Метаболічна активність остеобластів кісткової тканини у хворих на хронічний панкреатит

Анотація

Мета — дослідити вміст і роль остеокальцину у хворих на хронічний панкреатит, визначити залежність змін цього показника від гена рецепторів вітаміну D.

Матеріали та методи. Обстежено 70 пацієнтів з хронічним панкреатитом (ХП), які утворили основну групу. Серед обстежених переважали жінки (46, або 66,4%). Вік хворих — від 29 до 43 років, середній вік — (33,2±2,1) року. До контрольної групи залучено 78 практично здорових осіб. Групи були порівнянні за віком та співвідношенням статей. Діагностичний пошук передбачав дослідження поліморфізму гена рецепторів вітаміну D (VDR) та біохімічного маркера кісткової тканини — остеокальцину. Вивчено можливий їхній вплив на перебіг захворювання та формування ускладнень.

Результати. При визначенні поліморфізму гена VDR виявлено статистично значущу відмінність у розподілі алелів гена (χ²=30,08, df=4; р <0,01). За результатами генетичного тестування обидві групи пацієнтів розподілили на три підгрупи: 1‑ша підгрупа (носії bb‑генотипу), 2‑га підгрупа (носії Bb‑генотипу), 3‑тя підгрупа (носії ВВ‑генотипу). У контрольній групі розподіл був таким: 27 (38,6%), 34 (48,6%) та 9 (12,8%) осіб, в основній групі — 13 (18,5%), 30 (42,8%) і 27 (38,7%) осіб. За наявності ХП відбулася зміна розподілу алелів у бік генотипу ВВ гена VDR, який асоціювався з вищим ризиком виникнення остеопорозу. Переломи кісток в анамнезі мали 35 (50,0%) пацієнтів з ХП і 3 (3,8%) особи з контрольної групи (р <0,01). При ХП вміст остеокальцину в середньому становив (22,20±2,53) нг/мл, нормальні значення мали 27 (38,6%) хворих, з них у 15 (55,6%) виявлено генотип Вb, у 7 (25,9%) — генотип BB, у 5 (18,5%) — генотип bb. Зниження рівня остеокальцину нижче за норму (до (12,7±1,87) нг/мл) зареєстровано у 4 (5,7%) хворих, з них у 2 (50,0%) виявлено генотип ВВ, у 1 (25,0%) — генотип Вb, ще в 1 (25,0%) — генотип bb. Вищий за норму вміст остеокальцину ((45,1±23,24) нг/мл) зафіксовано у 39 (55,7%) хворих основної групи, з них 18 (43,6%) мали генотип ВВ, 14 (35,9%) — генотип Вb, 7 (20,5%) — генотип bb.

Висновки. Перебіг ХП у більшості випадків супроводжується збільшенням вмісту остеокальцину, який можна розглядати як показник порушення мінеральної щільності кісткової тканини. У хворих на ХП реєструють зміни у співвідношенні генотипів  гена VDR, що дає підставу припустити порушення всмоктування вітаміну D через генетичні аберації. У більшості хворих на ХП за наявності несприятливого генотипу (ВВ) гена VDR спостерігається збільшення вмісту остеокальцину, що можна пояснити одним зі шляхів формування остеопоротичних станів — порушенням диференціації остеобластів. Хронічний панкреатит можна розглядати як несприятливу нозологію, яка провокує втручання у кістковий метаболізм з великою ймовірністю формування остеопоротичних станів, що потребує ранньої діагностики та профілактики ускладнення.