Інтенсивність фіброзування паренхіми печінки у хворих на алкогольний і неалкогольний стеатогепатит залежно від наявності синдрому перевантаження залізом

Анотація

Мета — встановити особливості гомеостазу заліза у хворих на стеатогепатит алкогольної та неалкогольної етіології залежно від наявності синдрому перевантаження залізом, виявити можливу залежність між показниками ферокінетики і маркерами біохімічних синдромів стеатогепатиту, інтенсивності ендотоксикозу та фіброзоутворення в печінці.

Матеріали та методи. Матеріал досліджень — клінічні спостереження за 125 особами, з них 60 з неалкогольним стеатогепатитом, 65 з алкогольним стеатогепатитом, та 25 практично здорових осіб відповідного віку і статі. Залежно від показників гомеостазу заліза хворих розподілили на 4 групи: 40 пацієнтів з алкогольним стеатогепатитом і синдромом перевантаження залізом, 25 — з алкогольним стеатогепатитом без синдрому перевантаження залізом, 18 — з неалкогольним стеатогепатитом і синдромом перевантаження залізом, 42 — з неалкогольним стеатогепатитом без синдрому перевантаження залізом.

Результати. При алкогольному стеатогепатиті встановлено активацію анаболічного колагену по зростанню в крові рівня пов’язаного з білком оксипроліну: за наявності синдрому перевантаження залізом — у 2,5 разу (р < 0,05), за його відсутності — в 2,0 рази (р < 0, 05), а також істотне зростання інтенсивності процесів катаболізму колагену (при підвищенні в крові вмісту вільного оксипроліну — відповідно в 1,5 і 1,3 разу (р < 0,05)) унаслідок значного збільшення колагенолітичної активності плазми крові (відповідно в 1,6 і 1,4 разу; р < 0,05) з наявністю в усіх випадках статистично значущої (р < 0,05) міжгрупової різниці. Відзначено істотне підвищення вмісту в крові гексозамінів: при синдромі перевантаження залізом — у 1,6 разу (р < 0,05), за його відсутності — в 1,5 разу (р < 0,05), сіалових кислот — відповідно в 1,6 і 1,5 разу (р < 0,05) і прискорену деградацію фукоглікопротеїнових компонентів позаклітинного матриксу. При неалкогольному стеатогепатиті встановлено активацію процесів синтезу колагену з підвищенням у крові рівня пов’язаного з білком оксипроліну: за наявності синдрому перевантаження залізом — у 1,6 разу (р < 0,05), за його відсутності — в 1,3 разу (р < 0,05), а також незначну інтенсифікацію розпаду колагену — зі збільшенням вмісту в крові вільного оксипроліну при неалкогольному стеатогепатиті та синдромі перевантаження залізом у 1,2 разу (р < 0,05). Установлено також істотне підвищення в крові рівня гексозамінів: за наявності синдрому перевантаження залізом — у 1,3 разу (р < 0,05), за його відсутності — в 1,2 разу (р < 0,05), вмісту сіалових кислот — відповідно в 1,4 і 1,2 разу (р < 0,05) та прискорену деградацію фукоглікопротеїнів.

Висновки. Закономірностями прогресування фіброзу печінки у хворих на алкогольний стеатогепатит із синдромом перевантаження залізом є активація анаболічного колагену, зростання інтенсивності процесів катаболізму колагену внаслідок значного збільшення колагенолітичної активності плазми крові. Важливим наслідком активації цитолізу і запалення є істотне підвищення вмісту в крові гексозамінів. У хворих на неалкогольний стеатогепатит відзначено активацію процесів синтезу колагену, незначну інтенсифікацію розпаду колагену при синдромі перевантаження залізом, підвищення вмісту в крові гексозамінів і прискорену деградацію фукоглікопротеїнів.