Пріоритети діагностичного пошуку остеопенічних станів у пацієнтів з хронічним панкреатитом і гіпертонічною хворобою
DOI:
https://doi.org/10.30978/MG-2018-3-14Ключові слова:
хронічний панкреатит, гіпертонічна хвороба, ген рецепторів LCT, маркери кісткового метаболізму, остеопорозАнотація
Мета — вивчити роль поліморфізму гена лактази (LCT C-13910T) і біохімічних маркерів кісткового метаболізму (загальний та іонізований кальцій, остеокальцин у сироватці крові) у ризику розвитку остеопенічних станів у хворих з коморбідністю хронічного панкреатиту (ХП) та гіпертонічної хвороби (ГХ).
Матеріали та методи. Обстежено 110 пацієнтів, з них 70 осіб із ХП та ГХ (основна група) і 40 хворих на ізольований ХП (група порівняння). Контрольні показники отримано при дослідженні 78 практично здорових осіб. Групи були репрезентативними за віком і статтю. Досліджували вміст біохімічних маркерів кісткового метаболізму (загальний та іонізований кальцій, остеокальцин у сироватці крові) і поліморфізм гена LCT.
Результати. Дослідження фракцій кальцію в сироватці крові пацієнтів на ХП виявило його зменшення як за рахунок білковозв’язаного, так і вільного пулу, при цьому практично не змінюючи співвідношення їх рівнів між клітиною і міжклітинним простором, про що свідчила величина кальцієвого коефіцієнта. Встановлено залежність вмісту кальцію від етіологічного чинника ХП: при алкогольному генезі захворювання виявлено суттєвіше збільшення білковозв’язаної фракції кальцію в сироватці крові ((2,36 ± 0,01) ммоль/л) на відміну від ХП біліарної етіології ((2,29 ± 0,01) ммоль/л). Приєднання ГХ призводило до гіпокальціємії та супроводжувалося перерозподілом цього макроелемента між біологічними рідинами. Відзначено зміну вмісту в сироватці крові остеокальцину — показника синтезу кісткової тканини. Встановлено зміни поліморфізму гена LCT і доведено їх вплив на частоту ураження кістково-суглобової системи: у носіїв С-алеля частіше мають місце предиктори остеопенічних станів.
Висновки. У пацієнтів із рецидивним ХП виявлено зменшення вмісту фракцій кальцію в сироватці крові, більш значуще при приєднанні ГХ. Порушення співвідношення між пулами кальцію у таких пацієнтів можна розглядати як патогенетичну ланку розвитку артеріальної гіпертензії. Поєднання ХП і ГХ супроводжується змінами вмісту остеокальцину, що можна використати як маркер мінеральної щільності кісткової тканини. Поліморфні зміни гена LCT у пацієнтів із ХП і ГХ впливають на частоту ураження кістково-суглобової системи, при цьому найбільш несприятливий перебіг спостерігається у носіїв С-алеля (77 % пацієнтів) гена LCT.
Посилання
Bur’yanov O. A. Lіkuvannya osteoartrozu v ramkakh dokazovoї meditsini / O.A. Bur’yanov, T.M. Omel’chenko. Zdorov’ya Ukraini. 2011;2:12-14 (Ukrainian).
Zvyagintseva TD, Shargorod II. «Khronichekii pankreatit: sovremennye kontseptsii patogeneza, diagnostiki i lecheniya. Evropeiskii zhurnal vnutrennei i semeinoi meditsiny. 2015;1:10-16 (Russian).
Iskenderov BG. Arterial’naya gipertenziya i metabolizm kal’tsiya. Monografiya. Penza, 2010:224 (Russian).
Koval’chuk L. Ya., Smіyan SІ. Osteoporoz: suchasnii stan problemi pri zakhvoryuvannyakh shlunkovo-kishkovogo traktu і pechіnki (Russian). Vіsnik naukovikh doslіdzhen’ (Ukrainian) (Vestnik nauchnykh issledovanii) (Russian). 2005;1:79-82.
Korot’ko G. F. Sekretsiya podzheludochnoi zhelezy. M., Triada, 2002:224 (Russian).
Mitsura DI. Vzaimosvyaz’ urovnya kal’tsiya v plazme krovi i vyrazhennosti klinicheskikh simptomov perforativnoi gastroduodenal’noi yazvy (Russian). Klіnіchna khіrurgіya (Ukrainian) (Klinicheskaya khirurgiya (Russian)). 1995;4:46-47.
Okhlobystin AV, Buklis ER. Pishchevaritel’nye fermenty v gastroenterologii. Consilium medicum. 2003;5(6):322-327 (Russian).
Pasieshvili LM. Osteoporoz – bezmolvnyi kostnyi. Evropeiskii zhurnal vnutrennei i semeinoi meditsiny. 2015;1:16-24 (Russian).
Spravochnik khimika. Razdel: Kal’tsii kak aktivator fermenta / pod red. B. P.Nikol’skogo. SPb: Mir i sem’ya, 2002:1280 (Russian).
Shuba NM. Osteoporoz - aktual’naya problema XXI veka: sovremennoe predstavlenie o patogeneze i terapii. Ukrainskii revmatologicheskii zhurnal. 2008;32;2:5-14 (Russian).
Yabluchanskii NI, Lysenko NV. Osteoporoz. V pomoshch’ prakticheskomu vrachu. Kharkov, 2011:172 (Russian).
Amann ST, Yadav D, Barmada MM et al. Physical and mental quality of life in chronic pancreatitis: a case-control study from the North American Pancreatitis Study 2 cohort. Pancreas. 2013;42:293-300.
Bouxsein ML. Biomechanics of osteoporosis and osteoarthritis: similarities and differences. Osteoporosis Int. 2013;24:71.
Brock C, Nielsen LM, Lelic D, Drewes AM. Pathophysiology of chronic pancreatitis. World J Gastroenterol. 2013;19(42):7231-7240.
Everett BM. Markers of mineral metabolism and cardiovascular disease. Ann Intern Med. 2010;152 (10). P 683-684.
Kloppel G, Kloppel G, Maillet B. Pathology of chronic pancreatitis. The Pancreas / Ed by H Y Beger et al. Blackwell: Science, 2013:720-723.
Krawczyk M, Wolska M, Schwartz S et al. Concordance of genetic and breath tests for lactose intolerance in a tertiary referral centre. J Gastrointestin Liver Dis. 2008;17. P. 135-139.
Levy P, Dominguez-Munoz E, Imrie C et al. Epidemiology of chronic pancreatitis: burden of the disease and consequences. United Eur Gastroenterol J. 2014;2:345-354.
Lindkvist B, Philips ME, Dominguez-Munoz JE. Clinical, anthropometric and nutritional markers of pancreatic exocrine insufficiency: Prevalence and diagnostic use. Pancreatol. 2015;15(6):589-597.
Peterlink M, Cross HS. Vitamin D and calcium deficits predispose for multiple chronic diseases. Eur J Clin Invest. 2005;35 (5). P 290-304
Pohl D, Savarino E, Hersberger M et al. Excellent agreement between genetic and hydrogen breath tests for lactase deficiency and the role of extended symptom assessment. Br J Nutr. 2010;104:900-907.
Smajilovic S, Tfelt-Hansen J. Novel role of the calcium-sensing receptor in blood pressure modulation. Hypertension. 2008;52. P 994-1000.
