Цитокінзалежні механізми реалізації імунної відповіді у пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки та гіпертонічною хворобою

Анотація

Вивчення клініко‑лабораторних виявів та запальної активності печінки у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) та гіпертонічну хворобу (ГХ) є актуальним, оскільки це визначає аспекти попередньої діагностики у хворих із груп ризику та дає змогу коригувати діагностичну та лікувальну тактику ведення цих хворих.

Мета — вивчити шляхи реалізації цитокіндетермінованих імунних реакцій у пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки та супутньою гіпертонічною хворобою.

Матеріали та методи. У дослідження було залучено 100 пацієнтів із НАЖХП, з них 49 (67,3 % жінок та 32,7 % чоловіків) мали супутню гіпертонічну хворобу (ГХ, основна група), 51 (58,5 % жінок та 41,5 % чоловіків) — ізольований перебіг НАЖХП (група порівняння). Контрольну групу утворили 20 відносно здорових осіб (55,0 % жінок та 45,0 % чоловіків). Розраховували індекс маси тіла. Визначали рівень аланінамінотрансферази і аспартатамінотрансферази за стандартною методикою (кінетичним методом). Вміст γ‑глутамілпептидази вимірювали ферментативно‑колориметричним методом, лужної фосфатази, загального білка і альбуміну — колориметричним методом. Розраховували індекс де Рітіса. Рівень інтерлейкінів 8 та 10 визначали за допомогою імунофлюоресцентного методу з використанням реактивів ElabScience (США). Ультразвукове дослідження печінки проводили за стандартною методикою натще з використанням апарата Samsung (Medison) SonoAce X8. Для порівняння даних у групах дослідження використовували косо‑вертикальний розмір (КВР) печінки.

Результати. Установлено збільшення індексу маси тіла як при коморбідності НАЖХП з ГХ, так і при її ізольованому перебігу (відповідно 27,8 [26,6; 28,5] і 27,3 [24,2; 28,3] кг/м²) порівняно з контрольною групою (24,3 [21,9; 26,0] кг/м²; р < 0,001 і р = 0,004). Наявність супутньої ГХ у пацієнтів з НАЖХП асоціювалася зі статистично значущими (р < 0,001) девіаціями функціонального стану печінки, про що свідчив вищий рівень аланінамінотрансферази (45 [43,0; 47,5] Од/л), аспартатамінотрансферази (53 [51,0; 56,0] Од/л), лужної фосфатази (285,7 [217,6; 321,1] Од/л) та g‑глутамілтранспептидази (96,2 [75,0; 108,9] Од/л) порівняно з ізольованим перебігом НАЖХП (36 [34,0; 39,0], 41 [40,0; 45,0], 215,5 [183,2; 246;7] та 65,5 [51,5; 76,8] Од/л) і контрольною групою (25,5 [24,0; 30,8], 23 [19,3; 26,0], 129,2 [116,9; 140,6] та 22,6 [16,1; 31,7] Од/л). Виявлено статистично значущо (р < 0,001) вище значення індексу де Рітіса в основній групі (1,16 [1,11; 1,24]) та групі порівняння (1,14 [1,08; 1,21]) порівняно з контрольною групою (0,87 [0,76; 0,99]). Такі зміни функціональної активності печінки корелюють зі змінами цитокіндетермінованих імунних реакцій, які маніфестують статистично значущо (р < 0,001) більшим вмістом інтерлейкіну‑8 та інтерлейкіну‑10 у пацієнтів з НАЖХП і ГХ (відповідно 29,4 [25,6; 34,9] і 20,3 [17,1; 24,4] пг/мл) та ізольованою НАЖХП (22,5 [19,1; 25,8] і 12,1 [10,5; 13,7] пг/мл) порівняно з контрольною групою (7,4 [6,7; 8,9] та 3,6 [2,8; 5,0] пг/мл).

Висновки. Перебіг НАЖХП асоціюється з розвитком цитокінового дисбалансу. Систематичне підвищення артеріального тиску може призводити до підвищення активності цитокіндетермінованих імунних реакцій у пацієнтів із НАЖХП та супутньою ГХ.