Інтенсивність нітрозитивного та оксидативного стресу у хворих на неалкогольний стеатогепатит за коморбідності із хронічною хворобою нирок
DOI:
https://doi.org/10.30978/MG-2018-3-21Ключові слова:
неалкогольний стеатогепатит, хронічна хвороба нирок, оксидативний стрес, нітрозитивний стресАнотація
Мета — встановити інтенсивність оксидативного та нітрозитивного стресу за коморбідного перебігу неалкогольного стеатогепатиту та хронічної хвороби нирок І — ІІ стадії.
Матеріали та методи. Обстежено 105 (48 чоловіків та 57 жінок) хворих на неалкогольний стеатогепатит, з них 52 із ожирінням І ступеня (1-ша група), 53 з поєднанням ожиріння І ступеня та хронічної хвороби нирок І — ІІ стадії (2-га група). Середній вік пацієнтів становив (45,8 ± 3,81) року. Контрольну групу утворили 30 практично здорових осіб відповідного віку. Між групами значущих відмінностей за співвідношенням статей не було. Функціональний стан ендотелію вивчали за вмістом у крові стабільних метаболітів монооксиду нітрогену — нітритів та нітратів за методом L. C. Green та співавт. Кількість десквамованих ендотеліоцитів у крові визначали за методом J. Hladovec у модифікації Н. Н. Петрищева та співавт. Стан системи антиоксидантного захисту вивчали за вмістом в еритроцитах глутатіону відновленого, активністю глутатіонпероксидази, глутатіон-S-трансферази, каталази, супероксиддисмутази, церулоплазміну.
Результати. Встановлено, що за коморбідного перебігу неалкогольного стеатогепатиту та хронічної хвороби нирок І — ІІ стадії зростає інтенсивність оксидативного стресу, що супроводжується накопиченням не лише проміжних, а й кінцевих продуктів вільнорадикального окиснення ліпідів у всіх групах спостереження, що свідчить про наявність декомпенсованого оксидативного стресу у цього контингенту осіб. Останній факт є беззаперечним свідченням участі оксидативного стресу у патогенезі неалкогольного стеатогепатиту, інтенсивність якого зростає за коморбідності з хронічною хворобою нирок. Результати проведеного дослідження показали, що у хворих на неалкогольний стеатогепатит було встановлено істотне зростання вмісту NO у крові порівняно з показником у практично здорових осіб. Патологічна гіперпродукція NO ендотелієм та лейкоцитами запальних інфільтратів у печінці сприяла розвитку нітрозитивного стресу при неалкогольному стеатогепатиті. Підтвердженням наявності вираженої ендотеліальної дисфункції у хворих на неалкогольний стеатогепатит та хронічну хворобу нирок стало статистично значуще зростання кількості десквамованих ендотеліоцитів у 1,9 разу (р < 0,05).
Висновки. За коморбідного перебігу неалкогольного стеатогепатиту із хронічною хворобою нирок І—ІІ стадії зростає інтенсивність оксидативного стресу, що супроводжується накопиченням проміжних та кінцевих продуктів пероксидного окиснення ліпідів, раннім розвитком ендотеліальної дисфункції (зростання вмісту в крові стабільних метаболітів монооксиду нітрогену та кількість десквамованих ендотеліоцитів) на тлі активності чинників протирадикального захисту (зниження вмісту в еритроцитах глутатіону відновленого, активності супероксиддисмутази, глутатіонзалежних ферментів).
Посилання
Babak OY. Glutathione is normal and in pathology: the biological role and the possibilities of clinical application. Health of Ukraine. Number «Gastroenterol. Hepathol Coloproctol». 2015;(1):1-3.
Bondarchuk IV, Dzhuryak VS, Sidorchuk LP et al. Mechanisms of development of chronic kidney disease in patients with arterial hypertension, taking into account clinical and laboratory prediktiv. Clinical and Experimental. pathology. 2017;Т. 16, 1 (59):33-38.
Zvyagintseva TD, Glushchenko SV. L-carnitine and oxidative stress — stress in non-alcoholic steatohepatite. The 41st Scientific session of the Central Scientific Research Institute «Enlarging the Borders, 2015:19-20.
Kolesnikova OV., Dubrov KY, Krakhmalova EO. Relationship between non-alcoholic steatosis of the liver, insulin resistance and anthropometric indices in patients with signs of a metabolic syndrome. Ukr therapist journ. 2010;(3):81-86.
Svintsitsky AU, Kozak NP, Barabanchik OV, Mykhchak MZ. Hyperuricemia and its role in the development of metabolic syndrome. Practitioner. 2013;3 (special issue.):83-85.
Fadeenko GD, Prosolenko KA, Kolesnikova EV. The role of obesity as a component of the metabolic syndrome in the onset and progression of nonalcoholic fatty liver disease. Modern gastroenterol. 2008;2:4-10.
Kharchenko NV, Anokhin GA, Chekman SI et al. Hepatoprotectors in the treatment of liver diseases: clinical and biochemical mechanisms of action. News of medicine and pharmacy. Gastroenterology. 2013;457.
Bhala N, Angulo Р, van der Poorten D et al. The natural history of nonalcoholic fatty liver disease with advanced fibrosis or cirrhosis. An international collaborative study. Hepatol 2012;54(4):1208-1216.
Targher G, Bertolini L, Rodella S et al. Relationship between kidney function and liver histology in subjects with nonalcoholic steatohepatitis. Clin J Am Soc Nephrol. 2010;N 5:2166-2171.
Targher G, Pichiri I, Zoppini G et al. Increased prevalence of chronic kidney disease in patients with Type 1 diabetes and non-alcoholic fatty liver. Diabet Med. 2012;29:220-226.
Torres DM, Harrison SA. Diagnosis and therapy of nonalcoholic steatohepatitis. Gastroenterol. 2008;134(6):1682-1698.
Yasui K, Sumida Y, Mori Y et al. Nonalcoholic steatohepatitis and increased risk of chronic kidney disease. Metabolism. 2011;60:735-739.
Yilmaz Y, Alahdab YO, Yonal O et al. Microalbuminuria in nondiabetic patients with nonalcoholic fatty liver disease: Association with liver fibrosis. Metabolism. 2010;59:1327-1330.
Younossi Z, Page S, Rafiq N et al. A biomarker panel for non-alcoholic steatohepatitis (NASH) and NASH-related fibrosis. Obes Surg. 2011;21:431-439.
