DOI: https://doi.org/10.30978/MG-2020-2-30

Взаємозв’язок між фактором росту фібробластів-19, рівнем жовчних кислот та показниками ліпідограми у хворих на хронічний безкам’яний холецистит із супутнім цукровим діабетом 2 типу та без нього

L. V. Zhuravlyova, G. Yu. Tymoshenko

Анотація


Мета — вивчити зміни вмісту фактора росту фібробластів (ФРФ)‑19, жовчних кислот (ЖК) і показників ліпідного профілю, а також характер взаємозв’язків між цими показниками у хворих з хронічним безкам’яним холециститом (ХБХ) та за його поєднання з цукровим діабетом (ЦД) 2 типу.

Матеріали та методи. Обстежено 93 хворих на ХБХ, з них у 62 він поєднувався з ЦД 2 типу (основна група). Групу порівняння утворив 31 пацієнт з ізольованим ХБХ. Вік хворих становив від 44 до 75 років. Тривалість ЦД 2 типу — від 1 до 19 років. Контрольна група представлена 20 практично здоровими особами і була порівнянною з досліджуваними групами за віком пацієнтів та співвідношенням статей. Оцінювали стан ліпідного обміну (загальний холестерин, холестерин ліпопротеїнів високої, низької та дуже низької густини (набори реактивів «Dac spectrum med», Молдова), тригліцериди (набір реактивів «Dac spectrum med», Молдова)). Для визначення вмісту ЖК у сироватці крові використовували набір реактивів фірми «Dialab» (Австрія). Рівень ФРФ‑19 досліджували імуноферментним методом (набір реактивів «BioVendor», Чехія).

Результати. Вміст ФРФ‑19 у хворих на ЦД 2 типу і ХБХ та пацієнтів з ізольованим ХБХ був статистично значущо нижчим, ніж в осіб контрольної групи, більш виразне зниження відзначено у пацієнтів з коморбідною патологією. У хворих із коморбідністю ЦД 2 типу та ХБХ сироватковий рівень ЖК був вищим у 4,8 разу, ніж в осіб контрольної групи, у пацієнтів з ізольованим ХБХ — у 2,6 разу (р < 0,05). Виявлено збільшення сироваткової концентрації ЖК на 82,0 % та зниження вмісту ФРФ‑19 у сироватці крові на 39,6 % у хворих з ЦД 2 типу в поєднанні з ХБХ порівняно з пацієнтами з ізольованим ХБХ (р < 0,05). В усіх обстежених хворих відзначено зміни показників ліпідного профілю щодо норми, найбільш виразні — при поєднанні ЦД 2 типу та ХБХ. Вміст загального холестерину, тригліцеридів і ліпопротеїнів низької густини за коморбідності ЦД 2 типу та ХБХ був вищим на 46,1 %, в 1,4 разу і на 29,8 % відповідно (р < 0,05). Рівень ліпопротеїнів високої густини був статистично значущо (р < 0,05) нижчим при поєднаному перебігу ЦД 2 типу та ХБХ порівняно з пацієнтами з ізольованим ХБХ.

Висновки. За коморбідності ЦД 2 типу та ХБХ і при ізольованому холециститі встановлено зростання рівня ЖК у сироватці крові на тлі низького сироваткового вмісту їх регулятора ФРФ‑19 та зміни ліпідограми атерогенного характеру при порівнянні з контрольною групою. Дисрегуляція гомеостазу ЖК і проатерогенна активність маркерів ліпідного профілю більшою мірою виражені при поєднаному перебігу ЦД 2 типу і ХБХ порівняно з ізольованим ХБХ.

 


Ключові слова


цукровий діабет 2 типу; жовчні кислоти; ліпідний профіль; фактор росту фібробластів‑19; хронічний безкам’яний холецистит.

Повний текст:

PDF

Посилання


Ametov AS, Karpova EV, Ivanova EV. Effektivnoe i bezopasnoe upravlenie saharnym diabetom 2 tipa na sovremennom urovne. Saharnyj diabet. 2009;2 (43):18—24 [in Russian].

Vdovychenko VI, Bychkov MA, Ostrohliad AV. Urazhennia travnoho kanalu u khvorykh na tsukrovyi diabet 2 typu. Simeina medytsyna. 2014;6:92-95 [in Ukrainian].

Oganov RG, Denisov IN, Simanenkov VI. i dr. Komorbidnaya patologiya v klinicheskoj praktike. Klinicheskie rekomendacii. Kardiovaskulyarnaya terapiya i profilaktika. 2017;16(6):5-56. doi: https//doi.org/10.15829/1728-8800-2017-6-5-56 [in Russian].

Fadieienko HD, Chernyshov VA. Urazhennia hastroduodenalnoi dilianky u khvorykh na tsukrovyi diabet: kliniko-populiatsiini aspekty. Liky Ukrainy. 2011;7 (153):48-50 [in Ukrainian].

Fadieienko HD, Chernova VM. Zhelchnokamennaya bolezn’: mekhanizmy razvitiya, podhody k terapii [in Russian]. Suchasna hastroenterolohiia [in Ukrainian]. 2015;5 (85):110-116.

Chen L, Peng YT, Chen FL. Epidemiology, management and economic evaluation of screening of gallstone disease among type 2 diabetics: a systematic review. World J Clin Cases. 2015;N 16 (3):599-606. doi: 10.12998/wjcc.v3.i7.599.

Chiang JY. Bile acid metabolism and signaling. Compr Physiol. 2013;3(3):1191-1212. doi: 10.1002/cphy.c120023.

Davis TM, Drinkwater JJ, Fegan PG et al. Community-based management of complex type 2 diabetes: Adaptation of an integrated model of care in a general practice setting. Intern Med J. 2019;N 97 (5):1581-1588.

Edelman SV, Polonsky WH. Type 2 Diabetes in the real world: the elusive nature of glycemic control. Diabetes Care. 2017;N 40 (11):1425-1432. PMID: 28801473. doi: 10.2337/dc16-1974.

Garcia M, Thirouard L, Sedès L et al. Nuclear receptor metabolism of bile acids and xenobiotics: a coordinated detoxification system with impact on health and diseases. Int J Mol Sci. 2018;19(11):3630. doi: 10.3390/ijms19113630.

Jain A, Paranjape S. Prevalence of type 2 diabetes mellitus in elderly in a primary care facility: An ideal facility. Indian Journal of Endocrinology and Metabolism. 2013;N 17:318-322. doi: 10.4103/2230-8210.119647.

Kim YC, Byun S, Zhang Y.. et al. Liver ChIP-seq analysis in FGF19-treated mice reveals SHP as a global transcriptional partner of SREBP-2. Genome Biol. 2015;16:268. doi: 10.1186/s13059-015-0835-6.

Shapiro H, Kolodziejczyk AA, Halstuch D, Elinav E et al. Bile acids in glucose metabolism in health and disease. J Exp Med. 2018;215(2):383-396. doi: 10.1084/jem.20171965.

Shneider BL, Spino C, Kamath BM et al. Placebo‐сontrolled randomized trial of an intestinal bile salt transport inhibitor for pruritus in alagille syndrome. Hepatol Commun. 2018;2(10):1184-1198. doi: 10.1002/hep4.1244.

Walters JR, Tasleem AM, Omer OS et al. A new mechanism for bile acid diarrhea: defective feedback inhibition of bile acid biosynthesis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2009;N 7:1189-1194. doi: 10.1016/j.cgh.2009.04.024.

Wang W, Li N. The association of gallstone disease and diabetes mellitus. A meta-analysis. Saudi Med J. 2014;N 35 (9):1005-1012. PMID: 25228184.

Wang Y, Qi M, Qin C, Hong J. Role of the biliary microbiome in gallstone disease. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2018;N 12 (12):1193-1205. doi: 10.1080/17474124.2018.1533812.

Wu X, Ge H, Baribault H et al. Dual actions of fibroblast growth factor 19 on lipid metabolism. J Lipid Res. 2013;N 54 (2):325-332. PMID: 23204296. PMCID: PMC3588862. doi: 10.1194/jlr.M027094.

Zhang F, Yu L, Lin X, Cheng P.. et al. Minireview: roles of fibroblast growth factors 19 and 21 in metabolic regulation and chronic diseases. Mol Endocrinol. 2015;V. 29(10):1400-1413. doi: 10.1210/me.2015-1155.




© Сучасна гастроентерологія, 2020
© ТОВ «ВІТ-А-ПОЛ», 2020