Взаємозв’язок між рівнем сироваткових маркерів запалення та метаболічними порушеннями при неалкогольній жировій хворобі печінки
DOI:
https://doi.org/10.30978/MG-2018-5-7Ключові слова:
неалкогольна жирова хвороба печінки, вісцеральна жирова тканина, метаболічний синдром, С-реактивний білок, фактор некрозу пухлини αАнотація
Мета — вивчити рівень прозапальних маркерів у сироватці крові та визначити їх роль у формуванні метаболічних порушень у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП).
Матеріали та методи. Обстежено 92 хворих на НАЖХП, з них у 48 діагностовано неалкогольний стеатоз (НАСЗ), у 44 — неалкогольний стеатогепатит (НАСГ). Середній вік хворих — (58,44 ± 11,8) року. Статевий розподіл був реципрокним. Контрольна група — 30 практично здорових осіб. Проводили оцінку параметрів об’єктивного огляду та інструментальне обстеження згідно з наказом МОЗ України № 826 від 06.11.2014 р. Додатково до стандартного обстеження здійснювали моніторинг складу тіла пацієнтів на електронному приладі OMRON BF-511 (Японія, 2011). Для визначення дисфункції вісцеральної жирової тканини (ВЖТ) обчислювали індекс вісцерального ожиріння за методом M. C. Amato (2010). Вміст С-реактивного білка (С-РБ) та фактора некрозу пухлин α (ФНП-α) у сироватці крові визначали імуноферментним методом.
Результати. Вміст С-РБ був статистично значущо (р < 0,05) підвищеним у групі хворих на НАСГ порівняно з контрольною групою, суттєвих відмінностей від групи хворих на НАСЗ не виявлено. Концентрація ФНП-α у сироватці крові хворих на НАСГ і НАСЗ була статистично значущо (р < 0,05) більшою, ніж у контрольній групі. Виявлено прямо пропорційний зв’язок між рівнем ФНП-α та активністю цитолітичних ферментів (аланінамінотрансферази та γ-глутамілтранспептидази), вмістом тригліцеридів, інсуліну натще, НОМА-індексом, а також залежність активності аланінамінотрансферази від рівня С-РБ (r = 0,35; р = 0,032). Встановлено, що у міру зростання активності ВЖТ підвищувався вміст у сироватці крові як ФНП-α, так і С-РБ.
Висновки. Найбільше підвищення рівня С-РБ, ФНП-α та ВЖТ зафіксоване у хворих на НАСГ. Збільшення вмісту ФНО-α спричиняє розвиток запалення в печінці у пацієнтів з ознаками метаболічного синдрому та може розглядатися як чинник ризику розвитку НАСГ у пацієнтів з НАЖХП.
Посилання
Черняєва АО. Діагностична значимість фактора некроза пухлини α для розвитку кардіоваскулярних ускладнень у хворих на цукровий діабет 2 типу з неалкогольною жировою хворобою печінки: Дис. ...канд. мед. наук. Харків: Ін-т проблем ендокрин. патології ім. В. Я. Данилевського НАМН України, 2016:171.
Adabimohazab R, Garfinkel A, Milam EC et al. Does inflammation mediate the association between obesity and insulin resistance?. Inflammation. 2016;39:994-1003.
Ali Khan R, Kapur P, Jain A et al. Effect of orlistat on periostin, adiponectin, inflammatory markers and ultrasound grades of fatty liver in obese NAFLD patients. Ther Clin Risk Manag. 2017;13:139-149.
Boland ML, Oldham S, Boland BB et al. Nonalcoholic steatohepatitis severity is defined by a failure in compensatory antioxidant capacity in the setting of mitochondrial dysfunction. World J Gastroenterol. 2018;24:1748-1765.
Choe SS, Huh JY, Hwang IJ et al. Adipose tissue remodeling: its role in energy metabolism and metabolic disorders. Front Endocrinol (Lausanne). 2016;N 7:7-30.
Fjaere E, Andersen C, Myrmel LS et al. Tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1 is required for high-fat diet-induced glucose intolerance and hepatic steatosis in mice. PLoS One. 2015;10. e0132910.
Hori M, Yamaguchi O. Is tumor necrosis factor-alpha friend or foe for chronic heart failure?. Circ Res. 2013;113:492-494.
Kanuri G, Spruss A, Wagnerberger S et al. Role of tumor necrosis factor α (TNFα) in the onset of fructose-induced nonalcoholic fatty liver disease in mice // J. Nutr. Biochem. 2011;22:527-534.
Kitade H, Chen G, Ni Y et al. Nonalcoholic fatty liver disease and insulin resistance: new insights and potential new treatments. Nutrients. 2017;N 9:387.
Lee BC, Lee J. Cellular and molecular players in adipose tissue inflammation in the development of obesity-induced insulin resistance. Biochim Biophys Acta. 2014;N 1842:446-462.
Liu L, Mei M, Yang S et al. Roles of chronic low-grade inflammation in the development of ectopic fat deposition. Mediators Inflamm. 2014;Vol. 2014:418185.
Orekhov AN, Nikiforov NG, Elizova NV et al. Tumor necrosis factor-alpha and C-C motif chemokine ligand 18 associate with atherosclerotic lipid accumulation in situ and in vitro. Curr Pharm Des. 2018.
Paredes-Turrubiarte G, Gonzalez-Chavez A, Perez-Tamayo R et al. Severity of non-alcoholic fatty liver disease is associated with high systemic levels of tumor necrosis factor alpha and low serum interleukin 10 in morbidly obese patients. Clin Exp Med. 2016;16:193-202.
Seo YY, Cho YK, Bae JC et al. Tumor necrosis factor-α as a predictor for the development of nonalcoholic fatty liver disease: a 4-year follow-up study. Endocrinol Metab (Seoul). 2013;28:41-45.
Srikanthan K, Feyh A, Visweshwar H et al. Systematic review of metabolic syndrome biomarkers: a panel for early detection, management, and risk stratification in the west virginian population. Int J Med Sci. 2016;13:25-38.
