Українською | English
usaid banner

Свіжий номер. Статті

№5(97) // 2017

 

Обкладинка

 

1. Офіційна інформація

 

VI з’їзд Української гастроентерологічної асоціації

Підготували І. М. Скрипник, Н. В. Харченко

У м. Києві в Українському домі 28 — 29 вересня 2017 р. відбувся VI з’їзд ГО «Українська гастроентерологічна асоціація».
У роботі з’їзду взяли участь 1589 учасників, з них 82 делегати, обрані регіональними осередками Української гастроентерологічної асоціації (УГА).

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

2. Оригінальні дослідження

 

Синдром подразненого кишечника: чинники ризику та особливості лікування осіб організованої студентської популяції

Г. Д. Фадєєнко, А. О. Несен, О. В. Бабенко

ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

Мета — визначити найважливіші чинники розвитку синдрому подразненого кишечника в осіб студентської популяції та підвищити ефективність лікування шляхом модифікації способу життя і харчування та додаткового призначення фітотерапії.
Матеріали та методи.. Обстежено 305 осіб організованої студентської популяції (середній вік — (20,8 ± 0,1) року). Синдром подразненого кишечника діагностовано у 36 (11,8 %) пацієнтів. Залежно від лікування пацієнтів розподілили на дві групи: А (n = 18) — комплексна терапія із застосуванням немедикаментозних методів корекції, дієти low FODMAPs і призначення фітопрепарату «Іберогаст» (Steigerwald Arzneimittelwerk GmbH, Німеччина), Б (n = 18) — комплексне лікування без фітотерапії. Для оцінки тяжкості клінічних виявів синдрому подразненого кишечника використовували шкалу Irritable bowel syndrome Severity Scoring System.
Результати. На 56-ту добу терапії при повторному опитуванні скарг за шкалою Irritable bowel syndrome Severity Scoring System статистично значущо вираженіші позитивні зміни спостерігали у пацієнтів групи А для таких показників, як інтенсивність метеоризму (р = 0,009) і загальний вплив захворювання на життя (р = 0,041). Зміна сумарного бала наприкінці 8-тижневого курсу терапії статистично значущо відрізнялася: –(88,7 ± 1,8) % для групи А і (–78,3 ± 2,3) % для групи Б (р = 0,001). Призначення фітопрепарату ­сприяло поліпшенню терапевтичного ефекту в середньому на 10,4 %.
Висновки. Рекомендовано у складі комплексного лікування синдрому подразненого кишечника призначати фітопрепарат «Іберогаст», який нормалізує моторику шлунково-кишкового тракту, зменшує вияви вісцеральної гіперчутливості, має м’яку жовчогінну та кармінативну дію, протизапальні властивості, у дозі 20 крапель тричі на добу протягом 8 тиж.

Ключові слова: синдром подразненого кишечника, студентська популяція, чинники ризику, лікування.

Список літератури:  
1.    Біловол О. М., Гріднєв О. Є., Ісаєва Г. С. та ін. Профілактика неінфекційних захворювань. — К.: ТОВ «Бібліотека «Здоров’я України», 2016 — 352 с.
2.    Несен А. О., Грунченко М. М., Чирва О. В. та ін. Спосіб життя — основа причина формування захворювань органів травлення // Матеріали наук.-практ. конф. з міжнародною участю «Хронічні неінфекційні захворювання: заходи профілактики і боротьби з ускладненнями» (5 листопада 2015 р., м. Харків). — Харків, 2015. — С. 185.
3.    Фадєєнко Г. Д., Несен А. О. Коморбідність та інтегративна роль терапії внутрішніх хвороб // Укр. тер. журн. — 2015. — № 2. — С. 7 — 15.
4.    Barbara G., Cremon C., Carini G. et al. The immune system in irritable bowel syndrome // J Neurogastroenterol Motil. — 2011. — N 17. — P. 349 — 359.
5.    Berlic P., Denou E., Collins J. et al. The intestinal microbiota affect central levels of brain-derived neurotropic factor and behavior in mice // Gastroenterol. — 2011. — N 141. — P. 599 — 609.
6.    Digesu G. A., Panayi D., Kundi N. et al. Validity of the Rome III Criteria in assessing constipation in women // Int. Urogynecol. J. — 2010. — N 21. — P. 1185 — 1193.
7.    Drossman D. A., Chang L., Bellamy N. et al. Severity in Irritable Bowel Syndrome: A Rome Foundation Working Team Report // Am. J. Gastroenterol. — 2011. — Vol. 106, N 10. — P. 1749 — 1759.
8.    Ford A. C., Thabane M., Collins S. M. Prevalence of univestigate dyspepsia 8 years after a large waterborne outbreak of bacterial dysentery: A cohort study // Gastroenterol. — 2010. — Vol. 5, N 138. — P. 1727 — 1736.
9.    Mearin F., Peña E., Balboa A. Importance of diet in irritable bowel syndrome // Gastroenterol. Hepatol. — 2014. — Vol. 37, N 5. — P. 302 — 310.
10.    Quigley E., Freid M. et al. WGO Practice Guideline — Irritable bowel syndrome: a global perspective. — Geneva: World Gastroenterology Organization, 2009.
11.    Nesen A. O., Babenko O. V., Grunchenko M. M., Valentinova I. A. Prevention and comorbidity of chronic non-communicable disease // Матеріали нук.-практ. конф. «Коморбідна і мультиморбідна патологія в клініці внутрішніх хвороб» (2 — 3 червня 2016 р., м. Одеса). — Одеса, 2016. — С. 87 — 89.
12.    Sarnelli G., De Giorgi F., Atteo E. et al. Frequency, symptom evolution and pathophysiological correlates in prospectively identified patients with postinfectious dyspepsia // Gastroenterology. — 2010. — N 138(5). — P. S — 458. http://metcorner.gastro.org/article/S0016-5085(10)62118- X/fulltext.
13.    Simren M., Barbara G., Flint H. et al. Intestinal microbiota in functional bowel disorders: a Rome foundation report // Gut. — 2013. — N 62. — P. 159 — 176.
14.    Staudacher H. M., Irving P. M., Lomer M. C. et al. Mechanisms and efficacy of dietary FODMAP restriction in IBS // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2014. — Vol. 11, N 4. — P. 256 — 266.
15.    Tack J., Talley N. Functional dyspepsia-symptoms, definitions and validity of the Rome III criteria // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2013. — N 10 (3). — P. 134 — 141.
16.    van Oudenhove L., Vandenberghe J., Vos R. et al. Abuse history, depression, and somatization are associated with gastric sensitivity and gastric emptying in functional dyspepsia // Psychosom. Med. — 2011. — Vol. 73, N 8. — P. 648 — 655.
17.    Womble M. N., Labbé E. E., Cochran C. R. Spirituality and personality: understanding their relationship to health resilience // Psychol. Rep. — 2013. — Vol. 112, N 3. — P. 706 — 715.

Інше:  
Фадєєнко Галина Дмитрівна, д. мед. н., проф., директор ДУ «Національний інститут терапії імені Л.Т. Малої НАМН України»
61039, м. Харків, просп. Любові Малої, 2а. Тел. (572) 373-90-32

Стаття надійшла до редакції 3 жовтня 2017 р.

 

Синдром раздраженного кишечника: факторы риска и особенности лечения у лиц организованной студенческой популяции

Г. Д. Фадеенко, А. А. Несен, О. В. Бабенко

ГУ «Национальный институт терапии имени Л. Т. Малой НАМН Украины», Харьков

Цель — определить наиболее важные факторы развития синдрома раздраженного кишечника у лиц студенческой популяции и повысить эффективность лечения путем модификации образа жизни и питания и назначения фитотерапии.
Материалы и методы. Обследованы 305 лиц организованной студенческой популяции (средний возраст — (20,8 ± 0,1) года). Синдром раздраженного кишечника диагностирован у 36 (11,8 %) пациентов. В зависимости от лечения пациенты были распределены на две группы: А (n = 18) — комплексная терапия с применением немедикаментозных методов коррекции, диеты low FODMAPs и фитопрепарата «Иберогаст» (Steigerwald Arzneimittelwerk GmbH, Германия), Б (n = 18) — комплексное лечение без фитотерапии. Для оценки тяжести клинических проявлений синдрома раздраженного кишечника использовали шкалу Irritable bowel syndrome Severity Scoring System.
Результаты. На 56-й день терапии при повторном опросе жалоб по шкале Irritable bowel syndrome Severity Scoring System статистически значимо более выраженные положительные изменения наблюдали у пациентов группы А по таким показателям, как интенсивность метеоризма (р = 0,009) и общее влияние заболевания на жизнь (р = 0,041). Изменение суммарного балла в конце 8-недельного курса терапии статистически значимо отличалось: (–88,7 ± 1,8) % для группы А и (–78,3 ± 2,3) % для группы Б (р = 0,001). Дополнительное назначение фитопрепарата способствовало улучшению терапевтического эффекта в среднем на 10,4 %.
Выводы. Рекомендовано в составе комплексной терапии синдрома раздраженного кишечника назначать фитопрепарат «Иберогаст», нормализующий моторику желудочно-кишечного тракта, уменьшающий проявления висцеральной гиперчувствительности, обладающий мягкими желчегонным и карминативным действием, противовоспалительными свойствами, в дозе 20 капель 3 раза в сутки в течение 8 нед.

Ключевые слова: синдром раздраженного кишечника, студенческая популяция, факторы риска, лечение.

Список литературы:  
1.    Біловол О. М., Гріднєв О. Є., Ісаєва Г. С. та ін. Профілактика неінфекційних захворювань. — К.: ТОВ «Бібліотека «Здоров’я України», 2016 — 352 с.
2.    Несен А. О., Грунченко М. М., Чирва О. В. та ін. Спосіб життя — основа причина формування захворювань органів травлення // Матеріали наук.-практ. конф. з міжнародною участю «Хронічні неінфекційні захворювання: заходи профілактики і боротьби з ускладненнями» (5 листопада 2015 р., м. Харків). — Харків, 2015. — С. 185.
3.    Фадєєнко Г. Д., Несен А. О. Коморбідність та інтегративна роль терапії внутрішніх хвороб // Укр. тер. журн. — 2015. — № 2. — С. 7 — 15.
4.    Barbara G., Cremon C., Carini G. et al. The immune system in irritable bowel syndrome // J Neurogastroenterol Motil. — 2011. — N 17. — P. 349 — 359.
5.    Berlic P., Denou E., Collins J. et al. The intestinal microbiota affect central levels of brain-derived neurotropic factor and behavior in mice // Gastroenterol. — 2011. — N 141. — P. 599 — 609.
6.    Digesu G. A., Panayi D., Kundi N. et al. Validity of the Rome III Criteria in assessing constipation in women // Int. Urogynecol. J. — 2010. — N 21. — P. 1185 — 1193.
7.    Drossman D. A., Chang L., Bellamy N. et al. Severity in Irritable Bowel Syndrome: A Rome Foundation Working Team Report // Am. J. Gastroenterol. — 2011. — Vol. 106, N 10. — P. 1749 — 1759.
8.    Ford A. C., Thabane M., Collins S. M. Prevalence of univestigate dyspepsia 8 years after a large waterborne outbreak of bacterial dysentery: A cohort study // Gastroenterol. — 2010. — Vol. 5, N 138. — P. 1727 — 1736.
9.    Mearin F., Peña E., Balboa A. Importance of diet in irritable bowel syndrome // Gastroenterol. Hepatol. — 2014. — Vol. 37, N 5. — P. 302 — 310.
10.    Quigley E., Freid M. et al. WGO Practice Guideline — Irritable bowel syndrome: a global perspective. — Geneva: World Gastroenterology Organization, 2009.
11.    Nesen A. O., Babenko O. V., Grunchenko M. M., Valentinova I. A. Prevention and comorbidity of chronic non-communicable disease // Матеріали нук.-практ. конф. «Коморбідна і мультиморбідна патологія в клініці внутрішніх хвороб» (2 — 3 червня 2016 р., м. Одеса). — Одеса, 2016. — С. 87 — 89.
12.    Sarnelli G., De Giorgi F., Atteo E. et al. Frequency, symptom evolution and pathophysiological correlates in prospectively identified patients with postinfectious dyspepsia // Gastroenterology. — 2010. — N 138(5). — P. S — 458. http://metcorner.gastro.org/article/S0016-5085(10)62118- X/fulltext.
13.    Simren M., Barbara G., Flint H. et al. Intestinal microbiota in functional bowel disorders: a Rome foundation report // Gut. — 2013. — N 62. — P. 159 — 176.
14.    Staudacher H. M., Irving P. M., Lomer M. C. et al. Mechanisms and efficacy of dietary FODMAP restriction in IBS // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2014. — Vol. 11, N 4. — P. 256 — 266.
15.    Tack J., Talley N. Functional dyspepsia-symptoms, definitions and validity of the Rome III criteria // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2013. — N 10 (3). — P. 134 — 141.
16.    van Oudenhove L., Vandenberghe J., Vos R. et al. Abuse history, depression, and somatization are associated with gastric sensitivity and gastric emptying in functional dyspepsia // Psychosom. Med. — 2011. — Vol. 73, N 8. — P. 648 — 655.
17.    Womble M. N., Labbé E. E., Cochran C. R. Spirituality and personality: understanding their relationship to health resilience // Psychol. Rep. — 2013. — Vol. 112, N 3. — P. 706 — 715.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Англійська

3. Оригінальні дослідження

 

Роль L-карнітину в патогенезі атерогенної дисліпідемії за умов поєднання ішемічної хвороби серця та неалкогольного стеатогепатиту

І. М. Скрипник, О. В. Щербак, Г. С. Маслова, Л. Е. Весніна, Т. В. Мамонтова

ВДНЗУ «Українська медична стоматологічна академія», Полтава

Мета — вивчити рівень L-карнітину в сироватці крові у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) залежно від наявності чи відсутності неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ).
Матеріали та методи. Обстежено 68 хворих на ІХС віком 37 — 69 років. Кількість жінок і чоловіків становила 17 (25 %) і 51 (75 %) відповідно. Тривалість перебігу ІХС — 2 — 20 років. Пацієнтів розподілили на дві групи: І (n = 32) — хворі із наявністю НАСГ, ІІ (n = 36) — хворі без супутнього НАСГ. У групу контролю залучено 20 практично здорових осіб без порушень ліпідного обміну. Досліджували показники ліпідного спектра та рівень L-карнітину в сироватці крові.
Результати. У хворих І і ІІ груп зафіксовано підвищення рівня холестерину в 1,4 і 1,3 разу (р < 0,05) відповідно, ліпопротеїдів низької густини — в 2,0 та 1,9 разу (р < 0,05), тригліцеридів — в 1,8 і 1,6 разу (р < 0,02), зниження ліпопротеїдів високої густини в 1,4 і 1,3 разу (р < 0,05) порівняно з показниками практично здорових осіб. У хворих ІІ групи відзначено статистично значуще збільшення сироваткового рівня L-карнітину в 2,4 разу порівняно з практично здоровими особами ((5,62 ± 1,16) пг/мл проти (2,35 ± 0,72) пг/мл; р < 0,05). Виявлено слабкий прямо пропорційний зв’язок між рівнями L-карнітину і тригліцеридів у сироватці крові (r = +0,6).
Висновки. У хворих на ІХС із порушеннями ліпідного метаболізму спостерігається зростання концент­рації L-карнітину в сироватці крові у відповідь на високий рівень ліпідів у сироватці крові (тригліцеридів та холестерину ліпопротеїдів низької густини), що є підставою для застосування L-карнітину в комп­лекс­ній терапії хворих із дисліпідемією.

Ключові слова: неалкогольний стеатогепатит, ішемічна хвороба серця, дисліпідемія, L-карнітин.

Список літератури:  
1.    Дамброва М., Макрецкая М., Вилшкерстс Р. и др. Карнитин как маркер атеросклероза и других рисков развития сердечно-сосудистых заболеваний // Кардиол. — 2014. — № 7. — С. 91 — 96.
2.    Звягинцева Т. Д., Глущенко С. В. Неалкогольный стеатогепатит и методы патогенетической коррекции // Гастроентерол. — 2014. — № 2. — С. 29 — 32.
3.    Губергриц Н. Б., Клочков А. Е., Лукашевич Г. М. и др. «Стеатель»: от научных фактов к клинической практике // Сучасна гастроентер. — 2014. — № 2 (76). — С. 116 — 119.
4.    Яковлева Л. В., Безчаснюк Е. М., Улесов А. В. та ін. L-карнитин: свойства, препараты, медицинское применение // Укр. журн. клін. та лаб. мед. — 2011. — Т. 6, № 2. — С. 17 — 24.
5.    Colonna P., Iliceto S. Myocardial infarction and left ventricular remodeling: results of the CEDIM trial. Carnitine ecocardiografia digitalizzata infarto miocardico // Am. Heart J. — 2000. — Vol. 139. — P. 124 — 130.
6.    Davignon J., Ganz P. Role of endothelial dysfunction in atherosclerosis // Circulation. — 2004. — Vol. 109. — P. 27 — 32.
7.    Di Nicolantonio J. J., Lavie C. J., Fares H. et al. L-carnitine in the secondary prevention of cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis // Mayo Clin. Proc. — 2013. — Vol. 88. — P. 544 — 551.
8.    Flanagan J. L., Simmons P. A., Vehige J. et al. Review role of carnitine in disease // J. Nutr. Metab. — 2010. — 354 p.
9.    Magoulas P. L., El-Hattab A. W. Systemic primary carnitine deficiency: an overview of clinical manifestations, diagnosis and management // Orphanet J. Rare Disease. — 2012. — Vol. 7. — P. 68 — 74.
10.    Mulvihill E. E., Huff M. W. Citrus flavonoids and the prevention of atherosclerosis // Cardiovasc. Hematol. Disord. Drug Targets. — 2012. — Vol. 12. — P. 84 — 91.
11.    Proorabbas A., Fallah F., Bagdadchi J. et al. Determination of free L-carnitine levels in type II diabetic women with and without complications // Eur. J. Clin. Nutrition. — 2007. — Vol. 61. — P. 892 — 895.
12.    Rebouche C. J. Kinetics, pharmacokinetics and regulation of L-carnitine and acetyl-L-carnitine metabolism // Ann. NY Acad. Sci. — 2004. — Vol. 1033, N 1. — P. 30 — 41.
13.    Sada H., Kato A., Sumimoto R. et al. Effects of L-carnitine supplementation on nutritional, immunological and cardiac parameters in hemodialysis patients: a pilot study // Renal Replacement Therapy. — 2015. — Vol. 1. — P. 3 — 10.
14.    Shang R., Zhiqi S., Hui L. Effective dosing of L-carnitine in the secondary prevention of cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis // BMC Cardiovasc. Dis. — 2014. Available from: https: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4223629/.
15.    Stephens F. B., Marimuthu K., Cheng Yi. et al. Vegetarians have a reduced skeletal muscle carnitine transport capacity // Am. J. Clin. Nutr. — 2011. — Vol. 94. — P. 938 — 944.
16.    Tarantini G., Scrutinio D., Bruzzi P. et al. Metabolic treatment with L-carnitine in acute anterior ST segment elevation myocardial infraction. A randomized controlled trial // Cardiology. — 2006. — Vol. 106. — P. 215 — 223.
17.    Ussher J. R., Lopashuk G. D., Arduini A. Gut microbiota metabolism of L-carnitine and cardiovascular risk // Atherosclerosis. — 2013. — Vol. 231. — P. 456 — 461.
18.    Xue Y. Z., Wang L. X., Liu H. Z. et al. L-carnitine as an adjunct therapy to percutaneous coronary intervention for non-ST elevation myocardial infarction // Cardiovasc. Drugs. Ther. — 2007. — Vol. 21. — P. 445 — 448.
19.    Yusuf S., Islam S., Chow C. K. et al. Use of secondary prevention drugs for cardiovascular disease in the community in high- income, middle-income and low-income countries (the PURE Study): a prospective epidemiological survey // Lancet. — 2011. — Vol. 378 (9798). — P. 1231 — 1243.

Інше:  
Щербак Ольга Василівна, аспірант кафедри внутрішньої медицини № 1
36011, м. Полтава, вул. Шевченка, 23. E-mail: olga_hapon89@ukr.net

Стаття надійшла до редакції 20 жовтня 2017 р.

 

Роль L-карнитина в патогенезе атерогенной дислипидемии при сочетании с ишемической болезнью сердца с неалкогольным стеатогепатитом

И. Н. Скрыпник, О. В. Щербак, А. С. Маслова, Л. Э. Веснина, Т. В. Мамонтова

ВГУЗУ «Украинская медицинская стоматологическая академия», Полтава

Цель — изучить уровень L-карнитина в сыворотке крови у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) в зависимости от наличия или отсутствия неалкогольного стеатогепатита (НАСГ).
Материалы и методы. Обследовано 68 больных ИБС в возрасте 37 — 69 лет. Количество женщин и мужчин составляло 17 (25 %) и 51 (75 %) соответственно. Длительность течения ИБС — 2 — 20 лет. Пациентов распределили на две группы: I (n = 32) — больные с наличием НАСГ, ІІ (n = 36) — больные без сопутствующего НАСГ. В группу контроля вошли 20 практически здоровых лиц без нарушений липидного обмена. Исследовали показатели липидного спектра и уровень L-карнитина в сыворотке крови.
Результаты. У больных I и II групп зафиксировано повышение уровня холестерина в 1,4 и 1,3 раза (р < 0,05) соответственно, липопротеидов низкой плотности — в 2,0 и 1,9 раза (р < 0,05), триглицеридов — в 1,8 и 1,6 раза (р < 0,02) и снижение липопротеидов высокой плотности в 1,4 и 1,3 раза (р < 0,05) по сравнению с практически здоровыми лицами. У больных II группы отмечено статистически значимое повышение сывороточного уровня L-карнитина в 2,4 раза по сравнению с практически здоровыми лицами ((5,62 ± 1,16) пг/мл против (2,35 ± 0,72) пг/мл; р < 0,05). Выявлена прямо пропорциональная связь между уровнями L-карнитина и триглицеридов в сыворотке крови (r = +0,6).
Выводы. У больных ИБС с нарушениями липидного метаболизма наблюдается увеличение концентрации L-карнитина в сыворотке крови в ответ на высокий уровень липидов в сыворотке крови (триглицеридов и холестерина липопротеидов низкой плотности), что является основанием для применения L-карнитина в комплексной терапии больных с дислипидемией.

Ключевые слова: неалкогольный стеатогепатит, ишемическая болезнь сердца, дислипидемия, L-карнитин.

Список литературы:  
1.    Дамброва М., Макрецкая М., Вилшкерстс Р. и др. Карнитин как маркер атеросклероза и других рисков развития сердечно-сосудистых заболеваний // Кардиол. — 2014. — № 7. — С. 91 — 96.
2.    Звягинцева Т. Д., Глущенко С. В. Неалкогольный стеатогепатит и методы патогенетической коррекции // Гастроентерол. — 2014. — № 2. — С. 29 — 32.
3.    Губергриц Н. Б., Клочков А. Е., Лукашевич Г. М. и др. «Стеатель»: от научных фактов к клинической практике // Сучасна гастроентер. — 2014. — № 2 (76). — С. 116 — 119.
4.    Яковлева Л. В., Безчаснюк Е. М., Улесов А. В. та ін. L-карнитин: свойства, препараты, медицинское применение // Укр. журн. клін. та лаб. мед. — 2011. — Т. 6, № 2. — С. 17 — 24.
5.    Colonna P., Iliceto S. Myocardial infarction and left ventricular remodeling: results of the CEDIM trial. Carnitine ecocardiografia digitalizzata infarto miocardico // Am. Heart J. — 2000. — Vol. 139. — P. 124 — 130.
6.    Davignon J., Ganz P. Role of endothelial dysfunction in atherosclerosis // Circulation. — 2004. — Vol. 109. — P. 27 — 32.
7.    Di Nicolantonio J. J., Lavie C. J., Fares H. et al. L-carnitine in the secondary prevention of cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis // Mayo Clin. Proc. — 2013. — Vol. 88. — P. 544 — 551.
8.    Flanagan J. L., Simmons P. A., Vehige J. et al. Review role of carnitine in disease // J. Nutr. Metab. — 2010. — 354 p.
9.    Magoulas P. L., El-Hattab A. W. Systemic primary carnitine deficiency: an overview of clinical manifestations, diagnosis and management // Orphanet J. Rare Disease. — 2012. — Vol. 7. — P. 68 — 74.
10.    Mulvihill E. E., Huff M. W. Citrus flavonoids and the prevention of atherosclerosis // Cardiovasc. Hematol. Disord. Drug Targets. — 2012. — Vol. 12. — P. 84 — 91.
11.    Proorabbas A., Fallah F., Bagdadchi J. et al. Determination of free L-carnitine levels in type II diabetic women with and without complications // Eur. J. Clin. Nutrition. — 2007. — Vol. 61. — P. 892 — 895.
12.    Rebouche C. J. Kinetics, pharmacokinetics and regulation of L-carnitine and acetyl-L-carnitine metabolism // Ann. NY Acad. Sci. — 2004. — Vol. 1033, N 1. — P. 30 — 41.
13.    Sada H., Kato A., Sumimoto R. et al. Effects of L-carnitine supplementation on nutritional, immunological and cardiac parameters in hemodialysis patients: a pilot study // Renal Replacement Therapy. — 2015. — Vol. 1. — P. 3 — 10.
14.    Shang R., Zhiqi S., Hui L. Effective dosing of L-carnitine in the secondary prevention of cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis // BMC Cardiovasc. Dis. — 2014. Available from: https: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4223629/.
15.    Stephens F. B., Marimuthu K., Cheng Yi. et al. Vegetarians have a reduced skeletal muscle carnitine transport capacity // Am. J. Clin. Nutr. — 2011. — Vol. 94. — P. 938 — 944.
16.    Tarantini G., Scrutinio D., Bruzzi P. et al. Metabolic treatment with L-carnitine in acute anterior ST segment elevation myocardial infraction. A randomized controlled trial // Cardiology. — 2006. — Vol. 106. — P. 215 — 223.
17.    Ussher J. R., Lopashuk G. D., Arduini A. Gut microbiota metabolism of L-carnitine and cardiovascular risk // Atherosclerosis. — 2013. — Vol. 231. — P. 456 — 461.
18.    Xue Y. Z., Wang L. X., Liu H. Z. et al. L-carnitine as an adjunct therapy to percutaneous coronary intervention for non-ST elevation myocardial infarction // Cardiovasc. Drugs. Ther. — 2007. — Vol. 21. — P. 445 — 448.
19.    Yusuf S., Islam S., Chow C. K. et al. Use of secondary prevention drugs for cardiovascular disease in the community in high- income, middle-income and low-income countries (the PURE Study): a prospective epidemiological survey // Lancet. — 2011. — Vol. 378 (9798). — P. 1231 — 1243.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

4. Оригінальні дослідження

 

Чинники імунорегуляції у хворих з поєднаним перебігом хронічного панкреатиту і цукрового діабету 2 типу

Л. В. Журавльова, Ю. О. Шеховцова

Харківський національний медичний університет

Мета — визначити вміст маркерів запалення (С-реактивного білка (С-РБ) і фактора некрозу пухлин α (ФНП-α) у хворих на хронічний панкреатит (ХП) та при поєднанні його з цукровим діабетом 2 типу (ЦД-2).
Матеріали та методи.. Обстежено 20 пацієнтів з поєднаним перебігом ХП і ЦД-2 (6 чоловіків і 14 жінок, середній вік — (55,25 ± 1,34) року, тривалість ХП у середньому — (5,45 ± 0,74) року, ЦД-2 — (7,85 ± 0,92) року) і 14 хворих на ХП (9 чоловіків і 5 жінок, середній вік — (50,36 ± 3,53) року, тривалість ХП у середньому — (9,50 ± 1,79) року). До контрольної групи було залучено 20 практично здорових осіб. Рівень ФНП-α визначали імуноферментним методом за допомогою набору реактивів «Вектор-бест»(Росія), вміст С-РБ у сироватці крові — латексним методом з індукованим залізом за допомогою набору «НВЛ Гранум» (Україна).
Результати. У пацієнтів з поєднаним перебігом ХП і ЦД-2 вміст С-РБ і ФНП-α був значно вищим і статистично значущо відрізнявся від показників хворих з ізольованим перебігом ХП (р < 0,05). Виявлено прямо пропорційний зв’язок між рівнями С-РБ і ФНП-α (р < 0,05).
Висновки. Отримані дані дають підставу припустити, що рівні С-РБ і ФНП-α є значущими діагностичними маркерами запалення у хворих на ХП у поєднанні з ЦД-2.

Ключові слова: С-реактивний білок, фактор некроза пухлин α, хронічний панкреатит, цукровий діабет 2 типу.

Список літератури:  
1.    Ahmed S. A., Wray C., Rilo H. L. et al. Chronic pancreatitis: recent advances and ongoing challenges // Curr. Probl. Surg. — 2006. — Vol. 43, N 3. — P. 127—238.
2.    Braganza J. M., Lee S. H., McCloy R. F., McMahon M. J. Chronic pancreatitis // Lancet. — 2011. — Vol. 377. — P. 1184—1197.
3.    Bratnagar A., Wig J. D., Majumbar S. Immunological findings in acute and chronic pancreatitis // ANZ J. Surg. — 2003. — Vol. 73, N 1 — 2. — Р. 59—64.
4.    Chen X., Xun K., Chen L., Wang Y. TNF-alpha, a potent lipid metabolism regulator // Cell. Biochem. Funct. — 2009. — Vol. 27 (7). — Р. 407—416.
5.    Convell D., Banks P. Chronic pancreatitis // Curr. Opin. Gastroenterol. — 2008. — Vol. 24 (5). — P. 586 — 590.
6.    Ding X., Mizokami M., Kang L. Y. et al. Prevalence of TT virus and GBV-C infections among patients with liver disease and the general population in Shangai, China // Virus Genes. — 1999. — Vol. 19, N 1. — Р. 51—58.
7.    Gruys E., Toussaint M. Acute phase reaction and acute phase proteins // J. Zhejaiang. Univers. Sci. B. — 2005. — N 6 (11). — Р. 1045 — 1056.
8.    Hoofnagle J. H. Therapy of viral hepatitis // Digestion. — 1998. — N 59. — Р. 563—578.
9.    Liao Zhuan, Jin Gang. et al. Guidelines: diagnosis and therapy for chronic pancreatitis // J. Interv. Gastroenterol. — 2013. — N 3 (4). — P. 133 — 136.
10.    Lohr J.-M. Exocrine pancreatic insufficiency. — Bremen: Uni-med, 2010. — 91 p.
11.    Tsigos C., Hainer V., Basdevant A. et al. Management of obesity in adults: European clinical practice guidelines // Obesity Facts. — 2008. — Vol. 1, N 2. — P. 106 — 116.
12.    Xan X. C., Zhang Y. C., Wang Y. et al. Clinical evaluation of serum interleukin 10 in patients with acute pancreatitis // Hepatobiliary Pancreat. Dis. Int. — 2003. — Vol. 2, N 1. — Р. 135—138.

Інше:  
Журавльова Лариса Володимирівна, д. мед. н., проф., зав. кафедри внутрішньої медицини № 3
E-mail: l.zhuravlyova@mail.ru

Стаття надійшла до редакції 10 жовтня 2017 р.

 

Факторы иммунорегуляции у больных с сочетанным течением хронического панкреатита и сахарного диабета 2 типа

Л. В. Журавлёва, Ю. А. Шеховцова

Харьковский национальный медицинский университет

Цель — определить содержание маркеров воспаления (С-реактивного белка (С-РБ) и фактора некроза опухоли α (ФНО-α)) у больных хроническим панкреатитом (ХП) и при сочетании его с сахарным диабетом 2 типа.
Материалы и методы. Обследованы 20 пациентов с сочетанным течением ХП и СД-2 (6 мужчин и 14 женщин, средний возраст — (55,25 ± 1,34) года, длительность ХП в среднем — (5,45 ± 0,74) года, СД-2 — (7,85 ± 0,92) года) и 14 больных ХП (9 мужчин и 5 женщин, средний возраст — (50,36 ± 3,53) года, длительность ХП в среднем — (9,50 ± 1,79) года). Контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц. Уровень ФНО-α определяли иммуноферментным методом с помощью набора реактивов «Вектор-бест» (Россия), содержание С-РБ в сыворотке крови — латексным методом с индуцированным железом с помощью набора «НВЛ Гранум» (Украина).
Результаты. У пациентов с сочетанным течением ХП и СД-2 содержание С-РБ и ФНО-α было значительно выше и статистически значимо отличалось от показателей больных с изолированным течением ХП (р < 0,05). Выявлена прямо пропорциональная связь между уровнями С-РБ и ФНО-α (р < 0,05).
Выводы. Полученные данные позволяют предположить, что уровни С-РБ и ФНО-α являются значимыми диагностическими маркерами воспаления у больных ХП в сочетании с СД-2.

Ключевые слова: С-реактивный белок, фактор некроза опухоли α, хронический панкреатит, сахарный диабет 2 типа.

Список литературы:  
1.    Ahmed S. A., Wray C., Rilo H. L. et al. Chronic pancreatitis: recent advances and ongoing challenges // Curr. Probl. Surg. — 2006. — Vol. 43, N 3. — P. 127—238.
2.    Braganza J. M., Lee S. H., McCloy R. F., McMahon M. J. Chronic pancreatitis // Lancet. — 2011. — Vol. 377. — P. 1184—1197.
3.    Bratnagar A., Wig J. D., Majumbar S. Immunological findings in acute and chronic pancreatitis // ANZ J. Surg. — 2003. — Vol. 73, N 1 — 2. — Р. 59—64.
4.    Chen X., Xun K., Chen L., Wang Y. TNF-alpha, a potent lipid metabolism regulator // Cell. Biochem. Funct. — 2009. — Vol. 27 (7). — Р. 407—416.
5.    Convell D., Banks P. Chronic pancreatitis // Curr. Opin. Gastroenterol. — 2008. — Vol. 24 (5). — P. 586 — 590.
6.    Ding X., Mizokami M., Kang L. Y. et al. Prevalence of TT virus and GBV-C infections among patients with liver disease and the general population in Shangai, China // Virus Genes. — 1999. — Vol. 19, N 1. — Р. 51—58.
7.    Gruys E., Toussaint M. Acute phase reaction and acute phase proteins // J. Zhejaiang. Univers. Sci. B. — 2005. — N 6 (11). — Р. 1045 — 1056.
8.    Hoofnagle J. H. Therapy of viral hepatitis // Digestion. — 1998. — N 59. — Р. 563—578.
9.    Liao Zhuan, Jin Gang. et al. Guidelines: diagnosis and therapy for chronic pancreatitis // J. Interv. Gastroenterol. — 2013. — N 3 (4). — P. 133 — 136.
10.    Lohr J.-M. Exocrine pancreatic insufficiency. — Bremen: Uni-med, 2010. — 91 p.
11.    Tsigos C., Hainer V., Basdevant A. et al. Management of obesity in adults: European clinical practice guidelines // Obesity Facts. — 2008. — Vol. 1, N 2. — P. 106 — 116.
12.    Xan X. C., Zhang Y. C., Wang Y. et al. Clinical evaluation of serum interleukin 10 in patients with acute pancreatitis // Hepatobiliary Pancreat. Dis. Int. — 2003. — Vol. 2, N 1. — Р. 135—138.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

5. Оригінальні дослідження

 

Вплив гліциризину в комбінації з гліцином і метіоніном на стан компонентів позаклітинного матриксу та інтенсивність фіброзування печінки у хворих на неалкогольний стеатогепатит за коморбідності з хронічною хворобою нирок

О. С. Хухліна, А. А. Антонів, О. Є. Мандрик

ВДНЗ України «Буковинський державний медичний університет», Чернівці

Мета — з’ясувати особливості біохімічних маркерів фіброзу печінки при неалкогольному стеатогепатиті (НАСГ) у хворих на ожиріння І — ІІ ступеня та хронічну хворобу нирок (ХХН) І — ІІІ стадії, встановити ефективність впливу «Гепаризину» на стан вуглеводно-білкових компонентів сполучної тканини позаклітинного матриксу печінки та нирок.
Матеріали та методи. Обстежено 98 хворих на НАСГ на тлі ожиріння І — ІІ ступеня, в тому числі: 52 хворих на НАСГ без супровідної ХХН (1-ша група), 46 хворих на НАСГ із коморбідною ХХН І — ІІІ стадії (2-га група). Контрольну групу склали 20 практично здорових осіб відповідного віку та статі. Біопсію печінки виконано 32 хворим на НАСГ із супровідною ХХН І — ІІІ стадії, 28 хворим на НАСГ без ХХН. Хворі на НАСГ обох груп отримували «Гепаризин» (гліциризин 40 мг, гліцин 400 мг, L-цистеїну гідрохлорид 20 мг) («Валартин Фарма») шляхом внутрішньовенного введення 20 мл препарату протягом 10 діб з переходом на ентеральне по 2 таблетки «Гепаризину» (в 1 таблетці: гліциризину 25 мг, гліцину 25 мг, метіоніну 25 мг) 3 рази на добу протягом 80 діб. Хворі із коморбідним перебігом НАСГ, ожиріння та ХХН І —ІІІ стадії, крім «Гепаризину», отримували базисну терапію з приводу ХХН І — ІІІ стадії (хронічного пієлонефриту).
Результати. У разі НАСГ, що розвивається на тлі ожиріння та ХХН І — ІІІ стадії, виявлено фібротичні зміни в печінковій тканині, які за біохімічним індексом фіброзу перевищують такі у хворих на НАСГ без коморбідності з патологією нирок. У хворих на НАСГ, що виник на тлі ожиріння, істотно підвищений синтез колагену та глікозаміногліканів, що супроводжується неефективною резорбцією новоутвореного колагену внаслідок гальмування колагенолітичної активності плазми крові, через істотну активізацію інгібіторів протеїназ (α2-МГ), істотний дисбаланс у системі метаболізму сполучної тканини. За умов коморбідності НАСГ із ХХН І — ІІІ стадії активізуються і синтез, і резорбція колагену, але процеси анаболізму переважають, попри компенсаторну активізацію колагенолізу, із істотнішою гіперпродукцією гострофазових білків, фібронектину, глікозаміногліканів, фактора росту фібробластів і призводять до прогресуючого фіброзування печінки та порушення її функцій. Терапія «Гепаризином» протягом 3 міс сприяла досягненню балансу ана- та катаболізму колагену шляхом активізації колагенолізу, гальмування активності інгібіторів протеолізу та колагенолізу, секреції фактора росту фібробластів, гострофазових показників запалення, зниженню деградації фукоглікопротеїнів позаклітинного матриксу печінки і загалом — зниженню активізації компонентів сполучної тканини, доказом чого стало зниження індексу фіброзування печінки (за даними фібротесту) у 1,5 — 2,0 рази.
Висновки. Застосування «Гепаризину» протягом 3 міс сприяло досягненню балансу ана- та катаболізму колагену шляхом активізації колагенолізу, гальмування активності інгібіторів протеолізу та колагенолізу, секреції фактора росту фібробластів, гострофазових показників запалення, зниженню деградації фукоглікопротеїнів позаклітинного матриксу печінки і загалом — зниженню активізації компонентів сполучної тканини, доказом чого стало зниження індексу фіброзування печінки (за даними фібротесту).

Ключові слова: неалкогольний стеатогепатит, хронічна хвороба нирок, фіброз печінки, «Гепаризин».

Список літератури:  
1.    Бабак О. Я., Колесникова Е. В., Сытник К. А. Профилактические мероприятия при неалкогольной жировой болезни печени: существует ли способ снизить риск развития заболевания? // Сучасна гастроентерол. — 2013. — № 3 (71). — С. 103 — 109.
2.    Хухліна О. С., Мандрик О. Є. Неалкогольний стеатогепатит та гіпертонічна хвороба: особливості коморбідного перебігу, оптимізовані підходи до лікування. — Чернівці, 2014. — 204 с.
3.    Baumgarten M., Gehr T. Chronic kidney disease: detection and evaluation // Am. Fam. Physician. — 2011. — Vol. 84, N 10. — Р. 1138 — 1148.
4.    Brunt E. M., Kleiner D. E., Wilson L. A. et al. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) activity score and the histopathologic diagnosis in NAFLD: distinct clinicopathologic meanings // Hepatology. — 2011. — Vol. 53, N 3. — Р. 810 — 820.
5.    Chalasani N., Younossi Z., Lavine J. E. et al. Diagnosis and Management of Non-alcoholic Fatty Liver Disease: Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases, American College of Gastroenterology, and the American Gastroenterological Association // Am. J. Gastroenterol. — 2012. — N 107. — Р. 811 — 826.
6.    Cohen E. et al. A longitudinal assessment of the natural rate of decline in renal function with age // J. Nephrol. — 2014. — Vol. 27, N 6. — P. 635 — 641.
7.    Eckardt K. U., Coresh J., Devuyst O. et al. Evolving importance of kidney disease: from subspecialty to global health burden // Lancet. — 2013. — N 382. — P. 158 — 169.
8.    Festi D., Schiumerini R., Scaioli E., Colecchia A. Letter: FibroTest for staging fibrosis in non-alcoholic fatty liver disease — authors’ reply // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2013. — Vol. 37, N 6. — P. 656 — 657.
9.    Gambino R., Cassader M., Pagano G. Meta-analysis: natural history of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and diagnostic accuracy of non-invasive tests for liver disease severity // Ann. Med. — 2011. — N 43. — P. 617 — 649.
10.    Lichtinghagen R., Pietsch D., Bantel H. et al. The Enhanced Liver Fibrosis (ELF) score: normal values, influence factors and proposed cut-off values // J. Hepatol. — 2013. — Vol. 59, N 2. — P. 236 — 242.
11.    Farrell G. C., Rooyen van D., Gan L., Chitturi S. NASH is an inflammatory disorder: pathogenic, prognostic and therapeutic implications // Gut Liver. — 2012. — Vol. 6, N 2. — P. 149 — 171.
12.    Pagadala M. R., McCullough A. J. The relevance of liver histology to predicting clinically meaningful outcomes in nonalcoholic steatohepatitis // Clin. Liver Dis. — 2012. — Vol. 16, N 3. — Р. 487 — 504.
13.    Nascimbeni F., Pais R., Bellentani S. et al. From NAFLD in clinical practice to answers from guidelines // J. Hepatol. — 2013. — Vol. 59, N 4. — P. 859 — 871.
14.    Webb M., Yeshua H., Zelber-Sagi S. et al. Diagnostic value of a computerized hepatorenal index for sonographic quanification of liver steatosis // Am. J. Roentgenol. — 2009. — Vol. 192, N 4. — P. 909 — 914.

Інше:  
Антонів Альона Андріївна, к. мед. н., асистент кафедри внутрішньої медицини, клінічної фармакології
та професійних хвороб
E-mail: antonivalona@ukr.net

Стаття надійшла до редакції 17 жовтня 2017 р.

 

Влияние глицирризина в комбинации с глицином и метионином на состояние компонентов внеклеточного матрикса и интенсивность фиброзирования печени у больных неалкогольным стеатогепатитом и с коморбидной хронической болезнью почек

О. С. Хухлина, А. А. Антонив, О. Е. Мандрик

ВГУЗ Украины «Буковинский государственный медицинский университет», Черновцы

Цель — установить особенности биохимических маркеров фиброза печени при неалкогольном стеатогепатите (НАСГ) у больных с ожирением I — II степени и хронической болезнью почек (ХБП) I — III стадии, установить эффективность воздействия «Гепаризина» на состояние углеводно-белковых компонентов соединительной ткани внеклеточного матрикса печени и почек.
Материалы и методы. Обследовано 98 больных НАСГ на фоне ожирения I — II степени, в том числе: 52 больных НАСГ без сопутствующей ХБП (1-я группа), 46 больных НАСГ с коморбидной ХБП I — III стадии (2-я группа). Контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц соответствующего возраста и пола. Биопсия печени выполнена 32 больным НАСГ с сопроводительной ХБП І— ІІІ стадии, 28 больным НАСГ без ХБП. Больные НАСГ обеих групп получали «Гепаризин» (глицирризин — 40 мг, глицин — 400 мг, L-цистеина гидрохлорид — 20 мг) («Валартин Фарма») путем внутривенного введения 20 мл препарата в течение 10 сут с переходом на энтеральное по 2 таблетки «Гепаризина» (в 1 таблетке: глицирризина 25 мг, глицина 25 мг, метионина 25 мг) 3 раза в сутки в течение 80 сут. Больные с коморбидным течением НАСГ, ожирением и ХБП I — III стадии, кроме «Гепаризина», получали базисную терапию ХБП I — III стадии (хронический пиелонефрит).
Результаты. При НАСГ на фоне ожирения и ХБП I — III стадии установлено наличие фибротичных изменений в печеночной ткани, которые по биохимическому индексу фиброза превышают таковые у больных НАСГ без коморбидности с патологией почек. У больных НАСГ на фоне ожирения существенно повышен синтез коллагена и гликозаминогликанов, что сопровождается неэффективной резорбцией вновь созданного коллагена вследствие торможения коллагенолитической активности плазмы крови, существенной активации ингибиторов протеиназ (α2-МГ), дисбаланса в системе метаболизма соединительной ткани. В условиях коморбидности НАСГ с ХБП I — III стадии активизируются и синтез, и резорбция коллагена с преобладанием анаболических процессов, несмотря на компенсаторную активизацию коллагенолиза, с существенной гиперпродукцией острофазовых белков, фибронектина, гликозаминогликанов, фактора роста фибробластов, которые приводят к прогрессирующему фиброзированию печени и нарушению ее функций. Терапия «Гепаризином» на протяжении 3 мес способствовала достижению баланса ана- и катаболизма коллагена путем активизации коллагенолиза, угнетения активности ингибиторов протеолиза и коллагенолиза, секреции фактора роста фибробластов, острофазовых показателей воспаления, снижению деградации фукогликопротеинов внеклеточного матрикса печени и в целом — снижению активизации компонентов соединительной ткани, доказательством чего стало снижение индекса фиброзирования печени (по данным фибротеста) в 1,5 — 2,0 раза.
Выводы. Применение «Гепаризина» на протяжении 3 мес способствовало достижению баланса ана- и катаболизма коллагена путем активизации коллагенолиза, угнетения активности ингибиторов протеолиза и коллагенолиза, секреции фактора роста фибробластов, острофазовых показателей воспаления, снижению деградации фукогликопротеинов внеклеточного матрикса печени и в целом — снижению активизации компонентов соединительной ткани, доказательством чего стало снижение индекса фиброзирования печени (по данным фибротеста).

Ключевые слова: неалкогольный стеатогепатит, хроническая болезнь почек, фиброз печени, «Гепаризин».

Список литературы:  
1.    Бабак О. Я., Колесникова Е. В., Сытник К. А. Профилактические мероприятия при неалкогольной жировой болезни печени: существует ли способ снизить риск развития заболевания? // Сучасна гастроентерол. — 2013. — № 3 (71). — С. 103 — 109.
2.    Хухліна О. С., Мандрик О. Є. Неалкогольний стеатогепатит та гіпертонічна хвороба: особливості коморбідного перебігу, оптимізовані підходи до лікування. — Чернівці, 2014. — 204 с.
3.    Baumgarten M., Gehr T. Chronic kidney disease: detection and evaluation // Am. Fam. Physician. — 2011. — Vol. 84, N 10. — Р. 1138 — 1148.
4.    Brunt E. M., Kleiner D. E., Wilson L. A. et al. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) activity score and the histopathologic diagnosis in NAFLD: distinct clinicopathologic meanings // Hepatology. — 2011. — Vol. 53, N 3. — Р. 810 — 820.
5.    Chalasani N., Younossi Z., Lavine J. E. et al. Diagnosis and Management of Non-alcoholic Fatty Liver Disease: Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases, American College of Gastroenterology, and the American Gastroenterological Association // Am. J. Gastroenterol. — 2012. — N 107. — Р. 811 — 826.
6.    Cohen E. et al. A longitudinal assessment of the natural rate of decline in renal function with age // J. Nephrol. — 2014. — Vol. 27, N 6. — P. 635 — 641.
7.    Eckardt K. U., Coresh J., Devuyst O. et al. Evolving importance of kidney disease: from subspecialty to global health burden // Lancet. — 2013. — N 382. — P. 158 — 169.
8.    Festi D., Schiumerini R., Scaioli E., Colecchia A. Letter: FibroTest for staging fibrosis in non-alcoholic fatty liver disease — authors’ reply // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2013. — Vol. 37, N 6. — P. 656 — 657.
9.    Gambino R., Cassader M., Pagano G. Meta-analysis: natural history of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and diagnostic accuracy of non-invasive tests for liver disease severity // Ann. Med. — 2011. — N 43. — P. 617 — 649.
10.    Lichtinghagen R., Pietsch D., Bantel H. et al. The Enhanced Liver Fibrosis (ELF) score: normal values, influence factors and proposed cut-off values // J. Hepatol. — 2013. — Vol. 59, N 2. — P. 236 — 242.
11.    Farrell G. C., Rooyen van D., Gan L., Chitturi S. NASH is an inflammatory disorder: pathogenic, prognostic and therapeutic implications // Gut Liver. — 2012. — Vol. 6, N 2. — P. 149 — 171.
12.    Pagadala M. R., McCullough A. J. The relevance of liver histology to predicting clinically meaningful outcomes in nonalcoholic steatohepatitis // Clin. Liver Dis. — 2012. — Vol. 16, N 3. — Р. 487 — 504.
13.    Nascimbeni F., Pais R., Bellentani S. et al. From NAFLD in clinical practice to answers from guidelines // J. Hepatol. — 2013. — Vol. 59, N 4. — P. 859 — 871.
14.    Webb M., Yeshua H., Zelber-Sagi S. et al. Diagnostic value of a computerized hepatorenal index for sonographic quanification of liver steatosis // Am. J. Roentgenol. — 2009. — Vol. 192, N 4. — P. 909 — 914.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

6. Оригінальні дослідження

 

Оцінка індексів прогнозування перебігу алкогольного цирозу печінки на тлі загострення хронічного бронхіту

Н. Г. Вірстюк, І. М. Кобітович

ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет»

Мета — оцінити можливість прогнозування перебігу алкогольного цирозу печінки (АЦП) на тлі загострення хронічного бронхіту (ХБ) з використанням дискримінантної функції Меддрея (ДФМ) та індексів MELD, CLIF-SOFA, CLIF-C ACLF і CLIF-AD ACLF.
Матеріали та методи.. Обстежено 100 хворих на АЦП класу В і С за класифікацією Чайльда — П’ю, у 48 випадках без поєднання із ХБ (І група), у 52 — із поєднанням з ХБ у фазі загострення (ІІ група). До контрольної групи залучено 20 практично здорових осіб. Прогноз перебігу оцінювали за ДФМ та індексами MELD, CLIF-SOFA, CLIF-C ACLF, CLIF-AD ACLF згідно з нормативними документами МОЗ України і рекомендаціями Європейської асоціації з вивчення печінки.
Результати. Загострення ХБ у хворих на АЦП супроводжувалося прогресуванням АЦП зі збільшенням частки класу С у 2,11 разу (p < 0,05). Відзначено наростання печінкової недостатності (86,54 %), а також розвиток поліорганної недостатності (церебральної (23,71 %), серцево-судинної (26,91 %), ниркової (12,98 %)), збільшення значення індексу CLIF-SOFA на 44,12 % (р < 0,05). У хворих ІІ групи величина індексу MELD зросла на 30,51 %, ДФМ — на 27,65 % порівняно з хворими І групи (p < 0,05). Застосування прогностичних показників CLIF-C ACLF і CLIF-AD ACLF дало змогу встановити, що у пацієнтів ІІ групи ризик смертності впродовж 1 міс підвищиться у 7,6 разу (р < 0,05), упродовж 3 міс — у 4,0 рази (р < 0,05), упродовж 6 міс — у 2,7 разу (р < 0,001), упродовж 12 міс — в 1,9 разу (р < 0,001) порівняно з хворими І групи.
Висновки. Використання ДФМ та індексів MELD, CLIF-SOFA, CLIF-C ACLF і CLIF-AD ACLF сприяє ранньому прогнозуванню прогресування АЦП на тлі загострення ХБ з наростанням печінкової недостатності, розвитком поліорганної недостатності, збільшенням ризику смертності впродовж 1, 3, 6 і 12 міс.

Ключові слова: алкогольний цироз печінки, хронічний бронхіт, перебіг, прогнозування, індекси.

Список літератури:  
1.    Абрагамович М. О., Толопко С. Я. Сучасний погляд на проб­лему ураження органів дихання у хворих на цироз печінки: огляд літератури; опис клінічного випадку // Львів. клін. вісн. — 2016. — № 1 (13). — С. 43 — 57.
2.    Алкогольна хвороба печінки. Адаптована клінічна настанова, заснована на доказах, [Електронний ресурс]. — 2014. — Режим доступу: http://moz.gov.ua/docfiles/dod_akn_dn_20140616_1.pdf.
3.    Бабак О. Я. Сытник К. А., Куринная Е. Г. Диагностика и лечение минимальной печеночной энцефалопатии // Укр. тер. журн. — 2013. — № 3. — С. 81 — 86.
4.    Ворожбит О. Б., Герасун О. Б., Грицко Р. Ю., Телегіна Т. В. Сучасні аспекти діагностики та лікування печінкової енцефалопатії у хворих на хронічні хвороби печінки // Гепатол. — 2015. — № 30. — С. 15 — 35.
5.    Діагностика і лікування хронічної серцевої недостатності: Рекомендації Європейського товариства кардіологів, 2016 // Здоров’я України [Електронний ресурс]. — 2016. — Режим доступу: http://health-ua.com/stati/cardiology/diagnostika-i-likuvannya-hronichnoyi-sertsevoyi-nedostatnosti-rekomendatsiyi-yevropeyskogo-tovaristva-kardiologiv-2016-r.html.
6.    Ивашкина В. Т., Лапиной Т. Л. Гастроэнтерология. Национальное руководство: краткое изд. — М.: Гэотар-Медиа, 2012. — С. 289 — 298.
7.    Керецман А. О. Обсяг і структура втрачених років потенційного життя від хвороб органів травлення у Закарпатській області // Україна. Здоров’я нації. — 2016. — № 4 (1). — С. 127 — 133.
8.    Клінічні рекомендації з діагностики та лікування гострої серцевої недостатності: оновлення 2014 року: Спільні рекомендації Асоціації кардіологів, Асоціації з невідкладної кардіології та Асоціації анестезіологів-реаніматологів України // Укр. кардіол. журн. [Електронний ресурс]. — 2017. — Дод. № 2. — С. 1 — 27. Режим доступу: http://journal.ukrcardio.org/wp-content/uploads/2014/02D/3_2d_2014.pdf.
9.    Міщук В. Г., Скоропад К. М. Поширеність поєднаного алкогольного ураження печінки та підшлункової залози: оцінка критеріїв ідентифікації // Буковин. мед. вісн. — 2015. — Т. 19, № 1. — С. 108 — 113.
10.    Моисеев В. С. Алкогольная болезнь, поражение внутренних органов. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. — 480 с.
11.    Наказ МОЗ України та НАМНУ № 28044 від 11 травня 2011 р. «Про затвердження стандарту на уніфікованих клінічних протоколів надання медичної допомоги зі спеціальності «Нефрологія» [Електронний ресурс]. — Режим доступу: http://www.moz.gov.ua/ua/portal/dn_20110511_ 280.html.
12.    Рекомендації Асоціації кардіологів України з діагностики та лікування хронічної серцевої недостатності (2017) // Серцева недостатність та коморбідні стани [Електронний ресурс]. — 2017. — Дод. № 1. — С. 1 — 66. — Режим доступу: http://strazhesko.org.ua/upload/ch_rekomendaciyi_dlya-sayta.pdf.
13.    Самогальська О. Є., Лазарчук Т. Б., Баб’як О. В., Вітрук І. М. Прогнозування ефективності терапії алкогольного цирозу печінки // Гастроэнтерол. — 2013. — № 3 (49). — С. 82 — 87.
14.    Степанов Ю. М., Гравіровська Н. Г. Динаміка захворюваності та поширеності основних хвороб органів травлення в Україні за 5 останніх років // Гастроентерол.: міжвід. зб. — Дніпро: Журфонд, 2012. — Вип. 46. — С. 3 — 12.
15.    Чепелевська Л. А., Дзюба О. М., Кручаниця В. В. Регіональні особливості смертності населення України від фіброзу і цирозу печінки та алкогольної хвороби печінки // Україна. Здоров’я нації. — 2016. — № 4 (1). — С. 218 — 224.
16.    Чопорова О. І., Шевченко О. С. Клініко-гемодинамічні аспекти коморбідної патології печінки у хворих на туберкульоз легень // Вісн. проблем біології і медицини. — 2013. — Вип. 3, т. 1 (102). — С. 268 — 270.
17.    Чуклін С. М., Чуклін С. С. Спонтанний бактеріальний перитоніт у хворих на цироз печінки // Гепатол. — 2016. — № 31. — С. 6 — 22.
18.    American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatic encephalopathy in chronic liver disease: 2014 practice guideline by the European Association for the Study of the Liver and the American Association for the Study of Liver Diseases //
J. Hepatol. — 2014. — Vol. 61. — P. 642 — 659. doi: ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25015420.
19.    EASL Clinical Practical Guidelines: Management of Alcoholic Liver Disease, 2012 // J. Hepatol. — 2012. — Vol. 57. — P. 399 — 420. doi: http://www.spg.pt/wp-content/uploads/ 2015/11/2012-ALD.pdf.
20.    EASL Clinical Practical Guidelineson the management of acute (fulminant) liver failure, 2017 // J. Hepatol.- 2017. — Vol. 66. — P. 1047 — 1081. doi: http://www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278 (16)30708-5/pdf.
21.    Jalan R., Pavesi M., Saliba F. et al. The CLIF Consortium Acute Decompensation score (CLIF-C ADs) for prognosis of hospitalised cirrhotic patients without acute-on-chronic liver failure // J. Hepatol. — 2015. — Vol. 62 (4). — P. 831 — 840. doi: 10.1016/j.jhep.2014.11.012.
22.    Jeong J. H., Park I. S., Kim D. H. et al. CLIF-SOFA score and SIRS are independent prognostic factors in patients with hepatic encephalopathy due to alcoholic liver cirrhosis // Medicine (Baltimore). — 2016. — Vol. 95 (26). — P.e3935. doi: 10.1097/MD.0000000000003935.
23.    Lee M., Lee J. H., Oh S. et al. CLIF-SOFA scoring system accurately predicts short-term mortality in acutely decompensated patients with alcoholic cirrhosis: a retrospective analysis // Liver Int. — 2015. — Vol. 35. — P. 46 — 57. doi: ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25203221?dopt.
24.    Moreau R., Jalan R., Gines P. et al. Acute-on-chronic liver failure is a distinct syndrome that develops in patients with acute decompensation of cirrhosis // Gastroenterol. — 2013. — Vol. 144. — P. 1426 — 1437. doi: gastrojournal.org/article/S0016-5085 (13)00291-6/abstract.
25.    Silva P. E., Fayad L., Lazzarotto C. et al. Single-centre validation of the EASL-CLIF consortium definition of acute-on-chronic liver failure and CLIF–SOFA for prediction of mortality in cirrhosis // Liver Int. — 2015. — Vol. 35. — P. 1516 — 1523. doi: 10.1111/liv.12597.

Інше:  
Вірстюк Наталія Григорівна д. мед. н., проф. кафедри внутрішньої медицини стоматологічного факультету імені професора М. М. Бережницького
76018, м. Івано-Франківськ, вул. Галицька, 2
E-mail: if_dermven@ukr.net

Стаття надійшла до редакції 13 липня 2017 р.

 

Оценка индексов прогнозирования течения алкогольного цирроза печени на фоне обострения хронического бронхита

Н. Г. Вирстюк, И. М. Кобитовыч

ГВУЗ «Ивано-Франковский национальный медицинский университет»

Цель — оценить возможность прогнозирования течения алкогольного цирроза печени (АЦП) на фоне обострения хронического бронхита (ХБ) с использованием дискриминантной функции Меддрея (ДФМ) и индексов MELD, CLIF-SOFA, CLIF-C ACLF и CLIF-AD ACLF.
Материалы и методы. Обследованы 100 больных с АЦП класса В и С по классификации Чайльда–Пью, в 48 случаях без сочетания с ХБ (I группа), в 52 — в сочетании с ХБ в фазе обострения (II группа). Конт­рольную группу составили 20 практически здоровых лиц. Прогноз течения оценивали по ДФМ и индексам MELD, CLIF-SOFA, CLIF-C ACLF, CLIF-AD ACLF в соответствии с нормативными документами МЗ Украины и рекомендациями Европейской ассоциации по изучению печени.
Результаты. Обострение ХБ у больных АЦП сопровождалось прогрессированием АЦП с увеличением доли класса С в 2,11 раза (p < 0,05). Отмечено нарастание печеночной недостаточности (86,54 %), а также развитие полиорганной недостаточности (церебральной (23,71 %), сердечно-сосудистой (26,91 %), почечной (12,98 %)), увеличением индекса CLIF-SOFA на 44,12 % (р < 0,05). У больных II группы обнаружено увеличение значения индекса MELD на 30,51 %, ДФМ — на 27,65 % по сравнению с больными I группы (p < 0,05). Использование прогностических показателей CLIF-C ACLF и CLIF-AD ACLF позволило установить, что у пациентов II группы риск смертности в течение 1 мес возрастет в 7,6 раза (р < 0,05), в течение 3 мес — в 4,0 раза (р < 0,05) , в течение 6 мес — в 2,7 раза (р < 0,001), в течение 12 мес — в 1,9 раза (р < 0,001) по сравнению с больными I группы.
Выводы. Использование ДФМ и индексов MELD, CLIF-SOFA, CLIF-C ACLF и CLIF-AD ACLF способствует раннему прогнозированию прогрессирующего течения АЦП на фоне обострения ХБ с нарастанием печеночной недостаточности, развитием полиорганной недостаточности, увеличением риска смертности в течение 1, 3, 6 и 12 мес.

Ключевые слова: алкогольный цирроз печени, хронический бронхит, течение, прогнозирование, индексы.

Список литературы:  
1.    Абрагамович М. О., Толопко С. Я. Сучасний погляд на проб­лему ураження органів дихання у хворих на цироз печінки: огляд літератури; опис клінічного випадку // Львів. клін. вісн. — 2016. — № 1 (13). — С. 43 — 57.
2.    Алкогольна хвороба печінки. Адаптована клінічна настанова, заснована на доказах, [Електронний ресурс]. — 2014. — Режим доступу: http://moz.gov.ua/docfiles/dod_akn_dn_20140616_1.pdf.
3.    Бабак О. Я. Сытник К. А., Куринная Е. Г. Диагностика и лечение минимальной печеночной энцефалопатии // Укр. тер. журн. — 2013. — № 3. — С. 81 — 86.
4.    Ворожбит О. Б., Герасун О. Б., Грицко Р. Ю., Телегіна Т. В. Сучасні аспекти діагностики та лікування печінкової енцефалопатії у хворих на хронічні хвороби печінки // Гепатол. — 2015. — № 30. — С. 15 — 35.
5.    Діагностика і лікування хронічної серцевої недостатності: Рекомендації Європейського товариства кардіологів, 2016 // Здоров’я України [Електронний ресурс]. — 2016. — Режим доступу: http://health-ua.com/stati/cardiology/diagnostika-i-likuvannya-hronichnoyi-sertsevoyi-nedostatnosti-rekomendatsiyi-yevropeyskogo-tovaristva-kardiologiv-2016-r.html.
6.    Ивашкина В. Т., Лапиной Т. Л. Гастроэнтерология. Национальное руководство: краткое изд. — М.: Гэотар-Медиа, 2012. — С. 289 — 298.
7.    Керецман А. О. Обсяг і структура втрачених років потенційного життя від хвороб органів травлення у Закарпатській області // Україна. Здоров’я нації. — 2016. — № 4 (1). — С. 127 — 133.
8.    Клінічні рекомендації з діагностики та лікування гострої серцевої недостатності: оновлення 2014 року: Спільні рекомендації Асоціації кардіологів, Асоціації з невідкладної кардіології та Асоціації анестезіологів-реаніматологів України // Укр. кардіол. журн. [Електронний ресурс]. — 2017. — Дод. № 2. — С. 1 — 27. Режим доступу: http://journal.ukrcardio.org/wp-content/uploads/2014/02D/3_2d_2014.pdf.
9.    Міщук В. Г., Скоропад К. М. Поширеність поєднаного алкогольного ураження печінки та підшлункової залози: оцінка критеріїв ідентифікації // Буковин. мед. вісн. — 2015. — Т. 19, № 1. — С. 108 — 113.
10.    Моисеев В. С. Алкогольная болезнь, поражение внутренних органов. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. — 480 с.
11.    Наказ МОЗ України та НАМНУ № 28044 від 11 травня 2011 р. «Про затвердження стандарту на уніфікованих клінічних протоколів надання медичної допомоги зі спеціальності «Нефрологія» [Електронний ресурс]. — Режим доступу: http://www.moz.gov.ua/ua/portal/dn_20110511_ 280.html.
12.    Рекомендації Асоціації кардіологів України з діагностики та лікування хронічної серцевої недостатності (2017) // Серцева недостатність та коморбідні стани [Електронний ресурс]. — 2017. — Дод. № 1. — С. 1 — 66. — Режим доступу: http://strazhesko.org.ua/upload/ch_rekomendaciyi_dlya-sayta.pdf.
13.    Самогальська О. Є., Лазарчук Т. Б., Баб’як О. В., Вітрук І. М. Прогнозування ефективності терапії алкогольного цирозу печінки // Гастроэнтерол. — 2013. — № 3 (49). — С. 82 — 87.
14.    Степанов Ю. М., Гравіровська Н. Г. Динаміка захворюваності та поширеності основних хвороб органів травлення в Україні за 5 останніх років // Гастроентерол.: міжвід. зб. — Дніпро: Журфонд, 2012. — Вип. 46. — С. 3 — 12.
15.    Чепелевська Л. А., Дзюба О. М., Кручаниця В. В. Регіональні особливості смертності населення України від фіброзу і цирозу печінки та алкогольної хвороби печінки // Україна. Здоров’я нації. — 2016. — № 4 (1). — С. 218 — 224.
16.    Чопорова О. І., Шевченко О. С. Клініко-гемодинамічні аспекти коморбідної патології печінки у хворих на туберкульоз легень // Вісн. проблем біології і медицини. — 2013. — Вип. 3, т. 1 (102). — С. 268 — 270.
17.    Чуклін С. М., Чуклін С. С. Спонтанний бактеріальний перитоніт у хворих на цироз печінки // Гепатол. — 2016. — № 31. — С. 6 — 22.
18.    American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatic encephalopathy in chronic liver disease: 2014 practice guideline by the European Association for the Study of the Liver and the American Association for the Study of Liver Diseases //
J. Hepatol. — 2014. — Vol. 61. — P. 642 — 659. doi: ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25015420.
19.    EASL Clinical Practical Guidelines: Management of Alcoholic Liver Disease, 2012 // J. Hepatol. — 2012. — Vol. 57. — P. 399 — 420. doi: http://www.spg.pt/wp-content/uploads/ 2015/11/2012-ALD.pdf.
20.    EASL Clinical Practical Guidelineson the management of acute (fulminant) liver failure, 2017 // J. Hepatol.- 2017. — Vol. 66. — P. 1047 — 1081. doi: http://www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278 (16)30708-5/pdf.
21.    Jalan R., Pavesi M., Saliba F. et al. The CLIF Consortium Acute Decompensation score (CLIF-C ADs) for prognosis of hospitalised cirrhotic patients without acute-on-chronic liver failure // J. Hepatol. — 2015. — Vol. 62 (4). — P. 831 — 840. doi: 10.1016/j.jhep.2014.11.012.
22.    Jeong J. H., Park I. S., Kim D. H. et al. CLIF-SOFA score and SIRS are independent prognostic factors in patients with hepatic encephalopathy due to alcoholic liver cirrhosis // Medicine (Baltimore). — 2016. — Vol. 95 (26). — P.e3935. doi: 10.1097/MD.0000000000003935.
23.    Lee M., Lee J. H., Oh S. et al. CLIF-SOFA scoring system accurately predicts short-term mortality in acutely decompensated patients with alcoholic cirrhosis: a retrospective analysis // Liver Int. — 2015. — Vol. 35. — P. 46 — 57. doi: ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25203221?dopt.
24.    Moreau R., Jalan R., Gines P. et al. Acute-on-chronic liver failure is a distinct syndrome that develops in patients with acute decompensation of cirrhosis // Gastroenterol. — 2013. — Vol. 144. — P. 1426 — 1437. doi: gastrojournal.org/article/S0016-5085 (13)00291-6/abstract.
25.    Silva P. E., Fayad L., Lazzarotto C. et al. Single-centre validation of the EASL-CLIF consortium definition of acute-on-chronic liver failure and CLIF–SOFA for prediction of mortality in cirrhosis // Liver Int. — 2015. — Vol. 35. — P. 1516 — 1523. doi: 10.1111/liv.12597.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

7. Оригінальні дослідження

 

Роль вегетативної нервової системи в механізмі формування коморбідності гастроезофагеальної рефлюксної хвороби та бронхіальної астми

О. А. Опарін, А. Г. Опарін, Г. Г. Ахвледіані

Харківська медична академія післядипломної освіти

Мета — вивчити у хворих на гастроезофагеальну рефлюксну хворобу (ГЕРХ) без поєднаної патології і з коморбідною бронхіальною астмою (БА) стан вегетативної нервової системи.
Матеріали та методи. Дослідження проведене у 90 хворих на ГЕРХ без поєднаної патології і з коморбідною БА. Пацієнтів розподілили на дві групи. До першої групи було залучено 38 (23 (60,5 %) чоловіки та 15 (39,5 %) жінок) хворих на ГЕРХ віком від 20 до 45 років (середній вік — (32,4 ± 3,4) року), до другої — 52 (32 (61,5 %) чоловіки та 20 (38,5 %) жінок) хворих на ГЕРХ у поєднанні з БА легкої та середньої тяжкості віком від 20 до 45 років (середній вік — (33,1 ± 8,1) року). Групи були порівнянними за співвідношенням статей і віком. До контрольної групи залучено 20 практично здорових осіб. Діагноз ГЕРХ установлювали згідно з Монреальським конcенcусом (2006). Верифікацію діагнозу БА, визначення її форми та ступеня тяжкості здійснювали відповідно до рекомендацій ВООЗ (GJNA) і наказу МОЗ України (2013). Оцінку стану вегетативної нервової системи проводили з використанням опитувальника А. М. Вейна (2003). Характер вегетативної дистонії оцінювали за величиною вегетативного індексу Кердо.
Результати. Встановлено, що у хворих обох груп мав місце виражений синдром вегетативної дисфункції, оскільки загальна сума балів за опитувальником А. М. Вейна становила в середньому у хворих 1-ї групи 29,4 ± 3,5, а у хворих 2-ї групи — 38,6 ± 4,2. Відмінність від норми ((12,1 ± 1,2) бала) в обох групах була статистично значущою (p < 0,001). Величина вегетативного індексу свідчила про підвищення у більшості хворих 1-ї групи тонусу симпатичної нервової системи, а у хворих 2-ї групи — парасимпатичного тонусу. При фіброгастроскопії у 36 хворих 1-ї групи було діагностовано неерозійну форму ГЕРХ, у 2 — ерозію стравоходу. Кислотність шлункового соку була підвищеною в усіх хворих. У 17 хворих 2-ї групи виявлено ерозивну форму ГЕРХ, у 35 — неерозивну. Кислотність шлункового соку у цих хворих була вищою, ніж у пацієнтів 1-ї групи. У них періодично виникав кашель (у 76,9 %), уночі посилювалася задишка (у 65,3 %), виникало відчуття нестачі повітря (у 48,1 %) і обмеження дихальних екскурсій (у 30,7 %). Що більше у цих хворих підвищувався тонус парасимпатичної нервової системи, то яскравішими були клінічні вияви не лише ГЕРХ, а і супутньої БА.
Висновки. Дисбаланс у вегетативній нервовій системі з переважним переважанням тонусу парасимпатичного відділу може бути одним із чинників формування коморбідності ГЕРХ і БА.

Ключові слова: гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, бронхіальна астма, коморбідність, вегетативна нервова система.

Список літератури:  
1.    Андреев Д. Н., Дичева Д. Т., Маев И. В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: от патогенеза к терапевтическим аспектам // Consiliun Medicum. 2013. — № 8. — С. 30 — 34.
2.    Викторова И. А., Гришечкина И. А., Соболь Л. Н. Роль вегетативной нервной системы в патогенезе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Молодой ученый. — 2014. — № 5. — С. 128 — 131.
3.    Дичева Д. Т., Андреев Д. Н., Маев И. В. Возможности терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Мир фармации и медицины. — 2013. — № 4 (484). — С. 15 — 16.  
4.    Козлова И. В., Пахомова А. Л., Кветной И. М. Бронхиальная астма и ГЭРБ с рефлюкс-эзофагитом: клинические и морфологические особенности сочетанной патологии // Экспер. и клин. гастроэнтерол. — 2014. — № 106 (6). — С. 33 — 37.  
5.    Маев И. В., Бурков С. Г., Юренев Г. Л. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и ассоциированная патология. — М., 2014. — 352 с.  
6.    Маев И. В., Лямина С. В., Калиш С. В. и др. Функциональная активность альвеолярных макрофагов у больных бронхиальной астмой и гастроэзофагеальной болезнью // Клин. медицина. — 2013. — № 6. — С. 41 — 47.  
7.    Маев И. В., Юренев Г. Л., Биткова Е. Н., и др. Оптимизация терапии пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и сочетанием бронхиальной астмы с гастро­эзофагеальной рефлюксной болезнью // Фарматека. — 2013. — № 2. — С. 59 — 64.  
8.    Мирзабаєва Н. А. Роль вегетативной нервной системы в проявлении функциональных заболеваний органов пищеварения // Зб. наук. пр. співробітників НМАПО імені П. Л. Шупика. — 2013. — Вип. 22 (2). — С. 129 — 137.
9.    Опарин А. А., Опарин А. Г., Лаврова Н. В., Двояшкина Ю. И. Лекции по гастроэнторологии. — Харьков: Факт, 2013. — 175 с.
10.    Опарин А. Г., Опарин А. А., Титкова А. В. Место и роль иммуновоспалительных процессов в механизмах формирования хронического обструктивного заболевания легких с сочетанной гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, с учетом качества жизни пациентов // Укр. тер. журн. — 2013. — № 3. — С. 52 — 58.
11.    Фадеенко Г. Д., Гриднев А. Е. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: пищеводные и внепищеводные проявления и коморбидность. — К., 2014. — 367 с.
12.    Amarasiri D. L., Pathmeswaran A., de Silva H. J., Ranasinha C. D. Response of the airways and autonomic nervous system to acid perfusion of the esophagus in patients with asthma: a laboratory study // BMC Pulm Med. — 2013. — Vol. 13. — P. 33.
13.    Devendran N., Chauhan N., Armstrong D. et al. GERD and obesity: is the autonomic nervous system the missing link? // Crit. Rev. Biomed. Eng. — 2014. — Vol. 42 (1). — P. 17 — 24.
14.    Harding S. M., Allen J. E., Blumin J. H. et al. Respiratory manifestations of gastroesophageal reflux disease // Ann. N. Y. Acad. Sci. — 2013. — Vol. 1300. — P. 43 — 52.
15.    Mittal R. Sphincter mechanisms at the esophago-gastric junction. — New York: Springer, 2013. — P. 319 — 341.

Інше:  
Опарін Олексій Анатолійович, д. мед. н., проф., зав. кафедри терапії, ревматології та клінічної фармакології
61002, м. Харків, вул. Дарвіна, 10. Тел.: (57) 711-75-00; 706-46-17. Е-mail: teraprevm@med.edu.ua

Стаття надійшла до редакції 31 липня 2017 р.

 

Роль вегетативной нервной системы в механизме формирования коморбидности гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и бронхиальной астмы

А. А. Опарин, А. Г. Опарин, Г. Г. Ахвледиани

Харьковская медицинская академия последипломного образования

Цель — изучить у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) без сочетанной патологии и с коморбидной бронхиальной астмой (БА) состояние вегетативной нервной системы.
Материалы и методы. Исследование проведено у 90 больных ГЭРБ без сочетанной патологии и с коморбидной БА. Пациентов распределили на две группы. В первую группу вошли 38 (23 (60,5 %) мужчины и 15 (39,5 %) женщин) больных ГЭРБ в возрасте от 20 до 45 лет (средний возраст — (32,4 ± 3,4) года), во вторую — 52 (32 (61,5 %) мужчины и 20 (38,5 %) женщин) больных ГЭРБ в сочетании с БА легкой и средней тяжести в возрасте от 20 до 45 лет (средний возраст — (33,1 ± 8,1) год). Группы были сопоставимы по соотношению полов и возрасту. В контрольную группу вошли 20 практически здоровых лиц. Диагноз ГЭРБ устанавливали согласно Монреальскому конcенcусу (2006). Верификацию диагноза БА, определение ее формы и степени тяжести осуществляли в соответствии с рекомендациями ВОЗ (GJNA) и приказом МЗ Украины (2013). Оценку состояния вегетативной нервной системы проводили с использованием опросника А. М. Вейна (2003). Характер вегетативной дистонии оценивали по величине вегетативного индекса Кердо.
Результаты. Установлено, что у больных обеих групп имел место выраженный синдром вегетативной дисфункции, поскольку общая сумма баллов по опроснику А. М. Вейна составляла в среднем у больных 1-й группы 29,4 ± 3,5, а у больных 2-й группы — 38,6 ± 4,2. Отличие от нормы ((12,1 ± 1,2) балла) в обеих группах было статистически значимым (p < 0,001). Величина вегетативного индекса свидетельствовала о повышении у большинства больных 1-й группы тонуса симпатической нервной системы, а у больных 2-й группы — парасимпатического тонуса. При фиброгастроскопии у 36 больных 1-й группы была диаг­ностирована неэрозивная форма ГЭРБ, у 2 — эрозия пищевода. Кислотность желудочного сока была повышенной у всех больных. У 17 больных 2-й группы была выявлена эрозивная форма ГЭРБ, у 35 — неэрозивная. Кислотность желудочного сока у этих больных была выше, чем у пациентов 1-й группы. У них периодически появлялся кашель (у 76,9 %), ночью усиливалась одышка (у 65,3 %), появлялось чувство нехватки воздуха (у 48,1 %) и ограничение дыхательных экскурсий (у 30,7 %). Чем больше у этих больных повышался тонус парасимпатической нервной системы, тем более яркими были клинические проявления не только ГЭРБ, но и сопутствующей БА.
Выводы. Дисбаланс в вегетативной нервной системе с преимущественным преобладанием тонуса парасимпатического отдела может быть одним из факторов формирования коморбидности ГЭРБ и БА.

Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, бронхиальная астма, коморбидность, вегетативная нервная система.

Список литературы:  
1.    Андреев Д. Н., Дичева Д. Т., Маев И. В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: от патогенеза к терапевтическим аспектам // Consiliun Medicum. 2013. — № 8. — С. 30 — 34.
2.    Викторова И. А., Гришечкина И. А., Соболь Л. Н. Роль вегетативной нервной системы в патогенезе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Молодой ученый. — 2014. — № 5. — С. 128 — 131.
3.    Дичева Д. Т., Андреев Д. Н., Маев И. В. Возможности терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Мир фармации и медицины. — 2013. — № 4 (484). — С. 15 — 16.  
4.    Козлова И. В., Пахомова А. Л., Кветной И. М. Бронхиальная астма и ГЭРБ с рефлюкс-эзофагитом: клинические и морфологические особенности сочетанной патологии // Экспер. и клин. гастроэнтерол. — 2014. — № 106 (6). — С. 33 — 37.  
5.    Маев И. В., Бурков С. Г., Юренев Г. Л. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и ассоциированная патология. — М., 2014. — 352 с.  
6.    Маев И. В., Лямина С. В., Калиш С. В. и др. Функциональная активность альвеолярных макрофагов у больных бронхиальной астмой и гастроэзофагеальной болезнью // Клин. медицина. — 2013. — № 6. — С. 41 — 47.  
7.    Маев И. В., Юренев Г. Л., Биткова Е. Н., и др. Оптимизация терапии пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и сочетанием бронхиальной астмы с гастро­эзофагеальной рефлюксной болезнью // Фарматека. — 2013. — № 2. — С. 59 — 64.  
8.    Мирзабаєва Н. А. Роль вегетативной нервной системы в проявлении функциональных заболеваний органов пищеварения // Зб. наук. пр. співробітників НМАПО імені П. Л. Шупика. — 2013. — Вип. 22 (2). — С. 129 — 137.
9.    Опарин А. А., Опарин А. Г., Лаврова Н. В., Двояшкина Ю. И. Лекции по гастроэнторологии. — Харьков: Факт, 2013. — 175 с.
10.    Опарин А. Г., Опарин А. А., Титкова А. В. Место и роль иммуновоспалительных процессов в механизмах формирования хронического обструктивного заболевания легких с сочетанной гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, с учетом качества жизни пациентов // Укр. тер. журн. — 2013. — № 3. — С. 52 — 58.
11.    Фадеенко Г. Д., Гриднев А. Е. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: пищеводные и внепищеводные проявления и коморбидность. — К., 2014. — 367 с.
12.    Amarasiri D. L., Pathmeswaran A., de Silva H. J., Ranasinha C. D. Response of the airways and autonomic nervous system to acid perfusion of the esophagus in patients with asthma: a laboratory study // BMC Pulm Med. — 2013. — Vol. 13. — P. 33.
13.    Devendran N., Chauhan N., Armstrong D. et al. GERD and obesity: is the autonomic nervous system the missing link? // Crit. Rev. Biomed. Eng. — 2014. — Vol. 42 (1). — P. 17 — 24.
14.    Harding S. M., Allen J. E., Blumin J. H. et al. Respiratory manifestations of gastroesophageal reflux disease // Ann. N. Y. Acad. Sci. — 2013. — Vol. 1300. — P. 43 — 52.
15.    Mittal R. Sphincter mechanisms at the esophago-gastric junction. — New York: Springer, 2013. — P. 319 — 341.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

8. Оригінальні дослідження

 

Комплексна немедикаментозна реабілітація у нормалізації вегетативного статусу в дітей з функціональними розладами жовчовивідних шляхів

П. А. Лабінський, С. Л. Няньковський, А. П. Черкас

Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Мета — вивчити вплив на параметри варіабельності серцевого ритму (ВСР) додавання до реабілітаційного комплексу квіткового пилку у дітей з функціональними розладами жовчовивідних шляхів (ФРЖВШ).
Матеріали та методи.. Обстежено 42 дитини з ФРЖВШ віком 12 — 17 років. За характером виявів дисмоторної функції дітей розподілили на дві групи: з гіперкінетичним типом ФРЖВШ (n = 16) і з гіпокінетичним типом (n = 26). Для оцінки вегетативного статусу до та після лікування проводили аналіз ВСР. Комплексний реабілітаційний курс упродовж 1 міс передбачав корекцію харчового раціону із застосуванням квіткового пилку та відповідний руховий режим з виконанням спеціальних вправ.
Результати. Встановлено статистично значущі відмінності за більшістю параметрів ВСР між гіперкінетичним та гіпокінетичним типами ФРЖВШ у дітей, що свідчить про різне напруженння та співвідношення активностей відділів автономної нервової системи. У дітей визначено особливості ВСР, типові для гіпо- та гіперкінетичних розладів моторики жовчовивідних шляхів. Показано позитивний вплив дослід­жуваного реабілітаційного комплексу на вегетативний статус дітей з ФРЖВШ.
Висновки. Після проходження реабілітаційного курсу з харчовою корекцією та руховими вправами відзначено зменшення відмінності як за часовими, так і за спектральними параметрами ВСР, що можна трактувати як нормалізацію функціонального стану ВНС, гармонізацію співвідношення симпатичних та парасимпатичних впливів і збільшення адаптаційних резервів.

Ключові слова: функціональні розлади жовчовивідних шляхів, автономна дисфункція, варіабельність серцевого ритму, немедикаментозні методи лікування, квітковий пилок.

Список літератури:  
1.    Абрагамович О. О., Черкас А. П. Особливості аеробного метаболізму та варіабельності серцевого ритму у хворих на пептичну виразку дванадцятипалої кишки, поєднану з нейроциркуляторною дистонією, та їх зміни під впливом олії амаранту // Укр. тер. журн. — 2012. — № 2. — С. 39 — 46.
2.    Абрагамович О. О., Черкас А. П., Абрагамович У. О. та ін. Варіабельність серцевого ритму: фізіологічні основи, клінічне значення, особливості у хворих на виразкову хворобу до та після резекції шлунка. Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького. — Львів, 2014. — 119 с.
3.    Лабінський П. А., Няньковський С. Л. Ефективність застосування квіткового пилку для харчової корекції функціональних розладів жовчовивідних шляхів у дітей // Львів. клін. вісн. — 2017. — № 1 (17). — С. 48 — 52.
4.    Морфіян О. М., Романенко С. Ю. Стан вегетативного гомеостазу у дітей, хворих на дискінезію жовчовивідних шляхів // Междунар. журн. педиатрии, акушерства и гинекологии. — 2012. — Т. 2, № 2. — С. 52 — 55.
5.    Няньковський С. Л., Лабінський П. А. Особливості харчового статусу дітей із функціональними розладами жовчовивідних шляхів // Пробл. клін. педіатрії. — 2016. — № 3 — 4 (33 — 34). — С. 37 — 42.
6.    Султанова І., Іванишин І., Лісовський Б., Арламовський Р. Особливості варіабельності серцевого ритму у дівчат підліткового віку різних соматотипів Прикарпатського регіону // Вісн. Львів. ун-ту. Сер. біол. — 2013. — № 62. — С. 294 — 301.
7.    Третякович З. М., Шевченко В. В., Петрова С. Г. Стан вегетативної регуляції у дітей з функціональними порушеннями біліарного тракту за даними спектрального аналізу варіабельності серцевого ритму // Педіатрія, акушерство та гінекологія: Матеріал. 12-го з’їзду педіатрів України. — 2010. — № 4. — С. 144 — 145.
8.    Черкас А. П., Семен Х. О., Єлісєєва О. П., та ін. Особливості параметрів варіабельності ритму серця та гістологічної структури слизової оболонки шлунка залежно від інфікованості Нelicobacter pylori у хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки та здорових волонтерів // Сучасна гастроентерол. — 2006. — № 4 (30). — С. 44 — 49.
9.    Щербініна М. Б. Біліарна патологія: камінь спотикання на рівній дорозі сучасної гастроентерології // Здоров’я України. — 2010. — № 1. — С. 18 — 19.
10.    Cherkas A., Abrahamovych O., Golota S. et al. The correlations of glycated hemoglobin and carbohydrate metabolism parameters with heart rate variability in apparently healthy sedentary young male subjects // Redox. Biol. — 2015. — N 5. — P. 301 — 307. doi: 10.1016/j.redox.2015.05.007.
11.    Cherkas A., Eckl P., Gueraud F. et al. Helicobacter pylori in sedentary men is linked to higher heart rate, sympathetic activity, and insulin resistance but not inflammation or oxidative stress // Croat Med. J. — 2016. — Vol. 57 (2). — P. 141 — 149. doi: 10.3325/cmj.2016.57.141.
12.    Cherkas A., Golota S., Gueraud F. et al. A Helicobacter pylori-associated insulin resistance in asymptomatic sedentary young men does not correlate with inflammatory markers and urine levels of 8-iso-PGF2-α or 1,4-dihydroxynonane mercapturic acid // Arch. Physiol. Biochem. — 2017 (in press); doi:10.1080/13813455.2017.1396346.
13.    Cherkas A., Yatskevych O. The amplitude of heart rate oscillations is dependent on metabolic status of sinoatrial node cells // OA Medical Hypothesis. — 2014. — N 2 (1). — P. 8.
14.    Heart rate variability. Standard of measurement, physiological, and clinical use. Task Force of Eur. Soc. оf сardiol. and The North Amer. Soc. of Pacing and Electrophysiol // Eur. Heart J. — 1996. — N 17. — Р. 354—381.
15.    Cherkas A., Zhuraev R. A marked decrease in heart rate variability in Marfan syndrome patients with confirmed FBN1 mutations // Cardiol. J. — 2016. — Vol. 23 (1). — P. 23 — 33.
doi: 10.5603/CJ.a2015.0076.
16.    Cherkas A., Zhuraev R. Afferent signaling impairment from baroreceptors cannot fully explain decrease in heart rate variability in Marfan syndrome patients: an author’s reply // Cardiol. J. — 2016. — Vol. 23 (1). — P. 121 — 122. doi: 10.5603/CJ.2016.0014.
17.    Kim J. Y., Kang H. L., Kim D. K. et al. Eating habits and food additive intakes are associated with emotional states based on EEG and HRV in healthy korean children and adolescents // J. Am. Coll. Nutr. — 2017. — Vol. 36 (5). — P. 335 — 341. doi:10.1080/07315724.2017.1281774.
18.    Komosinska-Vassev K., Olczyk P., Kaźmierczak J. et al. Bee pollen: Chemical composition and therapeutic application // Evidence-based Complementary and Alternative Medicine: eCAM. — 2015. — Vol. 2015. — 297425. doi:10.1155/2015/ 297425.
19.    Yelisyeyeva O., Cherkas A., Semen K. et al. Study of aerobic metabolism parameters and heart rate variability and their correlations in elite athletes: A modulatory effect of amaranth oil // Clin. Exp. Med. J. — 2009. — N 3. — P. 293 — 307. doi: 10.1556 // CEMED.3.2009.2.9.
20.    Young H.A, Cousins A. L., Watkins H. T., Benton D. Is the link between depressed mood and heart rate variability explained by disinhibited eating and diet? // Biol. Psychol. — 2017. — Vol. 123. — P. 94 — 102. doi: 10.1016/j.biopsycho.2016.12.001.

Інше:
Лабінський Павло Андрійович, здобувач кафедри педіатрії № 1
79010, м. Львів, вул. Пекарська, 69
E-mail: palboxnet@gmail.com

Стаття надійшла до редакції 8 вересня 2017 р.

 

Комплексная немедикаментозная реабилитация в нормализации вегетативного статуса у детей с функциональными расстройствами желчевыводящих путей

П. А. Лабинский, С. Л. Няньковский, А. П. Черкас

Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого

Цель — изучить влияние на параметры вариабельности сердечного ритма (ВСР) добавления к реабилитационному комплексу цветочной пыльцы у детей с функциональными расстройствами желчевыводящих путей (ФРЖВП).
Материалы и методы. Обследованы 42 ребенка с ФРЖВП в возрасте 12 — 17 лет. В зависимости от характера проявлений дисмоторной функции детей распределили на две группы: с гиперкинетическим типом ФРЖВП (n = 16) и гипокинетическим типом (n = 26). Для оценки вегетативного статуса до и после лечения проводили анализ ВСР. Комплексный реабилитационный курс в течение 1 мес предусматривал коррекцию пищевого рациона с применением цветочной пыльцы и соответствующий двигательный режим с выполнением специальных упражнений.
Результаты. Установлены статистически значимые отличия по большинству параметров ВСР между гиперкинетическим и гипокинетическим типами ФРЖВП у детей, что свидетельствует о разном напряжении и соотношении активностей отделов автономной нервной системы. У детей определены особенности ВСР, типичные для гипо- и гиперкинетических расстройств моторики желчевыводящих путей. Показано позитивное влияние изучаемого реабилитационного комплекса на вегетативный статус детей с ФРЖВП.
Выводы. После прохождения реабилитационного курса с пищевой коррекцией и двигательными упражнениями отмечено уменьшение отличий как по часовым, так и по спектральным параметрам ВСР, что можно трактовать как нормализацию функционального состояния ВНС, гармонизацию соотношения симпатических и парасимпатических влияний и увеличение адаптационных резервов.

Ключевые слова: функциональные расстройства желчевыводящих путей, автономная дисфункция, вариабельность сердечного ритма, немедикаментозные методы лечения, цветочная пыльца.

Список литературы:

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

9. Оригінальні дослідження

 

Щодо впливу послаблювального препарату на рослинній основі на маркери запалення і метаболічний профіль у літніх пацієнтів з метаболічним синдромом

М. С. Романенко, Ю. В. Гавалко, Л. Л. Синєок

ДУ «Інститут геронтології імені Д. Ф. Чеботарьова НАМН України», Київ

Мета — вивчити вплив прийому послаблювального препарату «Еукарбон» (F. Trenka, Австрія) на метаболічний профіль в осіб похилого віку з метаболічним синдромом з урахуванням чинника запалення.
Матеріали та методи. Обстежено 15 пацієнтів (14 жінок та 1 чоловік) віком 60 років і більше (середній вік — (67,2 ± 1,6) року) з метаболічним синдромом згідно з критеріями Міжнародної діабетичної федерації (2005) та хронічним запором. Вивчали антропометричні характеристики, показники складу тіла, ліпідного та вуглеводного обміну, концентрацію фактора некрозу пухлин α (ФНП-α), онкомаркерів — вуглеводного антигену 19 — 9 та карциноембріонального антигену і склад мікробіому в зразках калу. Пацієнти отримували «Еукарбон» в індивідуально підібраному дозуванні залежно від отриманого послаблювального ефекту протягом 2 тиж на місяць упродовж 6 міс поспіль.
Результати. Прийом препарату «Еукарбон» сприяв зниженню рівня ФНП-α у сироватці крові з (3,95 ± 0,40) до (1,22 ± 0,30) пг/мл через півроку прийому (р < 0,00001), що свідчило про зменшення прозапальної реакції. Прийом препарату протягом 6 міс не змінював і не погіршував метаболічний профіль та склад мікробіоти кишечника, не впливав на рівень онкомаркерів. Відзначено позитивний дозозалежний вплив препарату на рівень холестерину ліпопротеїдів високої густини та метаболічний вік.
Висновки. Хороша переносність препарату «Еукарбон» дає підставу рекомендувати його для рутинного застосування в клінічній практиці у літніх пацієнтів з метаболічним синдромом та хронічним запором.

Ключові слова: метаболічний синдром, літні особи, «Еукарбон», запалення, фактор некрозу пухлин, хронічний запор.

Список літератури:  
1.    Accardi G., Aiello A., Gambino C. M. et al. Mediterranean nutraceutical food. — P. Strategy to improve vascular ageing // Mech Ageing Dev. — 2016. — Vol. 159. — P. 63 — 70. doi:10.1016/j.mad.2016.02.007
2.    Breier H. An Open study in general practice of 102 patients: Klinische Untersuchungsergebnisse nach Verabreichung von Eucarbon // Biomed. 1981. — Bd. 5. — S. 1 — 4.
3.    El Mrini M., Abou Taieb R., Benjelloun S. Evaluation of the clinical efficacy of EUCARBON in the preparation of the intestine for urography and for enterocystoplastic surgery. Central Hospital, Casablanca, Morocco, Data on file (F. Trenka).1994.
4.    Franceschi С., Campisi J. Chronic inflammation (inflammaging) and its potential contribution to age-associated diseases // J. Gerontol. Biol. Sci. Med. Sci. — 2014. — Vol. 69, suppl. 1. — P. S4-S9. doi:10.1093/gerona/glu057.
5.    Gariballa S., Alkaabi J., Yasin J., Al Essa A. Oxidative damage and associated inflammatory risk factors in obese Emirati women. Body mass index versus waist circumference // Saudi Med J. — 2017. — Vol. 38 (9). — P. 960 — 964. doi:10.15537/smj.2017.9.19629.
6.    Heinz R. Evaluation of the Post Marketing Surveillance of Eucarbon in 3 countries. Scientific report. Data on file
(F. Trenka). 2009
7.    Hübner W. D. Clinical Expert Report on Eucarbon Tablets. Data on file (F. Trenka). 2014.
8.    Hübner W. D., Alken R. G. Treatment of patients suffering from constipation with Eucarbon // Modern Medicine. — 2004. — Vol. 21. — P. 36 — 40.
9.    Hübner W. D., Moser E. H. Charcoal tablets in the treatment of patients with irritable bowel syndrome. advances in therapy. — 2002. — Vol. 19 (5). — P. 245 — 252.
10.    Koliada A., Syzenko G., Moseiko V. et al. Association between body mass index and Firmicutes/Bacteroidetes ratio in an adult Ukrainian population // BMC Microbiol. — 2017. — Vol. 120. — P. 1 — 6. doi 10.1186/s12866-017-1027-1.
11.    Kuk J. L., Ardern C. I. Age and sex differences in the clustering of metabolic syndrome factors. Association with mortality risk // Diabetes Care. — 2010. — Vol. 33 (11). — P. 2457 — 2461. doi:10.2337/dc10-0942.
12.    Leung L., Riutta T., Kotecha J., Rosser W. Chronic Constipation: An evidence-based review // J. Am. Board Fam. Med. — 2011. — Vol. 24. — P. 436 — 451. doi:10.3122/jabfm.2011.04.100272.
13.    Liñán-Rico A., Turco F., Ochoa-Cortes F. et al. Molecular signaling and dysfunction of the human reactive enteric glial cell phenotype: Implications for GI Infection, IBD, POI, Neurological, Motility, and GI Disorders // Inflammatory Bowel Diseases. — 2016. — Vol. 22. — P. 1812 — 1834. doi:10.1097/MIB.0000000000000854.
14.    Nicolova P., Jotova N., Peshev P., Boeva N., Stoikova E. Preparation with Eucarbon for ultrasonic diagnosis and X-ray investigations of abdominal organs // Modern Medicine. — 2005. — Vol. 22. — P. 26 — 27.
15.    Okasha H. A Phase IV, 3 Arms Interventional Study to Assess the Tolerability of Eucarbon in Abdominal Ultrasound Examination in Egyptian Patients // Alexandria J. — 2012. — Vol. IIX (III). — P. 33 — 38.
16.    Pinheiro T. A., Barcala-Jorge A. S., Andrade J. M.O. et al. Obesity and malnutrition similarly alter the renin-angiotensin system and inflammation in mice and human adipose // J. Nutr. Biochem. — 2017. — Vol. 48. — P. 74 — 82. doi:10.1016/j.jnutbio.2017.06.008.
17.    Schmidbauer C. P., Schuster F. X. Darmreinigung vor Uroradiologie und Urosonographie. Eine klinische Prüfung mit Eucarbon. Data on file (F. Trenka). 1985.
18.    Tavares H., Gelaleti R. B., Picolo F. Metabolic Syndrome: Consensus and Controversy: State of the Art // Open Journal of Endocrine and Metabolic Diseases. — 2015. — N 5. — P. 124 — 130. doi:10.4236/ojemd.2015.59016.
19.    Wensveen F. M., Valentiс S., Sestan M. et al. The «Big Bang» in obese fat: vents initiating obesity-induced adipose tissue inflammation // Eur. J. Immunol. — 2015. — Vol. 45. — P. 2446 — 2456. doi:10.1002/eji.201545502.
20.    Yamada E., Takeuchi M., Kurata M. et al. Association of pulse pressure with serum TNF-α and neutrophil count in the elderly // J. Diabetes Res. — 2014. — Vol. 2014. — 972431. doi:10.1155/2014/972431.

Інше:  
Романенко Мар’яна Станіславівна, к. мед. н., ст. наук. співр., зав. лабораторії геродієтетики
04114, м. Київ, вул. Вишгородська, 67. Тел. (44) 254-15-27. E-mail: maryanar@ukr.net

Стаття надійшла до редакції 11 жовтня 2017 р.

 

О воздействии слабительного препарата на растительной основе на маркеры воспаления и метаболический профиль у пожилых пациентов с метаболическим синдромом

М. С. Романенко, Ю. В. Гавалко, Л. Л. Синеок

ГУ «Институт геронтологии имени Д. Ф. Чеботарёва НАМН Украины», Киев

Цель — изучить влияние приема слабительного препарата «Эукарбон» (F. Trenka, Австрия) на метаболический профиль у лиц пожилого возраста с метаболическим синдромом с учетом фактора воспаления.
Материалы и методы. Обследованы 15 пациентов (14 женщин и 1 мужчина) в возрасте 60 лет и старше (средний возраст — (67,2 ± 1,6) года) с метаболическим синдромом согласно критериям Международной диабетической федерации (2005) и хроническим запором. Изучали антропометрические характеристики, показатели состава тела, липидного и углеводного обмена, концентрацию фактора некроза опухолей α (ФНО-α), онкомаркеров — углеводного антигена 19 — 9 и карциноэмбрионального антигена и состав микробиома в образцах кала. Пациенты получали «Эукарбон» в индивидуально подобранной дозировке в зависимости от полученного слабительного эффекта в течение 2 нед в месяц на протяжении 6 мес подряд.
Результаты. Прием препарата «Эукарбон» способствовал снижению уровня ФНО-α в сыворотке крови с (3,95 ± 0,40) до (1,22 ± 0,30) пг/мл через полгода приема (р < 0,00001), что свидетельствовало о снижении провоспалительной реакции. Прием препарата в течение 6 мес не изменял и не ухудшал метаболический профиль и состав микробиоты кишечника, не влиял на уровень онкомаркеров. Отмечено положительное дозозависимое влияние препарата на уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и метаболический возраст.
Выводы. Хорошая переносимость препарата «Эукарбон» позволяет рекомендовать его для рутинного применения в клинической практике у пожилых пациентов с метаболическим синдромом и хроническим запором.

Ключевые слова: метаболический синдром, пожилые, «Эукарбон», воспаление, фактор некроза опухолей, хронический запор.

Список литературы:  
1.    Accardi G., Aiello A., Gambino C. M. et al. Mediterranean nutraceutical food. — P. Strategy to improve vascular ageing // Mech Ageing Dev. — 2016. — Vol. 159. — P. 63 — 70. doi:10.1016/j.mad.2016.02.007
2.    Breier H. An Open study in general practice of 102 patients: Klinische Untersuchungsergebnisse nach Verabreichung von Eucarbon // Biomed. 1981. — Bd. 5. — S. 1 — 4.
3.    El Mrini M., Abou Taieb R., Benjelloun S. Evaluation of the clinical efficacy of EUCARBON in the preparation of the intestine for urography and for enterocystoplastic surgery. Central Hospital, Casablanca, Morocco, Data on file (F. Trenka).1994.
4.    Franceschi С., Campisi J. Chronic inflammation (inflammaging) and its potential contribution to age-associated diseases // J. Gerontol. Biol. Sci. Med. Sci. — 2014. — Vol. 69, suppl. 1. — P. S4-S9. doi:10.1093/gerona/glu057.
5.    Gariballa S., Alkaabi J., Yasin J., Al Essa A. Oxidative damage and associated inflammatory risk factors in obese Emirati women. Body mass index versus waist circumference // Saudi Med J. — 2017. — Vol. 38 (9). — P. 960 — 964. doi:10.15537/smj.2017.9.19629.
6.    Heinz R. Evaluation of the Post Marketing Surveillance of Eucarbon in 3 countries. Scientific report. Data on file
(F. Trenka). 2009
7.    Hübner W. D. Clinical Expert Report on Eucarbon Tablets. Data on file (F. Trenka). 2014.
8.    Hübner W. D., Alken R. G. Treatment of patients suffering from constipation with Eucarbon // Modern Medicine. — 2004. — Vol. 21. — P. 36 — 40.
9.    Hübner W. D., Moser E. H. Charcoal tablets in the treatment of patients with irritable bowel syndrome. advances in therapy. — 2002. — Vol. 19 (5). — P. 245 — 252.
10.    Koliada A., Syzenko G., Moseiko V. et al. Association between body mass index and Firmicutes/Bacteroidetes ratio in an adult Ukrainian population // BMC Microbiol. — 2017. — Vol. 120. — P. 1 — 6. doi 10.1186/s12866-017-1027-1.
11.    Kuk J. L., Ardern C. I. Age and sex differences in the clustering of metabolic syndrome factors. Association with mortality risk // Diabetes Care. — 2010. — Vol. 33 (11). — P. 2457 — 2461. doi:10.2337/dc10-0942.
12.    Leung L., Riutta T., Kotecha J., Rosser W. Chronic Constipation: An evidence-based review // J. Am. Board Fam. Med. — 2011. — Vol. 24. — P. 436 — 451. doi:10.3122/jabfm.2011.04.100272.
13.    Liñán-Rico A., Turco F., Ochoa-Cortes F. et al. Molecular signaling and dysfunction of the human reactive enteric glial cell phenotype: Implications for GI Infection, IBD, POI, Neurological, Motility, and GI Disorders // Inflammatory Bowel Diseases. — 2016. — Vol. 22. — P. 1812 — 1834. doi:10.1097/MIB.0000000000000854.
14.    Nicolova P., Jotova N., Peshev P., Boeva N., Stoikova E. Preparation with Eucarbon for ultrasonic diagnosis and X-ray investigations of abdominal organs // Modern Medicine. — 2005. — Vol. 22. — P. 26 — 27.
15.    Okasha H. A Phase IV, 3 Arms Interventional Study to Assess the Tolerability of Eucarbon in Abdominal Ultrasound Examination in Egyptian Patients // Alexandria J. — 2012. — Vol. IIX (III). — P. 33 — 38.
16.    Pinheiro T. A., Barcala-Jorge A. S., Andrade J. M.O. et al. Obesity and malnutrition similarly alter the renin-angiotensin system and inflammation in mice and human adipose // J. Nutr. Biochem. — 2017. — Vol. 48. — P. 74 — 82. doi:10.1016/j.jnutbio.2017.06.008.
17.    Schmidbauer C. P., Schuster F. X. Darmreinigung vor Uroradiologie und Urosonographie. Eine klinische Prüfung mit Eucarbon. Data on file (F. Trenka). 1985.
18.    Tavares H., Gelaleti R. B., Picolo F. Metabolic Syndrome: Consensus and Controversy: State of the Art // Open Journal of Endocrine and Metabolic Diseases. — 2015. — N 5. — P. 124 — 130. doi:10.4236/ojemd.2015.59016.
19.    Wensveen F. M., Valentiс S., Sestan M. et al. The «Big Bang» in obese fat: vents initiating obesity-induced adipose tissue inflammation // Eur. J. Immunol. — 2015. — Vol. 45. — P. 2446 — 2456. doi:10.1002/eji.201545502.
20.    Yamada E., Takeuchi M., Kurata M. et al. Association of pulse pressure with serum TNF-α and neutrophil count in the elderly // J. Diabetes Res. — 2014. — Vol. 2014. — 972431. doi:10.1155/2014/972431.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

10. Переможці конкурсу наукових робіт молодих Вчених із гастроентерології, що проводить Українська гастроентерологічна Асоціація

 

Особливості генетичного поліморфізму в літніх пацієнтів з неспецифічним виразковим колітом в Україні

Г. А. Дорофєєва

Інститут геронтології імені Д. Ф. Чеботарьова НАМН України, Київ

Мета — оцінити генетичну схильність української популяції хворих на неспецифічний виразковий коліт (НВК), порівняти та проаналізувати генетичний поліморфізм у пацієнтів з раннім і пізнім початком НВК.
Матеріали та методи. У 92 пацієнтів з НВК із Київської, Чернігівської, Донецької, Луганської, Полтавської, Хмельницької, Вінницької та Львівської областей проведено генетичне дослідження. Ранній початок захворювання виявлено у 54 (58,7 %) хворих, пізній — у 38 (41,3 %). До контрольної групи залучено 28 практично здорових осіб.
Результати. Виявлено такі поліморфізми: Arg753Gln гена TLR2, Phe412Leu гена TLR3, Asp299Gly і Thr399Ile гена TLR4, C-819T, G-1082A і C-592A гена IL10. Установлено, що однонуклеотидні поліморфізми генів (алель А і генотип АА SNP Asp299Gly гена TLR4, алель С и генотип СС SNP Thr399Ile гена TLR4) спричиняють активацію запалення (насамперед у відповідь на мікробну стимуляцію) порівняно зі здоровими особами. У пацієнтів з пізнім дебютом НВК статистично значущо частіше трапляється поліморфізм Thr399Ile гена TLR4 та його поєднання з поліморфізмом Asp299Gly гена TLR4 і Arg753Gln гена TLR2.
Висновки. В українській популяції хворих на НВК при ранньому і пізньому початку захворювання статистично значущо частіше виявляються поліморфізми генів Toll-подібних рецепторів (TLR2, TLR3, TLR4), які спричиняють активацію запалення, а також їх поєднання. Можливо, носійство цих поліморфізмів підвищує ймовірність розвитку НВК у пацієнтів віком понад 50 років.

Ключові слова: неспецифічний виразковий коліт, генетичні поліморфізми.

Список літератури:  
1.    Arijs I., De Hertogh G., Lemmens B. еt al. Effect of vedolizumab (anti-α4β7-integrin) therapy on histological healing and mucosal gene expression in patients with UC // Gut. — 2016 Oct 7. — pii: gutjnl-2016 — 312293. [Epub ahead of print].
2.    Armingohar Z., Jørgensen J. J., Kristoffersen A. K. еt al. Polymorphisms in the interleukin-10 gene and chronic periodontitis in patients with atherosclerotic and aortic aneurysmal vascular diseases // J. Oral. Microbiol. — 2015. — N 7. — P. 26051.
3.    Baumgart D. C., Bokemeyer B., Drabik A. еt al. Vedolizumab induction therapy for inflammatory bowel disease in clinical practice — a nationwide consecutive German cohort study // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2016. — Vol. 43 (10). — P. 1090 — 1102.
4.    Cheng Y., Zhu Y., Huang X. et al. Association between TLR2 and TLR4 gene polymorphisms and the susceptibility to inflammatory bowel disease: A meta-analysis // PLoS One. — 2015. — Vol. 10 (5). — e0126803.
5.    Ellinghaus D., Bethune J., Petersen B. S., Franke A. The genetics of Crohn’s disease and ulcerative colitis — status quo and beyond // Scand. J. Gastroenterol. — 2015. — Vol. 50 (1). — P. 13 — 23.
6.    Fonseca-Camarillo G., Yamamoto-Furusho J. K. Immunoregulatory pathways involved in inflammatory bowel disease // Inflam. Bowel Dis. — 2015. — Vol. 21 (9). — P. 2188 — 2193.
7.    Gomollón F., Dignass A., Annese V. еt al. The 3rd European Evidence-based Consensus on the Diagnosis and Management of Crohn’s Disease 2016: Part 1. Diagnosis and Medical Management // J. Crohns Colitis. — 2017. — Vol. 11 (1). — P. 3 — 25.
8.    Hugot J. P., Zaccaria I., Cavanaugh J. еt al. Prevalence of CARD15/NOD2 mutations in Caucasian healthy people // Am. J. Gastroenterol. — 2007. — Vol. 102 (6). — P. 1259 — 1267.
9.    Karasneh J. A., Bani-Hani M. E., Alkhateeb A. M. еt al. Association of MMP but not TIMP-1 gene polymorphisms with recurrent aphthous stomatitis // Oral. Dis. — 2014. — Vol. 20 (7). — P. 693 — 699.
10.    Li J., Butcher J., Mack D., Stintzi A. Functional impacts of the intestinal microbiome in the pathogenesis of inflammatory bowel disease // Inflam. Bowel Dis. — 2015. — Vol. 21 (1). — P. 139 — 153.
11.    Liberek A., Kmieć Z., Wierzbicki P. M. еt al. Transforming growth factor β1 protein and mRNA levels in inflammatory bowel diseases: towards solving the contradictions by longitudinal assessment of the protein and mRNA amounts // Acta Biochim Pol. — 2013. — Vol. 60 (4). — P. 683 — 688.
12.    Long H., O’Connor B. P., Zemans R. L. et al. The Toll-like receptor 4 polymorphism Asp299Gly but not Thr399Ile influences TLR4 signaling and function // PLoS One. — 2014. — N 9 (4). — e93550.
13.    López-Hernández R., Valdés M., Campillo J. A. еt al. Pro- and anti-inflammatory cytokine gene single-nucleotide polymorphisms in inflammatory bowel disease // Int. J. Immunogenet. — 2015. — Vol. 42 (1). — P. 38 — 45.
14.    Meijer M. J., Mieremet-Ooms M. A., van der Zon A. M. еt al. Increased mucosal matrix metalloproteinase-1, -2, -3 and -9 activity in patients with inflammatory bowel disease and the relation with Crohn’s disease phenotype // Dig. Liver. Dis. — 2007. — Vol. 39 (8). — P. 733 — 739.
15.    Moćko P., Kawalec P., Pilc A. Safety profile of biologic drugs in the treatment of inflammatory bowel diseases: A systematic review and network meta-analysis of randomized controlled trials // Clin. Drug Investig. — 2017. — Vol. 37 (1). — P. 25 — 37.
16.    Moćko P., Kawalec P., Smela-Lipińska B., Pilc A. Effectiveness and safety of vedolizumab for treatment of Crohn’s disease: a systematic review and meta-analysis // Arch. Med. Sci. — 2016. — Vol. 12 (5). — P. 1088 — 1096.
17.    Tao Q., Wang B., Zheng Y. еt al. Vitamin D prevents the intestinal fibrosis via induction of vitamin D receptor and inhibition of transforming growth factor-beta1/Smad3 pathway // Dig. Dis. Sci. — 2015. — Vol. 60 (4). — P. 868 — 875.
18.    Vickers A. D., Ainsworth C., Mody R. еt al. Systematic Review with Network Meta-Analysis: Comparative Efficacy of Biologics in the Treatment of Moderately to Severely Active Ulcerative Colitis // PLoS One. — 2016. — Vol. 11 (10). — P. e0165435.
19.    Zhu H., Lei X., Liu Q., Wang Y. Interleukin-10 — 1082A/G polymorphism and inflammatory bowel disease susceptibility: a meta-analysis based on 17,585 subjects // Cytokine. — 2013. — Vol. 61 (1). — P. 146 — 153.
20.    Zou L., Wang L., Gong X. еt al. The association between three promoter polymorphisms of IL-10 and inflammatory bowel diseases (IBD): a meta-analysis // Autoimmunity. — 2014. — Vol. 47 (1). — P. 27 — 39.

Інше:  
Дорофєєва Ганна Андріївна, аспірант
E-mail: dorofeyevaanna93@gmail.com

Стаття надійшла до редакції 18 жовтня 2017 р.

 

Особенности генетического полиморфизма у пожилых пациентов с неспецифическим язвенным колитом в Украине

А. А. Дорофеева

Институт геронтологии имени Д. Ф. Чеботарёва НАМН Украины, Киев

Цель — оценить генетическую предрасположенность украинской популяции больных неспецифическим язвенным колитом (НЯК), сравнить и проанализировать генетический полиморфизм у пациентов с ранним и поздним дебютом НЯК.
Материалы и методы. У 92 пациентов с НЯК из Киевской, Черниговской, Донецкой, Луганской, Полтавской, Хмельницкой, Винницкой и Львовской областей проведено генетическое исследование. Раннее начало заболевания выявлено у 54 (58,7 %) больных, позднее — у 38 (41,3 %). Контрольную группу составили 28 практически здоровых лиц.
Результаты. Выявлены следующие полиморфизмы: Arg753Gln гена TLR2; Phe412Leu гена TLR3, Asp299Gly и Thr399Ile гена TLR4, C-819T, G-1082A и C-592A гена IL10. Установлено, что однонуклеотидные полиморфизмы генов (аллель А и генотип АА SNP Asp299Gly гена TLR4, аллель С и генотип СС SNP Thr399Ile гена TLR4) способствуют активации воспаления (в первую очередь в ответ на микробную стимуляцию) по сравнению со здоровыми лицами. У пациентов с поздним дебютом НЯК статистически значимо чаще встречается полиморфизм Thr399Ile гена TLR4 и его сочетания с полиморфизмом Asp299Gly гена TLR4 и Arg753Gln гена TLR2.
Выводы. В украинской популяции больных НЯК при раннем и позднем начале заболевания статистически значимо чаще обнаруживаются полиморфизмы генов Toll-подобных рецепторов (TLR2, TLR3, TLR4), способствующие активации воспаления, а также их сочетания. Возможно, носительство этих полиморфизмов повышает вероятность развития НЯК у пациентов старше 50 лет.

Ключевые слова: неспецифический язвенный колит, генетические полиморфизмы.

Список литературы:  
1.    Arijs I., De Hertogh G., Lemmens B. еt al. Effect of vedolizumab (anti-α4β7-integrin) therapy on histological healing and mucosal gene expression in patients with UC // Gut. — 2016 Oct 7. — pii: gutjnl-2016 — 312293. [Epub ahead of print].
2.    Armingohar Z., Jørgensen J. J., Kristoffersen A. K. еt al. Polymorphisms in the interleukin-10 gene and chronic periodontitis in patients with atherosclerotic and aortic aneurysmal vascular diseases // J. Oral. Microbiol. — 2015. — N 7. — P. 26051.
3.    Baumgart D. C., Bokemeyer B., Drabik A. еt al. Vedolizumab induction therapy for inflammatory bowel disease in clinical practice — a nationwide consecutive German cohort study // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2016. — Vol. 43 (10). — P. 1090 — 1102.
4.    Cheng Y., Zhu Y., Huang X. et al. Association between TLR2 and TLR4 gene polymorphisms and the susceptibility to inflammatory bowel disease: A meta-analysis // PLoS One. — 2015. — Vol. 10 (5). — e0126803.
5.    Ellinghaus D., Bethune J., Petersen B. S., Franke A. The genetics of Crohn’s disease and ulcerative colitis — status quo and beyond // Scand. J. Gastroenterol. — 2015. — Vol. 50 (1). — P. 13 — 23.
6.    Fonseca-Camarillo G., Yamamoto-Furusho J. K. Immunoregulatory pathways involved in inflammatory bowel disease // Inflam. Bowel Dis. — 2015. — Vol. 21 (9). — P. 2188 — 2193.
7.    Gomollón F., Dignass A., Annese V. еt al. The 3rd European Evidence-based Consensus on the Diagnosis and Management of Crohn’s Disease 2016: Part 1. Diagnosis and Medical Management // J. Crohns Colitis. — 2017. — Vol. 11 (1). — P. 3 — 25.
8.    Hugot J. P., Zaccaria I., Cavanaugh J. еt al. Prevalence of CARD15/NOD2 mutations in Caucasian healthy people // Am. J. Gastroenterol. — 2007. — Vol. 102 (6). — P. 1259 — 1267.
9.    Karasneh J. A., Bani-Hani M. E., Alkhateeb A. M. еt al. Association of MMP but not TIMP-1 gene polymorphisms with recurrent aphthous stomatitis // Oral. Dis. — 2014. — Vol. 20 (7). — P. 693 — 699.
10.    Li J., Butcher J., Mack D., Stintzi A. Functional impacts of the intestinal microbiome in the pathogenesis of inflammatory bowel disease // Inflam. Bowel Dis. — 2015. — Vol. 21 (1). — P. 139 — 153.
11.    Liberek A., Kmieć Z., Wierzbicki P. M. еt al. Transforming growth factor β1 protein and mRNA levels in inflammatory bowel diseases: towards solving the contradictions by longitudinal assessment of the protein and mRNA amounts // Acta Biochim Pol. — 2013. — Vol. 60 (4). — P. 683 — 688.
12.    Long H., O’Connor B. P., Zemans R. L. et al. The Toll-like receptor 4 polymorphism Asp299Gly but not Thr399Ile influences TLR4 signaling and function // PLoS One. — 2014. — N 9 (4). — e93550.
13.    López-Hernández R., Valdés M., Campillo J. A. еt al. Pro- and anti-inflammatory cytokine gene single-nucleotide polymorphisms in inflammatory bowel disease // Int. J. Immunogenet. — 2015. — Vol. 42 (1). — P. 38 — 45.
14.    Meijer M. J., Mieremet-Ooms M. A., van der Zon A. M. еt al. Increased mucosal matrix metalloproteinase-1, -2, -3 and -9 activity in patients with inflammatory bowel disease and the relation with Crohn’s disease phenotype // Dig. Liver. Dis. — 2007. — Vol. 39 (8). — P. 733 — 739.
15.    Moćko P., Kawalec P., Pilc A. Safety profile of biologic drugs in the treatment of inflammatory bowel diseases: A systematic review and network meta-analysis of randomized controlled trials // Clin. Drug Investig. — 2017. — Vol. 37 (1). — P. 25 — 37.
16.    Moćko P., Kawalec P., Smela-Lipińska B., Pilc A. Effectiveness and safety of vedolizumab for treatment of Crohn’s disease: a systematic review and meta-analysis // Arch. Med. Sci. — 2016. — Vol. 12 (5). — P. 1088 — 1096.
17.    Tao Q., Wang B., Zheng Y. еt al. Vitamin D prevents the intestinal fibrosis via induction of vitamin D receptor and inhibition of transforming growth factor-beta1/Smad3 pathway // Dig. Dis. Sci. — 2015. — Vol. 60 (4). — P. 868 — 875.
18.    Vickers A. D., Ainsworth C., Mody R. еt al. Systematic Review with Network Meta-Analysis: Comparative Efficacy of Biologics in the Treatment of Moderately to Severely Active Ulcerative Colitis // PLoS One. — 2016. — Vol. 11 (10). — P. e0165435.
19.    Zhu H., Lei X., Liu Q., Wang Y. Interleukin-10 — 1082A/G polymorphism and inflammatory bowel disease susceptibility: a meta-analysis based on 17,585 subjects // Cytokine. — 2013. — Vol. 61 (1). — P. 146 — 153.
20.    Zou L., Wang L., Gong X. еt al. The association between three promoter polymorphisms of IL-10 and inflammatory bowel diseases (IBD): a meta-analysis // Autoimmunity. — 2014. — Vol. 47 (1). — P. 27 — 39.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

11. Переможці конкурсу наукових робіт молодих Вчених із гастроентерології, що проводить Українська гастроентерологічна Асоціація

 

Нутригенетичні особливості хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки у поєднанні з гіпертонічною хворобою на тлі вісцерального ожиріння з різними порушеннями харчової поведінки

Я. В. Нікіфорова

ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

Мета — вивчити асоціацію між харчовою поведінкою (ХП) та нутригенетичними особливостями хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) у поєднанні з гіпертонічною хворобою (ГХ) на тлі вісцерального ожиріння (ВО).
Матеріали та методи.. Обстежено 26 хворих на НАЖХП у поєднанні з ГХ на тлі ВО. Середній вік хворих — (51,0 ± 2,4) року. В усіх пацієнтів вивчено особливості типу ХП (за допомогою опитувальника DEBQ) та фактичного харчування (за допомогою розробленого для цілей цього дослідження опитувальника), проведено визначення нуклеотидних поліморфізмів генів PPARG2 і ADRB3 за допомогою полімеразної ланцюгової реакції з використанням наборів тесту обміну речовин «Літех» (ООО НПФ).
Результати. Встановлено, що у хворих на НАЖХП у поєднанні з ГХ на тлі ВО трапляються три типи порушення ХП зі статистично значущим переважанням екстернального типу над емоціогенним та обмежувальним (61,5, 26,9 і 11,5 % відповідно). Всі хворі були носіями поліморфізмів Pro12Ala і Trp64Arg, з них гомозиготами Pro/Pro (носіями алеля СС) — 73,0 %, гетерозиготами Pro/Ala (носіями алеля СG) — 27,0 %, гомозиготами Trp/Trp (носіями алеля ТТ) — 88,5 %, гетерозиготами Trp/Arg (носіями алеля ТС) — 11,5 %. Максимальний ступінь порушень ХП виявлено у гомозигот Pro/Pro і гетерозигот Trp/Arg.
Висновки. У хворих, окрім генетичної схильності до підвищеного ризику розвитку та прогресування метаболічних порушень, необхідно враховувати наявність порушень у харчуванні, які потребують своєчасної корекції з урахуванням виявлених поліморфізмів і типів ХП. Підвищене споживання їжі з великою кількістю вуглеводів та жирів, солоної їжі, фастфуду характерне для раціону носіїв поліморфізмів Pro12Ala і Trp64Arg, яким слід обмежити надмірне споживання жирів та вуглеводів.

Ключові слова: харчова поведінка, нутригенетичні особливості, неалкогольна жирова хвороба печінки, гіпертонічна хвороба, вісцеральне ожиріння, персоналізована медицина.

Список літератури:  
1.    Бабак О. Я., Фадєєнко Г. Д., Ярмиш Н. В. та ін. Вплив поліморфізму гена PPARγ на клінічні прояви хвороби у пацієнтів з інсулінорезистентністю та артеріальною гіпертензією // Укр. тер. журн. — 2010. — № 2. — С. 12 — 17.
2.    Марковський В. Д., Сорокіна І. В., Мирошниченко М. С. та ін. Предиктивна, превентивна та персоналізована медицина: реалії, проблеми, перспективи // Новий колегіум. — 2015. — № 3. — С. 27 — 31.
3.    Смоляр В. І. Генетичні та середовищні аспекти харчової поведінки // Проблеми харчування. — 2010. — № 3 — 4. — С. 16 — 25.
4.    Тимошина И. А., Павиченко О. В., Филипцова О. В. Популяционный и генетический анализ пищевых предпочтений среди жителей Украины // Фактори експериментальної еволюції організмів. — 2015. — Т. 16. — С. 236 — 240.
5.    Фадеенко Г. Д., Куринная Е. Г., Вовченко М. Н. Нутригеномика и нутригенетика: возможности практического применения // Сучасна гастроентерол. — 2015. — № 6 (86). — С. 7 — 12.
6.    Azagba S., Sharaf M. F. Eating behavior and obesity in Canada // J. Prim. Care Comm. Health. — 2012. — Vol. 3, N 1. — P. 57—64.
7.    Feher Turkovic L., Pizent A., Dodig S. et al. FABP 2 gene polymorphism and metabolic syndrome in elderly people of Croatian descent // Biochemia Medica. — 2012. — Vol. 22 (2). — P. 217 — 224.
8.    Goldschmidt A. B., Crosby R. D., Engel S. G. et al. Affect and eating behavior in obese adults with and without elevated depression symptoms // Int. J. Eat. Disord. — 2014. — Vol. 47 (3). — Р. 281 — 286.
9.    Granneman. et al. In Adipogenic role of alternatively activated macrophages in β-adrenergic remodeling of white adipose tissue // Am J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. — 2016. — http://www.gopubmed.org/beta3-adrenergic+receptor.html.
10.    Schaumberg K., Anderson D. Dietary restraint and weight loss as risk factors for eating pathology // Eating Behaviors. — 2016. — Vol. 23. — P. 97 — 103.
11.    Sung J., Lee K., Song Y. M. et al. Heritability of eating behavior assessed using the DEBQ (Dutch Eating Behavior Questionnaire) and weight-related traits: the Healthy Twin Study // Obesity. — 2010. — N 18 (5). — Р. 1000—1005.
12.    Zhao T., Nzekebaloudou M., Iv J. Ala54Thr polymorphism of fatty acid-binding protein 2 gene and fasting blood lipids: a meta-analysis // Atherosclerosis. — 2010. — Vol. 210. — P. 461 — 467.

Інше:  
Нікіфорова Яна Василівна, мол. наук. співр. відділу вивчення захворювань органів шлунково-кишкового тракту та їх коморбідності з неінфекційними захворюваннями
61039, м. Харків, просп. Любові Малої, 2а
E-mail: dr.jana@еmail.uа

Стаття надійшла до редакції 17 жовтня 2017 р.

 

Нутригенетические особенности больных неалкогольной жировой болезнью печени в сочетании с гипертонической болезнью на фоне висцерального ожирения с разными нарушениями пищевого поведения

Я. В. Никифорова

ГУ «Национальный институт терапии имени Л. Т. Малой НАМН Украины», Харьков

Цель — изучить ассоциации между пищевым поведением (ПП) и нутригенетическими особенностями больных неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) в сочетании с гипертонической болезнью (ГБ) на фоне висцерального ожирения (ВО).
Материалы и методы. Обследованы 26 больных НАЖБП в сочетании с ГБ на фоне ВО. Средний возраст больных — (51,0 ± 2,4) года. У всех пациентов изучены особенности типа ПП (с помощью опросника DEBQ) и фактического питания (с помощью разработанного для целей настоящего исследования опросника), проведено определение нуклеотидных полиморфизмов генов PPARG2 и ADRB3 с помощью полимеразной цепной реакции с использованием наборов теста обмена веществ «Литех» (ООО НПФ).
Результаты. Установлено, что у больных НАЖБП в сочетании с ГБ на фоне ВО встречаются три типа нарушения ПП с достоверным преобладанием экстернального типа над эмоциогенным и ограничительным (61,5, 26,9 и 11,5 % соответственно). Все больные были носителями полиморфизма Pro12Ala и Trp64Arg, из них гомозиготами Pro/Pro (носителями аллеля СС) — 73 %, гетерозиготами Pro/Ala (носителями аллеля СG) — 27 %, гомозиготами Trp/Trp (носителями аллеля ТТ) — 88,5 %, гетерозиготами
Trp/Arg (носителями аллеля ТС) — 11,5 %. Максимальная степень нарушений ПП выявлена у гомозигот Pro/Pro и гетерозигот Trp/Arg.
Выводы. У больных, кроме генетической предрасположенности к повышенному риску развития и прогрессирования метаболических нарушений, необходимо учитывать наличие нарушений в питании, которые требуют своевременной коррекции с учетом выявленных полиморфизмов и типов ПП. Повышенное потребление пищи с большим количеством углеводов и жиров, соленой пищи, фастфуда характерны для рациона носителей полиморфизмов Pro12Ala и Trp64Arg, которым следует ограничить избыточное потребление жиров и углеводов.

Ключевые слова: пищевое поведение, нутригенетические особенности, неалкогольная жировая болезнь печени, гипертоническая болезнь, висцеральное ожирение, персонализированная медицина.

Список литературы:  
1.    Бабак О. Я., Фадєєнко Г. Д., Ярмиш Н. В. та ін. Вплив поліморфізму гена PPARγ на клінічні прояви хвороби у пацієнтів з інсулінорезистентністю та артеріальною гіпертензією // Укр. тер. журн. — 2010. — № 2. — С. 12 — 17.
2.    Марковський В. Д., Сорокіна І. В., Мирошниченко М. С. та ін. Предиктивна, превентивна та персоналізована медицина: реалії, проблеми, перспективи // Новий колегіум. — 2015. — № 3. — С. 27 — 31.
3.    Смоляр В. І. Генетичні та середовищні аспекти харчової поведінки // Проблеми харчування. — 2010. — № 3 — 4. — С. 16 — 25.
4.    Тимошина И. А., Павиченко О. В., Филипцова О. В. Популяционный и генетический анализ пищевых предпочтений среди жителей Украины // Фактори експериментальної еволюції організмів. — 2015. — Т. 16. — С. 236 — 240.
5.    Фадеенко Г. Д., Куринная Е. Г., Вовченко М. Н. Нутригеномика и нутригенетика: возможности практического применения // Сучасна гастроентерол. — 2015. — № 6 (86). — С. 7 — 12.
6.    Azagba S., Sharaf M. F. Eating behavior and obesity in Canada // J. Prim. Care Comm. Health. — 2012. — Vol. 3, N 1. — P. 57—64.
7.    Feher Turkovic L., Pizent A., Dodig S. et al. FABP 2 gene polymorphism and metabolic syndrome in elderly people of Croatian descent // Biochemia Medica. — 2012. — Vol. 22 (2). — P. 217 — 224.
8.    Goldschmidt A. B., Crosby R. D., Engel S. G. et al. Affect and eating behavior in obese adults with and without elevated depression symptoms // Int. J. Eat. Disord. — 2014. — Vol. 47 (3). — Р. 281 — 286.
9.    Granneman. et al. In Adipogenic role of alternatively activated macrophages in β-adrenergic remodeling of white adipose tissue // Am J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. — 2016. — http://www.gopubmed.org/beta3-adrenergic+receptor.html.
10.    Schaumberg K., Anderson D. Dietary restraint and weight loss as risk factors for eating pathology // Eating Behaviors. — 2016. — Vol. 23. — P. 97 — 103.
11.    Sung J., Lee K., Song Y. M. et al. Heritability of eating behavior assessed using the DEBQ (Dutch Eating Behavior Questionnaire) and weight-related traits: the Healthy Twin Study // Obesity. — 2010. — N 18 (5). — Р. 1000—1005.
12.    Zhao T., Nzekebaloudou M., Iv J. Ala54Thr polymorphism of fatty acid-binding protein 2 gene and fasting blood lipids: a meta-analysis // Atherosclerosis. — 2010. — Vol. 210. — P. 461 — 467.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

12. Переможці конкурсу наукових робіт молодих Вчених із гастроентерології, що проводить Українська гастроентерологічна Асоціація

 

Особливості ліпідного обміну у дітей зі стеатозом підшлункової залози

О. Ю. Лук’яненко

ДУ «Інститут гастроентерології НАМН України», Дніпро, Україна

Мета — встановлення особливостей ліпідного обміну, характерних для стеатозу підшлункової залози (ПЗ) у дітей з надмірною масою тіла та ожирінням і визначення їхнього взаємозв’язку зі структурними змінами залози.
Матеріали та методи.. Під спостереженням перебували 45 дітей віком від 8 до 17 років. Згідно з наявністю ожиріння/надмірної маси тіла та стеатозу ПЗ дітей розподілено на групи: 1-ша — 22 дітей без стеатозу ПЗ зі стеатозом ПЗ й ожирінням/надмірною масою тіла; 2-га — 15 дітей із ожирінням/надмірною масою тіла без ознак стеатозу ПЗ; 3-тя — 8 дітей з нормальною масою тіла. У сироватці крові визначали вміст загального холестерину (ХС), тригліцеридів (ТГ), холестерину ліпопротеїдів високої густини (ХС ЛПВГ) з подальшим розрахунком вмісту ліпопротеїдів низької (ЛПНГ) та дуже низької густини (ЛПДНГ), коефіцієнта атерогенності (КА), холестерину, не зв’язаного з ліпопротеїдами високої густини (неЛПВГ). Ультразвукове дослідження органів черевної порожнини проводили за загальноприйнятою методикою на апараті Toshiba Xario (Японія).
Результати. Під час аналізу даних дисліпідемію виявлено у 66,4 % пацієнтів. Порівняно з контрольною групою встановлено, що діти зі стеатозом ПЗ мали вірогідну різницю щодо показників ліпідного профілю. Так, у пацієнтів 1-ї групи були майже в 2 рази вищі КА, в 1,6 разу вищі рівні ТГ, в 1,5 разу — ЛПНГ, в 1,6 разу — ЛПДНГ та в 1,5 разу нижчі показники ЛПВГ (р < 0,05). У процесі порівняння вмісту ліпідних фракцій у дітей зі стеатозом ПЗ та з трофічними розладами без супутнього стеатозу ПЗ виявлено, що діти зі стеатозом ПЗ вірогідно відрізнялися збільшенням вмісту ЛПНГ та неЛПВГ (p < 0,05). За даними регресійного аналізу (з поправкою на стеатоз печінки й ожиріння), зберігалася значуща асоціація між рівнем ЛПНГ та стеатозом ПЗ (B = 0,81; p < 0,05).
Висновки. Зростання фракцій тригліцеридів, ліпопротеїдів дуже низької густини, ліпопротеїдів низької густини та зниження вмісту ліпопротеїдів високої густини у дітей зі стеатозом ПЗ порівняно з дітьми з нормальною масою тіла свідчать про високий атерогенний потенціал у дітей зі стеатозом ПЗ. Під час порівняння з дітьми без стеатозу її з ожирінням встановлено вірогідне збільшення фракції ліпопротеїдів низької густини та холестерину, не зв’язаного з ліпопротеїдами високої густини (p < 0,05). Це дає підстави припустити можливість використання ліпопротеїдів низької густини як маркера ектопічного накопичення жиру, зокрема стеатозу підшлункової залози у дітей.

Ключові слова: стеатоз підшлункової залози, панкреатичний жир, дисліпідемія, діти.

Список літератури:  
1.    Мітченко О. І., Лутай М. I. Дисліпідемії: діагностика, профілактика та лікування // Практ. ангіол. — 2012. — Т. 5 — 6 (54 — 55). — С. 6 — 17.
2.    Bruyndonckx L., Hoymans V. Y., Lemmens K. et al. Childhood obesity-related endothelial dysfunction: an update on pathophysiological mechanisms and diagnostic advancements // Pediatr. Res. — 2016. — Vol. 79. — № . 6. — P. 831 — 837.
3.    Daniels S. R., Benuck I., Christakis D. A. et al. Expert panel on integrated guidelines for cardiovascular health and risk reduction in children and adolescents: summary report // Pediatrics. — 2011. — Vol. 128. — Suppl. 5. — P. S213.
4.    De Vries A. P., Ruggenenti P., Ruan X. Z. et al. Fatty kidney: emerging role of ectopic lipid in obesity-related renal disease // Lancet. Diab. Endocrinol. — 2014. — Vol. 2, N 5. — P. 417 — 426.
5.    Della Corte C., Mosca A., Majo F. et al. Nonalcoholic fatty pancreas disease and nonalcoholic fatty liver disease: more than ectopic fat // Clin. Endocrinol. — 2015. — Vol. 83, N5. — P. 656 — 662.
6.    Elmaoğulları S., Tepe D., Uçaktürk S. A. et al. Prevalence of dyslipidemia and associated factors in obese children and adolescents // J. Clin. Res. Pediatr. Endocrinol. — 2015. — Vol. 7, N 3. — P. 228 — 234.
7.    Gubensek J., Buturovic-Ponikvar J., Romozi K., Ponikvar R. Factors affecting outcome in acute hypertriglyceridemic pancreatitis treated with plasma exchange: an observational cohort study // PLoS One. — 2014. — Vol. 9. — P. e102748.
8.    Fernández J. R., Redden D. T., Pietrobelli A., Allison D. B. Waist circumference percentiles in nationally representative samples of African-American, European-American, and Mexican-American children and adolescents // J. Pediatr. — 2004. — Vol. 145 (4). — P. 439 — 444.
9.    Iwani N. A. K. Z., Jalaludin M. Y., Zin R. M. W. M. et al. Triglyceride to HDL-C ratio is associated with insulin resistance in overweight and obese children // Sci. Rep. — 2017. — Vol. 7. — P. 40055.
10.    Kim M. K., Chun H. J., Park J. H. et al. The association between ectopic fat in the pancreas and subclinical atherosclerosis in type 2 diabetes // Diab. Res. Clin. Pract. — 2014. — Vol. 106, N 3. — P. 590 — 596.
11.    Krebs A., Schmidt-Trucksäss A., Alt J. et al. Synergistic effects of elevated systolic blood pressure and hypercholesterolemia on carotid intima–media thickness in children and adolescents // Pediatr. Cardiol. — 2009. — Vol. 30. — P. 1131 — 1136.
12.    Lee J. S., Kim S. H., Jun D. W. et al. Clinical implications of fatty pancreas: correlations between fatty pancreas and metabolic syndrome // World J. Gastroenterol. — 2009. — N 15. — Р. 1869 — 1875. doi:10.3748/wjg.15.1869.
13.    Lesmana C. R. A., Pakasi L. S., Inggriani S. et al. Prevalence of Non-Alcoholic Fatty Pancreas Disease (NAFPD) and its risk factors among adult medical check-up patients in a private hospital: a large cross sectional study // BMC Gastroenterology. — 2015. — Vol. 15. — P. 174.
14.    Moriyama K., Takahashi E. Non-HDL Cholesterol is a More Superior Predictor of Small-Dense LDL Cholesterol than LDL Cholesterol in Japanese Subjects with TG Levels < 400 mg/dL // J. Atheroscler. Thromb. — 2016. — Vol. 23, N 9. — P. 1126 — 1137. doi:10.5551/jat.33985.
15.    Pacifico L., Di Martino M., Anania C. et al. Pancreatic fat and β-cell function in overweight/obese children with nonalcoholic fatty liver disease // World J. Gastroenterology: WJG. — 2015. — Vol. 21. — № . 15. — P. 4688.
16.    Pinnick K. E., Collins S. C., Londos C. et al. Pancreatic ectopic fat is characterized by adipocyte infiltration and altered lipid composition // Obesity. — 2008. — Vol. 16, N 3. — P. 522 — 530. doi: 10.1038/oby.2007.110.
17.    Sepe P. S., Ohri A., Sanaka S. et al. A prospective evaluation of fatty pancreas by using EUS // Gastrointest. Endosc. — 2011. — № 73. — Р. 987 — 93. doi: 10.1016/j.gie.2011.01.015.
18.    Staaf J., Labmayr V., Paulmichl K. et al. Pancreatic fat is associated with metabolic syndrome and visceral fat but not beta-cell function or body mass index in pediatric obesity // Pancreas. — 2017. — Vol. 46, N 3. — P. 358 — 365.
19.    Tsujimoto T., Kajio H., Sugiyama T. Obesity, diabetes, and length of time in the United States: Analysis of National Health and Nutrition Examination Survey 1999 to 2012 // Medicine. — 2016. — Vol. 95, N 35. — P. e4578.
20.    Wan-Chen Wu. Association between non-alcoholic fatty pancreatic disease (nafpd) and the metabolic syndrome: case–control retrospective study / Wan-Chen Wu, Chih-Yuan Wang // Cardiovasc. Diabetol. — 2013. — N 12. — Р. 77.
21.    Wicklow B. A., Griffith A. T., Dumontet J. N. et al. Pancreatic lipid content is not associated with beta cell dysfunction in youth-onset type 2 diabetes // Can. J. Diabetes. — 2015. — Vol. 39, N 5. — P. 398 — 404. doi: 10.1016/j.jcjd.2015.04.001.
22.    World Health Organization: Growth reference 5 — 19 years. BMI-for-age (5 — 19 years). — Режим доступа: http://www.who.int/growthref/who2007_bmi_for_age/en/.

Інше:  
Лук’яненко Ольга Юріївна, наук. співр.
49074, м. Дніпро, просп. Слобожанський, 96
Е-mail: sirenkolga@gmail.com

Стаття надійшла до редакції 17 жовтня 2017 р.

 

Особенности липидного обмена у детей со стеатозом поджелудочной железы

О. Ю. Лукьяненко

ГУ «Институт гастроэнтерологии НАМН Украины», Днепр

Цель — установление особенностей липидного обмена, характерных для стеатоза поджелудочной железы (ПЖ) у детей с избыточной массой тела и ожирением и определение их взаимосвязи со структурными изменениями железы.
Материалы и методы. Под наблюдением находились 45 детей в возрасте от 8 до 17 лет. Согласно наличию ожирения/избыточной массы тела и стеатоза ПЖ дети были разделены на группы: 1-я — 22 детей без стеатоза ПЖ и со стеатозом ПЖ и ожирением/избыточной массой тела; 2-я — 15 детей с ожирением/избыточной массой тела без признаков стеатоза ПЖ; 3-я — 8 детей с нормальной массой тела. В сыворотке крови определяли содержание общего холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) с последующим расчетом содержания липопротеидов низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП), коэффициента атерогенности (КА), холестерина, не связанного с липопротеидами высокой плотности (неЛПВП). Ультразвуковое исследование органов брюшной полости проводили по общепринятой методике на аппарате Toshiba Xario (Япония).
Результаты. При анализе данных выявлено, что дислипидемия встречалась в 66,4 % пациентов. При сравнении с контрольной группой установлено, что дети со стеатозом ПЖ имели достоверные различия в показателях липидного профиля. Так, у пациентов 1-й группы наблюдались почти в 2 раза более высокие показатели КА, в 1,6 раза выше уровни ТГ, в 1,5 раза — ЛПНП, в 1,6 раза — ЛПОНП и в 1,5 раза более низкие показатели ЛПВП (р < 0,05). При сравнении содержания липидных фракций у детей со стеатозом ПЖ и с трофическими расстройствами без сопутствующего стеатоза ПЖ обнаружено, что дети со стеатозом ПЖ достоверно отличались увеличением содержания ЛПНП и неЛПВП (p < 0,05). По данным регрессионного анализа (с поправкой на наличие стеатоза печени и ожирения), сохранялась значимая ассоциация между уровнем ЛПНП и наличием стеатоза ПЖ (B = 0,81; p < 0,05).
Выводы. Рост фракции триглицеридов, липопротеидов очень низкой плотности, липопротеидов низкой плотности и снижение уровня липопротеидов высокой плотности у детей со стеатозом ПЖ по сравнению с детьми с нормальной массой тела свидетельствуют о высоком атерогенном потенциале у детей со стеатозом ее. При сравнении с детьми без стеатоза ПЖ с имеющимся ожирением установлено достоверное увеличение фракции липопротеидов низкой плотности и холестерина, не связанного с липопротеидами высокой плотности (р < 0,05). Данные исследования позволяют предположить возможность использования липопротеидов низкой плотности в качестве маркера эктопического накопления жира, в т. ч. стеатоза поджелудочной железы у детей.

Ключевые слова: стеатоз поджелудочной железы, панкреатический жир, дислипидемия.

Список литературы:  
1.    Мітченко О. І., Лутай М. I. Дисліпідемії: діагностика, профілактика та лікування // Практ. ангіол. — 2012. — Т. 5 — 6 (54 — 55). — С. 6 — 17.
2.    Bruyndonckx L., Hoymans V. Y., Lemmens K. et al. Childhood obesity-related endothelial dysfunction: an update on pathophysiological mechanisms and diagnostic advancements // Pediatr. Res. — 2016. — Vol. 79. — № . 6. — P. 831 — 837.
3.    Daniels S. R., Benuck I., Christakis D. A. et al. Expert panel on integrated guidelines for cardiovascular health and risk reduction in children and adolescents: summary report // Pediatrics. — 2011. — Vol. 128. — Suppl. 5. — P. S213.
4.    De Vries A. P., Ruggenenti P., Ruan X. Z. et al. Fatty kidney: emerging role of ectopic lipid in obesity-related renal disease // Lancet. Diab. Endocrinol. — 2014. — Vol. 2, N 5. — P. 417 — 426.
5.    Della Corte C., Mosca A., Majo F. et al. Nonalcoholic fatty pancreas disease and nonalcoholic fatty liver disease: more than ectopic fat // Clin. Endocrinol. — 2015. — Vol. 83, N5. — P. 656 — 662.
6.    Elmaoğulları S., Tepe D., Uçaktürk S. A. et al. Prevalence of dyslipidemia and associated factors in obese children and adolescents // J. Clin. Res. Pediatr. Endocrinol. — 2015. — Vol. 7, N 3. — P. 228 — 234.
7.    Gubensek J., Buturovic-Ponikvar J., Romozi K., Ponikvar R. Factors affecting outcome in acute hypertriglyceridemic pancreatitis treated with plasma exchange: an observational cohort study // PLoS One. — 2014. — Vol. 9. — P. e102748.
8.    Fernández J. R., Redden D. T., Pietrobelli A., Allison D. B. Waist circumference percentiles in nationally representative samples of African-American, European-American, and Mexican-American children and adolescents // J. Pediatr. — 2004. — Vol. 145 (4). — P. 439 — 444.
9.    Iwani N. A. K. Z., Jalaludin M. Y., Zin R. M. W. M. et al. Triglyceride to HDL-C ratio is associated with insulin resistance in overweight and obese children // Sci. Rep. — 2017. — Vol. 7. — P. 40055.
10.    Kim M. K., Chun H. J., Park J. H. et al. The association between ectopic fat in the pancreas and subclinical atherosclerosis in type 2 diabetes // Diab. Res. Clin. Pract. — 2014. — Vol. 106, N 3. — P. 590 — 596.
11.    Krebs A., Schmidt-Trucksäss A., Alt J. et al. Synergistic effects of elevated systolic blood pressure and hypercholesterolemia on carotid intima–media thickness in children and adolescents // Pediatr. Cardiol. — 2009. — Vol. 30. — P. 1131 — 1136.
12.    Lee J. S., Kim S. H., Jun D. W. et al. Clinical implications of fatty pancreas: correlations between fatty pancreas and metabolic syndrome // World J. Gastroenterol. — 2009. — N 15. — Р. 1869 — 1875. doi:10.3748/wjg.15.1869.
13.    Lesmana C. R. A., Pakasi L. S., Inggriani S. et al. Prevalence of Non-Alcoholic Fatty Pancreas Disease (NAFPD) and its risk factors among adult medical check-up patients in a private hospital: a large cross sectional study // BMC Gastroenterology. — 2015. — Vol. 15. — P. 174.
14.    Moriyama K., Takahashi E. Non-HDL Cholesterol is a More Superior Predictor of Small-Dense LDL Cholesterol than LDL Cholesterol in Japanese Subjects with TG Levels < 400 mg/dL // J. Atheroscler. Thromb. — 2016. — Vol. 23, N 9. — P. 1126 — 1137. doi:10.5551/jat.33985.
15.    Pacifico L., Di Martino M., Anania C. et al. Pancreatic fat and β-cell function in overweight/obese children with nonalcoholic fatty liver disease // World J. Gastroenterology: WJG. — 2015. — Vol. 21. — № . 15. — P. 4688.
16.    Pinnick K. E., Collins S. C., Londos C. et al. Pancreatic ectopic fat is characterized by adipocyte infiltration and altered lipid composition // Obesity. — 2008. — Vol. 16, N 3. — P. 522 — 530. doi: 10.1038/oby.2007.110.
17.    Sepe P. S., Ohri A., Sanaka S. et al. A prospective evaluation of fatty pancreas by using EUS // Gastrointest. Endosc. — 2011. — № 73. — Р. 987 — 93. doi: 10.1016/j.gie.2011.01.015.
18.    Staaf J., Labmayr V., Paulmichl K. et al. Pancreatic fat is associated with metabolic syndrome and visceral fat but not beta-cell function or body mass index in pediatric obesity // Pancreas. — 2017. — Vol. 46, N 3. — P. 358 — 365.
19.    Tsujimoto T., Kajio H., Sugiyama T. Obesity, diabetes, and length of time in the United States: Analysis of National Health and Nutrition Examination Survey 1999 to 2012 // Medicine. — 2016. — Vol. 95, N 35. — P. e4578.
20.    Wan-Chen Wu. Association between non-alcoholic fatty pancreatic disease (nafpd) and the metabolic syndrome: case–control retrospective study / Wan-Chen Wu, Chih-Yuan Wang // Cardiovasc. Diabetol. — 2013. — N 12. — Р. 77.
21.    Wicklow B. A., Griffith A. T., Dumontet J. N. et al. Pancreatic lipid content is not associated with beta cell dysfunction in youth-onset type 2 diabetes // Can. J. Diabetes. — 2015. — Vol. 39, N 5. — P. 398 — 404. doi: 10.1016/j.jcjd.2015.04.001.
22.    World Health Organization: Growth reference 5 — 19 years. BMI-for-age (5 — 19 years). — Режим доступа: http://www.who.int/growthref/who2007_bmi_for_age/en/.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

13. Лікарські засоби

 

Хронічні запори та методи сучасної терапії

Т. Д. Звягінцева, С. В. Гріднєва

Харківська медична академія післядипломної освіти

Представлено дані про причини порушень акту дефекації, механізми нормальної дефекації, патогенетичні аспекти виникнення запорів, дано визначення «функціонального запору», згідно з Римськими критеріями ІV. Показано роль препарату «Зафакол» як стимулятора скорочувальної здатності кишкової стінки за рахунок інуліну, що входить до його складу, а також як колонопротектора, що має протизапальну, канцеропревентивну, імуномодулювальну, пре- та пробіотичну дію.

Ключові слова: запор, «Зафакол», товста кишка, бутират, синдром подразненого кишечника.

Список літератури:  
1.    Ардатская М. Д. Масляная кислота и инулин в клинической практике: теоретические аспекты и возможности клинического применения: Пособие] / Под ред.
М. Д. Ардатской. — М.: Форте принт, 2014. — 64 с.
2.    Вдовиченко В. И. Запоры: патогенез, классификация, лечение // Новости медицины и фармации (Гастроэнтерология). — 2011 (358). — С. 15 — 23.
3.    Головенко О. В., Халиф И. Л., Головенко А. О. Роль масляной кислоты в лечении органических и функциональных заболеваний толстой кишки // Клин. перспективы гастроэнтерол., гепатол. — 2011. — № 3. — С. 124 — 134.
4.    Грачева Н. М., Партин О. С., Аваков А. А. и др. Пробиотики в комплексном лечении больных с заболеваниями ЖКТ с сопутствующим дисбактериозом кишечника // Лечащий врач. — 2008. — № 9. — С. 78 — 79.
5.    Даценко Б. М. Клиническая колопроктология. Кн. І. Заболевания анального канала, параанальной и крестцово-копчиковой области: Монография. — Харьков: Водный спектр Джи-Эм-Пи, 2016. — 384 с.
6.    Звягинцева Т. Д., Гриднева С. В. Проблема запора в современном обществе // Сучасна гастроентерол. — 2008. — № 2 (40). — С. 40 — 43.
7.    Звягинцева Т. Д., Гриднева С. В. Эндотелиальная дисфункция у больных с синдромом раздраженного кишечника с запорами // Новости медицины и фармации. Гастроэнтерология. — 2013 (457). — С. 9 — 11.
8.    Звягінцева Т. Д., Скрипник І. М., Ткач С. М., Харченко Н. В. Функціональні розлади шлунково-кишкового тракту (Римські критерії IV — вибрані питання). — К., 2017. — 56 с.
9.    Ивашкин В. Т., Абдулхаков С. Р. и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению взрослых пациентов с хроническим запором // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2014. — № 5. — С. 69 — 76.
10.    Шульпекова Ю. О., Ивашкин В. Т. Патогенез и лечение запоров // Рус. мед. журн. — 2004. — Т. 6, № 1. — С. 49 — 52.
11.    Berger D. H. Plasmin/plasminogen system in colorectal cancer // World J Surg. — 2002. — Vol. 26 (7). — P. 767 — 771.
12.    Chatoor D., Emmnauel A. Constipation and evacuation disorders // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. — 2009. — Vol. 23 (4). — P. 571 — 530.
13.    Costilla V. C., Foxx-Orenstein A. E. Constipation: understanding mechanisms and management // Clin. Geriatr. Med. — 2014. — Vol. 30 (1). — P. 107 — 115.
14.    D’Argenio G. et al. Differential expression of multiple transglutaminases in human colon: impaired keratinocyte transglutaminase expression in ulcerative colitis // Gut. — 2005. — Vol. 54 (4). — P. 496 — 502.
15.    Davie J. R. Inhibition of histone deacetylase activity by butyrate // J. Nutr. — 2003. — Vol. 133 (Suppl. 7). — P. 2485S — 2493S.
16.    Denisson C., Prasad M., Lloid A. et al. The healthrelated quality of life and economic burden of constipation // Pharmacoeconomics. — 2005. — Vol. 23. — P. 461 — 466.
17.    Ebert M. N. et al. Expression of glutathione S-transferases (GSTs) in human colon cells and inducibility of GSTM2 by butyrate // Carcinogenesis. — 2003. — 24 (10). — P. 1637 — 1644.
18.    Femia A. P. et al. Antitumorigenic activity of the prebiotic inulin enriched with oligofructose in combination with the probiotics Lactobacillus rhamnosus and Bifidobacterium lactis on azoxymethane-induced colon carcinogenesis in rats // Carcinogenesis. — 2002. — Vol. 23. — P. 1953 — 1960.
19.    Hatayama H. et al. The short chain fatty acid, butyrate, stimulates MUC2 mucin production in the human colon cancer cell line, LS174T // Biochem. Biophys Res. Commun. — 2007. — Vol. 356 (3). — P. 599 — 603.
20.    Kalliomäki M., Antoine J. M., Herz U. et al. Guidance for substantiating the evidence for beneficial effects of probiotics: prevention and management of allergic diseases by probiotics // J. Nutr. — 2010. — Vol. 140 (3). — P. 713S—21S.
21.    Kiehne K. et al. Defensin expression in chronic pouchitis in patients with ulcerative colitis or familial adenomatous polyposis coli // World J. Gastroenterol. — 2006. — N 12 (7). — P. 1056 — 1062.
22.    Lacy B. E., Levenick J. M., Crowell M. Chronic constipation: new diagnostic and treatment approaches // Therap. Adv. Gastroenterol. — 2012. — N 5. — P. 233 — 247.
23.    Magdy El Salhy, Svensen R. Chronic constipation and treatment options // Mol. Med. Rep. — 2013. — N 4. — P. 3 — 8.
24.    Menzel T. et al. Butyrate inhibits leukocyte adhesion to endothelial cells via modulation of VCAM // Inflamm. Bowel Dis. — 2004. — N 10. — P. 122 — 128.
25.    Mounsey A. et al. Management of Constipation in Older Adults // Am. Fam. Physician. — 2015. — Vol. 92 (6). — P. 500 — 504.
26.    Ostаszkiewich J. et al. The effects of conservative treatment or constipation on symptom severity and qualityof life in community-dwelling adults // J. Wound Ostomy Continense Nurs. — 2010. — Vol. 37, N 2. — P. 193 — 198.
27.    Pare P. The approach to diagnosis and treatment of chronic constipation: suggestions for a general practitioner // Can. J. Gastroenterol. — 2011. — 25 (suppl. B). — P. 36B–40B.
28.    Roberfroid M. Functional food concept and its application to prebiotics // Dig. Liver. Dis. — 2002. — Vol. 34, suppl. 2. — P. S105–S110.
29.    Roller M., Clune Y., Collins K. et al. Consumption of prebiotic inulin enriched with oligofructose in combination with the probiotics Lactobacillus rhamnosus and Bifidobacterium lactis has minor effects on selected immune parameters in polypectomised and colon cancer patients // Br. J. Nutr. — 2007. — Vol. 97 (4). — P. 676 — 684.
30.    Sabatino A. D. et al. Oral butyrate for mildly to moderately active Crohn’s disease // Alimentary Pharmacology & Therapeutics. — 2005. — Vol. 22, N 9. — P. 789 — 794.
31.    Sanchez M. I., Bercik P. Epidemiology and burden of chronic constipation // Can. J. Gastroenterol. — 2011. — Vol. 25 (suppl. B). — P. 11B–15B.
32.    Topping D. L., Clifton P. M. Short-chain fatty acids and human colonic function: roles of resistant starch and nonstarch polysaccharides // Physiol. Rev. — 2001. — Vol. 81. — P. 1031 — 1064.
33.    Zeng H., Briske-Anderson M. Prolonged butyrate treatment inhibits the migration and invasion potential of HT1080 tumor cells // J. Nutr. — 2005. — Vol. 135 (2). — P. 291 — 295.

Інше:  
Звягінцева Тетяна Дмитрівна, д. мед. н., проф., зав. кафедри гастроентерології
61176, м. Харків, вул. Корчагінців, 58. Тел. (57) 738-71-96

Стаття надійшла до редакції 5 жовтня 2017 р.

 

Хронические запоры и методы современной терапии

Т. Д. Звягинцева, С. В. Гриднева

Харьковская медицинская академия последипломного образования

Представлены данные о причинах нарушений акта дефекации, механизмах нормальной дефекации, патогенетических аспектах возникновения запоров, дано определение «функционального запора», согласно Римским критериям ІV. Показана роль препарата «Зафакол» в качестве стимулятора сократительной способности кишечной стенки за счет инулина, который входит в его состав, а также как колонопротектора, что имеет противовоспалительное, канцеропревентивное, иммуномодулирующее, пре- и пробиотическое действие.

Ключевые слова: запор, «Зафакол», толстая кишка, бутират, синдром раздраженного кишечника.

Список литературы:  
1.    Ардатская М. Д. Масляная кислота и инулин в клинической практике: теоретические аспекты и возможности клинического применения: Пособие] / Под ред.
М. Д. Ардатской. — М.: Форте принт, 2014. — 64 с.
2.    Вдовиченко В. И. Запоры: патогенез, классификация, лечение // Новости медицины и фармации (Гастроэнтерология). — 2011 (358). — С. 15 — 23.
3.    Головенко О. В., Халиф И. Л., Головенко А. О. Роль масляной кислоты в лечении органических и функциональных заболеваний толстой кишки // Клин. перспективы гастроэнтерол., гепатол. — 2011. — № 3. — С. 124 — 134.
4.    Грачева Н. М., Партин О. С., Аваков А. А. и др. Пробиотики в комплексном лечении больных с заболеваниями ЖКТ с сопутствующим дисбактериозом кишечника // Лечащий врач. — 2008. — № 9. — С. 78 — 79.
5.    Даценко Б. М. Клиническая колопроктология. Кн. І. Заболевания анального канала, параанальной и крестцово-копчиковой области: Монография. — Харьков: Водный спектр Джи-Эм-Пи, 2016. — 384 с.
6.    Звягинцева Т. Д., Гриднева С. В. Проблема запора в современном обществе // Сучасна гастроентерол. — 2008. — № 2 (40). — С. 40 — 43.
7.    Звягинцева Т. Д., Гриднева С. В. Эндотелиальная дисфункция у больных с синдромом раздраженного кишечника с запорами // Новости медицины и фармации. Гастроэнтерология. — 2013 (457). — С. 9 — 11.
8.    Звягінцева Т. Д., Скрипник І. М., Ткач С. М., Харченко Н. В. Функціональні розлади шлунково-кишкового тракту (Римські критерії IV — вибрані питання). — К., 2017. — 56 с.
9.    Ивашкин В. Т., Абдулхаков С. Р. и др. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению взрослых пациентов с хроническим запором // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2014. — № 5. — С. 69 — 76.
10.    Шульпекова Ю. О., Ивашкин В. Т. Патогенез и лечение запоров // Рус. мед. журн. — 2004. — Т. 6, № 1. — С. 49 — 52.
11.    Berger D. H. Plasmin/plasminogen system in colorectal cancer // World J Surg. — 2002. — Vol. 26 (7). — P. 767 — 771.
12.    Chatoor D., Emmnauel A. Constipation and evacuation disorders // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. — 2009. — Vol. 23 (4). — P. 571 — 530.
13.    Costilla V. C., Foxx-Orenstein A. E. Constipation: understanding mechanisms and management // Clin. Geriatr. Med. — 2014. — Vol. 30 (1). — P. 107 — 115.
14.    D’Argenio G. et al. Differential expression of multiple transglutaminases in human colon: impaired keratinocyte transglutaminase expression in ulcerative colitis // Gut. — 2005. — Vol. 54 (4). — P. 496 — 502.
15.    Davie J. R. Inhibition of histone deacetylase activity by butyrate // J. Nutr. — 2003. — Vol. 133 (Suppl. 7). — P. 2485S — 2493S.
16.    Denisson C., Prasad M., Lloid A. et al. The healthrelated quality of life and economic burden of constipation // Pharmacoeconomics. — 2005. — Vol. 23. — P. 461 — 466.
17.    Ebert M. N. et al. Expression of glutathione S-transferases (GSTs) in human colon cells and inducibility of GSTM2 by butyrate // Carcinogenesis. — 2003. — 24 (10). — P. 1637 — 1644.
18.    Femia A. P. et al. Antitumorigenic activity of the prebiotic inulin enriched with oligofructose in combination with the probiotics Lactobacillus rhamnosus and Bifidobacterium lactis on azoxymethane-induced colon carcinogenesis in rats // Carcinogenesis. — 2002. — Vol. 23. — P. 1953 — 1960.
19.    Hatayama H. et al. The short chain fatty acid, butyrate, stimulates MUC2 mucin production in the human colon cancer cell line, LS174T // Biochem. Biophys Res. Commun. — 2007. — Vol. 356 (3). — P. 599 — 603.
20.    Kalliomäki M., Antoine J. M., Herz U. et al. Guidance for substantiating the evidence for beneficial effects of probiotics: prevention and management of allergic diseases by probiotics // J. Nutr. — 2010. — Vol. 140 (3). — P. 713S—21S.
21.    Kiehne K. et al. Defensin expression in chronic pouchitis in patients with ulcerative colitis or familial adenomatous polyposis coli // World J. Gastroenterol. — 2006. — N 12 (7). — P. 1056 — 1062.
22.    Lacy B. E., Levenick J. M., Crowell M. Chronic constipation: new diagnostic and treatment approaches // Therap. Adv. Gastroenterol. — 2012. — N 5. — P. 233 — 247.
23.    Magdy El Salhy, Svensen R. Chronic constipation and treatment options // Mol. Med. Rep. — 2013. — N 4. — P. 3 — 8.
24.    Menzel T. et al. Butyrate inhibits leukocyte adhesion to endothelial cells via modulation of VCAM // Inflamm. Bowel Dis. — 2004. — N 10. — P. 122 — 128.
25.    Mounsey A. et al. Management of Constipation in Older Adults // Am. Fam. Physician. — 2015. — Vol. 92 (6). — P. 500 — 504.
26.    Ostаszkiewich J. et al. The effects of conservative treatment or constipation on symptom severity and qualityof life in community-dwelling adults // J. Wound Ostomy Continense Nurs. — 2010. — Vol. 37, N 2. — P. 193 — 198.
27.    Pare P. The approach to diagnosis and treatment of chronic constipation: suggestions for a general practitioner // Can. J. Gastroenterol. — 2011. — 25 (suppl. B). — P. 36B–40B.
28.    Roberfroid M. Functional food concept and its application to prebiotics // Dig. Liver. Dis. — 2002. — Vol. 34, suppl. 2. — P. S105–S110.
29.    Roller M., Clune Y., Collins K. et al. Consumption of prebiotic inulin enriched with oligofructose in combination with the probiotics Lactobacillus rhamnosus and Bifidobacterium lactis has minor effects on selected immune parameters in polypectomised and colon cancer patients // Br. J. Nutr. — 2007. — Vol. 97 (4). — P. 676 — 684.
30.    Sabatino A. D. et al. Oral butyrate for mildly to moderately active Crohn’s disease // Alimentary Pharmacology & Therapeutics. — 2005. — Vol. 22, N 9. — P. 789 — 794.
31.    Sanchez M. I., Bercik P. Epidemiology and burden of chronic constipation // Can. J. Gastroenterol. — 2011. — Vol. 25 (suppl. B). — P. 11B–15B.
32.    Topping D. L., Clifton P. M. Short-chain fatty acids and human colonic function: roles of resistant starch and nonstarch polysaccharides // Physiol. Rev. — 2001. — Vol. 81. — P. 1031 — 1064.
33.    Zeng H., Briske-Anderson M. Prolonged butyrate treatment inhibits the migration and invasion potential of HT1080 tumor cells // J. Nutr. — 2005. — Vol. 135 (2). — P. 291 — 295.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

14. Клінічний випадок

 

Клінічне спостереження IgG4-асоційованої хвороби

Н. Б. Губергріц 1, О. О. Дядик 2, О. Є. Клочков 1, Н. В. Бєляєва 1, М. Д. Іванова 2, К. О. Гінкота 3, Ю. Е. Чирков 4

1 Донецький національний медичний університет, Лиман
2 Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика  Київ
3 Одеський національний медичний університет
4 Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин,  Київ

Наведено загальні уявлення про IgG4-асоційовану хворобу, два типи автоімунного панкреатиту, головні та додаткові гістопатологічні критерії, схему діагностики IgG4-асоційованої хвороби з використанням гістологічних критеріїв. Описано клінічний випадок захворювання із залученням підшлункової залози та жовчних шляхів. Сформульовано висновки з клінічного спостереження.

Ключові слова: автоімунний панкреатит І типу, IgG4, діагностика, імуногістохімія, лікування.

Список літератури:  
1.    Буеверов А. О., Кучерявый Ю. А. IgG4-ассоциированная болезнь. — М.: ФортеПринт, 2014. — 128 с.
2.    Deshpande V., Zen Y., Chan J. K. et al. Consensus statement on the pathology of the IgG4-related disease // Mod. Pathol. — 2012. — Vol. 25, N 9. — P. 1181 — 1192.
3.    Masaki E., Dong L., Kurose N. et al. Proposal for a new clinical entity, IgG4-positive multi-organ lymphoproliferative syndrome: analysis of 64 cases of IgG4-related disorders // Ann. Rheum. Dis. — 2009. — Vol. 68. — P. 1310 — 1315.
4.    Okazaki K., Ushida K., Ikeura T., Takaoka M. Current concept and diagnosis of IgG4-related disease in the hepato-bili-pancreatic system // J. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 48, N 3. — P. 303 — 314.
5.    Shimosegawa T., Chari S. T., Frulloni L. et al. International consensus diagnostic criteria for autoimmune pancreatitis: guidelines of the International Association of Pancreatology // Pancreas. — 2011. — Vol. 40, N 3. — P. 352 — 358.

Інше:  
Губергріц Наталя Борисівна, д. мед. н., проф., зав. кафедри внутрішньої медицини №2
E-mail: profnbg@ukr.net

Стаття надійшла до редакції 29 серпня 2017 р.

 

Клиническое наблюдение IgG4-ассоциированной болезни

Н. Б. Губергриц 1, Е. А. Дядык 2, А. Е. Клочков 1, Н. В. Беляева 1, М. Д. Иванова 2, Е. А. Гинкота 3, Ю. Э. Чирков 4

1 Донецкий национальный медицинский университет, Лиман
2 Национальная медицинская академия последипломного образования имени П. Л. Шупика, Киев
3 Одесский национальный медицинский университет
4 Украинский научно-практический центр эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей, Киев

Мы считаем анализ трудных клинических случаев весьма полезным, ибо именно в подобных случаях особенно ярко демонстрируется значение правильного мышления у постели больного и вместе с тем это побуждает врача к активной самостоятельной мысли.
А. С. Воронов, выдающийся терапевт
Приведены общие представления об IgG4-ассоциированной болезни, двух типах аутоиммунного панкреатита, главные и дополнительные гистопатологические критерии, схема диагностики IgG4-ассоциированной болезни с использованием гистологических критериев. Описан клинический случай заболевания с вовлечением поджелудочной железы и желчных путей. Сформулированы выводы из клинического наблюдения.

Ключевые слова: аутоиммунный панкреатит І типа, IgG4, диагностика, иммуногистохимия, лечение.

Список литературы:  
1.    Буеверов А. О., Кучерявый Ю. А. IgG4-ассоциированная болезнь. — М.: ФортеПринт, 2014. — 128 с.
2.    Deshpande V., Zen Y., Chan J. K. et al. Consensus statement on the pathology of the IgG4-related disease // Mod. Pathol. — 2012. — Vol. 25, N 9. — P. 1181 — 1192.
3.    Masaki E., Dong L., Kurose N. et al. Proposal for a new clinical entity, IgG4-positive multi-organ lymphoproliferative syndrome: analysis of 64 cases of IgG4-related disorders // Ann. Rheum. Dis. — 2009. — Vol. 68. — P. 1310 — 1315.
4.    Okazaki K., Ushida K., Ikeura T., Takaoka M. Current concept and diagnosis of IgG4-related disease in the hepato-bili-pancreatic system // J. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 48, N 3. — P. 303 — 314.
5.    Shimosegawa T., Chari S. T., Frulloni L. et al. International consensus diagnostic criteria for autoimmune pancreatitis: guidelines of the International Association of Pancreatology // Pancreas. — 2011. — Vol. 40, N 3. — P. 352 — 358.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

15. Огляди

 

Римські критерії IV. Синдром подразненого кишечника Коментар для лікарів-практиків щодо нового визначення СПК

Підготувала О. В. Колеснікова

Коментар для лікарів-практиків щодо нового визначення СПК

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

16. Огляди

 

Кишкова мікробіота як терапевтична мішень у лікуванні захворювань кишечника

C. М. Ткач

Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України, Київ

Є переконливі підстави для маніпулювання мікробіотою з метою лікування запальних захворювань кишечника. Хоча у дослідженнях на тваринних моделях при запальних захворюваннях кишечника отримано багатообіцяючі результати, дослідження на людях розчарували. На відміну від запальних захворювань кишечника роль мікробіоти у розвитку синдрому подразненої кишки почали вивчати лише недавно, але результати є обнадійливими. Оскільки фармацевтичні компанії розробляють менше нових препаратів для лікування цих розладів, користувачі шукають більш безпечні та довгострокові стратегії для боротьби із хронічними симптомами. Розглянуто підстави для модуляції мікробіоти з метою лікування запальних захворювань кишечника і синдрому подразненої кишки. Обговорено, чи є тлумачення понять надто простим, завищеним або просто не до кінця вивченим. Труднощі з термінологією і технологією роботи з мікробіотою, а також відмінності між пацієнтами та неоднорідність зазначених захворювань створюють додаткові проблеми у терапії запальних захворювань кишечника та синдрому подразненої кишки за допомогою модифікації мікробіоти.

Ключові слова: пребіотики, пробіотики, трансплантація фекальної мікробіоти, фармабіотики.

Список літератури:  
1.    Agrawal A., Houghton L. A., Morris J. et al. Clinical trial: the effects of a fermented milk product containing bifidobacteriumlactis DN-173-010 on abdominal distension and gastrointestinal transit in irritable bowel syndrome with constipation // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2009. — Vol. 29. — P. 104 — 114.
2.    Anderson J. L., Edney R. J., Whelan K. Systematic review: faecal microbiota transplantation in the management of inflammatory bowel disease // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2012. — Vol. 36. — P. 503 — 516.
3.    Brandt L. J., Aroniadis O. C. An overview of fecal microbiota transplantation: techniques, indications, and outcomes // Gastrointest. Endosc. — 2013. — Vol. 78. — P. 240 — 249.
4.    Brenner D. M., Moeller M. J., Chey W. D. et al. The utility of probiotics in the treatment of irritable bowel syndrome: a systematic review // Am. J. Gastroenterol. — 2009. — Vol. 104. — P. 1033 — 1049.
5.    Carroll I. M., Ringel-Kulka T., Keku T. O. et al. Molecular analysis of the luminal- and mucosal-associated intestinal microbiota in diarrhea-predominant irritable bowel syndrome // Am. J. Physiol. Gastrointest Liver Physiol. — 2011. — Vol. 301. — P. G799–G807.
6.    Cryan J. F., O’Mahony S. M. The microbiome-gut-brain axis: from bowel to behavior // Neurogastroenterol. Motil. — 2011. — Vol. 23. — P. 187 — 192.
7.    Damman C. J., Miller S. I., Surawicz C. M. et al. The microbiome and inflammatory bowel disease: is there a role for fecal microbiota transplantation? // Am. J. Gastroenterol. — 2012. — Vol. 107. — P. 1452 — 1459.
8.    Duboc H., Rainteau D., Rajca S. et al. Increase in fecal primary bile acids and dysbiosis in patients with diarrhea-predominant irritable bowel syndrome // Neurogastroenterol. Motil. — 2012. — Vol. 24. — P. 513 — 520.
9.    Doherty G. A., Bennett G. C., Cheifetz A. S. et al. Meta-analysis: targeting the intestinal microbiota in prophylaxis for post-operative Crohn’s disease // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2010. — Vol. 31. — P. 802 — 809.
10.    Groeger D., O’Mahoney L., Murphy E. F. et al. Bifidobacterium infantis 35624 modulates host inflammatory processes beyond the gut // Gut Microbes. — 2013. — N 4. — P. 325 — 339.
11.    Hand T. H., Dos Santos L. M., Bouladoux N. et al. Acute gastrointestinal infection induces long-lived microbiotaspecific T cell responses // Science. — 2012. — Vol. 337. — P. 1553 — 1556.
12.    Hviid A., Svanström H., Frisch M. Antibiotic use in inflammatory bowel diseases in childhood // Gut. — 2011. — Vol. 60. — P. 49 — 54.
13.    Jeffery I. B., O’Toole P. W., Öhman L. et al. An irritable bowel syndrome subtype defined by species-specific alterations in faecal microbiota // Gut. — 2012. — Vol. 61. — P. 997 — 1006.
14.    Jeffery I. B., Quigley E. M., Ohman L. et al. The microbiota link to irritable bowel syndrome: an emerging story // Gut Microbes. — 2012. — N 3. — P. 572 — 576.
15.    Kim H. J., Vazquez Roque M. I., Camilleri M. et al. A randomized controlled trial of a probiotic combination VSL# 3 and placebo in irritable bowel syndrome with bloating // Neurogastroenterol. Motil. — 2005. — Vol. 17. — P. 687 — 696.
16.    Macfarlane G. T., Macfarlane S. Bacteria, colonic fermentation, and gastrointestinal health // J AOAC Int. — 2012. — Vol. 95. — P. 50 — 60.
17.    McFarland L. V., Dublin S. Meta-analysis of probiotics for the treatment of irritable bowel syndrome // World J. Gastroenterol. — 2008. — Vol. 14. — P. 2650 — 2661.
18.    Manichanh C., Eck A., Varela E. et al. Anal gas evacuation and colonic microbiota in patients with flatulence: effect of diet // Gut. — 2014. — Vol. 63. — P. 401 — 408.
19.    Menees S. B., Maneerattannaporn M., Kim H. M. et al. The efficacy and safety of rifaximin for the irritable bowel syndrome: a systematic review and meta-analysis // Am. J. Gastroenterol. — 2012. — Vol. 107. — P. 28 — 35.
20.    Moayyedi P., Ford A. C., Talley N. J. et al. The efficacy of probiotics in the treatment of irritable bowel syndrome: a systematic review // Gut. — 2010. — Vol. 59. — P. 325 — 332.
21.    Naidoo K., Gordon M., Fagbemi A. O. et al. Probiotics for maintenance of remission in ulcerative colitis // Cochrane Database Syst. Rev. — 2011. — 12. — CD007443.
22.    Nikfar S., Rahimi R., Rahimi F. et al. Efficacy of probiotics in irritable bowel syndrome: a meta-analysis of randomized, controlled trials // Dis. Colon. Rectum. — 2008. — Vol. 51. — P. 1775 — 1780.
23.    O’Mahony S. M., Savignac H. M., O’Brien T. et al. Early-life dysbiosis-induced visceral hypersensitivity in adulthood // Gastroenterol. — 2010. — Vol. 138. — P. S4–S5.
24.    Orwell G. Politics of the English language. 1946. Available at: http://www.npr.org/blogs/ ombudsman/ Politics. And_the_English_Language-1.pdf. Accessed Dec 17, 2013.
25.    Pimentel M., Lembo A., Chey W. D. et al. Rifaximin therapy for patients with irritable bowel syndrome without constipation // N. Engl. J. Med. — 2011. — Vol. 364. — P. 22 — 32.
26.    Preidis G. A., Versalovic J. Targeting the human microbiome with antibiotics, probiotics, and prebiotics: gastroenterology enters the metagenomics era // Gastroenterol. — 2009. — Vol. 136. — P. 2015 — 2031.
27.    Quigley E. M. Bacterial flora in irritable bowel syndrome: role in pathophysiology, implications for management // J. Dig. Dis. — 2007. — N 8. — P. 2 — 7.
28.    Quigley E. M., Flourie B. Probiotics and irritable bowel syndrome: a rationale for their use and an assessment of the evidence to date // Neurogastroenterol. Motil. — 2007. — Vol. 19. — P. 166 — 172.
29.    Quigley E. M. Probiotics in gastrointestinal disorders // Hosp. Pract. — 2010. — Vol. 38. — P. 122 — 129.
30.    Quigley E. M. Therapies aimed at the gut microbiota and inflammation. Antibiotics, probiotics/prebiotics/synbiotics, anti-inflammatory therapies // Gastroenterol. Clin. North Am. — 2011. — Vol. 40. — P. 207 — 222.
31.    Quigley E. M. Bugs on the brain: brain in the gut-seeking explanations for common gastrointestinal symptoms // Ir. J. Med. Sci. — 2012. — Vol. 182. — P. 1 — 6.
32.    Sang L. X., Chang B., Zhang W. L. et al. Remission induction and maintenance effect of probiotics on ulcerative colitis: a meta-analysis // World J. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 16. — P. 1908 — 1915.
33.    Shanahan F. The colonic microbiota in health and disease // Curr Opin Gastroenterol. — 2013. — Vol. 29. — P. 49 — 54.
34.    Shanahan F. Probiotics in perspective // Gastroenterol. — 2010. — Vol. 139. — P. 1808 — 1812.
35.    Shanahan F. The gut microbiota — a clinical perspective on lessons learned // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2012. — N 9. — P. 609 — 614.
36.    Shanahan F. A commentary on the safety of probiotics // Gastroenterol. Clin. North Am. — 2012. — Vol. 41. — P. 869 — 876.
37.    Shanahan F., Quigley E. M. Manipulation of the microbiota for treatment of IBS and IBD—challenges and controversies // Gastroenterol. — 2014. — Vol. 146. — P. 1554 — 1563.
38.    Shen J., Ran H. Z., Yin M. H. et al. Meta-analysis: the effect and adverse events of Lactobacilli versus placebo in maintenance therapy for Crohn disease // Intern. Med J. — 2009. — Vol. 39. — P. 103 — 109.
39.    Spiller R., Lam C. An update on post-infectious irritable bowel syndrome: role of genetics, immune activation, serotonin and altered microbiome // J. Neurogastroenterol. Motil. — 2012. — Vol. 18. — P. 258 — 268.
40.    Suzuki H., Moayyedi P. Helicobacter pylori infection in functional dyspepsia // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2013. — Vol. 10. — P. 168 — 174.
41.    Thomas C. M., Versalovic J. Probiotics-host communication: modulation of signaling pathways in the intestine // Gut Microbes. — 2010. — N 1. — P. 148 — 163.
42.    Tillisch K., Labus J., Kilpatrick L. et al. Consumption of fermented milk product with probiotic modulates brain activity // Gastroenterol. — 2013. — Vol. 144. — P. 1394 — 1401.
43.    Villarreal A. A., Aberger F. J., Benrud R. et al. Use of broadspectrum antibiotics and the development of irritable bowel syndrome // WMJ. — 2012. — Vol. 111. — P. 17 — 20.
44.    Virgin H. V., Todd J. A. Metagenomics and personalized medicine // Cell. — 2011. — Vol. 147. — P. 44 — 56.
45.    Weinberg D., Smalley W., Heidelbaugh J., Sultan S. American Gastroenterological Association Institute Guideline on the Pharmacological Management of Irritable Bowel Syndrome // Gastroenterol. — 2014. — Vol. 147. — P. 1146 — 1148.

Інше:
Ткач Сергій Михайлович, д. мед. н., проф.
01021, м. Київ, Кловський узвіз, 13а

Стаття надійшла до редакції 8 серпня 2017 р.

 

Кишечная микробиота как терапевтическая мишень в лечении заболеваний кишечника

С. М. Ткач

Украинский научно-практический центр эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины, Киев

Существуют убедительные основания для манипулирования микробиотой с целью лечения воспалительных заболеваний кишечника. Хотя в исследованиях на животных моделях при воспалительных заболеваниях кишечника получены многообещающие результаты, испытания на людях разочаровали. В отличие от воспалительных заболеваний кишечника роль микробиоты в развитии синдрома раздраженного кишечника стали изучать только недавно, но результаты являются обнадеживающими. Поскольку фармацевтические компании разрабатывают меньше новых препаратов для лечения этих расстройств, потребители ищут более безопасные и долгосрочные стратегии для борьбы с хроническими симптомами. Рассмотрены обоснования для модуляции микробиоты с целью лечения воспалительных заболеваний кишечника и синдрома раздраженного кишечника. Обсуждено, является ли толкование понятий пребиотики и пробиотики упрощенным, завышенным или не до конца изученным. Затруднения с терминоло­гией и технологией работы с микробиотой, а также различия между пациентами и неоднородность упомянутых заболеваний создают дополнительные проблемы в терапии воспалительных заболеваний кишечника и синдрома раздраженного кишечника с помощью модификации микробиоты.

Ключевые слова: пребиотики, пробиотики, трансплантация фекальной микробиоты, фармабиотики.

Список литературы:  
1.    Agrawal A., Houghton L. A., Morris J. et al. Clinical trial: the effects of a fermented milk product containing bifidobacteriumlactis DN-173-010 on abdominal distension and gastrointestinal transit in irritable bowel syndrome with constipation // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2009. — Vol. 29. — P. 104 — 114.
2.    Anderson J. L., Edney R. J., Whelan K. Systematic review: faecal microbiota transplantation in the management of inflammatory bowel disease // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2012. — Vol. 36. — P. 503 — 516.
3.    Brandt L. J., Aroniadis O. C. An overview of fecal microbiota transplantation: techniques, indications, and outcomes // Gastrointest. Endosc. — 2013. — Vol. 78. — P. 240 — 249.
4.    Brenner D. M., Moeller M. J., Chey W. D. et al. The utility of probiotics in the treatment of irritable bowel syndrome: a systematic review // Am. J. Gastroenterol. — 2009. — Vol. 104. — P. 1033 — 1049.
5.    Carroll I. M., Ringel-Kulka T., Keku T. O. et al. Molecular analysis of the luminal- and mucosal-associated intestinal microbiota in diarrhea-predominant irritable bowel syndrome // Am. J. Physiol. Gastrointest Liver Physiol. — 2011. — Vol. 301. — P. G799–G807.
6.    Cryan J. F., O’Mahony S. M. The microbiome-gut-brain axis: from bowel to behavior // Neurogastroenterol. Motil. — 2011. — Vol. 23. — P. 187 — 192.
7.    Damman C. J., Miller S. I., Surawicz C. M. et al. The microbiome and inflammatory bowel disease: is there a role for fecal microbiota transplantation? // Am. J. Gastroenterol. — 2012. — Vol. 107. — P. 1452 — 1459.
8.    Duboc H., Rainteau D., Rajca S. et al. Increase in fecal primary bile acids and dysbiosis in patients with diarrhea-predominant irritable bowel syndrome // Neurogastroenterol. Motil. — 2012. — Vol. 24. — P. 513 — 520.
9.    Doherty G. A., Bennett G. C., Cheifetz A. S. et al. Meta-analysis: targeting the intestinal microbiota in prophylaxis for post-operative Crohn’s disease // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2010. — Vol. 31. — P. 802 — 809.
10.    Groeger D., O’Mahoney L., Murphy E. F. et al. Bifidobacterium infantis 35624 modulates host inflammatory processes beyond the gut // Gut Microbes. — 2013. — N 4. — P. 325 — 339.
11.    Hand T. H., Dos Santos L. M., Bouladoux N. et al. Acute gastrointestinal infection induces long-lived microbiotaspecific T cell responses // Science. — 2012. — Vol. 337. — P. 1553 — 1556.
12.    Hviid A., Svanström H., Frisch M. Antibiotic use in inflammatory bowel diseases in childhood // Gut. — 2011. — Vol. 60. — P. 49 — 54.
13.    Jeffery I. B., O’Toole P. W., Öhman L. et al. An irritable bowel syndrome subtype defined by species-specific alterations in faecal microbiota // Gut. — 2012. — Vol. 61. — P. 997 — 1006.
14.    Jeffery I. B., Quigley E. M., Ohman L. et al. The microbiota link to irritable bowel syndrome: an emerging story // Gut Microbes. — 2012. — N 3. — P. 572 — 576.
15.    Kim H. J., Vazquez Roque M. I., Camilleri M. et al. A randomized controlled trial of a probiotic combination VSL# 3 and placebo in irritable bowel syndrome with bloating // Neurogastroenterol. Motil. — 2005. — Vol. 17. — P. 687 — 696.
16.    Macfarlane G. T., Macfarlane S. Bacteria, colonic fermentation, and gastrointestinal health // J AOAC Int. — 2012. — Vol. 95. — P. 50 — 60.
17.    McFarland L. V., Dublin S. Meta-analysis of probiotics for the treatment of irritable bowel syndrome // World J. Gastroenterol. — 2008. — Vol. 14. — P. 2650 — 2661.
18.    Manichanh C., Eck A., Varela E. et al. Anal gas evacuation and colonic microbiota in patients with flatulence: effect of diet // Gut. — 2014. — Vol. 63. — P. 401 — 408.
19.    Menees S. B., Maneerattannaporn M., Kim H. M. et al. The efficacy and safety of rifaximin for the irritable bowel syndrome: a systematic review and meta-analysis // Am. J. Gastroenterol. — 2012. — Vol. 107. — P. 28 — 35.
20.    Moayyedi P., Ford A. C., Talley N. J. et al. The efficacy of probiotics in the treatment of irritable bowel syndrome: a systematic review // Gut. — 2010. — Vol. 59. — P. 325 — 332.
21.    Naidoo K., Gordon M., Fagbemi A. O. et al. Probiotics for maintenance of remission in ulcerative colitis // Cochrane Database Syst. Rev. — 2011. — 12. — CD007443.
22.    Nikfar S., Rahimi R., Rahimi F. et al. Efficacy of probiotics in irritable bowel syndrome: a meta-analysis of randomized, controlled trials // Dis. Colon. Rectum. — 2008. — Vol. 51. — P. 1775 — 1780.
23.    O’Mahony S. M., Savignac H. M., O’Brien T. et al. Early-life dysbiosis-induced visceral hypersensitivity in adulthood // Gastroenterol. — 2010. — Vol. 138. — P. S4–S5.
24.    Orwell G. Politics of the English language. 1946. Available at: http://www.npr.org/blogs/ ombudsman/ Politics. And_the_English_Language-1.pdf. Accessed Dec 17, 2013.
25.    Pimentel M., Lembo A., Chey W. D. et al. Rifaximin therapy for patients with irritable bowel syndrome without constipation // N. Engl. J. Med. — 2011. — Vol. 364. — P. 22 — 32.
26.    Preidis G. A., Versalovic J. Targeting the human microbiome with antibiotics, probiotics, and prebiotics: gastroenterology enters the metagenomics era // Gastroenterol. — 2009. — Vol. 136. — P. 2015 — 2031.
27.    Quigley E. M. Bacterial flora in irritable bowel syndrome: role in pathophysiology, implications for management // J. Dig. Dis. — 2007. — N 8. — P. 2 — 7.
28.    Quigley E. M., Flourie B. Probiotics and irritable bowel syndrome: a rationale for their use and an assessment of the evidence to date // Neurogastroenterol. Motil. — 2007. — Vol. 19. — P. 166 — 172.
29.    Quigley E. M. Probiotics in gastrointestinal disorders // Hosp. Pract. — 2010. — Vol. 38. — P. 122 — 129.
30.    Quigley E. M. Therapies aimed at the gut microbiota and inflammation. Antibiotics, probiotics/prebiotics/synbiotics, anti-inflammatory therapies // Gastroenterol. Clin. North Am. — 2011. — Vol. 40. — P. 207 — 222.
31.    Quigley E. M. Bugs on the brain: brain in the gut-seeking explanations for common gastrointestinal symptoms // Ir. J. Med. Sci. — 2012. — Vol. 182. — P. 1 — 6.
32.    Sang L. X., Chang B., Zhang W. L. et al. Remission induction and maintenance effect of probiotics on ulcerative colitis: a meta-analysis // World J. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 16. — P. 1908 — 1915.
33.    Shanahan F. The colonic microbiota in health and disease // Curr Opin Gastroenterol. — 2013. — Vol. 29. — P. 49 — 54.
34.    Shanahan F. Probiotics in perspective // Gastroenterol. — 2010. — Vol. 139. — P. 1808 — 1812.
35.    Shanahan F. The gut microbiota — a clinical perspective on lessons learned // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2012. — N 9. — P. 609 — 614.
36.    Shanahan F. A commentary on the safety of probiotics // Gastroenterol. Clin. North Am. — 2012. — Vol. 41. — P. 869 — 876.
37.    Shanahan F., Quigley E. M. Manipulation of the microbiota for treatment of IBS and IBD—challenges and controversies // Gastroenterol. — 2014. — Vol. 146. — P. 1554 — 1563.
38.    Shen J., Ran H. Z., Yin M. H. et al. Meta-analysis: the effect and adverse events of Lactobacilli versus placebo in maintenance therapy for Crohn disease // Intern. Med J. — 2009. — Vol. 39. — P. 103 — 109.
39.    Spiller R., Lam C. An update on post-infectious irritable bowel syndrome: role of genetics, immune activation, serotonin and altered microbiome // J. Neurogastroenterol. Motil. — 2012. — Vol. 18. — P. 258 — 268.
40.    Suzuki H., Moayyedi P. Helicobacter pylori infection in functional dyspepsia // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2013. — Vol. 10. — P. 168 — 174.
41.    Thomas C. M., Versalovic J. Probiotics-host communication: modulation of signaling pathways in the intestine // Gut Microbes. — 2010. — N 1. — P. 148 — 163.
42.    Tillisch K., Labus J., Kilpatrick L. et al. Consumption of fermented milk product with probiotic modulates brain activity // Gastroenterol. — 2013. — Vol. 144. — P. 1394 — 1401.
43.    Villarreal A. A., Aberger F. J., Benrud R. et al. Use of broadspectrum antibiotics and the development of irritable bowel syndrome // WMJ. — 2012. — Vol. 111. — P. 17 — 20.
44.    Virgin H. V., Todd J. A. Metagenomics and personalized medicine // Cell. — 2011. — Vol. 147. — P. 44 — 56.
45.    Weinberg D., Smalley W., Heidelbaugh J., Sultan S. American Gastroenterological Association Institute Guideline on the Pharmacological Management of Irritable Bowel Syndrome // Gastroenterol. — 2014. — Vol. 147. — P. 1146 — 1148.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

Новини

temporary banner

27 липня 2017 року французька незалежна компанія BIOCODEX оголосила про запуск двох нових міжнародних програм, спрямованих на вивчення мікробіоти кишечника та підтримки досліджень цієї області, - Інститут мікробіоти BIOCODEX та Фонд досліджень мікрообіоти BIOCODEX

Авторизація


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»