Визначення рівня аспросину та аналіз кореляційних зв’язків із показниками вуглеводного обміну у хворих на цукровий діабет у поєднанні з хронічним панкреатитом

Автор(и)

DOI:

https://doi.org/10.30978/MG-2024-3-26

Ключові слова:

цукровий діабет 2 типу, хронічний панкреатит, інсулінорезистентність, вуглеводний обмін, аспросин

Анотація

Мета — вивчити рівень аспросину у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2 типу та хронічний панкреатит (ХП) і проаналізувати можливі зв’язки цього показника з показниками вуглеводного обміну.

Матеріали та методи. Дослідження проведено на 100 пацієнтах, які перебували на лікуванні в Харківській обласній клінічній лікарні в 2020—2022 рр. Пацієнтів розподілили на дві групи: перша група (n=30) — пацієнти з ЦД 2 типу, друга група (n=70) — пацієнти з коморбідним перебігом ЦД 2 типу та ХП. Контрольну групу утворено з 20 здорових осіб відповідного віку. Діагнози ХП та ЦД 2 типу встановлено згідно з відповідними наказами МОЗ України. Рівень аспросину в крові визначали за допомогою імуноферментного аналізу. Вивчали концентрацію глюкози в крові натще та інсуліну, розраховували індекс HOMA‑IR.

Результати. Отримані результати свідчили про статистично значущі відмінності за рівнем аспросину між групами хворих та контрольною групою. У пацієнтів з коморбідним перебігом ЦД 2 типу та ХП рівень аспросину був значно вищим ((10,06±3,56) нг/мл), ніж у пацієнтів з ЦД 2 типу без ХП ((7,34±2,08) нг/мл) та в контрольній групі ((2,81±1,34) нг/мл). Кореляційний аналіз показав, що в пацієнтів із ЦД 2 типу без ХП є прямо пропорційні кореляційні зв’язки середньої сили між аспросином та інсуліну (r=0,41), індексом HOMA (r=0,47). У пацієнтів із коморбідним перебігом ЦД 2 типу та ХП зареєстровано помірної сили кореляційні зв’язки між аспросином та інсуліном (r=0,52) та індексом HOMA (r=0,53).

Висновки. Аспросин є важливим адипокіном, що впливає на розвиток інсулінорезистентності та запальних процесів при ЦД 2 типу та ХП. Найвищі рівні аспросину зареєстровано в групі з поєднаним перебігом ЦД 2 типу та ХП. Установлено прямо пропорційні помірної сили зв’язки між аспросином та рівнями інсуліну, індексом HOMA‑IR у хворих обох груп. Це робить аспросин потенційною мішенню для терапевтичного втручання при ЦД 2 типу та його ускладненнях.

 

Біографії авторів

Л. В. Журавльова, Харківський національний медичний університет

д. мед. н., проф., зав. кафедри внутрішньої медицини №3 та ендокринології

М. А. Маркевич, Харківський національний медичний університет

кафедрa внутрішньої медицини №3

Посилання

Achari AE, Jain SK. Adiponectin, a Therapeutic Target for Obesity, Diabetes, and Endothelial Dysfunction. Int J Mol Sci. 2017 Jun 21;18(6):1321. http://doi.org/10.3390/ijms18061321. PMID: 28635626; PMCID: PMC5486142.

Ahima RS. Adipose tissue as an endocrine Organ. Obesity (Silver Spring). 2006;14(S8):242S-249S.

Andrade-Oliveira V, Câmara NO, Moraes-Vieira PM. Adipokines as drug targets in diabetes and underlying disturbances. J Diabetes Res. 2015;2015:681612. http://doi.org/10.1155/2015/681612. Epub 2015 Apr 8. PMID: 25918733; PMCID: PMC4397001.

Booth A, Magnuson A, Fouts J, Foster MT. Adipose tissue: an endocrine organ playing a role in metabolic regulation. Horm Mol Biol Clin Investig. 2016 Apr 1;26(1):25-42. http://doi.org/10.1515/hmbci-2015-0073. PMID: 26910750.

DeFronzo RA, Ferrannini E, Zimmet P, Alberti G. International Textbook of Diabetes Mellitus. 4th ed. Wiley-Blackwell; 2015. https://books.google.com.ua/books/about/International_Textbook_of_Diabetes_Melli.html?id=O4AxBwAAQBAJ&redir_esc=y.

Ewald N, Hardt PD. Diagnosis and treatment of diabetes mellitus in chronic pancreatitis. World J Gastroenterol. 2013 Nov 14;19(42):7276-81. http://doi.org/10.3748/wjg.v19.i42.7276. PMID: 24259958; PMCID: PMC3831209.

Hart PA, Bellin MD, Andersen DK, Bradley D, Cruz-Monserrate Z, Forsmark CE, Goodarzi MO, Habtezion A, Korc M, Kudva YC, Pandol SJ, Yadav D, Chari ST; Consortium for the Study of Chronic Pancreatitis, Diabetes, and Pancreatic Cancer(CPDPC). Type 3c (pancreatogenic) diabetes mellitus secondary to chronic pancreatitis and pancreatic cancer. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2016 Nov;1(3):226-237. http://doi.org/10.1016/S2468-1253(16)30106-6. Epub 2016 Oct 12. PMID: 28404095; PMCID: PMC5495015.

International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas. 9th ed. Brussels, Belgium: International Diabetes Federation; 2019.

Kahn SE, Cooper ME, Del Prato S. Pathophysiology and treatment of type 2 diabetes: perspectives on the past, present, and future. Lancet. 2014 Mar 22;383(9922):1068-83. http://doi.org/10.1016/S0140-6736(13)62154-6. Epub 2013 Dec 3. PMID: 24315620; PMCID: PMC4226760.

Lee T, Yun S, Jeong JH, Jung TW. Asprosin impairs insulin secretion in response to glucose and viability through TLR4/JNK-mediated inflammation. Mol Cell Endocrinol. 2019 Apr 15;486:96-104. http://doi.org/10.1016/j.mce.2019.03.001. Epub 2019 Mar 7. PMID: 30853600.

Li E, Shan H, Chen L, Long A, Zhang Y, Liu Y, Jia L, Wei F, Han J, Li T, Liu X, Deng H, Wang Y. OLFR734 Mediates Glucose Metabolism as a Receptor of Asprosin. Cell Metab. 2019 Aug 6;30(2):319-328.e8. http://doi.org/10.1016/j.cmet.2019.05.022. Epub 2019 Jun 20. PMID: 31230984.

Romere C, Duerrschmid C, Bournat J, Constable P, Jain M, Xia F, Saha PK, Del Solar M, Zhu B, York B, Sarkar P, Rendon DA, Gaber MW, LeMaire SA, Coselli JS, Milewicz DM, Sutton VR, Butte NF, Moore DD, Chopra AR. Asprosin, a Fasting-Induced Glucogenic Protein Hormone. Cell. 2016 Apr 21;165(3):566-79. http://doi.org/10.1016/j.cell.2016.02.063. Epub 2016 Apr 14. PMID: 27087445; PMCID: PMC4852710.

Singh VK, Yadav D, Garg PK. Diagnosis and Management of Chronic Pancreatitis: A Review. JAMA. 2019 Dec 24;322(24):2422-2434. http://doi.org/10.1001/jama.2019.19411. PMID: 31860051.

Zhang L, Chen C, Zhou N, Fu Y, Cheng X. Circulating asprosin concentrations are increased in type 2 diabetes mellitus and independently associated with fasting glucose and triglyceride. Clin Chim Acta. 2019 Feb;489:183-188. http://doi.org/10.1016/j.cca.2017.10.034. Epub 2017 Nov 3. PMID: 29104036.

##submission.downloads##

Опубліковано

2024-09-19

Номер

Розділ

Оригінальні дослідження