Базальний та постпрандіальний рівень греліну і характер харчової поведінки у хворих із синдромом подразненої кишки із запорами на тлі ожиріння різного ступеня
DOI:
https://doi.org/10.30978/MG-2018-3-30Ключові слова:
грелін, типи харчової поведінки, синдром подразненої кишки із запорами, ожирінняАнотація
Мета — вивчити базальний та постпрандіальний рівень греліну в сироватці крові, його зв’язок з типами харчової поведінки (ХП) та появою запорів у хворих із синдромом подразненої кишки (СПК) на тлі ожиріння.
Матеріали та методи. Досліджено рівень греліну в сироватці крові 10 здорових осіб з нормальною масою тіла і 50 хворих. У 18 з них згідно з Римськими критеріями ІV діагностовано СПК із запорами (СПКз) на тлі нормальної маси тіла (індекс маси тіла (ІМТ) — (19,7 ± 0,4) кг/м2), а у 32 — СПКз на тлі ожиріння різного ступеня (у 12 — І ступеня (ІМТ — (33,0 ± 0,4) кг/м2), у 12 — ІІ (ІМТ — (37,9 ± 0,3) кг/м2), у 8 — ІІІ (ІМТ — (42,6 ± 0,5) кг/м2). Вміст греліну визначали імуноферментним методом з використанням наборів Ray Biotech Human Ghrelin EIA (США) натще і через 1 год після прийому їжі. Одночасно в усіх обстежених досліджували тип ХП з використанням опитувальника DEBQ (Dutch Eating Behaviour Questionnaire). Середній вік хворих із СПКз становив (49,0 ± 2,2) року, а осіб із СПКз та ожирінням — (53,1 ± 1,5) року. Серед хворих із СПКз було 61,1 % жінок та 38,9 % чоловіків, а серед пацієнтів з поєднаною патологією — 65,6 і 34,4 %.
Результати. У хворих із СПКз концентрація греліну в сироватці крові натще була у 2,1 разу (р < 0,01) нижчою, ніж у здорових осіб. Через годину після прийому їжі у здорових осіб рівень греліну в крові знижувався в 2,7 разу (р < 0,05), тоді як у пацієнтів із СПКз зафіксовано лише тенденцію до зниження в 1,25 разу (р > 0,05). У хворих із СПКз та ожирінням концентрація греліну в сироватці крові натще порівняно із показником здорових осіб була нижчою в 1,8 разу при ожирінні І ступеня, у 4,2 разу — при ІІ ступеня та в 11,5 разу — при ІІІ, постпрандіальний вміст греліну відповідно у 1,5, 2,1 та 2,7 разу перевищував показник здорових осіб. У 56,25 % хворих з поєднаною патологією переважав емоційний тип ХП. Вірогідність розвитку запорів була найвищою у пацієнтів з емоційним типом ХП (відношення шансів — 24,43; p = 0,001), найнижчою — в осіб з екстернальним типом ХП (відношення шансів — 9,95; p = 0,04).
Висновки. Відсутність зниження рівня греліну після прийому їжі у хворих із СПК на тлі ожиріння різного ступеня є мотиваційним чинником повторних епізодів їди, а через вплив на харчову поведінку і стреси (емоційний та екстернальний типи ХП) спричиняла формування запорів.
Посилання
Aasbrenn M, Hedestol I, Eribe I et al. Prevalence and predictors of irritable bowel syndrome in patients with morbid jbesity a cross-sectional study. BNC Obes. 2017;N 4:1-8. doi 10.1186/s40608-017-0159-z/ https. www nebi.nlm.nim.gov/pme/actic les/PMC.5490229.
Ad Baan-Slootweg OH, Liem O et al. Constipation and Colonic transit times in children with morbid obesity. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2011;Vol 52:442-445.
Bacetar D, Patel K, Taub DD. The effects of ghrelin on inflammation and the immune system. Mol Cell Endocrinol. 2011;340(1):44-58. doi 10.1016/j. mce, 2011.04/019.
Buss J, Havei PJ, Epel E, Blacburn E, Daubenmier J. Associacions of ghrelin with eating behaviors, stress, metabolic factors and telomere length among overweigt and obese women: preliminary evidence of attenaud ghrelin effects in obesity. Appetite. 2014;76:84-94. doi.10.1016/J.appet. 2014.01.011.
Camilleri M. Phisiological underpinnings of irritable bowel syndrome: neurohormonal mechanisms. J Physiol. 2014;N 592:2967-2980. doi 10.1113/j.physiol.2014.270982.
Cerhan JR, Moore SC, Jacobs EJ et al. A pooled analysis of waist circumferens and mortality in 650000 adults. Mayo Clin. 2014;89(3):335-345.
Cordoso-Junior A, Coelho IG, Savassi-Rocha PR et al. Gastric emptying of solids and semi-solids in morbidly obese and non-obese subjects on assessment using the 13-C-octanoic acid and 13-C-acetic acid breath tests. Obes Surd. 2007;17:236-241.
El-Salhy M, Gundersen D. Diet in irritable bowel syndrome. Nutr J. 2015;14:36. doi: 10.1186/s12937-015-0022. 3.
Enck P, Aziz Q, Barbara G et al. Irritable bowel syndrome. Nat Rev Dis Primers. 2016;24(2):160-164.
Fach D, Braun J, Tarnutzer S et al. Obesity but not overweight is associated with increasch mortality is associated with increased mortality risk. Eur J Epidemiol. 2011;26. N 7:583-584.
Gahagan S. The Development of eating behavior — biology and context. J Dev Behav Pediatr. 2012;33(3):261-271.doi: 10.1097/DBP0b13e31824a7baa.
Global Obesity Levels — Obesity Prolon. Org. https: /obesity pro con.org /view. Resourse php? Resoursel D 20 April-2016.
Hayes PA, Fraher MH, Quigle EM.M. Irritable bowel syndrome: the role of food in pathogenesis and management. Gastroenterol Hepatol. 2014;N 10 (3):164-174.
Krzysztoszek J, Wierzejska E, Zielinska A.. Obesity. An analysis of epidemiolodical and prognostic research. ArchMedSci. 2015;N 11 (1):24-33. doi: 105114/ aoms.2013.37343.
Lacy BE, Mearin F, Chey WD, Zembo AJ. Bowel disorders. Gastroenterol. 2016;N 150:1393-407.
Lee CY, Abisaid A. The gut-brain-axisas a target to treat stress-induceeb obesity. Front Endocrinol (Lacisanne). 2014;N 5:117. doi: 10.3389/fendo. 2014. 00117.
Magdy El-Salhy, Dons G, Odd H et al. Is irritable bowel syndrome an organic disorder?. World J Gastroenterol. 2014;14:384-400. doi: 10.3748/ wig. v20 i2.384.
Mizuno M,S., Crisma AR.., Borelli P, Castelucci P. Expression of the P2X (2) receptor in different classes of ileum myenteric neurons in the female obese ob/ob mouse. World J Gastroenterol. 2012;18:4693-4703.
Ogden CL, Carrol MD, Kit BK, Flegal KM. Prevalence of childhood and adult obesity in the United States, 2011-2012. JAMA. 2014;311(8):806-814.
O’Malley D. Neuroimmune Gross Talk in the Gut Neuroendocrine and neuroimmune pathways contribute to the pathophysiology of irritable bowel syndrome. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2016;311(5):934-941. doi: 10.1152/aippi. 00272.2016.
Pavlik MV.V., Obuchowicz R, Biernat J et al. Effects of peripherally and centrally applied ghrelin in the pathogenesis of ischemia-reperfusion induced in’jury of the small intestine. J Physiol Pharmacol. 2011;62(4). P. 429-439.
Phatak UP, Pachnkar DS. Prevalence of functional gastrointestinal disorders in obese and overweight children. Int J Obes (Lond). 2014. Epub. ahead of print.
Pourhoseingholi MA, Kaboli SA, Pourhoseingholi A et al. Obesity and functional constipation; a community-based study in Iran. J Gastrointestine Liver Dis. 2009;18:151-155.
Pulkkinen L, Ukkola O, Kolehmainen M, Uusitupa M. Ghrelin in Diabetes and Metabolic Syndrome. International Journal of Peptides. 2010. doi: 10.1155/2010/248948. doi: 10.1007/S 40471-014-0012-6.
Sinagra E, Pompei G, Tomasselo G et al. Inflamation in irritable bowel syndrome: Mythor new treatment tardet?. World J Gastroenterol. 2016;22(7):2242-2255. doi: 10.3748/wjg.v 22.17.2242.
Stepaniak U, Micek A, Waskiewicz A et al. Prevalence of general and abdominal obesity and owerweight amond adults in Poland. Results of the WOBASZ ІІ Study (2013-2014) and comparison with the WOBASZ study (2003-2005). Polske Archiwum Medyciny Wewnetrznej. 2016;126(9):662-670. doi: 10.20452/pamw.3499.
Uchida A, Zigman JM, Perello M. Ghrelin and eating behavior: evidence and insights from genetically-modified mouse models. Front Neurosci — 2013 -N 7:21. doi: 103389/ frins. 2013.00121.
Van Strien T, Frijter J, Bergere Y et al. The Dutch Eating Behaviour Quastionnare (DEBQ) for assenssment of restrained, emotional and external eating behavior. Int J Eat Disord. 1986;N 5 (2):295-315.
Vasiluk D, Ostrowska L, Stefanska E et al. Diet for women with irritable bowel syndrome- A preliminary study. RoczPanstw Zakl Hig. 2017;68(2):151-160.
