Патогенетичні аспекти впливу надлишкового бактеріального росту на метаболізм жирних кислот у хворих на хронічні дифузні захворювання печінки
DOI:
https://doi.org/10.30978/MG-2019-6-21Ключові слова:
хронічні дифузні захворювання печінки, синдром надлишкового бактеріального росту, вільні жирні кислоти, насичені жирні кислотиАнотація
Мета — дослідити вміст вільних жирних кислот (ВЖК) у сироватці крові пацієнтів з хронічними дифузними захворюваннями печінки (ХДЗП) залежно від етіології та порушень мікробіоценозу.
Матеріали та методи. Обстежено 98 пацієнтів з ХДЗП, середній вік яких становив (59,2 ± 2,4) року. Залежно від етіологічних чинників ураження печінки пацієнтів розподілили на п’ять груп: I — 14 пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП), II — 31 пацієнт з неалкогольним стеатогепатитом (НАСГ), III — 12 пацієнтів з хронічним гепатитом, асоційованим з вірусом С (ХГ‑С), IV — 24 пацієнти з алкогольною хворобою печінки (АХП, V — 17 пацієнтів з токсичним гепатитом (ТГ). Контрольну групу утворили 16 практично здорових осіб. Для діагностики синдрому надлишкового бактеріального росту (СНБР) проводили дихальний водневий тест з глюкозою з використанням газоаналізатора Gastro Gastrolyzer (Bedfont Scientific Ltd, Велика Британія). У сироватці крові визначали вміст ВЖК та їх фракцій методом газової хроматографії.
Результати. Середній рівень виділення водню в усіх групах був вищим порівняно з нормою, що підтвердило наявність СНБР у пацієнтів з ХДЗП. Цей показник був статистично значущо вище у пацієнтів з АХП ((10,9 ± 1,6) ppm) і ТГ ((13,1 ± 2,8) ppm), ніж у хворих із НАСГ ((6,6 ± 1,0) ppm, р < 0,05). У спектрі ВЖК у сироватці крові виявлено різноспрямовані зміни залежно від етіологічного чинника. У пацієнтів із НАЖХП, НАСГ і АХП установлено статистично значуще підвищення рівня ВЖК порівняно з контрольною групою, а у пацієнтів з ХГ‑С і ТГ — тенденцію до його зниження.
Висновки. Зміни складу мікрофлори тонкої кишки спостерігали у 64,3 % пацієнтів із ХДЗП, переважно при АХП (79,2 %), рідше — при НАЖХП (57,1 %). У пацієнтів з НАЖХП, НАСГ і АХП як за наявності, так і за відсутності СНБР вміст ВЖК у сироватці крові підвищувався, більш виразно — за відсутності СНБР.
Посилання
Ardatskaya MD, Garush’yan GV, Moisak RP, Topchii TB.Role of short chain fatty acids in evaluation of gut microbiocenosis disorders and their correction in patients with NAFLD of diff erent stages. Experimental gastroenterology (Russian). 2019;161(1):106-116.DOI: 10.31146/1682-8658-ecg-161-1-106-116
Ardatskaya MD, Garush’yan GV, Moisak RP. Detection of microbiocenosis disorders in patients with non-alcoholic fatty liver disease of various stages and methods for their correction. Kremlin Medicine. Kremlin messenger (Russian). 2019;2:5-12.doi 10.26269/1hdj-7113
Butorova LI, Kalashnikova MA, Krainikova NG, Osadchuk MA, Plavnik TE, Tokmulina GM. Hepatoprotective therapy of alcoholic and non-alcoholic fatty liver disease. Effective pharmacotherapy (Russian). 2016;34:12-21.
Didenko VI, KleninaIA, Babii SO, KarachynovaVA.Topicality of identification of free fatty acids pattern in biologic substrates in the diagnosis of gastroenterological diseases. Gastroenterology (Ukrainian). 2017;51(2):137-41. DOI:10.22141/2308-2097.51.2.2017.101706.
Kulygina YuA, Makarova YuV, Opre AE, Razmeritsa AA, Shatokhina ES, Osipenko MF. Frequency of superfluous bacterial overgrowth syndrome at patients of different gastroenterological groups (Russian). Journal of Siberian medical Sciences. 2014;4:1-9.
Maev IV, Kucheryavyi YuA, Andreev DN, Ivashkin NYu.Syndrome of excessive bacterial growth in the small intestine: clinical significance, diagnostic criteria and therapeutic tactics (Russian). Infectious diseases: news, opinions, education.2016;3:118-25.
Maslennikov RV, Evsyutina YV. Non-alcoholic fatty liver disease, bile acids and intestinal microbiota (Russian) Russian Journal of gastroenterology, hepatology, coloproctology. 2018;28(4):84-90. https:. doi.org/10.22416/1382-4376-2018-28-4-84-90
Stepanov YuM, Didenko VI, KleninaIA, KarachynovaVA, Oshmianska NIu. The range of fatty acids of blood syrups of patients with chronic diffuse diseases of the liver is stored in the form of morphological features (Ukrainian). Gastroenterology. 2018;3 (52):23-30. DOI: 10.22141/2308-2097.52.3.2018.141841.
Boursier J, Mueller O, Barret M et al. The severity of nonalcoholic fatty liver disease is associated with gut dysbiosis and shift in the metabolic function of the gut microbiota. Hepatology. 2016;63(3):764-775. DOI: http://doi.org/ 10.1002/hep.28356.
Copaci I, Lupescu I, Caceaune E et al. Noninvasive markers of improvement of liver steatosis achieved by weight reduction in patients with nonalcoholic fatty liver disease. Rom J Intern Med. 2015;53(1):54-62. PMID: 26076562.
Enomoto H, Bando Y, Nakamura H et al. Liver fibrosis markers of nonalcoholic steatohepatitis. World J Gastroenterol. 2015;21(24):7427-7435. DOI: http://doi.org/10.3748/wjg.v21.i24.7427
Imajo К, Yoneda М, Кessoku Т et al. Rodent models of nonalcoholic fatty liver disease. Nonalcoholic steatohepatitis. Int J Mol Sci. 2013;14(11):21833-21857. DOI: http://doi.org/10.3390/ijms141121833.
Marra F, Svegliati-Baroni G. Lipotoxicity and the gut-liver axis in NASH pathogenesis. Journal of Hepatology. 2018;68(2):280-295. DOI: http://doi.org/10.1016/j.jhep.2017.11.014.
