Критерії ефективного ацидоінгібування при проведенні антигелікобактерної фармакотерапії (за результатами експрес-гастро-рН-моніторингу)
DOI:
https://doi.org/10.30978/MG-2019-3-33Ключові слова:
ерадикація Helicobacter pylori, дихальний уреазний тест, внутрішньошлунковий рН, експрес-гастро-рН-моніторинг, інгібітори протонної помпиАнотація
Мета — встановити критерії значень рН експрес-гастро-рН-моніторингу для проведення успішної ерадикації Helicobacter pylori.
Матеріали та методи. Проаналізовано результати експрес-гастро-рН-моніторингу 49 хворих із кислотозалежними захворюваннями стравоходу, шлунка та дванадцятипалої кишки, інфікованих H. pylori. Пацієнтам призначали трикомпонентну антигелікобактерну фармакотерапію в стандартних дозах двічі на добу: інгібітор протонної помпи + кларитроміцин + амоксицилін або орнідазол. Курс лікування становив 7 днів. Експрес-гастро-рН-моніторинг проводили на (6,7 ± 0,6) добу прийому схеми ерадикації H. pylori з використанням ацидогастрографа АГ-1рН-М та електродної гастроентерологічної системи, створених медико-інженерним колективом під керівництвом проф. В. М. Чернобрового. За результатами контрольного дихального уреазного тесту з 13С-міченою сечовиною (IRIS, Wagner, Німеччина) хворих розподілили на дві групи: 39 осіб (23 чоловіка та 16 жінок) з успішною ерадикацією H. pylori, утворили групу 1, 10 хворих (5 чоловіки та 5 жінок) із невдалим антигелікобактерним лікуванням — групу 2. Середній вік групи 1 становив (41,7 ± 2,7) року, зріст — (171,2 ± 1,5) см, маса тіла — (70,5 ± 2,2) кг, середній вік групи 2 — (46,4 ± 5,8) року, зріст — (169,6 ± 2,1) см, маса тіла — (68,8 ± 2,6) кг.
Результати. Під час проведення експрес-гастро-рН-моніторингу в групі із невдалою ерадикацією H. pylori середні значення внутрішньошлункового рН > 5,0 од. установлено лише у 5 (12,5 %) точках вимірювань (40; 41 см під час уведення рН-мікрозонда та 60; 59 і 58 см під час виведення рН-мікрозонда), тоді як у пацієнтів з успішною ерадикацією H. pylori — в усіх точках вимірювань як під час уведення рН-мікрозонда, так і під час його виведення зі шлунка. У хворих із невдалою ерадикацією H. pylori відзначено статистично значущо менші (р < 0,05) показники внутрішньошлункового рН порівняно із пацієнтами з успішною ерадикацією H. pylori: min pH становив 3,6 ± 0,45 проти 4,8 ± 0,33, max рН — 5,6 ± 0,56 проти 6,8 ± 0,16, середнього арифметичного рН — 4,2 ± 0,61 проти 5,6 ± 0,28, моди рН — 3,9 ± 0,76 проти 5,7 ± 0,3, медіани pH — 4,0 ± 0,55 проти 5,5 ± 0,3. Установлено тісний кореляційний зв’язок (р < 0,03) між успішною ерадикацією H. pylori та max рН (r = 0,3) під час проведення антигелікобактерної фармакотерапії, між успішною ерадикацією H. pylori та середнім арифметичним рН (r = 0,27, р < 0,05), між успішною ерадикацією H. pylori та модою pН (r = 0,3, р < 0,03).
Висновки. Експрес-гастро-рН-моніторинг може бути використаний як скринінгова методика для контролю ефективності антисекреторної дії блокаторів секреції хлористоводневої кислоти та прогнозування успішності ерадикації H. pylori. При проведенні антигелікобактерної фармакотерапії необхідно, щоб комплекс показників внутрішньошлункового рН (за результатами експрес-гастро-рН-моніторингу) становив для max рН ≥ 6,8, для середнього арифметичного рН ≥ 5,6, для моди pН ≥ 5,7, оскільки для цих показників установлено тісний кореляційний зв’язок із успішною ерадикацією H. pylori.
Посилання
Kolde Ya K. Praktikum po teorii veroyatnostei i matematicheskoi statistik. M.: Meditsina.1991:157 (Russian).
Perederii VG, Tkach SM, Kuzenko Yu. G., Skopichenko SV. Kislotozavisimye zabolevaniya. Sovremennye podkhody k diagnostike, lecheniyu i vedeniyu bol’nykh s GERB, pepticheskimi yazvami, NPVP-gastropatiyami, funktsional’noi dispepsiei i drugimi gipersekretornymi zabolevaniyami — K.: OOO «Tisa LTD», 2008:425 (Russian).
Fadeenko GD. Ingibitory protonnoi pompy: kriterii vybora. Suchasna gastroenterologіya. 2003;4 (14):74-76. (Russian)].
A.s. 1388800 SSSR. MKI 3 G01 N33/48. Sposob opredeleniya obostreniya yazvennoi bolezni / Chernobrovyi VN. (SSSR). N 3829442/28-14. Zayavleno 24.12.84. Opubl. 16.04.88. Byul. N 14:3 (Russian).
A.s. 1399677 SSSR. MKI 3 G01 N33/48. Sposob opredeleniya kislotoobrazuyushchei funktsii zheludka / Chernobrovyi VN. (SSSR). N 3804526/28-14. Zayavleno 24.10.84. Opubl. 30.05.88. Byul. N 20:4. (Russian).
Chernobrovyj VM. Vnutrishnjoporozhnynna рН-metrija shlunkovo-kyshkovogho traktu / praktychne kerivnyctvo pid redakcijeju V. M. Chernobrovogho. Vinnycja, 1999:80. (Ukrainian).
Calafatti AS, Santos A, Da Silva CM.F. et al. Transfer of metronidazole to gastric juice: impact of Helicobacter pylori infection and omeprazole. Scand J Gastroenterol. 2000;35:699-704. https://doi.org/10.1080/003655200750023354.
Corthésy B. Role of secretory immunoglobulin A and secretory component in the protection of mucosal surfaces. Future Microbiol. 2010;N 5:817-829. https://doi.org/10.2217/fmb.10.39.
Fujiki S, Iwao Y, Kobayashi M et al. Stabilization mechanism of clarithromycin tablets under gastric pH conditions. Chem Pharm Bull (Tokyo). 2011;59(5):553-558. https://doi.org/10.1248/cpb.59.553.
Gatta L, Vakil N, Ricci C et al. Effect of proton pump inhibitors and antacid therapyon13CureabreathtestsandstooltestforHelicobacterpyloriinfection. // Am J Gastroenterol. . 2004;99:823-829. https://doi.org/10.1111/j.1572-0241.2004.30162.x.
George S, Scott D, Yi Wen. Gastric Infection by Helicobacter pylori. Curr Gastroenterol Rep. 2011;13(6) — P. 540-546. https://doi.org/10.1007/s11894-011-0226-4.
GrahamD. Y., Opekun AR, Hammoud F et al. Studies regarding the mechanism of false negative urea breath tests with proton pump inhibitors. // Am J Gastroenterol. . 2003;98:1005-1009. https://doi.org/10.1111/j.1572-0241.2003.07426.x.
Gustarson LE, Kaiser JF, Edmonds AL. Effect of omeprazole on concentrations of clarithromycin in plasma and gastric tissue at steady state. Antimicrob Agents Chemother. 1995;39:2078-2083. https://doi.org/10.1128/aac.39.9.2078.
Kusters JG, Gerrits MM, Van Strijp JA, Vandenbroucke-Grauls CM. Coccoid forms of Helicobacter pylori are the morphologic manifestation of cell death. Infect Immun. 1997;65:3672-3679.
Labenz J, Beker JA.., Dekker CP et al. Doubling the omeprazole dose (40 mg b.d. vs. 20 mg b.d.) in dual therapy with amoxycillin increases the cure rate of Helicobacter pylori infection in duodenal ulcer patients. // Aliment Pharmacol Ther 1997;11(3) — P. 515-522. https://doi.org/10.1046/j.1365-2036.1997.00169.x.
Labenz J, Stolte M, Blum AL et al. Intragastric acidity as a predictor of the success of Helicobacter pylori eradication: a study in peptic ulcer patients with omeprazole and amoxicillin. Gut. 1995;37(1):39-43. https://doi.org/10.1136/gut.37.1.39.
Malfertheiner P. Diagnostic methods for H. pylori infection: choices, opportunities and pitfalls. United European Gastroenterol J. 2015;3:429-431. https://doi.org/10.1177/2050640615600968.
Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C. Management of Helicobacter pylori infection — the Maastricht V. Florence Consensus Report. Gut. 2017;N 1:6-30.
Manojlovic N, Babic D, Filipovic-Ljeshovic I, Pilcevic D. Anti Helicobacter pylori IgG and IgA response in patients with gastric cancer and chronic gastritis. Hepatogastroenterology. 2008;55 (82-83):807-813.
Marcus EA, Inatomi N, Nagami GT et al. The effects of varying acidity on Helicobacter pylori growth and the bactericidal efficacy of ampicillin. Aliment Pharmacol Ther. 2012;36 (10):972-979. https://doi.org/10.1111/apt.12059.
Marcus EA, Moshfegh AP, Sachs G et al. The periplasmic alpha-carbonic anhydrase activity of Helicobacter pylori is essential for acid acclimation. J Bacteriol. 2005;187(2):729-738. https://doi.org/10.1128/jb.187.2.729-738.2005.
Meyer UA, Zanger UM. Molecular mechanisms of genetic polymorphism of drag metabolism. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 1997;37 — P. 269-296. https://doi.org/10.1146/annurev.pharmtox.37.1.269.
Meyer-Rosberg K, Scott DR, Rex D et al. The effect of environmental pH on the proton motive force of Helicobacter pylori. Gastroenterology. 1996;111(4):886-900. https://doi.org/10.1016/s0016-5085 (96)70056-2.
Miura M. Enantioselective disposition of lansoprazole and rabeprazole in human plasma. Yakugaku Zasshi. 2006;126:395-402. https://doi.org/10.1002/chin.200643256.
Scott DR, Marcus EA, Wen Y et al. Gene expression in vivo shows that Helicobacter pylori colonizes an acidic niche on the gastric surface. Proc Natl Acad Sci U S A. 2007;104 (17):7235-7240. https://doi.org/10.1073/pnas.0702300104.
Sugimoto M, Furuta T, Shirai N et al. Evidence that the degree and duration of acid suppression are related to Helicobacter pylori eradication by triple therapy. Helicobacter. 2007;12(4):317-323. https://doi.org/10.1111/j.1523-5378.2007.00508.x.
Treiber G, Schwab M, Klotz U. CYP2C19 polymorphism and proton pump inhibitors (ppi) in Helicobacter pylori eradication therapy — a metaanalysis. Helicobacter. 2004;9:571. https://doi.org/10.1055/s-2004-831520.
Villoria A, Garcia P, Calvet X et al. Meta-analysis: high-dose proton pump inhibitors vs. standard dose in triple therapy for Helicobacter pylori eradication. // Aliment Pharmacol Ther. . 2008 — Vol. 28 — P. 868-877. https://doi.org/10.1111/j.1365-2036.2008.03807.x.
