Клініко-патогенетичні особливості ураження кишечника у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу

Ю. З. Диня

doi:10.30978/MG-2021-5-30

Автор(и)

Ю. З. Диня Національний університет охорони здоров’я України імені П. Л. Шупика, Київ, Україна

DOI:

https://doi.org/10.30978/MG-2021-5-30

Ключові слова:

цукровий діабет 2 типу, ураження кишечника, синдром подразненого кишечника, діабетична ентероколопатія, прозапальні цитокіни

Анотація

Мета — вивчити частоту виникнення та клініко‑патогенетичні особливості ураження кишечника у пацієнтів з цукровим діабетом (ЦД) 2 типу.

Матеріали та методи. Обстежено138 хворих з ЦД 2 типу віком від 39 до 67 років (середній вік — (53 ± 5) років). Серед обстежених було 82 (59 %) жінки та 56 (41 %) чоловіків. Окрім використання загальноклінічних методів, вивчали плазмову концентрацію трансформувального фактора росту‑b₁ (TGF‑b₁) і судинно‑ендотеліального фактора росту (VEGF), проводили водневий дихальний тест з лактулозою, ендоскопічне дослідження кишечника з біопсією, імуногістологічне дослідження біоптатів, зафарбованих гематоксиліном та еозином, імуногістохімічно визначали клаудин‑1, VEGF і проводили PAS‑реакцію.

Результати. Діабетичну ентероколопатію (ДЕКП) діагностовано у 72 (52,2 %) хворих на ЦД 2 типу. Клінічні вияви були неспецифічними і подібними до таких синдрому подразненого кишечника (СПК). Виявлено, що ДЕКП корелює з тривалістю перебігу ЦД 2 типу та діагностується частіше у пацієнтів середнього віку ((52,1 ± 4,1) року). У хворих на ДЕКП вміст прозапальних цитокінів TGF‑b₁ і VEGF статистично значущо перевищував показник пацієнтів із СПК. Запально‑клітинний інфільтрат у хворих на ДЕКП був інтенсивнішим за кількістю клітин та різноманітнішим, спостерігали ознаки субатрофії залоз, відносне зменшення кількості вакуолей у келихоподібних клітинах. При імуногістохімічному дослідженні встановлено, що VEGF у слизовому шарі товстої кишки візуалізується переважно у хворих на ДЕКП. Також відзначено тенденцію до зниження рівня клаудину‑1 у цих пацієнтів.

Висновки. Ураження кишечника виявлено у 67,4 % хворих на ЦД 2 типу, більше ніж у половини пацієнтів (52,2 %) діагностовано ДЕКП, яка мала неспецифічну клінічну симптоматику, потребувала диференційної діагностики із СПК та не завжди супроводжувалася абдомінальним болем. Наявність ДЕКП частіше корелювала із синдромом надмірного бактеріального росту. У цих хворих підвищувався рівень прозапальних цитокінів як у плазмі крові, так і в слизовій оболонці кишечника.

Біографія автора

Ю. З. Диня, Національний університет охорони здоров’я України імені П. Л. Шупика, Київ

аспірант кафедри терапії

Посилання

Kaminsky OV. Review of current guidelines for the treatment of type 2 diabetes. Medicine of Ukraine. 2021;2 (248):7 — 12 [in Ukrainian].

Karachentsev YI. Diabetes mellitus is a global problem in the World. Medicine of Ukraine. 2019;N 1 (227):14 — 15. doi: https://doi.org/10.37987/1997-9894.2019.1 (227).187570 [in Russian].

Nakaz MOZ Ukrainy vid 21.12.2012 r. № 1118 «Pro zatverdzhennia ta vprovadzhennia medyko-tekhnolohichnykh dokumentiv zi standartyzatsii medychnoi dopomohy pry tsukrovomu diabeti 2 typu». https://ips.ligazakon.net/document/moz21173?an=11&ed=2012_12_21.

Tkach S, Tymoshenko O, Dorofeyeva А. Involment of gut microboita in the development of obesity and insulin resistance. Clinical endocrinology and endocrine surgery. 2016;1 (53):7 — 16. doi: https://doi.org/10.24026/1818-1384.1 (53).2016.75590 [in Ukrainian].

Apte SR, Chen SD, Ferrara N. VEGF in signaling and disease: beyond discovery and development. Cell. 2019;176(6):1248-1264..

Bellizzi MA. An algorithmic immunohistochemical approach to define tumor type and assign site of origin. Adv Anat Pathol. 2020;27(3):114-163. doi: 10.1097/PAP.0000000000000256.

Chawla R, Madhu SV, Makkar BM et al. RSSDI-ESI Clinical Practice Recommendations for the Management of Type 2 Diabetes Mellitus 2020. Indian J Endocrinol Metab. 2020;24(1):1-122. doi: 10.4103/ijem.IJEM_225_20.

Drossman D. Rome IV: functional gastrointestinal disorders — disorders of gut-brain interaction. Gastroenterology. 2016;150:1257-1261. doi: 10.1053/j.gastro.2016.03.035.

Eiichi Sato. Basics of immunohistochemistry and multiplex immunohistochemistry. Cancer and Chemotherapy. 2021;48(3):320-324.

Lin F, Prichard J. (eds.). Handbook of Practical Immunohistochemistry: Frequently Asked Questions. Springer Science+Business Media, LLC. 2011:619. DOI 10.1007/978-1-4419-8062-5_6.

Schmulson JM, Drossman AD.. What is new in Rome IV. J Neurogastroenterol Motil. 2017;23 (2):151-163. doi: 10.5056/jnm16214.

Shibutani M., Noda E., Maede K., Nagahara H., Ohtani H., Hirakawa K. Low expression of claudin-I and presence of poorly-differentiated tumor cluster correlation with poor prognosis in colorectal cancer. Anticancer Res. 2013;33(8):3301-3306.

Suren D, Yildirim M, Kaya V et al. Loss of tight junction proteins (claudin 1, 4 and 7) correlates with aggressive behavior in colorectal carcinoma. Med Sci Monit. 2014;20:1255-1262. doi: 10.12659/MSM.890598.

Swati S.r, Renuka M, Sutton A et al. Validation of immunohistochemical tests performed on cytology cell block material: Practical application of the College of American Pathologists’ guidelines. Cytojournal. 2019;16 — P. 6. doi: 10.4103/cytojournal.cytojournal_29_18.

Tong Xiaolin, Xu Jia, Fengmei Lian. et al. Structural alteration of gut microbiota during the amelioration of human type 2 diabetes with hyperlipidemia by metformin and a traditional Chinese herbal formula: a multicenter, randomized, open label clinical trial. mBio. 2018;9(3). e02392-17. doi: 10.1128/mBio.02392-17.

Zuo Didi , Zhang Jiantao , Liu Tao et al. Claudin-1 is a valuable prognostic biomarker in colorectal cancer: a meta-analysis. Gastroenterol Res Pract. 2020;2020. 4258035. doi: 10.1155/2020/4258035.