Можливості прогнозування розвитку фіброзних змін паренхіми печінки в пацієнтів із метаболічно-асоційованою стеатотичною хворобою. Огляд

Анотація

Статтю присвячено аналізу можливостей прогнозування розвитку фіброзних змін паренхіми печінки в пацієнтів із метаболічно-асоційованою стеатотичною хворобою печінки (MAСХП), раніше відомою як неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП). Автори розглядають цю патологію як одне з найпоширеніших хронічних захворювань печінки, що уражає 25 — 32% дорослого населення світу, з вищою поширеністю в Західній Європі та Північній Америці (до 40%). Основні чинники ризику — ожиріння, цукровий діабет 2 типу, дисліпідемія та інсулінорезистентність, які призводять до накопичення жиру в гепатоцитах, окисного стресу й запалення.

Відомо, що МАСХП прогресує від простого стеатозу до стеатогепатиту, фіброзу, цирозу й гепатоцелюлярної карциноми. Фіброз є ключовим предиктором морбідності та смертності з ризиком переходу в цироз у 10 — 20% випадків. Раннє прогнозування дає змогу вчасно провести інтервенції, такі як модифікація способу життя (дієта, фізична активність), чи медикаментозну терапію, що може уповільнити фіброз або сприяти його регресу на ранніх етапах. Автори акцентують увагу на неінвазивних методах діагностики, оскільки біопсія печінки як золотий стандарт є інвазивною ризикованою та з обмеженим доступом.

Мета — визначити можливості прогнозування фіброзних змін у пацієнтів із MAСХП. Описано мультифакторний процес прогресування фіброзу: метаболічні чинники (компоненти метаболічного синдрому, що підвищують ризик у 1,5 — 3,0 рази), генетичні (варіанти PNPLA3, TM6SF2, MBOAT7, HSD17B13, які підвищують ризик у 3 — 4 рази), демографічні (вік > 50 років, чоловіча стать, етнічні особливості), чинники способу життя (сидячий режим, високофруктозні дієти, куріння, алкоголь, що прискорюють фіброгенез у 1,2 — 3,0 рази), гістологічні (стадія фіброзу за METAVIR, балонування гепатоцитів). Також обговорюється роль гіперазотемії як маркера безсимптомних ускладнень.

Неінвазивні інструменти: біохімічні індекси (FIB-4, NFS, ELF із площею під ROC-кривою (AUC) 0,80 — 0,90), біомаркери (COL4-7S, рівень аміаку, PLIN2, RAB14, маркери перекисного окиснення ліпідів із чутливістю 75 — 85%), візуалізаційні методи (транзиєнтна еластографія (FibroScan), магнітно-резонансна еластографія, controlled attenuation parameter із точністю 85 — 95%). Моделі прогнозування — комбіновані алгоритми (FIB-4 + COL4-7S), машинне навчання (XGBoost з AUC 0,90 — 0,95), генетичні полігенні скори та мультифакторні регресії (NOS з C-index 0,82) дають змогу стратифікувати ризик і прогнозувати події з перспективою 5 — 10 років.

Продемонстровано критичну роль раннього прогнозування для запобігання ускладненням із рекомендаціями Американської асоціації з вивчення хвороб печінки (AASLD)/Європейської асоціації з вивчення печінки (EASL) щодо інтеграції неінвазивних методів у клінічну практику. Стаття ґрунтується на аналізі сучасної літератури (консенсуси та дослідження, проведені в 1996 — 2024 рр.).