Спосіб підвищення ефективності терапевтичних інтервенцій неалкогольної жирової хвороби печінки у пацієнтів з коморбідною патологією
DOI:
https://doi.org/10.30978/MG-2021-2-4Ключові слова:
неалкогольна жирова хвороба печінки, харчова поведінка, індивідуальне лікувально‑дієтичне харчуванняАнотація
Мета — підвищити ефективність лікування і вторинної профілактики неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) у пацієнтів з гіпертонічною хворобою I — II стадії 1 — 2‑го ступеня та вісцеральним ожирінням шляхом призначення індивідуально розроблених схем корекції харчової поведінки на тлі стандартної терапії цих захворювань.
Матеріали та методи. Обстежено 140 пацієнтів (середній вік — (53,0 ± 0,8) року) з НАЖХП і вісцеральним ожирінням на тлі гіпертонічної хвороби I — II стадії (100 пацієнтів з підвищеним індексом маси тіла (50 (50,0 %) чоловіків та 50 (50,0 %) жінок) і 40 з нормальною масою тіла (18 (45,0 %) чоловіків та 22 (55,0 %) жінки), які перебували на лікуванні в Національному інституті терапії імені Л. Т. Малої НАМН України. Всі пацієнти мали медикаментозно контрольовану артеріальну гіпертензію. До контрольної групи залучено 40 практично здорових осіб (17 (42,5 %) чоловіків і 23 (57,5 %) жінки, середній вік — (49,9 ± 1,6) року)). Типи харчової поведінки вивчали за допомогою анкети DEBQ, фактичне харчування — за допомогою розробленої анкети і аналізу щотижневого щоденника харчування. Проводили нутригенетичні дослідження та стандартні антропометричні вимірювання, моніторинг складу тіла, ультразвукове дослідження органів черевної порожнини та серця, комп’ютерну томографію черевної порожнини і щоденний моніторинг артеріального тиску. Розраховували індекс вісцерального ожиріння та співвідношення площі вісцеральної жирової і підшкірної жирової тканини живота. Вивчали вуглеводний та ліпідний обмін, урикемію. Пацієнтів розподілили в дві групи: перша група (n = 50) отримувала терапію відповідно до наказу МОЗ України № 826 і додатково індивідуально розроблене лікувально‑дієтичне харчування, друга група (n = 50) — лише стандартне немедикаметозне лікування НАЖХП. Термін спостереження — 12 міс.
Результати. У пацієнтів 1‑ї групи відзначено статистично значущі (p < 0,05) зміни основних антропометричних показників: зниження маси тіла на 7 — 10 %, індексу маси тіла та обводу талії — в 1,2 разу (p < 0,05) і збільшення швидкості основного обміну на 16 — 20 % (р < 0,001). Корекція харчової поведінки сприяла поліпшенню ліпідного та вуглеводного обміну, печінкових проб (зниження активності аланінамінотрансферази в 2,4 разу, аспартатамінотрансферази — в 2,5 разу (p < 0,05)), показників комп’ютерної томографії (ознак стеатозу (збільшення рентгенощільності печінки на 35 % (p < 0,001), індексу вісцерального ожиріння вдвічі (p < 0,001), площі вісцеральної жирової тканини — в 2,1 разу (p < 0,001)), сагітального діаметра тіла — в 1,3 разу (p < 0,001)), нормалізації індексу вісцерального ожиріння у 78 % пацієнтів, формуванню та дотриманню правильних харчових звичок у 86 % пацієнтів, зниженню ступеня порушення харчування у 14 % пацієнтів (р < 0,001).
Висновки. Досягти підвищення ефективності немедикаментозного лікування хворих на НАЖХП з вісцеральним ожирінням на тлі гіпертонічної хвороби I — II стадії можна шляхом корекції порушень харчової поведінки та призначення оптимальних схем індивідуально розробленого лікувально‑дієтичного харчування на підставі внутрішньогенетичного дослідження з урахуванням внутрішньогенетичних особливостей і характеристик харчової поведінки.
Посилання
Solovyeva АV. Risk factors for the development of eating disorders in individuals with overweight and obesity. Medical Almanac. 2013;N 6 (30):178-180 [in Russian].
Fadieienko GD, Nikiforova YV. Pishhevoe povedenie i visceral’naja zhirovaja tkan’ — dva vzaimosvjazannyh informativnyh markera prognoza narushenij pishhevogo statusa i riska razvitija komorbidnyh hronicheskih neinfekcionnyh zabolevanij. Georgian Medical News. 2017; 1:58-65 [in Russian].
Abraham TM, Pedley A, Massaro JM, Hoffmann U, Fox CS. Association between visceral and subcutaneous adipose depots and incident cardiovascular disease risk factors. Circulation. 2015;132 (17):1639-1647. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.114.015000.
Amato MC, Giordano C, Galia M et al. Visceral adiposity index. A reliable indicator of visceral fat function associated with cardiometabolic risk. Diab Care. 2010;33 (4):920-922. doi: 10.2337/dc09-1825.
Azagba S, Sharaf MF. Eating behavior and obesity in Canada. J Prim Care Com Health. 2012;3(1):57-64.
European Association for the Study of the Liver. et al. EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease. Obesity facts. 2016;9(2):65-90. doi: 10.1016/j.jhep.2015.11.004.
Fadieienko GD, Nikiforova YV. Algoritm of diagnosis eating disorders and nutritional status in patients with nonalcoholic fatty liver diseases, obesity and hypertension. International Scientific and Practical Conference «World Science» (Dubai, UAE) — 2016;3, N 10 (14):23-26.
Goldschmidt AB, Crosby RD, Engel SG et al. Affect and eating behavior in obese adults with and without elevated depression symptoms. Int J Eat Disord. 2013;Sep. 6. doi: 10.1002/eat.22188. doi: 10.1002/eat.22188.
Lee HA, Lee WK, Kong KA et al. The effect of eating behavior on being overweight or obese during preadolescence. J Prev Med Public Health. 2011;N 44 (5):226-233. doi: 10.3961/jpmph.2011.
Lee J, Pedley A, Hoffmann U et al. Association of changes in abdominal fat quantity and quality with incident cardiovascular disease risk factors. J Am Coll Cardiol. 2016;68 (14):1509-1521. doi: 10.1016/j.jacc.2016.06.067.
Lemeshow A, Gearhardt AN, Genkinger J, Corbin W. Assessing the psychometric properties of two food addiction scales. Eating Behaviors. 2016;23:110-114. doi: 10.1016/j.eatbeh.2016.08.005.
Lindi VI, Uusitupa MI, Lindstrom J et al. Association of the Pro12Ala polymorphism in the PPAR-gamma2 gene with 3-year incidence of type 2 diabetes and body weight change in the Finnish Diabetes Prevention Study. Diabetes — 2002;51:2581-2586. doi: 10.2337/diabetes.51.8.2581.
Musso G et al. Nonalcoholic steatohepatitis versus steatosis: Adipose tissue insulin resistance and dysfunctional response to fat ingestion predict liver injury and altered glucose and lipoprotein metabolism. Hepatology. 2012;56 (3):933-942. doi: 10.1002/hep.25739.
Musso G. The Finnish Diabetes Risk Score (FINDRISC) and other non-invasive scores for screening of hepatic steatosis and associated cardiometabolic risk. Ann Med. 2011;43 (6):413-417. doi: 10.3109/07853890.2011.579152.
aNeeland IJ, de Lemos JA. Time to retire the BMI? Evaluating abdominal adipose tissue imaging as novel cardiovascular risk biomarker. J Am Coll Cardiol. 2016;68 (14):1522-1524. doi: 10.1016/j.jacc.2016.03.613.
Promrat K, Kleiner DE. Eating behavior on being overweight or obese during preadolescence. J Prev Med Public Health. 2010;N 40 (5):226-233. doi: 10.3961/jpmph.2011.44.5.226.
Tarantino G, Musso G. Non-alcoholic fatty liver, diet and gut microbiota. EXCLI Journal. 2014;13:461-490.
Tedstone AE et al. Obesity treatment—are personalised approaches missing the point?. BMJ. 2016:354. doi: 10.1136/bmj.i4980.
Zheng-Jie Xu, Jian-Gao Fan, Xiao-Dong Ding, Liang Qiao, Guo-Liang Wang. Characterization of high-fat, diet-induced, non-alcoholic steatohepatitis with fibrosis in rats. Digestive Diseases and Sciences. 2010;55 (4):931-940. doi: 10.1007/s10620-009-0815-3.