DOI: https://doi.org/10.30978/MG-2018-5-7

Взаємозв’язок між рівнем сироваткових маркерів запалення та метаболічними порушеннями при неалкогольній жировій хворобі печінки

G. D. Fadieienko, I. E. Kushnir, V. M. Chernova, T. A. Solomenseva, O. G. Kurinna, Ya. V. Nikiforova, V. Yu. Galchinska, I. V. Shute, O. Ye. Gridniev

Анотація


Мета — вивчити рівень прозапальних маркерів у сироватці крові та визначити їх роль у формуванні метаболічних порушень у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП).

Матеріали та методи. Обстежено 92 хворих на НАЖХП, з них у 48 діагностовано неалкогольний стеатоз (НАСЗ), у 44 — неалкогольний стеатогепатит (НАСГ). Середній вік хворих — (58,44 ± 11,8) року. Статевий розподіл був реципрокним. Контрольна група — 30 практично здорових осіб. Проводили оцінку параметрів об’єктивного огляду та інструментальне обстеження згідно з наказом МОЗ України № 826 від 06.11.2014 р. Додатково до стандартного обстеження здійснювали моніторинг складу тіла пацієнтів на електронному приладі OMRON BF-511 (Японія, 2011). Для визначення дисфункції вісцеральної жирової тканини (ВЖТ) обчислювали індекс вісцерального ожиріння за методом M. C. Amato (2010). Вміст С-реактивного білка (С-РБ) та фактора некрозу пухлин α (ФНП-α) у сироватці крові визначали імуноферментним методом.

Результати. Вміст С-РБ був статистично значущо (р < 0,05) підвищеним у групі хворих на НАСГ порівняно з контрольною групою, суттєвих відмінностей від групи хворих на НАСЗ не виявлено. Концентрація ФНП-α у сироватці крові хворих на НАСГ і НАСЗ була статистично значущо (р < 0,05) більшою, ніж у контрольній групі. Виявлено прямо пропорційний зв’язок між рівнем ФНП-α та активністю цитолітичних ферментів (аланінамінотрансферази та γ-глутамілтранспептидази), вмістом тригліцеридів, інсуліну натще, НОМА-індексом, а також залежність активності аланінамінотрансферази від рівня С-РБ (r = 0,35; р = 0,032). Встановлено, що у міру зростання активності ВЖТ підвищувався вміст у сироватці крові як ФНП-α, так і С-РБ.

Висновки. Найбільше підвищення рівня С-РБ, ФНП-α та ВЖТ зафіксоване у хворих на НАСГ. Збільшення вмісту ФНО-α спричиняє розвиток запалення в печінці у пацієнтів з ознаками метаболічного синдрому та може розглядатися як чинник ризику розвитку НАСГ у пацієнтів з НАЖХП.


Ключові слова


неалкогольна жирова хвороба печінки; вісцеральна жирова тканина; метаболічний синдром; С-реактивний білок; фактор некрозу пухлини α

Повний текст:

PDF

Посилання


Черняєва АО. Діагностична значимість фактора некроза пухлини α для розвитку кардіоваскулярних ускладнень у хворих на цукровий діабет 2 типу з неалкогольною жировою хворобою печінки: Дис. ...канд. мед. наук. Харків: Ін-т проблем ендокрин. патології ім. В. Я. Данилевського НАМН України, 2016:171.

Adabimohazab R, Garfinkel A, Milam EC et al. Does inflammation mediate the association between obesity and insulin resistance?. Inflammation. 2016;39:994-1003.

Ali Khan R, Kapur P, Jain A et al. Effect of orlistat on periostin, adiponectin, inflammatory markers and ultrasound grades of fatty liver in obese NAFLD patients. Ther Clin Risk Manag. 2017;13:139-149.

Boland ML, Oldham S, Boland BB et al. Nonalcoholic steatohepatitis severity is defined by a failure in compensatory antioxidant capacity in the setting of mitochondrial dysfunction. World J Gastroenterol. 2018;24:1748-1765.

Choe SS, Huh JY, Hwang IJ et al. Adipose tissue remodeling: its role in energy metabolism and metabolic disorders. Front Endocrinol (Lausanne). 2016;N 7:7-30.

Fjaere E, Andersen C, Myrmel LS et al. Tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1 is required for high-fat diet-induced glucose intolerance and hepatic steatosis in mice. PLoS One. 2015;10. e0132910.

Hori M, Yamaguchi O. Is tumor necrosis factor-alpha friend or foe for chronic heart failure?. Circ Res. 2013;113:492-494.

Kanuri G, Spruss A, Wagnerberger S et al. Role of tumor necrosis factor α (TNFα) in the onset of fructose-induced nonalcoholic fatty liver disease in mice // J. Nutr. Biochem. 2011;22:527-534.

Kitade H, Chen G, Ni Y et al. Nonalcoholic fatty liver disease and insulin resistance: new insights and potential new treatments. Nutrients. 2017;N 9:387.

Lee BC, Lee J. Cellular and molecular players in adipose tissue inflammation in the development of obesity-induced insulin resistance. Biochim Biophys Acta. 2014;N 1842:446-462.

Liu L, Mei M, Yang S et al. Roles of chronic low-grade inflammation in the development of ectopic fat deposition. Mediators Inflamm. 2014;Vol. 2014:418185.

Orekhov AN, Nikiforov NG, Elizova NV et al. Tumor necrosis factor-alpha and C-C motif chemokine ligand 18 associate with atherosclerotic lipid accumulation in situ and in vitro. Curr Pharm Des. 2018.

Paredes-Turrubiarte G, Gonzalez-Chavez A, Perez-Tamayo R et al. Severity of non-alcoholic fatty liver disease is associated with high systemic levels of tumor necrosis factor alpha and low serum interleukin 10 in morbidly obese patients. Clin Exp Med. 2016;16:193-202.

Seo YY, Cho YK, Bae JC et al. Tumor necrosis factor-α as a predictor for the development of nonalcoholic fatty liver disease: a 4-year follow-up study. Endocrinol Metab (Seoul). 2013;28:41-45.

Srikanthan K, Feyh A, Visweshwar H et al. Systematic review of metabolic syndrome biomarkers: a panel for early detection, management, and risk stratification in the west virginian population. Int J Med Sci. 2016;13:25-38.




© Сучасна гастроентерологія, 2018
© ТОВ «ВІТ-А-ПОЛ», 2018