Чинники ризику хронічного пародонтиту у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки

Д. В. Ємельянов; Н. Ю. Ємельянова

doi:10.30978/MG-2022-5-12

Автор(и)

Д. В. Ємельянов ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків, Україна http://orcid.org/0000-0002-5597-0456
Н. Ю. Ємельянова ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків, Україна

DOI:

https://doi.org/10.30978/MG-2022-5-12

Ключові слова:

гінгіпаїн К, порогова густометрія, хронічний пародонтит

Анотація

Пародонт постійно піддається дії різних екзогенних чинників, серед них варті уваги певні харчові звички. Незважаючи на наявні екзогенні чинники, ініціації запального процесу в пародонті не відбувається завдяки балансу між ними та місцевою імунною системою. Поява ендогенного чинника — неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) порушує баланс та спричиняє ініціацію запалення з розвитком хронічного пародонтиту.

Мета —вивчити вплив провокуючих чинників на тканини пародонта на тлі НАЖХП.

Матеріали та методи. Було сформовано дві групи: основну (хворі з НАЖХП) та контрольну (соматично здорові особи). Досліджували стоматологічний статус. Чутливість смакових рецепторів язика до глюкози (порогова густометрія) визначали із застосуванням 6 розведень глюкози з різною концентрацією. Досліджували вміст Porphyromonas gingivalis методом кількісної полімеразної ланцюгової реакції у режимі реального часу (qRT‑PCR). Рівень гінгіпаїну К у ротовій рідині визначали імуноферментним методом.

Результати. Хворі основної групи мали надлишкову масу тіла (індекс маси тіла — 32,200 [31,34; 37,45]) кг/ м², підтверджену інсулінорезистентність (індекс HOMA‑IR — 5,05 [3,75; 7,93]). Майже 90 % хворих основної групи та близько 30 % осіб контрольної групи зловживали солодощами, але хронічний пародонтит діагностовано лише у хворих на НАЖХП.

Висновки. Незважаючи на схожий характер харчування осіб обох груп, розвиток хронічного пародонтиту зафіксовано у хворих на НАЖХП, що свідчить про її вплив на стан органів і тканин порожнини рота. Корекція харчових звичок має важливе значення в терапії хронічного запалення в організмі загалом і пародонті зокрема.

Біографії авторів

Д. В. Ємельянов, ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

к. мед. н., доцент,
ст. наук. співр. відділу науково-організаційної роботи та медичної інформації з бібліотекою

Н. Ю. Ємельянова, ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

-

Посилання

Bale B. F., Doneen A. L., Vigerust D. J. High-risk periodontal pathogens contribute to the pathogenesis of atherosclerosis. Postgraduate Medical Journal. 2017;93:215-220.

Di Stefano M., Polizzi A., Santonocito S., Romano A., Lombardi T., Isola G. Impact of oral microbiome in periodontal health and periodontitis: a critical review on prevention and treatment. Int J Mol Sci. 2022;23. 5142.

Hajishengallis G., Chavakis T. Local and systemic mechanisms linking. periodontal disease and inflammatory comorbidities. Nat Rev Immunol. 2021:426-440. https://doi.org/10.1038/s41577-020-00488-6.

Hatasa M., Yoshida S., Takahashi H. et al. Relationship between NAFLD and periodontal disease from the view of clinical and basic research, and immunological response. Int J Mol Sci. 2021;22(7). 3728. doi: 10.3390/ijms22073728.

Jokstad A. The 2018 AAP/EFP classification of periodontal diseases, a focus on «risks» as a faux ami and language gone on holiday. Clin Exp Dent Res. 2019;5(5):449-451.

Kuraji R., Sekino S., Kapila Y., Numabe Y. Periodontal disease-related nonalcoholic fatty liver disease and nonalcoholic steatohepatitis: An emerging concept of oral-liver axis. Periodontol. 2000;2021;87(1):204-240. doi: 10.1111/prd.12387.

Relvas M., López-Jarana P., Monteiro L., Pacheco J. J., Braga A. C., Salazar F. Study of prevalence, severity and risk factors of periodontal disease in a Portuguese population. J Clin Med. 2022;11 (13). 3728. doi: 10.3390/jcm11133728.