Наслідки дисбіозу в структурі пародонтопатогенів ІІ порядку у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки

Анотація

Мета — визначення кількісного складу деяких представників пародонтопатогенів ІІ порядку у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП).

Матеріали та методи. Відібрано 108 осіб, з яких 44 пацієнти з неалкогольною жировою хворобою печінки (основна група), 44 особи — їхні подружжя (група порівняння). Контрольну групу склали 20 соматично здорових добровольців. Проведено стандартне стоматологічне обстеження з використанням індексів гігієни та пародонта, визначено деякі фізичні параметри слини (рівень салівації та в’язкість слини, рівень ендотоксину ротової рідини в об’ємі за одиницю часу імуноферментним методом. Кількісний склад Fusobacterium nucleatum, Treponema denticola, Prevotela intermedia и Porphyromonas endodontalis у пародонтальних кишенях проводили за допомогою ПЛР‑дослідження в умовах реального часу з використанням паперових ендодонтичних абсорбентів. Статистична обробка здійснювалася за допомогою статистичних програм SPSS непараметричним методом.

Результати. При НАЖХП спостерігалися негативні зміни фізичних параметрів слини (зниження швидкості слиновиділення, підвищення в’язкості, зсув рН у кислий бік), підвищення рівня ендотоксину ротової рідини і збільшення кількісного вмісту пародонтопатогенів II порядку (збільшення Porphyromonas endodontalis у порівнянні з групою контролю більше ніж у 4,5 разу та збільшення рівня Prevotela intermedia в 2,5 разу). Виявлено позитивний зв’язок між наявністю галітозу та кількісним вмістом Fusobacterium nucleatum (r=0,40; p=0,065) і кількісним вмістом Porphyromonas endodontalis (r=0,36; p=0,022). Також встановлено негативну залежність рівня Fusobacterium nucleatum від швидкості слиновиділення (r=– 0,51; p=0,000) та позитивну залежність від в’язкості слини (r=0,49; p=0,001).

Висновки. Поєднання екзогенних та ендогенних факторів ризику формують дисбіотичний зсув умовно‑патогенної мікрофлори (пародонтопатогенів ІІ порядку) у біотопі — порожнині рота, що створює умови для інвазії більш агресивних мікроорганізмів та підтримання хронічного системного запалення. Цей факт вимагає підвищеної уваги як з боку лікаря‑стоматолога і лікаря‑інтерна, так і самого пацієнта.