Нові можливості лікування неалкогольного стеатогепатиту
Ключові слова:
неалкогольна жирова хвороба печінки, неалкогольний стеатогепатит, С-реактивний протеїн, фактор некрозу пухлини α, «Cхізандрин®»Анотація
Мета — оцінити ефективність та безпечність дієтичної добавки «Cхізандрин®», таблетки по 250 мг (ТОВ ВТФ «Фармаком»), у пацієнтів з неалкогольним стеатогепатитом (НАСГ).Матеріали та методи. Обстежено 40 (18 (45 %) чоловіків та 22 (55 %) жінки) хворих на НАСГ віком від 25 до 65 років (середній вік — (43,6 ± 11,3) року). До контрольної групи залучено 10 здорових осіб. Клінічне обстеження передбачало оцінку антропометричних даних, вимірювання артеріального тиску, визначення рівня С-реактивного протеїну та фактора некрозу пухлини α у сироватці крові, а також ступеня стеатозу печінки. Лікування здійснювали препаратом «Cхізандрин®» протягом 12 тиж у різних режимах дозування: I група — 20 хворих, які отримували препарат по 1 таблетці тричі на добу, II група — 20 хворих, котрі отримували препарат по 2 таблетки тричі на добу.
Результати. Під впливом лікування спостерігали суттєву динаміку основних клінічних виявів — зникнення або зменшення вираженості симптомів, які швидше зменшувалися у хворих ІІ групи, а також зниження активності запального процесу в тканині печінки. Прийом «Cхізандрину®» значно знижував активність амінотрансфераз та вміст маркерів холестазу, ефект мав дозозалежний характер. Наприкінці 3-го місяця терапії виявлено зниження рівня високочутливого С-реактивного протеїну та фактора некрозу пухлини α у сироватці крові, більш суттєві зміни — у хворих ІІ групи. Установлено поліпшення ультразвукових характеристик, зокрема тенденцію до нормалізації акустичної щільності та розмірів печінки за рахунок зменшення ступеня її стеатозу.
Висновки. «Cхізандрин®» позитивно впливає на перебіг НАСГ. Препарат продемонстрував більшу ефективність та дозозалежний ефект у режимі лікування по 2 таблетки тричі на добу протягом 3 міс. У такому дозуванні препарат має високий профіль безпечності та переносності. «Cхізандрин®» може бути альтернативою для лікування хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки на стадії НАСГ не лише в стадії активації запального процесу в тканині печінки, а і на етапі підтримувальної терапії для запобігання прогресуванню захворювання.
Посилання
Basaranoglu M, Basaranoglu G, Sabuncu T, Sentürk H. Fructose as a key player in the development of fatty liver disease. World J Gastroenterol. 2013;19:1166–1172.
Bril F, Sninsky JJ, Baca AM et al. Hepatic steatosis and insulin resistance, but not steatohepatitis, promote atherogenic dyslipidemia in NAFLD. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101:644-652.
EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol. 2016;64:1388-1402.
Lonardo A, Bellentani S, Argo CK et al. Epidemiological modifiers of non-alcoholic fatty liver disease: Focus on high-risk groups. Dig Liver Dis. 2015;47:997–1006.
Luo J, Xu L, Li J, Zhao S. Nonalcoholic fatty liver disease as a potential risk factor of cardiovascular disease. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2015;27:193–199.
Mikolasevic I, Milic S, Turk T. Nonalcoholic fatty liver disease - A multisystem disease? World J Gastroenterol. 2016;22(43):9488–9505.
Nelson JE, Brunt EM, Kowdley KV. Non-alcoholic steatohepatitis clinical research network. Lower serum hepcidin and greater parenchymal iron in non-alcoholic fatty liver disease patients with C282Y HFE mutations. Hepatol. 2012;56:1730–1740.
Pinto CG, Marega M, Carvalho JA et al. Physical activity as a protective factor for development of non-alcoholic fatty liver in men. Einstein (Sao Paulo). 2015;13:34-40.
Townsend SA, Newsome PN. Mistakes in nonalcoholic fatty liver disease and how to avoid them. UEG Education. 2017;17:39–41.
Wensveen FM, Jelenčić V, Valentić S. et al. NK cells link obesity-induced adipose stress to inflammation and insulin resistance. Nat Immunol. 2015;16:376–385.
