворобою та її фенотипами. Наведено дані про ефективність застосування засобу «Гіалера» (комбінації гіалуронової кислоти та альгінату) при медикаментозно‑індукованому езофагіті. Засіб чинить захисну, протизапальну, протинабрякову та репаративну дію на слизову оболонку стравоходу і&nbsp;шлунка. Гіалуронова кислота і&nbsp;альгінат мають синергічний ефект, зменшують тяжкість та частоту печії, регургітацію, біль за грудниною, захищають слизову оболонку стравоходу, полегшують симптоми захворювання і&nbsp;поліпшують якість життя хворих. «Гіалера»&nbsp;— ефективний засіб для усунення симптомів рефлюкс‑езофагіту, зумовлених прийомом лікарських засобів.</p> Т. Д. Звягінцева, А. І. Чернобай Авторське право (c) 2021 Сучасна гастроентерологія http://sgastro.com.ua/article/view/235361 Tue, 29 Jun 2021 00:00:00 +0000 Корекція функціонального стану печінки при її хронічних захворюваннях http://sgastro.com.ua/article/view/235455 <p>Хронічні захворювання печінки є&nbsp;однією з&nbsp;основних причин захворюваності, інвалідності та смертності у&nbsp;світі. Хронічні захворювання печінки будь‑якої етіології призводять до поступового та прогресуючого порушення основних функцій печінки та розвитку потенційно фатальних ускладнень. Головним напрямком лікування хронічних захворювань печінки є&nbsp;вплив на причину захворювання, але це не завжди є можливим та ефективним. Незважаючи на винайдення та впровадження у клінічну практику нових засобів етіотропного лікування низки хронічних захворювань печінки, досі лишається відкритим питання можливості та ефективності патогенетичного лікування. Тому застосування додаткової терапії для корекції функціонального стану печінки, зокрема S‑аденозил‑L‑метіоніну (SAMe), є&nbsp;перспективним. SAMe відіграє важливу фізіологічну роль як основний донор метильних груп для низки ферментативних реакцій, зокрема синтезу глутатіону&nbsp;— природного внутрішньоклітинного антиоксиданту, а&nbsp;також впливає на процеси диференціації та проліферації гепатоцитів. Хронічні захворювання печінки призводять до значного зниження продукції SAMe, що спричиняє зменшення синтезу глутатіону та розвиток оксидативного стресу, також можлива малігнізація. Доклінічні та клінічні дослідження, метааналізи та систематичні огляди виявили, що застосування SAMe при хронічних захворюваннях печінки різної етіології ефективне щодо зменшення вираженості клінічних симптомів, поліпшення показників печінкового біохімічного профілю та зменшення ризику розвитку гепатоцелюлярної карциноми. З&nbsp;огляду на безпечний профіль і&nbsp;добру переносність, зокрема при вагітності, додаткове лікування препаратами SAMe можна рекомендувати пацієнтам з&nbsp;хронічними захворюваннями печінки для корекції функціонального стану печінки, а також зменшення ризику прогресування захворювання в кінцеві стадії та розвитку небезпечних ускладнень.</p> В. В. Чернявський, А. В. Неверовський Авторське право (c) 2021 Сучасна гастроентерологія http://sgastro.com.ua/article/view/235455 Tue, 29 Jun 2021 00:00:00 +0000 Ураження жовчних шляхів вірусом SARS-CoV-2 http://sgastro.com.ua/article/view/235483 <p>Коронавірус тяжкого гострого респіраторного синдрому‑2 (SARS‑CoV‑2), який спричиняє коронавірусну хворобу‑2019 (COVID‑19), уражає низку органів і&nbsp;систем. Вивчено шляхи проникнення вірусу в&nbsp;тканини. У&nbsp;15 — 53&nbsp;% випадків уражується печінка. Дані щодо секвенування RNA‑seq у&nbsp;базі даних «­Атласу білка людини» підтверджують експресію рецептора ангіотензинперетворювального ферменту‑2 (АПФ‑2) у&nbsp;печінці та епітелії жовчних проток і&nbsp;жовчного міхура. При цьому висока частота експресії рецептора АПФ‑2 спостерігається лише в&nbsp;холангіоцитах, але не в&nbsp;гепатоцитах, клітинах Купфера або ендотеліальних клітинах. Кількість рецептора АПФ‑2 у&nbsp;клітинах жовчних проток значно більша, ніж у&nbsp;гепатоцитах, і&nbsp;порівнянна з&nbsp;такою в&nbsp;альвеолярних клітинах 2‑го типу в&nbsp;легенях, що робить жовчні шляхи потенційною мішенню для вірусу.<br>Зв’язування SARS‑CoV‑2 з&nbsp;епітеліальними клітинами жовчного міхура може призвести до запалення слизової оболонки. У&nbsp;систематичному огляді описано утворення жовчних тромбів у&nbsp;невеликих жовчних протоках. Виявлено наявність COVID‑19 у&nbsp;стінці жовчного міхура (qrt‑RCR). При цьому розвивається клініка гострого холециститу, а&nbsp;радіологічно виявляють потовщення стінки жовчного міхура і&nbsp;перивезикулярну рідину. Описано розвиток гострого гангренозного холециститу як пізнього ускладнення інфекції COVID‑19. Гістологічно у&nbsp;стінці жовчного міхура виявляють запальні інфільтрати, які дифузно уражають артерії середнього діаметра з&nbsp;облітерацією їхнього просвіту, ішемією стінки міхура. Має місце периневральне запалення. Ці особливості вказують на васкуліт із&nbsp;тромбозом.<br>Таким чином, незважаючи на теоретичні відомості про ураження жовчних шляхів вірусом COVID‑19, клінічно цей аспект інфекції не вивчений, а&nbsp;опубліковані роботи зводяться до опису окремих клінічних спостережень. На наш погляд, необхідно провести глибше і&nbsp;триваліше дослідження патології біліарного тракту при інфекції COVID‑19 для обґрунтування лікування урсодезоксихолевою кислотою.</p> Н. Б. Губергріц, К. Ю. Ліневська Авторське право (c) 2021 Сучасна гастроентерологія http://sgastro.com.ua/article/view/235483 Tue, 29 Jun 2021 00:00:00 +0000 Перспективи застосування трансплантації фекальної мікробіоти при метаболічно-асоційованій патології http://sgastro.com.ua/article/view/235328 <p>Наголошено на перспективності застосування трансплантації фекальної мікробіоти (ТФМ) від здорової людини як модулятора відновлення порушеної кишкової мікробіоти. Наведені дані експериментальних досліджень на тваринах показують вплив ТФМ при метаболічному синдромі: пересадка мікробіоти від худих осіб зменшувала дисфункцію метаболізму глюкози, підвищувала відносну кількість <em>Akkermansia</em>, <em>Muscispirillum</em>, <em>Oscillospira</em> та <em>Ruminococcus</em>, знижувала масу тіла, сироватковий рівень аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази, ендотоксину, зменшувала вираженість стеатогепатиту (знижувався середній бал NAS печінки завдяки зменшенню вмісту внутрішньопечінкових тригліцеридів і&nbsp;холестерину, нормалізувався баланс прозапальних та протизапальних цитокінів). Отже, у&nbsp;реципієнта відбувалося успішне моделювання «метаболічно сприятливого» профілю мікробіоти. Однак дослідження на людях не показали таких значущих результатів. Лише частина авторів відзначили, що ТФМ від худих донорів тимчасово підвищує периферичну чутливість до інсуліну, рівень кишкових бактерій, які продукують бутират (<em>Eubacterium</em> <em>hallii</em> або <em>Roseburia</em> <em>intestinalis</em>), вторинних жовчних кислот (літохолевої в&nbsp;плазмі крові та фекаліях, ізолітохолевої і&nbsp;дезоксихолевої у&nbsp;фекаліях), пропіонату та бутирату у&nbsp;фекаліях, зменшує вміст g‑глутамілтранспептидази і&nbsp;аланінамінотрансферази та підвищує чисельність <em>Ruminococcus</em>, <em>Faecalibacterium</em> і&nbsp;<em>Prevotella</em> <em>copri</em>. Інші дослідники не зареєстрували статистично значущого поліпшення чутливості до інсуліну, зміну ступеня стеатозу та фіброзу печінки. Більшість авторів не виявили зміни індексу маси тіла після ТФМ. Узагальнення наявних даних показало, що хоча ТФМ є&nbsp;потенційною терапевтичною стратегією при ожирінні (її зв’язок з&nbsp;поліпшенням чутливості до інсуліну протягом 6&nbsp;тиж підтверджена), якість доказів є&nbsp;низькою, тому необхідно провести додаткове дослідження впливу ТФМ на клінічні кінцеві точки, визначити оптимальну дозу, спосіб доставки, тривалість терапії, підготовку випорожнення і&nbsp;вибір донора для максимального терапевтичного ефекту ТФМ.</p> <p>&nbsp;</p> Г. Д. Фадєєнко, О. Є. Гріднєв Авторське право (c) 2021 Сучасна гастроентерологія http://sgastro.com.ua/article/view/235328 Tue, 29 Jun 2021 00:00:00 +0000 Місце пробіотиків у лікуванні неалкогольної жирової хвороби печінки http://sgastro.com.ua/article/view/235460 <p>Пробіотики&nbsp;— це живі мікроорганізми, які при введенні в&nbsp;організм в&nbsp;адекватних кількостях корисні для здоров’я людини. Пробіотики з&nbsp;успіхом використовують для збільшення частки коменсальних кишкових мікроорганізмів, які позитивно впливають на слизову оболонку кишечника і&nbsp;здоров’я людини в&nbsp;цілому. Спектр застосування пробіотиків дуже широкий, але різнорідність досліджень і&nbsp;неточна характеристика пробіотичних продуктів ускладнюють інтерпретацію результатів досліджень. Користь для здоров’я продемонстровано переважно при використанні пробіотичних штамів представників таких родів, як <em>Lactobacillus</em>, <em>Bifidobacterium</em>, <em>Saccharomyces</em>, <em>Enterococcus</em>, <em>Streptococcus</em>, Pediococcus, Leuconostoc, <em>Bacillus</em>, та <em>Escherichia</em> <em>coli</em>. Пробіотичний потенціал бактерій безпосередньо пов’язаний зі штамом, а&nbsp;не з&nbsp;родом або видом мікроорганізму.</p> <p>Нові дані про роль кишкового мікробіому в&nbsp;розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) і&nbsp;метаболічних розладів, таких як ожиріння та цукровий діабет, дають підставу припустити, що коригування кишкової мікробіоти може стати новою стратегією для лікування НАЖХП і&nbsp;асоційованих з&nbsp;нею метаболічних розладів. Нині стандартної фармакологічної терапії стеатозу печінки та стеатогепатиту не існує. З&nbsp;огляду на зростання поширеності НАЖХП необхідно задовольнити гостру потребу у&nbsp;варіантах фармакологічного лікування цієї популяції пацієнтів. Пробіотики можуть бути ідеальними кандидатами для лікування НАЖХП завдяки їхнім властивостям, але думки щодо їхньої ефективності суперечливі. Як потенційні терапевтичні ефекти пробіотиків при НАЖХП розглядають модифікацію кишкової мікробіоти, зниження вироблення шкідливих метаболітів, зменшення проникності кишечника, запобігання запаленню і&nbsp;фіброзу в&nbsp;тканині печінки.</p> <p>&nbsp;</p> Т. А. Соломенцева Авторське право (c) 2021 Сучасна гастроентерологія http://sgastro.com.ua/article/view/235460 Tue, 29 Jun 2021 00:00:00 +0000 Сучасні аспекти лікування хворих на гастроезофагеальну рефлюксну хворобу на тлі цукрового діабету 2 типу та ожиріння http://sgastro.com.ua/article/view/235462 <p>Наведено нові уявлення щодо патогенезу цукрового діабету (ЦД) 2&nbsp;типу та гастроезофагеальної рефлюксної хвороби (ГЕРХ) на тлі ожиріння і&nbsp;методи терапевтичної корекції цих нозологій. Доведено важливу роль в&nbsp;етіології надлишкової маси тіла, яка може бути предиктором розвитку ЦД 2&nbsp;типу, і&nbsp;адипокінів (греліну та лептину). Описано зміни рівнів цих адипоцитокінів, що, за даними літератури, вважають нормальними та патологічними відхиленнями. Формування і&nbsp;прогресування метаболічного синдрому, виникнення інсулінорезистентності, ЦД 2&nbsp;типу та прогресування ускладнень на тлі діабету зумовлені порушенням біоритмів синтезу греліну та лептину. Описано вплив тривалої гіперглікемії на ураження нервової системи з&nbsp;формуванням у&nbsp;подальшому діабетичної нейропатії, яка спричиняє діабетичний гастропарез. Виявлено можливості впливу патогенетичних чинників на функцію нижнього стравохідного сфінктера на тлі ЦД 2&nbsp;типу та в&nbsp;подальшому&nbsp;— на формування ГЕРХ. Проаналізовано дані щодо коморбідної патології (ГЕРХ на тлі ЦД 2&nbsp;типу), визначено можливі предиктори формування чи прогресування симптомів, характерних для цієї патології шлунково‑кишкового тракту. Доведено ефективність застосування таких заходів, як модифікація способу життя, дозовані фізичні навантаження, зміна положення тіла, нормалізація харчування тощо, для зменшення виявів ГЕРХ і&nbsp;ЦД 2&nbsp;типу. Висвітлено можливості терапевтичної корекції змін вуглеводного обміну на тлі ЦД 2&nbsp;типу згідно із сучасними уявленнями та даними метааналізів. Установлено, що досягти адекватного глікемічного контролю на тлі монотерапії метформіном не завжди можливо. Описано найважливіші групи препаратів, які доцільно використовувати для лікування ГЕРХ та ЦД 2&nbsp;типу як самостійних патологій і&nbsp;за поєднаного перебігу. Проаналізовано інформацію щодо використання тіоктової кислоти на тлі формування оксидативного стресу у&nbsp;пацієнтів з&nbsp;ЦД 2&nbsp;типу і&nbsp;позитивні ефекти щодо зменшення виявів діабетичної нейропатії та ГЕРХ.</p> Л. В. Журавльова, О. С. Келеберда Авторське право (c) 2021 Сучасна гастроентерологія http://sgastro.com.ua/article/view/235462 Tue, 29 Jun 2021 00:00:00 +0000 Роль кишкового мікробіому та кишкового бар’єра при захворюваннях печінки http://sgastro.com.ua/article/view/235467 <p>Шлунково‑кишковий тракт людини заселений майже 100 трильйонами бактерій, понад 90&nbsp;% яких належать до філотипів <em>Bacteroidetes</em> і&nbsp;<em>Firmicutes</em>. Це приблизно стільки, скільки містить все людське тіло. Складна мережа мікроорганізмів, які мешкають в&nbsp;організмі людини, регулює його здоров’я та підтримується балансом генетичних і&nbsp;дієтичних чинників. Для правильного існування і&nbsp;виживання популяцій мікроорганізмів у&nbsp;кишечнику необхідний строго регульований кишковий бар’єр, порушення якого може призвести до системного поширення мікроорганізмів та їхнього проникнення в&nbsp;портальний кровотік. Кишковий бар’єр містить фізичний, імунологічний і&nbsp;мікробний компоненти. Якщо будь‑який компонент кишкового бар’єра не працює, то навіть бактерії, які зазвичай сприяють здоров’ю, можуть завдати шкоди і&nbsp;спричинити розвиток хвороб і&nbsp;пошкоджень. Відомо, що зміни кишкового бар’єра, кишкової проникності та кишкового мікробіому асоціюються з&nbsp;багатьма захворюваннями, зокрема патологією печінки. Щоб зрозуміти, як зміни кишкового мікробіому можуть призвести до захворювань печінки, необхідно мати уявлення про фізіологію кишкового бар’єра. Через тісний анатомічний і&nbsp;фізіологічний зв’язок між кишечником та печінкою проведено багато досліджень впливу змін в&nbsp;одному органі на інший орган. Розглянуто основні компоненти кишкового бар’єра та механізми його патологічних змін, зокрема посилення кишкової проникності, а&nbsp;також порушення кишкового мікробіому та їхню роль у&nbsp;патогенезі захворювань печінки, таких як алкогольна хвороба печінки, неалкогольна жирова хвороба печінки, медикаментозно‑індуковані ураження печінки, цироз печінки і&nbsp;його ускладнення. Висвітлено існуючі та перспективні терапевтичні стратегії модифікації кишкового мікробіому і&nbsp;кишкового бар’єра, які можна застосовувати в&nbsp;лікуванні печінкової патології.</p> <p>&nbsp;</p> С. М. Ткач, А. Е. Дорофєєв, Т. Л. Чеверда Авторське право (c) 2021 Сучасна гастроентерологія http://sgastro.com.ua/article/view/235467 Tue, 29 Jun 2021 00:00:00 +0000 Взаємозв’язок між кишковою мікробіотою та системним запаленням у пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки http://sgastro.com.ua/article/view/235322 <p><strong>Мета</strong>&nbsp;— визначити взаємозв’язок між основними філотипами кишкової мікробіоти, маркерами системного запалення та ступенем стеатозу печінки у&nbsp;хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) з&nbsp;метаболічними порушеннями.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> У&nbsp;дослідження було залучено 114 хворих на НАЖХП з&nbsp;надлишковою масою тіла та ожирінням і&nbsp;30 осіб контрольної групи, які проходили обстеження на базі відділення гастроентерології та терапії і&nbsp;поліклінічного відділення Національного інституту терапії імені Л. Т. Малої НАМН України. Середній вік обстежених хворих становив (52,56&nbsp;±&nbsp;11,70) року. Проводили антропометричні вимірювання з&nbsp;розрахунком індексу маси тіла і&nbsp;визначенням відсотка вісцеральної жирової тканини (ВЖТ) за допомогою монітора складу тіла OMRON BF‑511. Для виявлення дисфункції ВЖТ розраховували індекс вісцерального ожиріння за методом M. C. Amato. Визначення рівня С‑реактивного білка (С‑РБ) та фактора некрозу пухлини a (ФНП‑a) проводили імуноферментним методом. Ступінь стеатозу визначали за коефіцієнтом затухання хвилі та зсувнохвильової еластометрії. Склад кишкової мікробіоти на рівні основ­них філотипів визначали шляхом ідентифікації загальної бактеріальної ДНК і&nbsp;ДНК <em>Bacteroidetes</em>, <em>Firmicutes</em> і&nbsp;<em>Actinobacteria</em> методом кількісної полімеразної ланцюгової реакції в&nbsp;режимі реального часу.</p> <p><strong>Результати.</strong> У&nbsp;хворих на НАЖХП виявлено статистично значущо підвищений рівень С‑РБ і&nbsp;ФНП‑a порівняно з&nbsp;контрольною групою. Встановлено прямо пропорційний зв’язок слабкого ступеня між концентрацією С‑РБ та ФНП‑a і&nbsp;вмістом <em>Firmicutes</em> (r&nbsp;=&nbsp;+0,24; p&nbsp;=&nbsp;0,0029 та r&nbsp;=&nbsp;+0,17; p&nbsp;=&nbsp;0,0350 відповідно), обернено пропорційний&nbsp;— між рівнем С‑РБ та кількістю <em>Bacteroidetes</em> (r&nbsp;=&nbsp;–0,29; p&nbsp;=&nbsp;0,0003). Аналіз залежності співвідношення основних кишкових філотипів (<em>Firmicutes</em>/<em>Bacteroidetes</em>) від маркерів системного запалення у&nbsp;хворих на НАЖХП з&nbsp;різною активністю ВЖТ виявив підвищення величини співвідношення основних філотипів у&nbsp;міру збільшення активності ВЖТ. У&nbsp;групі хворих на НАЖХП з&nbsp;високою активністю ВЖТ зареєстровано максимальні значення цих показників. У&nbsp;групах з&nbsp;підвищеними показниками С‑РБ і&nbsp;ФНП‑a відзначено зростання величини співвідношення <em>Firmicutes</em>/<em>Bacteroidetes</em> порівняно з&nbsp;групою з&nbsp;нормальними показниками маркерів запалення. У&nbsp;хворих на НАЖХП з&nbsp;високими градаціями стеатозу спостерігали суттєвіші зміни основних кишкових філотипів у&nbsp;бік підвищення вмісту <em>Firmicutes</em>.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Виявлено залежність співвідношення <em>Firmicutes</em>/<em>Bacteroidetes</em> від маркерів системного запалення і&nbsp;активності ВЖТ. Максимальні значення індексу <em>Firmicutes</em>/<em>Bacteroidetes</em> відзначено у&nbsp;хворих на НАЖХП з&nbsp;високим індексом вісцерального ожиріння і&nbsp;ступенем стеатозу печінки та підвищеним рівнем С‑РБ і&nbsp;ФНП‑a.</p> <p>&nbsp;</p> Г. Д. Фадєєнко, І. Е. Кушнір, В. М. Чернова, Т. А. Соломенцева, О. Є. Гріднєв, Я. В. Нікіфорова, О. Г. Курінна Авторське право (c) 2021 Сучасна гастроентерологія http://sgastro.com.ua/article/view/235322 Tue, 29 Jun 2021 00:00:00 +0000 Стан йодозабезпечення у дітей з хронічним гастродуоденітом http://sgastro.com.ua/article/view/235338 <p><strong>Мета</strong>&nbsp;— вивчити стан йодозабезпечення дітей з&nbsp;хронічною гастродуоденальною патологією.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Під спостереженням перебували 23 дитини з&nbsp;хронічним гастродуоденітом: 13&nbsp;(56&nbsp;%) дівчаток та 10&nbsp;(43,5&nbsp;%) хлопчиків віком від 8 до 18 років. Контрольну групу утворили 11 дітей, порівнянних за віком та співвідношенням статей. Усім пацієнтам проведено ендоскопічне дослідження верхніх відділів травного тракту. Для виявлення інфікованості <em>Helicobacter pylori</em> застосовано швидкий уреазний дихальний тест «Хелік‑тест». Усім дітям проведено визначення йодурії в&nbsp;разових порціях сечі за допомогою церій‑арсенітного методу Sandell‑Koltoff у&nbsp;модифікації Dunn з&nbsp;розрахунком медіани.</p> <p><strong>Результати.</strong> Частота йододефіциту у&nbsp;дітей з&nbsp;хронічним гастродуоденітом становила (60,9&nbsp;±&nbsp;10,2)&nbsp;%, що значно перевищувало показник у&nbsp;контрольній групі ((8,7&nbsp;±&nbsp;8,6)&nbsp;%; p&nbsp;&lt;&nbsp;0,01). Легкий ступінь йододефіциту виявлено у (43,5&nbsp;±&nbsp;10,3)&nbsp;% пацієнтів, що також було статистично значущо більше, ніж у&nbsp;контрольній групі ((9,09&nbsp;±&nbsp;8,6)&nbsp;%; p&nbsp;&lt;&nbsp;0,05), помірний ступінь йододефіциту&nbsp;— лише в&nbsp;основній групі (у (21,7&nbsp;±&nbsp;8,5)&nbsp;%). Дітей з&nbsp;тяжким ступенем йододефіциту під час дослідження не було. Медіана йодурії у&nbsp;хворих становила 81,9 мкг/л, що значно менше, ніж у&nbsp;дітей контрольної групи (183,7 мкг/л; p&nbsp;&lt;&nbsp;0,05). Аналіз рівня йодурії з&nbsp;урахуванням ендоскопічної картини уражень травного тракту показав, що як за частотою (p&nbsp;&lt;&nbsp;0,05), так і&nbsp;за медіаною (p&nbsp;&lt;&nbsp;0,05) діти з&nbsp;виразнішим запальним процесом слизової оболонки шлунка і&nbsp;дванадцятипалої кишки мали гірші показники йодозабезпечення. У&nbsp;дітей, інфікованих <em>H.&nbsp;pylori</em>, йододефіцит відзначали статистично значущо (p&nbsp;&lt;&nbsp;0,05) частіше, а&nbsp;медіана йодурії була значно меншою (p&nbsp;&lt;&nbsp;0,05), ніж у&nbsp;неінфікованих осіб.</p> <p><strong>Висновки.</strong> У&nbsp;дітей з&nbsp;хронічною гастродуоденальною патологією виявлено значну частоту йододефіциту, який посилюється у&nbsp;міру збільшення виразності запальних змін слизової оболонки та за наявності гелікобактерної інфекції. Визначення стану йодозабезпечення у&nbsp;дітей з&nbsp;патологією травного тракту є&nbsp;доцільним для запобігання розвитку супутніх захворювань, насамперед дисфункції щитоподібної залози.</p> <p>&nbsp;</p> Н. С. Шевченко, Т. В. Зімницька, К. В. Волошин, Г. О. Шлєєнкова, Н. В. Кір’янчук Авторське право (c) 2021 Сучасна гастроентерологія http://sgastro.com.ua/article/view/235338 Tue, 29 Jun 2021 00:00:00 +0000 Ефективність та безпечність застосування засобу «Гепато-комплекс амінокислот» у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки. Результати відкритого непорівняльного неконтрольованого клінічного дослідження http://sgastro.com.ua/article/view/235327 <p><strong>Мета</strong>&nbsp;— дослідити ефективність та безпечність застосування засобу «Гепато‑комплекс амінокислот» у&nbsp;хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП).</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Обстежено 20 хворих на НАЖХП. Середній вік пацієнтів&nbsp;— (48,3&nbsp;±&nbsp;10,1) року. Діагноз НАЖХП установлювали відповідно до міжнародних та національних протоколів і&nbsp;стандартів її діагностики. Рандомізованим пацієнтам призначали засіб «Гепато‑комплекс амінокислот» по 2 капсули тричі на добу під час їди щодня протягом 8 тиж. У&nbsp;всіх пацієнтів визначали динаміку клінічних симптомів, рівня аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази, g‑глутамілтранспептидази, ліпідного профілю (загальний холестерин, тригліцериди, ліпопротеїни високої, низької та дуже низької густини, коефіцієнт атерогенності), глікозильованого гемоглобіну (HbA1c), ступеня стеатозу печінки до початку, під час (через 4 тиж) та після закінчення лікування (через 8 тиж). Для оцінки вірогідності отриманих результатів використовували стандартні методи математичної статистики.</p> <p><strong>Результати.</strong> На тлі призначення засобу «Гепато‑комплекс амінокислот» у&nbsp;хворих на НАЖХП відзначено статистично значущу позитивну динаміку клінічних симптомів (вірогідний регрес таких симптомів, як підвищена втомлюваність, емоційна лабільність, порушення сну, відчуття тяжкості у&nbsp;правому підребер’ї, нудота, порушення випорожнення, зниження апетиту (р&nbsp;&lt;&nbsp;0,001)), показників цитолізу (зниження рівня аланінамінотрансферази (р&nbsp;&lt;&nbsp;0,001) і&nbsp;аспартатамінотрансферази (р&nbsp;&lt;&nbsp;0,05)) та холестазу (зменшення вмісту g‑глутамілтранспептидази (р&nbsp;&lt;&nbsp;0,001)) на 28 — 30‑й день терапії, яка зберігалася при оцінці віддалених (на 58 — 60‑й день) результатів лікування порівняно з&nbsp;вихідними даними (р&nbsp;&lt;&nbsp;0,001), а&nbsp;також показників ліпідного профілю (зниження рівня загального холестерину (р&nbsp;&lt;&nbsp;0,05), ліпопротеїнів низької густини (р&nbsp;&lt;&nbsp;0,05), HbA1c (р&nbsp;&lt;&nbsp;0,001)) та стеатозу печінки (р&nbsp;&lt;&nbsp;0,05). Установлено високу комплаєнтність пацієнтів до лікування та хорошу його переносність.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Результати використання засобу «Гепато‑комплекс амінокислот» свідчать про його ефективність і&nbsp;безпечність як патогенетичного засобу лікування хворих на НАЖХП.</p> <p>&nbsp;</p> Г. Д. Фадєєнко, Я. В. Нікіфорова Авторське право (c) 2021 Сучасна гастроентерологія http://sgastro.com.ua/article/view/235327 Tue, 29 Jun 2021 00:00:00 +0000 Інтенсивність фіброзування паренхіми печінки у хворих на алкогольний і неалкогольний стеатогепатит залежно від наявності синдрому перевантаження залізом http://sgastro.com.ua/article/view/235355 <p><strong>Мета</strong> — встановити особливості гомеостазу заліза у&nbsp;хворих на стеатогепатит алкогольної та неалкогольної етіології залежно від наявності синдрому перевантаження залізом, виявити можливу залежність між показниками ферокінетики і&nbsp;маркерами біохімічних синдромів стеатогепатиту, інтенсивності ендотоксикозу та фіброзоутворення в&nbsp;печінці.</p> <p><strong>Матеріали та методи.</strong> Матеріал досліджень&nbsp;— клінічні спостереження за 125 особами, з&nbsp;них 60 з&nbsp;неалкогольним стеатогепатитом, 65 з&nbsp;алкогольним стеатогепатитом, та 25 практично здорових осіб відповідного віку і&nbsp;статі. Залежно від показників гомеостазу заліза хворих розподілили на 4 групи: 40 пацієнтів з&nbsp;алкогольним стеатогепатитом і&nbsp;синдромом перевантаження залізом, 25&nbsp;— з&nbsp;алкогольним стеатогепатитом без синдрому перевантаження залізом, 18&nbsp;— з&nbsp;неалкогольним стеатогепатитом і&nbsp;синдромом перевантаження залізом, 42&nbsp;— з&nbsp;неалкогольним стеатогепатитом без синдрому перевантаження залізом.</p> <p><strong>Результати.</strong> При алкогольному стеатогепатиті встановлено активацію анаболічного колагену по зростанню в&nbsp;крові рівня пов’язаного з&nbsp;білком оксипроліну: за наявності синдрому перевантаження залізом&nbsp;— у&nbsp;2,5 разу (р&nbsp;&lt;&nbsp;0,05), за його відсутності&nbsp;— в&nbsp;2,0 рази (р&nbsp;&lt;&nbsp;0, 05), а&nbsp;також істотне зростання інтенсивності процесів катаболізму колагену (при підвищенні в&nbsp;крові вмісту вільного оксипроліну&nbsp;— відповідно в&nbsp;1,5 і&nbsp;1,3 разу (р&nbsp;&lt;&nbsp;0,05)) унаслідок значного збільшення колагенолітичної активності плазми крові (відповідно в&nbsp;1,6 і&nbsp;1,4 разу; р&nbsp;&lt;&nbsp;0,05) з&nbsp;наявністю в&nbsp;усіх випадках статистично значущої (р&nbsp;&lt;&nbsp;0,05) міжгрупової різниці. Відзначено істотне підвищення вмісту в&nbsp;крові гексозамінів: при синдромі перевантаження залізом&nbsp;— у&nbsp;1,6 разу (р&nbsp;&lt;&nbsp;0,05), за його відсутності&nbsp;— в&nbsp;1,5 разу (р&nbsp;&lt;&nbsp;0,05), сіалових кислот&nbsp;— відповідно в&nbsp;1,6 і&nbsp;1,5 разу (р&nbsp;&lt;&nbsp;0,05) і&nbsp;прискорену деградацію фукоглікопротеїнових компонентів позаклітинного матриксу. При неалкогольному стеатогепатиті встановлено активацію процесів синтезу колагену з&nbsp;підвищенням у&nbsp;крові рівня пов’язаного з&nbsp;білком оксипроліну: за наявності синдрому перевантаження залізом&nbsp;— у&nbsp;1,6 разу (р&nbsp;&lt;&nbsp;0,05), за його відсутності&nbsp;— в&nbsp;1,3 разу (р&nbsp;&lt;&nbsp;0,05), а&nbsp;також незначну інтенсифікацію розпаду колагену&nbsp;— зі збільшенням вмісту в&nbsp;крові вільного оксипроліну при неалкогольному стеатогепатиті та синдромі перевантаження залізом у&nbsp;1,2 разу (р&nbsp;&lt;&nbsp;0,05). Установлено також істотне підвищення в&nbsp;крові рівня гексозамінів: за наявності синдрому перевантаження залізом&nbsp;— у&nbsp;1,3 разу (р&nbsp;&lt;&nbsp;0,05), за його відсутності&nbsp;— в&nbsp;1,2 разу (р&nbsp;&lt;&nbsp;0,05), вмісту сіалових кислот&nbsp;— відповідно в&nbsp;1,4 і&nbsp;1,2 разу (р&nbsp;&lt;&nbsp;0,05) та прискорену деградацію фукоглікопротеїнів.</p> <p><strong>Висновки.</strong> Закономірностями прогресування фіброзу печінки у&nbsp;хворих на алкогольний стеатогепатит із синдромом перевантаження залізом є&nbsp;активація анаболічного колагену, зростання інтенсивності процесів катаболізму колагену внаслідок значного збільшення колагенолітичної активності плазми крові. Важливим наслідком активації цитолізу і&nbsp;запалення є&nbsp;істотне підвищення вмісту в&nbsp;крові гексозамінів. У&nbsp;хворих на неалкогольний стеатогепатит відзначено активацію процесів синтезу колагену, незначну інтенсифікацію розпаду колагену при синдромі перевантаження залізом, підвищення вмісту в&nbsp;крові гексозамінів і&nbsp;прискорену деградацію фукоглікопротеїнів.</p> <p>&nbsp;</p> О. С. Хухліна, Т. М. Антофійчук, А. А. Антонів, М. П. Антофійчук Авторське право (c) 2021 Сучасна гастроентерологія http://sgastro.com.ua/article/view/235355 Tue, 29 Jun 2021 00:00:00 +0000