Патогенетична роль вісцеральної жирової тканини в розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки у хворих з метаболічним синдромом
DOI:
https://doi.org/10.30978/MG-2018-3-29Ключові слова:
неалкогольна жирова хвороба печінки, вісцеральна жирова тканина, індекс вісцерального ожиріння, ліпідний та вуглеводний обмінАнотація
Мета — вивчити характер змін вуглеводного і ліпідного обміну залежно від розподілу та активності вісцеральної жирової тканини (ВЖТ) та ступеня стеатозу печінки у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) на тлі метаболічного синдрому.
Матеріали та методи. Обстежено 62 хворих на НАЖХП (26 (40 %) чоловіків та (60 %) 36 жінок). Середній вік хворих становив (57,3 ± 9,2) року. Контрольну групи утворили 30 здорових донорів. Групи були порівнянні за віком та співвідношенням статей. Усім хворим проводили оцінку параметрів об’єктивного огляду та лабораторно-інструментальне обстеження згідно з наказом МОЗ України № 826 від 06.11.2014 р. Також проводили моніторинг складу тіла. Для визначення дисфункції ВЖТ обчислювали індекс вісцерального ожиріння (ІВО) за методом M. C. Амато (2010).
Результати. У хворих на НАЖХП установлено підвищення вмісту інсуліну ((29,23 ± 5,26) мкОД/мл) порівняно з контрольною групою ((6,83 ± 2,08) мкОД/мл) та статистично значуще збільшення величини індексу інсулінорезистентності (HOMA-IR) до (8,93 ± 3,01) мкмоль фруктози/1г Нb (р < 0,05). Максимальні значення вмісту інсуліну та HOMA-IR виявлено у хворих з ІВО понад 5 у. о. Концентрації загального холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів низької густини у хворих на НАЖХП статистично значущо перевищували відповідні показники контрольної групи (р < 0,05). Максимальну концентрацію тригліцеридів ((2,87 ± 0,14) ммоль) відзначено у хворих із високим ІВО (р < 0,05). Зі зростанням ІВО статистично значущо збільшувалися показники цитолізу та стеатозу печінки (р < 0,05).
Висновки. Отримані дані свідчать про залежність глибини порушень вуглеводного та ліпідного обміну від активності ВЖТ. У хворих на НАЖХП на тлі метаболічного синдрому величина HOMA-IR, вміст загального холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів низької густини та ступінь стеатозу статистично значущо збільшуються у міру зростання ІВО (р < 0,05), що дає підставу розглядати ІВО не лише як важливий додатковий прогностичний критерій розвитку метаболічних порушень, а й чинник ризику прогресування процесів фіброзування.
Посилання
Драпкина ОМ, Гацолаева ДС, Ивашкин ВТ. Неалкогольная жировая болезнь печени как компонент метаболического синдрома. Рос мед вести. 2010;2:72-78.
Звягинцева ТД, Глущенко СВ. Неалкогольная жировая болезнь печени: маркеры ранней диагностики фиброза. Вісн проблем біології і медицини. 2013;Вип. 4 (1):132-136.
Кушнарьова НМ. Індекс абдомінального ожиріння як маркер порушення жирнокислого спектру тригліцеридів сироватки крові хворих на цукровий діабет. Scientific Journal «ScienceRise». 2015;12/3 (17):77-82.
Фадєєнко ГД, Кушнір ІЕ, Чернова ВМ та ін. Особливості клінічного перебігу та вісцеральної жирової тканини у хворих з неалкогольною жировою хворобою печінки на тлі метаболічного синдрому. Сучасна гастроентерологія. 2018;2 (100):10-15.
Abraham TM, Pedley A, Massaro JM et al. Association between visceral and subcutaneous adipose depots and incident cardiovascular disease risk factors. Circulation. 2015;132 (17):1639-1647.
Ahonen TM, Saltevo JT, Kautiainen HJ et al. The association of adiponectin and low-grade inflammation with the course of metabolic syndrome. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2012;22:285-291.
Amato MC, Giordano C, Galia M et al. Visceral Adiposity Index. A reliable indicator of visceral fat function associated with cardiometabolic risk. Diab Care. 2010;33(4):920-922.
Byrne CD. Dorothy Hodgkin Lecture 2012: non-alcoholic fatty liver disease, insulin resistance and ectopic fat: a new problem in diabetes management. Diabet Med. 2012;29:98-107.
Chen SH, Hе F, Zhou HL et al. Relationship between nonalcoholic fatty liver disease and metabolic syndrome. J Digestive Diseases. 2011;12:125—130.
European Association for the Study of the Liver et al. EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease. Obesity facts. 2016;9(2):65-90.
Fu JF, Shi H et al. Non-alcoholic fatty liver disease: An early mediator predicting metabolic syndrome in obese?. World J Gastroenterol. 2011;17:735-742.
Finch P. Intra-abdominal fat: Comparison of computed tomography fat segmentation and bioimpedance spectroscopy. Malawi Med J. 2017;29(2):155-159.
Gariani К, Francois R. Jornayvaz. Non-alcoholic fatty liver disease and insulin resistance: From bench to bedside. Diabetes & Metabolism. 2013;16:130-137.
Jung UJ, Choi MS. Obesity and its metabolic complications: the role of adipokines and the relationship between obesity, inflammation, insulin resistance, dyslipidemia and nonalcoholic fatty liver disease. Іnt J Mol Sci. 2014;15(4):6184-6223.
Musso G. Nonalcoholic steatohepatitis versus steatosis: Adipose tissue insulin resistance and dysfunctional response to fat ingestion predict liver injury and altered glucose and lipoprotein metabolism. Hepatology. 2012;56(3):933—942.
