Вплив функціонального стану підшлункової залози на тривалість латентного періоду секреції у хворих на хронічний біліарний панкреатит і пацієнтів із постхолецистектомічним синдромом

Анотація

Мета — дослідити тривалість латентного періоду (ЛП) секреції підшлункової залози (ПЗ) у хворих на хронічний біліарний панкреатит (ХБП) та пацієнтів із постхолецистектомічним синдромом (ПХЕС) залежно від стану процесів збудження й гальмування у ПЗ та об’єму стимульованої панкреатичної секреції.

Матеріали та методи. Обстежено 362 пацієнти з клінічним діагнозом ХБП (241 жінка та 121 чоловік) віком від 18 до 70 років (середній вік — (34,30±11,13) року) та 53 пацієнтів із ПХЕС (40 жінок і 13 чоловіків) віком від 25 до 68 років (середній вік — (53,68±7,43) року). Функцію ПЗ оцінювали методом комп­лекс­ного фракційного гастродуоденального зондування, модифікованим у нашій клініці (авторське свідоцтво № 942711, 1982). Як стимулятор секреції використовували 30 мл 0,1 М розчину HCl. Для оцінки стану процесів збудження і гальмування у ПЗ вимірювали тиск в антральному відділі шлунка (АВШ) під час стимульованої панкреатичної секреції методом відкритого катетера (багатоканальний вимірювач тиску («Сатурн», Україна). Тиск в АВШ 0 — 5 мм рт. ст. свідчив про рівновагу процесів збудження і гальмування у ПЗ, 6 — 9 мм рт. ст. — про граничне напруження процесу гальмування, ≥ 10 мм рт. ст. — про зрив процесу гальмування, нестабільний тиск (комбінація двох чи трьох типів тиску) — про дисбаланс між процесами збудження й гальмування внаслідок слабкості процесу гальмування. Нормою вважали тривалість ЛП секреції ПЗ 4 — 5 хв, об’єм стимульованої секреції — 181 — 260 мл. Статистичну значущість відмінностей між групами оцінювали за допомогою непараметричного критерію χ². Для проведення попарних порівнянь використовували поправки Єйтса та Бонфероні.

Результати. У хворих на ХБП та пацієнтів із ПХЕС зареєстрували ЛП секреції ПЗ тривалістю 4 — 5, 6 — 8, 9 — 10 та ≥ 11 хв. Тривалість ЛП секреції ПЗ у групі хворих на ХБП з нестабільним тиском в АВШ і групі пацієнтів із ПХЕС із нестабільним тиском в АВШ статистично значущо (p <0,001) відрізнялась, що спричинено статистично значущим збільшенням частки хворих з тривалістю ЛП 4 — 5, 6 — 8 та 9 — 10 хв і зменшенням частки пацієнтів з тривалістю ЛП ≥ 11 хв у групі хворих на ХБП порівняно з групою пацієнтів із ПХЕС (p <0,015; p <0,015; p <0,075 відповідно). Установлено статистично значущі (p <0,05) відмінності між групами пацієнтів із ХБП з нестабільним тиском в АВШ і тиском ≥ 10 мм рт. ст. Відмінності спричинені статистично значущим збільшенням частки хворих з тривалістю ЛП 4 — 5 хв і зменшенням частки осіб з тривалістю ЛП ≥ 11 хв у групі хворих з нестабільним тиском в АВШ порівняно з групою пацієнтів із тиском в АВШ ≥ 10 мм рт. ст. (p <0,05). У групі хворих на ХБП з тиском в АВШ 0 — 5 мм рт. ст. ЛП тривалістю ≥ 11 хв зареєстрували у 7,33% пацієнтів, тоді як в аналогічній групі пацієнтів із ПХЕС ЛП такої тривалості не зафіксовано. У хворих на ХБП та пацієнтів із ПХЕС із дисбалансом між процесами збудження й гальмування подовження ЛП секреції ПЗ зумовлено слабкістю процесу гальмування, що створює умови для ослаблення процесу збудження. У хворих на ХБП із дисбалансом між процесами збудження і гальмування також має місце гальмівний вплив жовчного міхура (ЖМ). У хворих на ХБП зі збалансованими процесами збудження і гальмування подовження ЛП секреції ПЗ є наслідком гальмівного впливу ЖМ. Під час ЛП секреції ПЗ відновлюється баланс між процесами збудження й гальмування у ПЗ або зменшується ступінь дисбалансу, що також може призводити до збільшення тривалості ЛП секреції ПЗ у хворих на ХБП та пацієнтів із ПХЕС.

Висновки. На тривалість ЛП секреції ПЗ впливають стан процесу збудження панкреатичної секреції, ступінь дисбалансу між процесами збудження й гальмування та дискінезії ЖМ. У пацієнтів із ПХЕС порівняно із хворими на ХБП має місце подовження ЛП секреції ПЗ унаслідок вродженої слабкості процесу збудження і значного дисбалансу між процесами збудження й гальмування. Для відновлення нормальної тривалості ЛП секреції ПЗ у хворих на ХБП зі збалансованими процесами збудження й гальмування слід нормалізувати моторно‑евакуаторну функцію ЖМ, тоді як хворі на ХБП і пацієнти із ПХЕС із дисбалансом між процесами збудження й гальмування потребують додаткової інтрадуоденальної стимуляції ПЗ розчином соляної кислоти.