Вплив ендотоксемії на розвиток неалкогольної жирової хвороби печінки

Автор(и)

  • Г. Д. Фадєєнко ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків, Ukraine
  • О. Є. Гріднєв ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків, Ukraine
  • І. Е. Кушнір ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків, Ukraine
  • В. М. Чернова ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків, Ukraine
  • Т. А. Соломенцева ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків, Ukraine
  • Я. В. Нікіфорова ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків, Ukraine
  • О. Г. Курінна ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків, Ukraine

DOI:

https://doi.org/10.30978/MG-2021-5-5

Ключові слова:

ендотоксин, ендотоксемія, метаболічні чинники неалкогольної жирової хвороби печінки, стеатоз печінки, фіброз печінки

Анотація

Мета — вивчити рівень ендотоксину та оцінити взаємозв’язки між ендотоксемією і метаболічними параметрами та ступенем стеатозу і фіброзу у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) на тлі метаболічного синдрому.

Матеріали та методи. У дослідження було залучено 68 хворих на НАЖХП з метаболічними порушеннями та 20 осіб контрольної групи. В обох досліджуваних групах переважали жінки. Середній вік хворих становив (49,34 ± 10,8) року. Всім хворим проводили оцінку антропометричних параметрів, дослідження складу тіла з визначенням відсотка вісцеральної жирової тканини. Для виявлення дисфункції вісцеральної жирової тканини обчислювали індекс вісцерального ожиріння за методом M. C. Amato. Стеатометрію здійснювали шляхом визначення коефіцієнта затухання хвилі та проведення зсувнохвильової еластомет­рії. Концентрацію ендотоксину в сироватці крові визначали з використанням набору реактивів LAL Chromogenic Endpoint Assay (Hycult Biotech, Нідерланди).

Результати. Рівень бактеріального ендотоксину в периферичній крові у хворих майже втричі перевищував показник контрольної групи (p < 0,05). У пацієнтів з надлишковою масою тіла та ожирінням вміст ендотоксину порівняно з контрольною групою був більшим (p < 0,05). Виявлено статистично значуще підвищення рівня ендотоксину у хворих з ожирінням порівняно з пацієнтами із НАЖХП з нормальною масою тіла (p < 0,05). Зв’язок між вмістом ендотоксину та показниками абдомінального і вісцерального ожиріння прямо пропорційний. У групі хворих з високою активністю вісцеральної жирової тканини зареєстрували максимальні значення вмісту ендотоксину, який статистично значущо відрізнявся від такого у хворих з низьким і середнім індексом вісцерального ожиріння (p < 0,05). Виявлено прямо пропорційний зв’язок середньої сили між вмістом ендотоксину та рівнем інсулінорезистентності, слабкої сили — між рівнем ендотоксину та показниками ліпідограми. У хворих зі стеатозом 2‑го та 3‑го ступеня різниця за рівнем ендотоксемії щодо показників контрольної групи та пацієнтів зі стеатозом 1‑го ступеня була статистично значущою (p < 0,05). При високих градаціях фіброзу печінки (F3—F4) відзначено тенденцію до зниження рівня ендотоксемії порівняно з фіброзом низького ступеня (p < 0,05).

Висновки. Виявлено взаємозв’язки між рівнем ендотоксемії та метаболічними чинниками розвитку НАЖХП, що свідчить про патогенетичну роль бактеріальної ендотоксемії в запуску каскаду метаболічних реакцій з накопиченням ліпідів у тканині печінки та прогресуванням стеатозу і фіброзу.

 

Біографії авторів

Г. Д. Фадєєнко, ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

чл.-кор. НАМН України, д. мед. н., проф.,
директор Національного інституту терапії ім. Л. Т. Малої НАМН України,
зав. відділу вивчення захворювань органів травлення і їхньої коморбідності з неінфекційними захворюваннями

О. Є. Гріднєв, ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

д. мед. н., ст. наук. співр., вчений секретар

І. Е. Кушнір, ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

-

В. М. Чернова, ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

-

Т. А. Соломенцева, ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

-

Я. В. Нікіфорова, ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

-

О. Г. Курінна, ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

-

Посилання

Fadieienko GD, Kushnir IE, Chernova VM, Solomentseva TA, Nikiforova YaV. Pathogenetic role of visceral adipose tissue in the development of non-alcoholic fatty liver disease in patients with metabolic syndrome [in Urkainian]. Modern Gastroenterology. 2018;3. S.29-36. doi.org/10.30978/MG-2018-3-29.

Amato MC, Giordano C, Galia M.et al. Visceral Adiposity Index. A reliable indicator of visceral fat function associated with cardiometabolic risk. Diab Care. 2010;33(4):920-922. doi.org/10.2337/dc09-1825.

Betrapally NS, Gillevet PM, Bajaj JS. Gut microbiome and liver disease. Transl Res. 2017;179:49-59. doi.org/10.1016/j.trsl.2016.07.005.

Boursier J, Mueller O, Barret M et al. The severite of NAFLD is associated with gut dysbiosis and shift in the metabolic

function of the gut microbiota. Hepatology. 2016;63(3):764-775 doi: 10.1002/hep.28356.

Eslam M, Newsome PN, Sarin SK et al. A new definition for metabolic dysfunction — associated fatty liver disease: An international expert consensus statement. J Hepatol. 2020;73:202-209. doi: 10.1016/j.jhep.2020.03.039.

Eslam M, Sanyal AJ, George J, International Consensus P MAFLD: A Consensus — Driven Proposed Nomenclature for Metabolic Associated Fatty Liver Disease. Gastroenterology. 2020 — Vol. 158:1999-2014. e1. doi: 10.1053/gastro.

Guo S, Nighot M, Al-Sadi R, Alhmoud T, Nighot P, Ma TY. Lipopolysaccharide regulation of intestinal tight junction permeability is mediated by TLR4 signal transduction pathway activation of FAK and MyD88. J Immunol. 2015;195:4999-5010. doi: 10.4049/jimmunol.1402598.

Leocádio PC.L., Oriá RB, Crespo-Lopez ME, Alvarez-Leite JI. Obesity: more than an inflammatory, an infectious disease? Front Immunol. 2020;10. 3092. doi.org/ 10.3389/fimmu.2019.03092.

Luther J, Garber JJ, Khalili H et al. Hepatic injury in nonalcoholic steatohepatitis contributes to altered intestinal permeability. Cell Mol Gastroenterol Hepatol. 2015;1:222-232. doi: 10.1016/j.jcmgh.2015.01.001.

Mouries J, Brescia P, Silvestri A et al. Microbiota — driven gut vascular barrier disruption is a prerequisite for non — alcoholic steatohepatitis development. J Hepatol. 2019;71:1216-1228. doi: 10.1016/j.jhep.2019.08.005.

Nighot M, Al — Sadi R, Guo S et al. Lipopolysaccharide — induced increase in intestinal epithelial tight permeability is mediated by toll — like receptor 4/myeloid differentiation primary response 88 (MyD88) activation of myosin light chain kinase expression. Am J Pathol. 2017;187:2698-2710. doi: 10.1016/j.ajpath.2017.08.005.

##submission.downloads##

Опубліковано

2021-12-15

Номер

Розділ

Оригінальні дослідження