Патогенетична роль фетуїну-А у формуванні метаболічних порушень та системного запалення у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки

Анотація

Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) є провідною нозологією серед захворювань печінки у світі. Її складний патогенез остаточно не вивчено. Окрім метаболічних змін, одним із потенційних механізмів розвитку НАЖХП є зміни секреції та метаболізму гепатокінів, зокрема фетуїну‑А.

Мета — визначити роль фетуїну‑А у розвитку та прогресуванні неалкогольної жирової хвороби печінки.

Матеріали та методи. У дослідження було залучено 78 хворих на НАЖХП з метаболічними порушеннями та 30 добровольців як контрольну групу. Додатково до планового обстеження визначали сироваткову концентрацію фетуїну‑А. Статистичну обробку проводили за допомогою SPSS 21.

Результати. Результати продемонстрували статистично значуще підвищення концентрації фетуїну‑А у хворих на НАЖХП із супутнім метаболічним синдромом (p < 0,05). Визначений пряма кореляція між рівнями фетуїну‑А та параметрами абдомінального (обвід талії та його співвідношення до обвіду стегон, p < 0,05) та вісцерального ожиріння (вісцеральна жирова тканина %, p < 0,05). Концентрації фетуїну‑А були вищими у поліморбідних пацієнтів, особливо при поєднанні НАЖХП з цукровим діабетом 2 типу та ожирінням. Рівні фетуїну‑А були асоційовані зі змінами параметрів вуглеводного і ліпідного обмінів. Фетуїн‑А позитивно корелював із концентраціями глікованого гемоглобіну (r = 0,32; p < 0,05) та значенням індексу НОМА (r = 0,36; p < 0,05). Визначена позитивна кореляція між рівнем фетуїну‑А та ТГ (r = 0,44; p < 0,05) і холестерином ЛПНЩ (r = 0,37; p < 0,05). Крім того, підвищення фетуїну‑А асоціювалося зі збільшенням активності АЛТ (r = 0,39; p < 0,05) і підвищенням рівня TNF‑a (r = 0,33; p < 0,05). Пацієнти з НАЖХП із пізніми стадіями стеатозу та фіброзу також продемонстрували вищі рівні фетуїну‑А (p < 0,05).

Висновки. Отримані дані свідчать про значну патогенетичну роль фетуїну‑А у розвитку та прогресуванні НАЖХП.