Роль та місце «Актовегіну» в комплексній терапії цитокінового обміну у хворих на гастроезофагеальну рефлюксну хворобу із супутньою бронхіальною астмою
DOI:
https://doi.org/10.30978/MG-2018-5-25Ключові слова:
гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, бронхіальна астма, цитокіни, «Актовегін»Анотація
Мета — вивчити доцільність включення «Актовегіну» в стандартну схему лікування хворих на гастроезофагеальну рефлюксну хворобу (ГЕРХ) із супутньою бронхіальною астмою (БА) легкого і середнього ступеня тяжкості на клінічний перебіг цієї коморбідної патології, а також на рівень прозапальних та протизапальних цитокінів.
Матеріали та методи. В дослідження було залучено 60 пацієнтів із ГЕРХ із супутньою БА легкого і середнього ступеня тяжкості, яких розділили на дві лікувальні групи. Перша група отримувала стандартну терапію ГЕРХ (інгібітор протонної помпи — омепразол у дозі 20 мг двічі на добу) і БА (β2-агоністи короткої та тривалої дії, м-холінолітики), а також «Актовегін» по 200 мг двічі на добу протягом 4 тиж, друга група (група порівняння) — лише стандартну терапію (інгібітори протонної помпи і бронхолітики у тій самій дозі, що і перша група) протягом 4 тиж. Діагноз ГЕРХ установлювали згідно з Монреальським консенсусом (2006) з урахуванням даних езофагогастродуоденоскопії, рентгеноскопії стравоходу і шлунка та pH-метрії. Верифікацію діагнозу БА здійснювали відповідно до рекомендацій ВООЗ (GJNA) та наказу МОЗ України (2013) з урахуванням результатів спірографії та рентгенографії органів грудної клітки. Визначення рівня інтерлейкінів (ІЛ-4 і ІЛ-6) у сироватці крові проводили методом імуноферментного аналізу з використанням тест-систем «Вектор Бест». Статистичну обробку здійснювали методом варіаційної статистики із застосуванням стандартних програм кореляційного аналізу з обчисленням середньої арифметичної величини і стандартної похибки середньої арифметичної. Статистичну значущість різниці показників оцінювали за t-критерієм Стьюдента.
Результати. Встановлено, що на тлі терапії у більшості хворих поліпшилося самопочуття, менше турбували як стравохідні скарги (печія, відрижка, біль в епігастральній ділянці), так і бронхіальні симптоми (задишка, кашель, напади бронхоспазму, порушення дихання під час сну). У хворих першої групи ці клінічні вияви повністю зникли на 3 — 5 днів раніше (в середньому — через (9,30 ± 0,51) і (11,40 ± 1,21) дня відповідно), ніж у хворих другої групи (через (12,10 ± 1,10) і (14,3 ± 1,12) дня). У більшості хворих першої групи виражений ефект щодо купірування нічних нападів утрудненого дихання сприяв зниженню дози та кратності використання β2-агоністів короткої дії, тоді як у 7 (22,5 %) хворих другої групи довелося збільшити частоту прийому β2-агоністів. Після курсу терапії поряд з клінічним ефектом — підвищенням рівня якості життя пацієнтів знизився рівень цитокінів, більш значущо в першій групі.
Висновки. Отримані результати свідчать про позитивний вплив «Актовегіну» на клінічний перебіг ГЕРХ з супутньою БА і підтверджують патогенетичну доцільність його включення в стандартну схему лікування цієї категорії хворих.
Посилання
Babak OIa. [New standards of management of patients with gastroesophageal reflux disease] (Russian). Zdorov’ja Ukrai’ny (Ukrainian). 2006;23-24:66-67.
Vasil’evIuV. [Bronchial asthma and gastroesophageal reflux disease]. Mezhdunarodnyi meditsinskii zhurnal. 2004;4:15-20 (Russian).
Zviagintseva TD, Chernobai AI. [Gastroesophageal reflux disease and bronchial asthma] (Russian). Zdorov’ja Ukrai’ny. 2008;21:63.
Izmailova EV. [New pathogenetic approaches in the treatment of patients with combined gastroesophageal reflux disease and coronary heart disease] (Russian).Ukrai’ns’kyj terapevtychnyj zhurnal (Ukrainian). 2016;3:56-66.
Kovaleva ON, Ambrosova TN, Ashcheulova TV. i dr. Tsitokiny: obshchebiologicheskie i kardial’nye effekty. Khar’kov, 2007:225 (Russian).
Liamina SV, Kruglov SV, VedenikinTIui dr. [A new strategy for managing the immune response in lung diseases is the role of the surfactant protein D as a bivalent macrophage reprogramming factor]. Fundamental’nyeissledovaniia. 2011;1:90-98 (Russian).
Maev IV, Liamina SV, Kalish SV. i dr. [Functional activity of alveolar macrophages in patients with bronchial asthma and gastroesophageal reflux disease]. Klinicheskaia meditsina. 2013;6:41-47 (Russian).
Maev IV, Liamina SV, Malysheva GV. i dr. [Immune response and phenotype of alveolar marcophagia in bronchial asthma, gastroesophageal reflux disease and their combination]. Ter.arkhiv. 2015;3:34-41 (Russian).
Oparin AG, Oparin AA, Titkova AV. [The role of concomitant gastroesophageal reflux disease in the mechanism of the formation of inflammatory homeostasis in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Scientific relationships].Meditsina. Farmatsiia. 2013;1 (154):63-65.
Fadieienko GD, Gridnev AE. Gastroezofageal’naia refliuksnaia bolezn’: pishchevodnye, vnepishchevodnye proiavleniia i komorbidnost’. Kiev. К., 2014:367 (Russian).
Barbas AS, Downing TE, Balasara KR et al. Chronic aspiration a murine model of asthma. Chronic aspiration shifts the immune response from Th1 to Th2 in murine model of asthma. Eur J Clin Invest. 2008;38:596-602. doi.org/10.1111/j.1365-2362.2008.01976.x
Barens PJ. Th2 cytokines and asthma: an introduction. Respir Res. 2001;2(2):64-65.
Cheung TK, Lam B, Lam KF et al. Gastroesophageal reflux disease in associated with poor asthma control, quality of life and psychological status in Chieneese asthma patients. Chest. 2009;135:1181. doi.org/10.1378/chest.08-1702
Gow AJ, Guo C. Surfactant protein-D regulates alveolar macrophage phenotype. Am J Respir Crit Care Med. 2011;183:1085. doi.org/10.1164/ajrccm-conference.2011.183.1_meetingabstracts.a1085
Growther M, Brown NJ, Risoph ET et al. Microenvironmental influence on macrophage regulation of emgiogenesis in wounds and malignant tumors. J Leukoc Biol. 2001;70(4):478-490.
Lensmar C, Katchar K, Eklund A et al. Phenotypic analisi of alveolar macrophages and lymphocytes following allergen inhalation by atopic subjects with meld asthma. Respir Med. 2006;100(5):918-925. doi.org/10.1016/j.rmed.2005.08.014
Madanick RD. Proton pump inhibitor side effects and drug interactions much ado about nothing. Cleveland Clin J Med. 2011;78:39-48. doi.org/10.3949/ccjm.77a.10087
Mantovani A, Sica A, Locatti A. New vistas on macrophage differentiation and activation. Eur J Immunol. 2006;37(1):14-16. doi.org/10.1016/j.it.2004.09.015
Mantovani A, Sica A, Sozzani S et al. The chemokine system in diverse forms of macrophage activation and polarization. Trends in Immunol. 2004;25 (12):677-686. doi.org/10.1002/eji.200636910
Martinez FO, Sica A, Mantovani A et al. Macrophage activation and polarization. Front Biosci. 2008;1 (13):453-456. doi.org/10.2741/2692
