Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№3(95) // 2017

 

Обкладинка

 

1. Оригінальні дослідження

 

Предиктори ранньої діагностики фіброзу при поєднаному перебігу хронічного гепатиту С та неалкогольної жирової хвороби печінки

О. М. Біловол, Л. Р. Боброннікова

Харківський національний медичний університет

Мета — удосконалити ранню діагностику фіброзу у пацієнтів з хронічним гепатитом С (ХГ-С) і неалкогольною жировою хворобою печінки на підставі комплексної оцінки метаболічних та інструментальних методів дослідження.
Матеріали та методи.. Обстежено 79 пацієнтів (32 чоловіків і 47 жінок). Середній вік пацієнтів становив (54,5 ± 3,2) року. Пацієнтів розподілили на дві групи: 1-ша група (n = 45) з неалкогольним стеатогепатитом (НАСГ), 2-га група (n = 34) з поєднаним перебігом ХГ-С і НАСГ. Контрольна група (n = 20) була порівнянною за віком і співвідношенням статей з групами дослідження. Проводили загальноклінічне обстеження, тест FibroMax, фіброеластографію (FibroScan). Розрахунки виконано за запатентованим алгоритмом (BioPredictive, Франція). Отримані кількісні показники оцінювали за системою METAVIR.
Результати. У 1-й групі показники фіброзоутворення у 25,0 % пацієнтів відповідали стадї F1 (портальний фіброз без утворення септ з мінімальною гістологічною активністю (А1)), у 44,2 % — стадї F2 (портальний фіброз з наявністю одиничних септ з помірною активністю (А2)), у 30,8 % — стадії  F3 (фіброз з наявністю множинних портоцентральних септ без цирозу з високою гістологічною активністю (А3)),
у 2-й групі — відповідно у 10,4, 27,9 та 36,3 % пацієнтів. Стадію F4 (А3) виявлено у 26,4 % пацієнтів 2-ї групи. Встановлено кореляційний зв’язок між ступенем активності запалення і тяжкістю фіброзу в печінці (r = +0,54; p < 0,05). При проведенні фіброеластографії в 1-й групі щільність паренхіми печінки дорівнювала в середньому (6,4 ± 1,3) кПа (F1, А1) у 25,0 % пацієнтів, (8,5 ± 2,2) кПа (F2, А2) у 44,2 %, (10,8 ± 2,9) кПа (F3, А3) у 30,8 %, у 2-й групі — (7,2 ± 1,4) кПа (F1, А1) у 10,4 % пацієнтів, (9,3 ± 1,2) кПа (F2, А2) у 27,9 %, (12,2 ± 3,3) кПа (F3, А3) у 36,3 %, (18,5 ± 0,8) кПа (F4, А3) у 26,4 %. Установлено кореляційний зв’язок між щільністю паренхіми печінки і тяжкістю фіброзу (r = +0,54; p < 0,05).
Висновки. За допомогою комбінованої діагностичної тактики із застосуванням тесту FibroMax і фіброеластографії встановлено, що поєднаний перебіг ХГ-С і НАСГ супроводжувався прогресуванням запалення, стеатозу, фіброзу і цирозу печінки. Використання тесту FibroMax та фіброеластографії (FibroScan) поліпшує ранню діагностику прогресування фіброзу і цирозу печінки у пацієнтів з ХГ-С і НАСГ, що дає змогу оцінити ризик прогресування поєднаної патології та розвитку ускладнень, обрати ефективну і своє­часну терапевтичну тактику.

Ключові слова: хронічний гепатит С, неалкогольний стеатогепатит, FibroMax, фіброеластографія, фіброз печінки, цироз печінки.

Список літератури:  
1.    Bedogni G., Nobili V., Tiribelli C. Epidemiology of fatty liver: an update // World J. Gastroenterol. — 2014. — Vol. 20. — P. 9050 — 9054.
2.    Bhala N., Angulo P., van der Poorten D. et al. The natural history of nonalcoholic fatty liver disease with advanced fibrosis or cirrhosis: An international collaborative study // Hepatol. — 2011. — Vol. 54. — P. 1208 — 1216.
3.    Chen P. J. Role of reproductive factors in hepatocellular carcinoma: impact on hepatitis C-related risk // Hepatol. — 2013. — Vol. 38 (6). — P. 1393 — 1400.
4.    Dowman J. K., Tomlinson J. W., Newsome P. N. Pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease // QJM. — 2010. — Vol. 103. — P. 71 — 83.
5.    Fagan K. J., Pretorius C. J., Horsfall L. U. et al. ELF score >/ = 9.8 indicates advanced hepatic fibrosis and is influenced by age, steatosis and histological activity // Liver Int. — 2015. — Vol. 35. — P. 1673 — 1681.
6.    Lewis J. R., Mohanty S. R. Non-alcoholic fatty liver disease: a review and update // Digestive Diseases and Sciences. — 2010. — Vol. 55. — Р. 560 — 578.
7.    McPherson S., Anstee Q. M., Henderson E. et al. Are simple noninvasive scoring systems for fibrosis reliable in patients with NAFLD and normal ALT levels? // Eur. J. Gastroenterol.Hepatol. — 2013. — Vol. 25. — P. 652 — 658.
8.    Ratziu V., Bellentani S., Cortez-Pinto H. et al. A position statement on NAFLD/NASH based on the EASL 2011 special conference // J. Hepatol. — 2010. — Vol. 53. — P. 372 — 384.

Інше:  
Біловол Олександр Миколайович, академік НАМН України, д. мед. н., проф.,  проф. кафедри клінічної фармакології
61039, м. Харків, просп. Л. Малої, 2а
Тел. (57) 370-20-24. E-mail: knmu.clinpharm@gmail.com

Стаття надійшла до редакції 19 червня 2017 р.

 

Предикторы ранней диагностики фиброза при сочетанном течении хронического гепатита С и неалкогольной жировой болезни печени

А. Н. Беловол,  Л. Р. Бобронникова

Харьковский национальный медицинский университет

Цель — усовершенствовать раннюю диагностику фиброза у пациентов с хроническим гепатитом С (ХГ-С) и неалкогольной жировой болезни печени на основании комплексной оценки метаболических и инструментальных методов обследования.
Материалы и методы. Обследованы 79 пациентов (32 мужчины и 47 женщин). Средний возраст пациентов составил (54,5 ± 3,2) года. Пациентов распределили на две группы: 1-я группа (n = 45) с неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ), 2-я группа (n = 34) с сочетанным течением ХГ-С и НАСГ. Контрольная группа (n = 20) была сопоставима по возрасту и соотношению полов с группами исследования. Проводили общеклиническое обследование, тест FibroMax, фиброэластографию (FibroScan). Расчеты выполняли по запатентованному алгоритму (BioPredictive, Франция). Полученные количественные показатели оценивали по системе METAVIR.
Результаты. В 1-й группе показатели фиброзообразования у 25,0 % пациентов соответствовали стадии F1 (портальный фиброз без образования септ с минимальной гистологической активностью (А1)), у 44,2 % — стадии F2 (портальный фиброз с наличием единичных септ с умеренной активностью (А2)), у 30,8 % — стадии F3 (фиброз с наличием множественных портоцентральных септ без цирроза с высокой гистологической активностью (А3)), во 2-й группе — соответственно у 10,4, 27,9 и 36,3 % пациентов. Стадия F4 (цирроз печени, А3) выявлена у 26,4 % пациентов 2-й группы. Установлена корреляционная связь между степенью активности воспаления и тяжестью фиброза в печени (r = +0,54; p < 0,05). При проведении фиброэластографии в 1-й группе плотность паренхимы печени составила в среднем (6,4 ± 1,3) кПа (F1, А1) у 25,0 % пациентов, (8,5 ± 2,2) кПа (F2, А2) у 44,2 % и (10,8 ± 2,9) кПа (F3, А3) у 30,8 %, во 2-й группе (7,2 ± 1,4) кПа (F1, А1) у 10,4 % пациентов, (9,3 ± 1,2) кПа (F2, А2) у 27,9 %, (12,2 ± 3,3) кПа (F3, А3) у 36,3 % и (18,5 ± 0,8) кПа (F4, А3) у 26,4 %. Установлена корреляционная связь между плотностью паренхимы печени и тяжестью фиброза (r = +0,54; p < 0,05).
Выводы. При помощи комбинированной диагностической тактики с применением теста FibroMax и фиброэластографии установлено, что сочетанное течение ХГ-С и НАСГ сопровождалось прогрессированием воспаления, стеатоза, фиброза и цирроза печени. Использование теста FibroMax и фиброэластографии (FibroScan) улучшает раннюю диагностику прогрессирования фиброза и цирроза печени у пациентов с ХГ-С и НАСГ, что позволяет оценить риск прогрессирования сочетанной патологии и развития осложнений, выбрать эффективную и своевременную терапевтическую тактику.

Ключевые слова: хронический гепатит С, неалкогольный стеатогепатит, FibroMax, фиброэластография, фиброз печени, цирроз печени.

Список литературы:  
1.    Bedogni G., Nobili V., Tiribelli C. Epidemiology of fatty liver: an update // World J. Gastroenterol. — 2014. — Vol. 20. — P. 9050 — 9054.
2.    Bhala N., Angulo P., van der Poorten D. et al. The natural history of nonalcoholic fatty liver disease with advanced fibrosis or cirrhosis: An international collaborative study // Hepatol. — 2011. — Vol. 54. — P. 1208 — 1216.
3.    Chen P. J. Role of reproductive factors in hepatocellular carcinoma: impact on hepatitis C-related risk // Hepatol. — 2013. — Vol. 38 (6). — P. 1393 — 1400.
4.    Dowman J. K., Tomlinson J. W., Newsome P. N. Pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease // QJM. — 2010. — Vol. 103. — P. 71 — 83.
5.    Fagan K. J., Pretorius C. J., Horsfall L. U. et al. ELF score >/ = 9.8 indicates advanced hepatic fibrosis and is influenced by age, steatosis and histological activity // Liver Int. — 2015. — Vol. 35. — P. 1673 — 1681.
6.    Lewis J. R., Mohanty S. R. Non-alcoholic fatty liver disease: a review and update // Digestive Diseases and Sciences. — 2010. — Vol. 55. — Р. 560 — 578.
7.    McPherson S., Anstee Q. M., Henderson E. et al. Are simple noninvasive scoring systems for fibrosis reliable in patients with NAFLD and normal ALT levels? // Eur. J. Gastroenterol.Hepatol. — 2013. — Vol. 25. — P. 652 — 658.
8.    Ratziu V., Bellentani S., Cortez-Pinto H. et al. A position statement on NAFLD/NASH based on the EASL 2011 special conference // J. Hepatol. — 2010. — Vol. 53. — P. 372 — 384.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Російська

2. Оригінальні дослідження

 

Оцінка внеску поліморфних варіантів гена ендотеліальної NO-синтази у формування гастроезофагеальної рефлюксної хвороби при супутньому ожирінні

Л. М. Пасієшвілі

Харківський національний медичний університет

Мета — визначити генетичну детермінанту серцево-судинного ризику у хворих на гастроезофагеальну рефлюксну хворобу (ГЕРХ) із супутнім ожирінням при поліморфізмі Т-786С промотора гена ендотеліальної NO-синтази (еNOS).
Матеріали та методи.. Обстежено 43 хворих на ГЕРХ із супутнім ожирінням (основна група) і 36 пацієнтів з ізольованою ГЕРХ (група порівняння). Застосовано клінічні, лабораторні та інструментальні методи дослідження. Функцію ендотелію оцінювали за результатами ДНК-діагностики поліморфізму генотипу С/Т Т-786С промотора гена еNOS.
Результати. ДНК-діагностика з дослідженням інсерційно-делеційного поліморфізму гена еNOS дала змогу визначити перерозподіл алелей в основній групі хворих з переважанням патологічного генотипу СС (у 48,8 %). У разі поєднання ГЕРХ та ожиріння кількість мутацій гена збільшилася більше ніж у 8 разів. При цьому клінічні ознаки характеризувалися тривалішим періодом загострення захворювання (1,5 — 2,0 міс), малою ефективністю загальноприйнятої терапії, різноманітною симптоматикою і вираженим гастроезофагеальним рефлюксом. Часто в період загострення захворювання спостерігали підвищення артеріального тиску (51,2 %), виникнення кардіалгій (44,2 %); аритмій (20,9 %). Пацієнти з коморбідністю ГЕРБ та ожиріння у разі генотипу СС мають підвищений ризик не лише розвитку ГЕРХ, а і появи кардіальної симптоматики. Носії генотипу ТТ мають низький ризик розвитку ГЕРХ та позастравохідних ускладнень.
Висновки. У разі коморбідності ГЕГХ та ожиріння спостерігається значне збільшення (48,8 %) патологічних поліморфних варіантів гена eNOS, що дає підставу говорити про підвищений ризик ендотеліальних і гемостатичних порушень у таких хворих. На тлі патологічних гомозигот СС гена eNOS виявлено підвищений ризик розвитку позастравохідної кардіальної симптоматики, що можна пояснити розвит­ком ендотеліальної дисфункції і тканинної гіпоксії.

Ключові слова: гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, ожиріння, патогенез, поліморфізм гена ендотеліальної NO-синтази.

Список літератури:  
1.    Бабак О. Я., Колесникова Е. В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: от понимания механизмов заболевания к уменьшению клинических симптомов // Сучасна гастроентерол. — 2012. — № 3. — С. 32 — 35.
2.    Бичков М. А. Поширеність неерозивної ГЕРХ та функціональної печії серед пацієнтів ревматологічного профілю // Сучасна гастроентерол. — 2011. — № 3 (59). — С. 39 — 41.
3.    Бордин Д. С. Алгоритм ведения больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью // Человек и лекарство. — 2011. — № 2. — С. 326 — 338.
4.    Деміденко Г. В. Ендотеліальна дисфункція — патологічний каскад формування серцево-судинного ризику // Серцево-судинний ризик: стратифікація, патогенез, прогноз: монографія / За ред. О. М. Ковальової. — Харків: Раритети України, 2011. — 346 с.
5.    Денисова Т. П., Шульдяков В. А., Тюльтяева Л. А. Мониторинг распространенности заболеваний внутренних органов на примере патологии пищеварительной системы // Саратов. науч. -мед. журн. — 2011. — Т. 5, № 4. — С. 772 — 776.
6.    Ивашкин В. Т., Маев И. В., Трухманов А. С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: Клинические рекомендации. — М., 2013. — 22 с.
7.    Ивашкин В. Т., Трухманов А. С. Эволюция представления о роли нарушений двигательной функции пищевода в патогенезе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2010. — № 2. — С. 13 — 19.
8.    Лабезник Л. Б., Машарова А. А., Бородин Д. С. Результаты многоцентрового исследования «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России» (МЭГРЭ) // Тер. архив. — 2011. — № 1. — С. 5 — 25.
9.    Маев И. В., Андреев Д. И., Дичева Д. Т. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: от патогенеза к терапевтическим аспектам // Consilium medicum. — 2013. — № 15 (8). — С. 30 — 34.
10.    Опарин А. А., Шаповалова О. Е., Опарин Т. Н. Состояние секреторной и моторно-эвакуаторной функции пищевода и желудка с учетом психосоматического статуса при гастроэзофагеальной болезни у студентов // Вісн. пробл. біол. і мед. — 2010. — № 1. — С. 170 — 173.
11.    Синяченко О. В., Звягина Т. В. Оксид азота в терапевтической практике. — Донецк: Юго-Восток, 2001. — 258 с.
12.    Сторонова О. А., Джахая Н. Л., Тухманов А. С. и др. Нарушение пищеводного клиренса при ГЭРБ и возможности их коррекции // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2012. — Т. 22, № 2. — С. 14 — 21.
13.    Фадеенко Г. Д., Гриднев А. Е. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: пищеводные, внепищеводные проявления и коморбидность. — К.: Здоров’я України, 2014. — 376 с.
14.    Cohen L. B. Gastroesophageal reflux disease // Mount Sinai Expert Guides Gastroenterology. — 2014. — P. 99 — 110.
15.    Dent J., El-Serag H. B., Wallander M. A. Epidemiology of gastro-esophageal reflux disease: a systematic review // Gut. — 2005. — N 54. — P. 710 — 717.
16.    Emerenziani S., Woald J. Gastro-esophageal reflux disease and obesity, where is the linc? // Gastroenterol. — 2013. — N 19 (39). — P. 6536 — 6539.
17.    Kramer J. R., Fischbach L. A., Richardson P. et al. Visceral fat predominance is associated with erosive esophagitis in Japanese men with metabolic syndrome // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2013. — N 11. — P. 373 — 381.
18.    Lim C. H., Choi M. G., Baeg M. -K. Symptom characteristics and psychosomatic profiles in different spectrum of gastroesophageal reflux disease // Gut Liyer. — 2014. — N 8 (2). — P. 165 — 169.
19.    Nam S. Y., Choi I. J., Ryu K. H. Abdominal visceral adipose tissue volume is associated with increased risk of erosive esophagitis in men and women // Gastroenterol. — 2010. — N 139. — P. 1902 — 1911.
20.    Singh S., Lee J., Gupta N. Weight loss can lead to resolution of gastroesophageal reflux disease symptoms: a prospective intervention trial // Obesity. — 2013. — N 21. — P. 284 — 290.
21.    Wu Y. W., Tseng P. H., Lee Y.Ch. Association of esophageal inflammation, obesity and gastroesophageal reflux disease: From FDG PET/CT Perspective // PLoS One. — 2014. — Vol. 9, N 3. — P. 147 — 165.

Інше:
Пасієшвілі Людмила Михайлівна, д. мед. н., проф., зав. кафедри
61011, м. Харків, вул. Текстильна, 4
Тел. (57) 733-87-81

Стаття надійшла до редакції 8 червня 2017 р.

 

Оценка вклада полиморфных вариантов гена эндотелиальной NO-синтазы в формирование гастроэзофагеальной рефлюксной болезни при сопутствующем ожирении

Л. М. Пасиешвили

Харьковский национальный медицинский университет

Цель — определить генетическую детерминанту сердечно-сосудистого риска у больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) и сопутствующим ожирением при полиморфизме Т-786С промотора гена эндотелиальной NO-синтазы (еNOS).
Материалы и методы. Обследованы 43 пациента с ГЭРБ и сопутствующим ожирением (основная группа) и 36 больных с изолированной ГЭРБ (группа сравнения). Применяли клинические, лабораторные и инструментальные методы исследования. Функцию эндотелия оценивали при проведении ДНК-диагностики полиморфизма генотипа С/Т Т-786С промотора гена еNOS.
Результаты. ДНК-диагностика с исследованием инсерционно-делеционного полиморфизма гена еNOS позволила установить перераспределение аллелей в основной группе больных с преобладанием патологического генотипа СС (у 48,8 %). При коморбидности ГЭРБ и ожирения количество мутаций гена увеличивается более чем в 8 раз. При этом клинические проявления характеризуются более длительным периодом обострения заболевания (1,5 — 2,0 мес), малой эффективностью терапии, разнообразной симп­томатикой и выраженным гастроэзофагеальным рефлюксом. Часто в период обострения заболевания наблюдали повышение артериального давления (51,2 %), кардиалгии (44,2 %); аритмии (20,9 %). Пациенты с сочетанным течением ГЭРБ и ожирения при генотипе СС имеют повышенный риск не только развития ГЭРБ, но и проявления кардиальной симптоматики. Носители генотипа ТТ имеют низкий риск развития ГЭРБ и формирования внепищеводных осложнений.
Выводы. При коморбидности ГЭРХ и ожирения наблюдается значительное увеличение (48,8 %) патологических полиморфных вариантов гена eNOS, что позволяет говорить о повышенном риске эндотелиальных и гемостатических нарушений у таких больных. На фоне патологических гомозигот СС гена eNOS установлен повышенный риск развития внепищеводной кардиальной симптоматики, что может быть следствием развития эндотелиальной дисфункции и тканевой гипоксии.

Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, ожирение, патогенез, полиморфизм гена эндотелиальной NO-синтазы.

Список литературы:  
1.    Бабак О. Я., Колесникова Е. В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: от понимания механизмов заболевания к уменьшению клинических симптомов // Сучасна гастроентерол. — 2012. — № 3. — С. 32 — 35.
2.    Бичков М. А. Поширеність неерозивної ГЕРХ та функціональної печії серед пацієнтів ревматологічного профілю // Сучасна гастроентерол. — 2011. — № 3 (59). — С. 39 — 41.
3.    Бордин Д. С. Алгоритм ведения больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью // Человек и лекарство. — 2011. — № 2. — С. 326 — 338.
4.    Деміденко Г. В. Ендотеліальна дисфункція — патологічний каскад формування серцево-судинного ризику // Серцево-судинний ризик: стратифікація, патогенез, прогноз: монографія / За ред. О. М. Ковальової. — Харків: Раритети України, 2011. — 346 с.
5.    Денисова Т. П., Шульдяков В. А., Тюльтяева Л. А. Мониторинг распространенности заболеваний внутренних органов на примере патологии пищеварительной системы // Саратов. науч. -мед. журн. — 2011. — Т. 5, № 4. — С. 772 — 776.
6.    Ивашкин В. Т., Маев И. В., Трухманов А. С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: Клинические рекомендации. — М., 2013. — 22 с.
7.    Ивашкин В. Т., Трухманов А. С. Эволюция представления о роли нарушений двигательной функции пищевода в патогенезе гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2010. — № 2. — С. 13 — 19.
8.    Лабезник Л. Б., Машарова А. А., Бородин Д. С. Результаты многоцентрового исследования «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России» (МЭГРЭ) // Тер. архив. — 2011. — № 1. — С. 5 — 25.
9.    Маев И. В., Андреев Д. И., Дичева Д. Т. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: от патогенеза к терапевтическим аспектам // Consilium medicum. — 2013. — № 15 (8). — С. 30 — 34.
10.    Опарин А. А., Шаповалова О. Е., Опарин Т. Н. Состояние секреторной и моторно-эвакуаторной функции пищевода и желудка с учетом психосоматического статуса при гастроэзофагеальной болезни у студентов // Вісн. пробл. біол. і мед. — 2010. — № 1. — С. 170 — 173.
11.    Синяченко О. В., Звягина Т. В. Оксид азота в терапевтической практике. — Донецк: Юго-Восток, 2001. — 258 с.
12.    Сторонова О. А., Джахая Н. Л., Тухманов А. С. и др. Нарушение пищеводного клиренса при ГЭРБ и возможности их коррекции // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2012. — Т. 22, № 2. — С. 14 — 21.
13.    Фадеенко Г. Д., Гриднев А. Е. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: пищеводные, внепищеводные проявления и коморбидность. — К.: Здоров’я України, 2014. — 376 с.
14.    Cohen L. B. Gastroesophageal reflux disease // Mount Sinai Expert Guides Gastroenterology. — 2014. — P. 99 — 110.
15.    Dent J., El-Serag H. B., Wallander M. A. Epidemiology of gastro-esophageal reflux disease: a systematic review // Gut. — 2005. — N 54. — P. 710 — 717.
16.    Emerenziani S., Woald J. Gastro-esophageal reflux disease and obesity, where is the linc? // Gastroenterol. — 2013. — N 19 (39). — P. 6536 — 6539.
17.    Kramer J. R., Fischbach L. A., Richardson P. et al. Visceral fat predominance is associated with erosive esophagitis in Japanese men with metabolic syndrome // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2013. — N 11. — P. 373 — 381.
18.    Lim C. H., Choi M. G., Baeg M. -K. Symptom characteristics and psychosomatic profiles in different spectrum of gastroesophageal reflux disease // Gut Liyer. — 2014. — N 8 (2). — P. 165 — 169.
19.    Nam S. Y., Choi I. J., Ryu K. H. Abdominal visceral adipose tissue volume is associated with increased risk of erosive esophagitis in men and women // Gastroenterol. — 2010. — N 139. — P. 1902 — 1911.
20.    Singh S., Lee J., Gupta N. Weight loss can lead to resolution of gastroesophageal reflux disease symptoms: a prospective intervention trial // Obesity. — 2013. — N 21. — P. 284 — 290.
21.    Wu Y. W., Tseng P. H., Lee Y.Ch. Association of esophageal inflammation, obesity and gastroesophageal reflux disease: From FDG PET/CT Perspective // PLoS One. — 2014. — Vol. 9, N 3. — P. 147 — 165.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

3. Оригінальні дослідження

 

Вплив неалкогольної жирової хвороби печінки на стан ниркової функції у пацієнтів з гіпертонічною хворобою

К. О. Просоленко, В. І. Молодан, К. О. Ситник

Харківський національний медичний університет

Мета — оцінити вплив неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) на стан ниркової функції у пацієнтів з гіпертонічною хворобою (ГХ).
Матеріали та методи.. Об’єктом дослідження були 88 хворих на НАЖХП з ГХ ІІ стадії, 2-го ступеня. Дослід­жували антропометричні параметри, офісний артеріальний тиск, показники вуглеводного та ліпідного обміну, запальної активності, вміст адипонектину, інсулінорезистентність, печінкові біохімічні тести, швидкість клубочкової фільтрації, мікроальбумінурію. Проводили ультразвукове дослідження печінки.
Результати. Хронічна хвороба нирок статистично значущо частіше трапляється у пацієнтів зі стеатозом ІІІ ступеня. Ступінь стеатозу печінки асоціюється з порушенням функції нирок. Стан ліпідного обміну, рівень запалення, ступінь інсулінорезистентності та артеріальної гіпертензії залежать від стану ниркової функції. Найважливішими чинниками, які впливають на стан ниркової функції у пацієнтів з НАЖХП та ГХ, є систолічний артеріальний тиск, гіпертригліцеридемія, інсулінорезистентність, прозапальний статус, підвищення рівня γ-глутамілтранспептидази.
Висновки. Коморбідність НАЖХП та ГХ асоціюється з ризиком виникнення хронічної хвороби нирок.

Ключові слова: неалкогольна жирова хвороба печінки, функція нирок, гіпертонічна хвороба, чинники впливу, коморбідність.

Список літератури:  
1.    Armstrong M. J., Houlihan D. D., Bentham L. et al. Presence and severity of non-alcoholic fatty liver disease in a large prospective primary care cohort // J. Hepatol. — 2012. — Vol. 56. — P. 234 — 240. doi: 10.1016/j.jhep.2011.03.020.
2.    Chang Y., Ryu S., Sung E. et al. Nonalcoholic fatty liver disease predicts chronic kidney disease in nonhypertensive and nondiabetic Korean men // Metabolism. — 2008. — Vol. 57. — P. 569 — 576. doi: 10.1016/j.metabol.2007.11.022.
3.    El Azeem H. A., Khalek E. A., El-Akabawy H. et al. Association between nonalcoholic fatty liver disease and the incidence of cardiovascular and renal events // J. Saudi. Heart Assoc. — 2013. — Vol. 25. — P. 239 — 246. doi: 10.1016/j.jsha.2013.07.004.
4.    Ix J. H., Sharma K. Mechanisms linking obesity, chronic kidney disease, and fatty liver disease: the roles of fetuin-A, adiponectin, and AMPK // Am. Soc. Nephrol. — 2010. — Vol. 21. — P. 406 — 412.
5.    Lau K., Lorbeer R., Haring R. etal. The association between fatty liver disease and blood pressure in a population-based prospective longitudinal study // J. Hypertens. — 2010. — Vol. 28. — P. 1829 — 1835. doi: 10.1097/HJH.0b013e32833c211b.
6.    Machado M. V., Gonçalves S., Carepa F. et al. Impaired renal function in morbid obese patients with nonalcoholic fatty liver disease // Liver Int. — 2012. — Vol. 32. — P. 241 — 248. doi: 10.1111/j.1478-3231.2011.02623.x.
7.    Sesti G., Fiorentino T. V., Arturi F. et al. Association between noninvasive fibrosis markers and chronic kidney disease among adults with nonalcoholic fatty liver disease // PLoS One. — 2014. — Vol. 9 (2). — P. e88569. doi: 10.1371/journal.pone.0088569
8.    Sirota J. C., McFann K., Targher G. et al. Association between nonalcoholic liver disease and chronic kidney disease: An ultrasound analysis from NHANES 1988 — 1994 // Am. J. Nephrol. — 2012. — Vol. 36. — P. 466 — 471. doi: 10.1159/000343885.
9.    Targher G., Bertolini L., Rodella S. et al. Relationship between kidney function and liver histology in subjects with nonalcoholic steatohepatitis // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. — 2010. — Vol. 5. — P. 2166 — 2171. doi: 10.2215/CJN.05050610.
10.    Targher G., Pichiri I., Zoppini G. et al. Increased prevalence of chronic kidney disease in patients with type 1 diabetes and non-alcoholic fatty liver // Diabet. Med. — 2012. — Vol. 29. — P. 220 — 226. doi: 10.1111/j.1464-5491.2011.03427.x.
11.    Yasui K., Sumida Y., Mori Y. et al. Nonalcoholic steatohepatitis and increased risk of chronic kidney disease // Metabolism. — 2011. — Vol. 60. — P. 735 — 739. doi: 10.1016/j.metabol.2010.07.022.
12.    Yilmaz Y., Alahdab Y. O., Yonal O. et al. Microalbuminuria in nondiabetic patients with nonalcoholic fatty liver disease: Association with liver fibrosis // Metabolism. — 2010. — Vol. 59. — P. 1327 — 1330. doi: 10.1016/j.metabol. 2009.12.012.
13.    Xia M. F., Lin H. D., Li X. M. Renal function-dependent association of serum uric acid with metabolic syndrome and hepatic fat content in a middle-aged and elderly Chinese population // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. — 2012. — Vol. 39 (11). — P. 930 — 937. doi: 10.1111/1440-1681.12011.

Інше:  
Просоленко Костянтин Олександрович, к. мед. н., доцент кафедри
61039, м. Харків, просп. Любові Малої, 2а
E-mail: prosolenko2005@ukr.net

Стаття надійшла до редакції 12 червня 2017 р.

 

Влияние неалкогольной жировой болезни печени на состояние функции почек у пациентов с гипертонической болезнью

К. А. Просоленко, В. И. Молодан, К. А. Сытник

Харьковский национальный медицинский университет

Цель — оценить влияние неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) на состояние почек у пациентов с гипертонической болезнью (ГБ).
Материалы и методы. Объектом исследования были 88 больных НАЖБП с ГБ II стадии, 2-й степени. Исследовали антропометрические параметры, офисное артериальное давление, показатели углеводного и липидного обмена, воспалительной активности, содержание адипонектина, инсулинорезистентность, печеночные биохимические тесты, скорость клубочковой фильтрации, микроальбуминурию. Проводили ультразвуковое исследование печени.
Результаты. Хроническая болезнь почек статистически значимо чаще встречается у пациентов со стеатозом печени III степени. Степень стеатоза печени ассоциируется с нарушением функции почек. Состояние липидного обмена, уровень воспаления, степень инсулинорезистентности и артериальной гипертензии зависят от состояния функции почек. Важнейшими факторами, влияющими на состояние почек у пациентов с НАЖБП и ГБ, являются систолическое артериальное давление, гипертриглицеридемия, инсулинорезистентность, провоспалительный статус, повышение уровня γ-глутамилтранспептидазы.
Выводы. Коморбидность НАЖБП и ГБ ассоциируется с риском возникновения хронической болезни почек.

Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени, функция почек, гипертоническая болезнь, факторы влияния, коморбидность.

Список литературы:  
1.    Armstrong M. J., Houlihan D. D., Bentham L. et al. Presence and severity of non-alcoholic fatty liver disease in a large prospective primary care cohort // J. Hepatol. — 2012. — Vol. 56. — P. 234 — 240. doi: 10.1016/j.jhep.2011.03.020.
2.    Chang Y., Ryu S., Sung E. et al. Nonalcoholic fatty liver disease predicts chronic kidney disease in nonhypertensive and nondiabetic Korean men // Metabolism. — 2008. — Vol. 57. — P. 569 — 576. doi: 10.1016/j.metabol.2007.11.022.
3.    El Azeem H. A., Khalek E. A., El-Akabawy H. et al. Association between nonalcoholic fatty liver disease and the incidence of cardiovascular and renal events // J. Saudi. Heart Assoc. — 2013. — Vol. 25. — P. 239 — 246. doi: 10.1016/j.jsha.2013.07.004.
4.    Ix J. H., Sharma K. Mechanisms linking obesity, chronic kidney disease, and fatty liver disease: the roles of fetuin-A, adiponectin, and AMPK // Am. Soc. Nephrol. — 2010. — Vol. 21. — P. 406 — 412.
5.    Lau K., Lorbeer R., Haring R. etal. The association between fatty liver disease and blood pressure in a population-based prospective longitudinal study // J. Hypertens. — 2010. — Vol. 28. — P. 1829 — 1835. doi: 10.1097/HJH.0b013e32833c211b.
6.    Machado M. V., Gonçalves S., Carepa F. et al. Impaired renal function in morbid obese patients with nonalcoholic fatty liver disease // Liver Int. — 2012. — Vol. 32. — P. 241 — 248. doi: 10.1111/j.1478-3231.2011.02623.x.
7.    Sesti G., Fiorentino T. V., Arturi F. et al. Association between noninvasive fibrosis markers and chronic kidney disease among adults with nonalcoholic fatty liver disease // PLoS One. — 2014. — Vol. 9 (2). — P. e88569. doi: 10.1371/journal.pone.0088569
8.    Sirota J. C., McFann K., Targher G. et al. Association between nonalcoholic liver disease and chronic kidney disease: An ultrasound analysis from NHANES 1988 — 1994 // Am. J. Nephrol. — 2012. — Vol. 36. — P. 466 — 471. doi: 10.1159/000343885.
9.    Targher G., Bertolini L., Rodella S. et al. Relationship between kidney function and liver histology in subjects with nonalcoholic steatohepatitis // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. — 2010. — Vol. 5. — P. 2166 — 2171. doi: 10.2215/CJN.05050610.
10.    Targher G., Pichiri I., Zoppini G. et al. Increased prevalence of chronic kidney disease in patients with type 1 diabetes and non-alcoholic fatty liver // Diabet. Med. — 2012. — Vol. 29. — P. 220 — 226. doi: 10.1111/j.1464-5491.2011.03427.x.
11.    Yasui K., Sumida Y., Mori Y. et al. Nonalcoholic steatohepatitis and increased risk of chronic kidney disease // Metabolism. — 2011. — Vol. 60. — P. 735 — 739. doi: 10.1016/j.metabol.2010.07.022.
12.    Yilmaz Y., Alahdab Y. O., Yonal O. et al. Microalbuminuria in nondiabetic patients with nonalcoholic fatty liver disease: Association with liver fibrosis // Metabolism. — 2010. — Vol. 59. — P. 1327 — 1330. doi: 10.1016/j.metabol. 2009.12.012.
13.    Xia M. F., Lin H. D., Li X. M. Renal function-dependent association of serum uric acid with metabolic syndrome and hepatic fat content in a middle-aged and elderly Chinese population // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. — 2012. — Vol. 39 (11). — P. 930 — 937. doi: 10.1111/1440-1681.12011.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

4. Оригінальні дослідження

 

Рівень апеліну в сироватці крові ліквідаторів аварії на ЧАЕС, хворих на гіпертонічну хворобу та гіпертонічну хворобу у поєднанні з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою, в динаміці лікування

В. П. Синельник

Харківська медична академія післядипломної освіти

Мета — вивчити рівень апеліну в сироватці крові ліквідаторів аварії на Чорнобильській атомній електростанції (ЧАЕС), хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) та ГХ у поєднанні з гастроезофагеальною рефлюкс­ною хворобою (ГЕРХ), до і після лікування.
Матеріали та методи. Обстежено 105 ліквідаторів аварії на ЧАЕС віком від 46 до 71 року (середній вік — (57,5 ± 0,8) року). Серед обстежених переважали чоловіки (89 (84,8 %)). Пацієнтів розподілили на дві групи: до 1-ї групи було залучено 53 хворих на ГХ, до 2-ї — 52 хворих на ГХ із супутньою ГЕРХ. Кожну групу розподілили залежно від терапії на підгрупи: 1А (23 чоловіки і 4 жінки) та 2А (22 чоловіки та 4 жінки) підгрупи, які отримали стандартну терапію, 1Б (22 чоловіки та 4 жінки) і 2Б (22 чоловіки та 4 жінки) підгрупи, яким додатково до стандартної терапії призначили «Актовегін» у дозі 200 мг внутрішньовенно. До контрольної групи було залучено 20 практично здорових осiб, котрі за співвідношенням статей та віком відповідали 1-й та 2-й групам. Визначали рівень апеліну в сироватці крові методом імуноферментного аналізу до лікування та через 3 міс. Усі пацієнти проходили стаціонарне обстеження і лікування в умовах терапевтичного відділення обласного клінічного спеціалізованого диспансеру радіаційного захисту населення м. Харкова протягом 2016 р.
Результати. Рівень апеліну в контрольній групі був статистично значущо нижчим, ніж у хворих на ГХ та на ГХ з супутньою ГЕРХ як в цілому, так і залежно від статі. У хворих на ГХ через 3 міс після стандартного лікування досліджуваний показник дещо знизився, але статистично значущо не відрізнявся від показника до лікування (р > 0,05). У хворих на ГХ, котрі отримували додатково «Актовегін», середній вміст апеліну статистично значущо знизився через 3 міс після лікування (р ≤ 0,001). У хворих на ГХ із супутньою ГЕРХ як після стандартного лікування, так і після терапії з додаванням «Актовегіну» досліджуваний показник також статистично значущо знизився (р ≤ 0,001) порівняно з вихідним значенням.
Висновки. Додавання до стандартної схеми «Актовегіну» сприяло статистично значущому зменшенню рівня апеліну як у хворих на ГХ, так і на ГХ із супутньою ГЕРХ.

Ключові слова: ліквідатори аварії на ЧАЕС, гіпертонічна хвороба, гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, апелін.

Список літератури:  
1.    Бабак О. Я., Колесникова Е. В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: от понимания механизмов развития заболевания к уменьшению клинических симптомов // Сучасна гастроентерол. — 2012. — № 3 (65). — С. 32—40.
2.    Демиденко Г. В., Ковальова О. М. Активність апеліну в пацієнтів з гіпертонічною хворобою: вікові та гендерні особ­ливості // Укр. кардіол. журн. — 2013. — № 6. — С. 35 — 39.
3.    Клінічні рекомендації з артеріальної гіпертензії Європейського товариства гіпертензії (ESH) та Європейського товариства кардіологів (ESC) 2013 року // Артериальная гипертензия. — 2013. — № 4 (30).
4.    Коваль С. М., Старченко Т. Г., Юшко К. О. Роль апеліну в розвитку серцево-судинної патології // Укр. тер. журн. — 2013. — № . 2. — С. 94 — 100.
5.    Пелогейкина Ю. А., Серебрякова Л. И., Студнева И. М. и др. Влияние С-концевого фрагмента адипокина апелина на экспериментальное ишемическое и реперфузионное повреждение сердца // Кардиол. вестн. — 2012. — Т. 7. — № 2. — С. 39—40.
6.    Хлынова О. В., Туев А. В., Береснева Л. Н., Агафонов А. В. Проблема коморбидности с учетом состояния сердечно-сосудистой системы у пациентов с артериальной гипертензией и кислотозависимыми заболеваниями // Казан. мед. журн. — 2013. — Т. 94, № 1. — С. 80—85.
7.    Barnes G., Japp A. G., Newby D. E. Translational promise of the apelin-APJ system // Heart. — 2010. — Vol. 96 (13). — Р. 1011 — 1016.
8.    Bremer A. A., Devaraj S., Afify A. et al. Adipose tissue dysregulation in patients withmetabolicsyndrome // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2011. — Vol. 96 (11). — P. E1782 — 1788.
9.    Koguchi W., Kobayashi N., Takeshima H. et al. Cardioprotective effect of apelin-13 on cardiac performance and remodeling in endstage heart failure // Circulation. J. — 2012. — Vol. 76 (1). — P. 137 — 144.
10.    Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension // Eur. Heart J. — 2013. — Vol. 34. — P. 2159 — 2219.
11.    Schneider N. I., Plieschnegger W., Geppert M. Validation study of the Esohisto consensus guidelines for the recognition of microscopic esophagitis (histoGERD Trial) // Hum. Pathol. — 2014. — Vol. 45 (5). — Р. 994—1002.
12.    Younus S., Rodgers G. Biomarkers associated with cardiometabolic risk in obesity // Am. Heart Hosp. J. — 2011. — Vol. 9 (1). — P. 28 — 32.
13.    Zeng X. J., Zhang L. K., Wang H. X. et al. Apelin protects heart against ischemia/reperfusion injury in rat // Peptides. — 2009. — Vol. 30. — P. 1144 — 1152.

Інше:  
Синельник Вікторія Петрівна, аспірант кафедри терапії, ревматології та клінічної фармакології
E-mail: viktoriasinelnik94@gmail.com

Стаття надійшла до редакції 15 травня 2017 р.

 

Уровень апелина в сыворотке крови ликвидаторов аварии на ЧАЭС, больных гипертонической болезнью и гипертонической болезнью в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, в динамике лечения

В. П. Синельник

Харьковская медицинская академия последипломного образования

Цель — изучить уровень апелина в сыворотке крови ликвидаторов аварии на Чернобыльской атомной станции (ЧАЭС), больных гипертонической болезнью (ГБ) и ГБ в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), до и после лечения.
Материалы и методы. Обследованы 105 ликвидаторов аварии на ЧАЭС в возрасте от 46 до 71 года (средний возраст — (57,5 ± 0,8) года). Среди обследованных преобладали мужчины (89 (84,8 %)). Пациентов распределили на две группы: в 1-ю группу включено 53 больных ГБ, во 2-ю — 52 больных ГБ с сопутствующей ГЭРБ. Каждую группу разделили в зависимости от терапии на подгруппы: 1А (23 мужчины и 4 женщины) и 2А (22 мужчины и 4 женщины) подгруппы, которые получили стандартную терапию, 1Б (22 мужчины и 4 женщины) и 2Б (22 мужчины и 4 женщины) подгруппы, которым дополнительно к стандартной терапии назначили «Актовегин» в дозе 200 мг внутривенно. В контрольную группу вошли 20 практически здоровых лиц, которые за соотношением статей и возрастом соответствовали 1-й и 2-й группам. Определяли уровень апелина в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа до лечения и через 3 мес. Все пациенты проходили стационарное обследование и лечение в условиях терапевтического отделения областного клинического специализированного диспансера радиационной защиты населения г. Харькова в течение 2016 г.
Результаты. Уровень апелина в контрольной группе был статистически значимо ниже, чем у больных ГБ и ГБ с сопутствующей ГЭРБ как в целом, так и в зависимости от пола. У больных ГБ через 3 мес после стандартного лечения исследуемый показатель несколько снизился, но статистически значимо не отличался от показателя до лечения (р > 0,05). У больных ГБ, которые получали дополнительно «Актовегин», среднее содержание апелина статистически значимо снизилось через 3 мес после лечения (р ≤ 0,001). У больных ГБ с сопутствующей ГЭРБ как после стандартного лечения, так и после терапии с добавлением «Актовегина» исследуемый показатель также статистически значимо снизился (р ≤ 0,001) по сравнению с исходным значением.
Выводы. Добавление к стандартной схеме «Актовегина» способствовало статистически значимому уменьшению уровня апелина как у больных ГБ, так и ГБ с сопутствующей ГЭРБ.

Ключевые слова: ликвидаторы аварии на ЧАЭС, гипертоническая болезнь, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, апелин.

Список литературы:  
1.    Бабак О. Я., Колесникова Е. В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: от понимания механизмов развития заболевания к уменьшению клинических симптомов // Сучасна гастроентерол. — 2012. — № 3 (65). — С. 32—40.
2.    Демиденко Г. В., Ковальова О. М. Активність апеліну в пацієнтів з гіпертонічною хворобою: вікові та гендерні особ­ливості // Укр. кардіол. журн. — 2013. — № 6. — С. 35 — 39.
3.    Клінічні рекомендації з артеріальної гіпертензії Європейського товариства гіпертензії (ESH) та Європейського товариства кардіологів (ESC) 2013 року // Артериальная гипертензия. — 2013. — № 4 (30).
4.    Коваль С. М., Старченко Т. Г., Юшко К. О. Роль апеліну в розвитку серцево-судинної патології // Укр. тер. журн. — 2013. — № . 2. — С. 94 — 100.
5.    Пелогейкина Ю. А., Серебрякова Л. И., Студнева И. М. и др. Влияние С-концевого фрагмента адипокина апелина на экспериментальное ишемическое и реперфузионное повреждение сердца // Кардиол. вестн. — 2012. — Т. 7. — № 2. — С. 39—40.
6.    Хлынова О. В., Туев А. В., Береснева Л. Н., Агафонов А. В. Проблема коморбидности с учетом состояния сердечно-сосудистой системы у пациентов с артериальной гипертензией и кислотозависимыми заболеваниями // Казан. мед. журн. — 2013. — Т. 94, № 1. — С. 80—85.
7.    Barnes G., Japp A. G., Newby D. E. Translational promise of the apelin-APJ system // Heart. — 2010. — Vol. 96 (13). — Р. 1011 — 1016.
8.    Bremer A. A., Devaraj S., Afify A. et al. Adipose tissue dysregulation in patients withmetabolicsyndrome // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2011. — Vol. 96 (11). — P. E1782 — 1788.
9.    Koguchi W., Kobayashi N., Takeshima H. et al. Cardioprotective effect of apelin-13 on cardiac performance and remodeling in endstage heart failure // Circulation. J. — 2012. — Vol. 76 (1). — P. 137 — 144.
10.    Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension // Eur. Heart J. — 2013. — Vol. 34. — P. 2159 — 2219.
11.    Schneider N. I., Plieschnegger W., Geppert M. Validation study of the Esohisto consensus guidelines for the recognition of microscopic esophagitis (histoGERD Trial) // Hum. Pathol. — 2014. — Vol. 45 (5). — Р. 994—1002.
12.    Younus S., Rodgers G. Biomarkers associated with cardiometabolic risk in obesity // Am. Heart Hosp. J. — 2011. — Vol. 9 (1). — P. 28 — 32.
13.    Zeng X. J., Zhang L. K., Wang H. X. et al. Apelin protects heart against ischemia/reperfusion injury in rat // Peptides. — 2009. — Vol. 30. — P. 1144 — 1152.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

5. Оригінальні дослідження

 

Клінічні дилеми неалкогольної і алкогольної хвороби печінки

О. В. Колеснікова

ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

Проаналізовано дані доказової медицини щодо впливу помірних доз алкоголю на перебіг неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП). З одного боку, вживання помірних доз алкоголю стримує прогресування метаболічних станів — ожиріння, цукрового діабету, артеріальної гіпертензії, а з другого — залежно від приналежності до гена АДГ1В посилює прогресування захворювання печінки. Це зумовлено труднощами з дизайном досліджень, в яких намагаються встановити користь і шкоду алкоголю. Залишається невідомою доза алкоголю, яка здатна чинити захисний ефект у разі НАЖХП. Продемонстровано різноманіття властивостей «Бетаргіну» як при НАЖХП, так і при алкогольній хворобі печінки. Препарат дає змогу адекватно вести пацієнта і зберегти йому якість життя.

Ключові слова: неалкогольна жирова хвороба печінки, алкогольна хвороба печінки, дози алкоголю, захисна дія алкоголю, «Бетаргін».

Інше:  
Колеснікова Олена Вадимівна, д. мед. н., заст. директора з наукової роботи
ДУ «Національний інститут терапії ім. Л.Т. Малої НАМН України»
61039, м. Харків, просп. Любові Малої, 2а
Тел. (572) 370-28-18. E-mail: kolesnikova1973@gmail.com

Стаття надійшла до редакції 29 травня 2017 р.

 

Клинические дилеммы неалкогольной и алкогольной болезни печени

Е. В. Колесникова

ГУ «Национальный институт терапии имени Л. Т. Малой НАМН Украины», Харьков

Проанализированы данные доказательной медицины относительно влияния умеренных доз алкоголя на течение неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). С одной стороны, употребление умеренных доз алкоголя сдерживает прогрессирование метаболических состояний — ожирения, сахарного диабета, артериальной гипертензии, а с другой — в зависимости от принадлежности к гену АДГ1В усугуб­ляет прогрессирование заболевания печени. Это обусловлено трудностями с дизайном исследований, в которых пытаются установить пользу и вред алкоголя. Остается неизвестной доза алкоголя, которая способна оказывать защитный эффект в случае НАЖБП. Продемонстрировано многообразие свойств «Бетаргина» как при НАЖБП, так и при алкогольной болезни печени. Препарат позволяет адекватно курировать пациента и сохранить ему качество жизни.

Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени, алкогольная болезнь печени, дозы алкоголя, протективное действие алкоголя, «Бетаргин».

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Російська

6. Лікарські засоби

 

Досвід застосування багатокомпонентного пробіотика «Вівокапс 16» у хворих із синдромом подразненого кишечника

Г. Д. Фадєєнко, О. Є. Гріднєв

ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

Мета — вивчити ефективність та безпечність застосування багатокомпонентного пробіотика
«Вівокапс 16» у лікуванні хворих із синдромом подразненого кишечника (СПК) із домінуванням констипації (СПК-К) або діареї (СПК-Д).
Матеріали та методи.. Обстежено 40 хворих із СПК. Їх розподілили на дві групи: 1-ша група — 20 пацієнтів із СПК-Д (8 жінок, 12 чоловіків, середній вік — (31,6 ± 6,4) року), 2-га група — 20 пацієнтів із СПК-К (14 жінок, 6 чоловіків, середній вік — (34,3 ± 8,1) року). Тривалість анамнезу СПК не перевищувала 3 роки. Алгоритм обстеження передбачав оцінку стану хворих з використанням комплексу клініко-лабораторних, біохімічних та інструментальних методів. Діагноз СПК встановлювали відповідно до IV Римських критеріїв. Концентрацію загального IgA у сироватці крові досліджували імуноферментним методом за допомогою набору реактивів «IgA загальний-ІФА-БЕСТ» (Вектор-Бест).
Результати. Встановлено, що застосування багатокомпонентного пробіотика «Вівокапс 16» сприяло купіруванню абдомінально-больового та диспепсичного синдрому, нормалізації консистенції калових мас у хворих обох груп. Виявлено статистично значуще збільшення рівня сироваткового IgA (р < 0,05) у хворих обох груп.
Висновки. Хворим із СПК-К і СПК-Д доцільно призначати багатокомпонентний пробіотик «Вівокапс 16».

Ключові слова: багатокомпонентний пробіотик, «Вівокапс 16», синдром подразненого кишечника, кишечна мікробіота.

Список літератури:  
1.    Инструкция к препарату «Вивокапс 16». — Режим доступу: http://zakvaski.com/production/vivokaps16forte.html.
2.    Didari T. Effectiveness of probiotics in irritable bowel syndrome: Updated systematic review with meta-analysis // World J Gastroenterol. — 2015. — N 21 (10). — P. 3072 — 3084.
3.    Distrutti E. Irritable bowel syndrome: Global view. Gut microbiota role in irritable bowel syndrome: New therapeutic strategies // World J. Gastroenterol. — 2016. — N 22 (7). — P. 2219 — 2241.
4.    Hu Y. A meta-analysis of probiotics for the treatment of irritable bowel syndrome // Zhonghua Nei Ke Za Zhi. — 2015. — N 54 (5). — P. 445 — 451.
5.    Lacy B. Bowel Disorders // Gastroenterol. — 2016. — N 150. — P. 1393 — 1407.
6.    Mezzasalma V. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial: The Efficacy of Multispecies Probiotic Supplementation in Alleviating Symptoms of Irritable Bowel Syndrome Associated with Constipation // Biomed. Res. Int. — 2016. — P. 4740907.
7.    Ortiz-Lucas M. Effect of probiotic species on irritable bowel syndrome symptoms: A bring up to date meta-analysis // Rev. Esp. Enferm. Dig. — 2013. — N 105 (1). — P. 19 — 36.
8.    Tiequn B. Therapeutic effects of Lactobacillus in treating irritable bowel syndrome: a meta-analysis // Intern. Med. — 2015. — N 54 (3). — P. 243 — 249.
9.    Quigley Е. WGO Practice Guideline — Irritable Bowel Syndrome (IBS). — 2015. — Режим доступу: http://www.worldgastroenterology.org/guidelines/global-guidelines/irritable-bowel-syndrome-ibs.
10.    Zhang Y. Effects of probiotic type, dose and treatment duration on irritable bowel syndrome diagnosed by Rome III criteria: a meta-analysis // BMC Gastroenterol. — 2016. — N 13. — P. 62.

Інше:  
Фадєєнко Галина Дмитрівна, д. мед. н., проф., директор Національного інституту терапії ім. Л. Т. Малої НАМН України
61039, м. Харків, просп. Любові Малої, 2а. Тел.: (57) 373-90-32; 370-37-37.
E-mail: info@therapy.gov.ua

Стаття надійшла до редакції 19 червня 2017 р.

 

Опыт применения многокомпонентного пробиотика «Вивокапс 16» у больных с синдромом раздраженного кишечника

Г. Д. Фадеенко, А. Е. Гриднев

ГУ «Национальный институт терапии имени Л. Т. Малой НАМН Украины», Харьков

Цель — изучить эффективность и безопасность применения многокомпонентного пробиотика «Вивокапс 16» в лечении больных синдромом раздраженного кишечника (СРК) с преобладанием констипации (СРК-К) или диареи (СРК-Д).
Материалы и методы. Обследовано 40 пациентов с СРК. Их распределили на две группы: 1-я группа — 20 пациентов с СРК-Д (8 женщин, 12 мужчин, средний возраст — (31,6 ± 6,4) года), 2-я группа — 20 пациентов с СРК-К (14 женщин, 6 мужчин, средний возраст — (34,3 ± 8,1) года). Длительность анамнеза СРК не превышала 3 лет. Алгоритм обследования предусматривал оценку состояния больных с использованием комплекса клинико-лабораторных, биохимических и инструментальных методов. Диагноз СРК устанавливали в соответствии с IV Римскими критериями. Концентрацию общего IgA в сыворотке крови определяли иммуноферментным методом с использованием набора реактивов «IgA общий-ИФА-БЕСТ» (Вектор-Бест).
Результаты. Установлено, что применение многокомпонентного пробиотика «Вивокапс 16» способствовало купированию абдоминально-болевого и диспепсического синдрома, нормализации консис­тенции каловых масс у пациентов обеих групп. Выявлено статистически значимое повышение уровня IgA (p < 0,05) у больных обеих групп.
Выводы. Больным с СРК-К и СРК-Д целесообразно назначать многокомпонентный пробиотик
«Вивокапс 16».

Ключевые слова: многокомпонентный пробиотик, «Вивокапс 16», синдром раздраженного кишечника, кишечная микробиота.

Список литературы:  
1.    Инструкция к препарату «Вивокапс 16». — Режим доступу: http://zakvaski.com/production/vivokaps16forte.html.
2.    Didari T. Effectiveness of probiotics in irritable bowel syndrome: Updated systematic review with meta-analysis // World J Gastroenterol. — 2015. — N 21 (10). — P. 3072 — 3084.
3.    Distrutti E. Irritable bowel syndrome: Global view. Gut microbiota role in irritable bowel syndrome: New therapeutic strategies // World J. Gastroenterol. — 2016. — N 22 (7). — P. 2219 — 2241.
4.    Hu Y. A meta-analysis of probiotics for the treatment of irritable bowel syndrome // Zhonghua Nei Ke Za Zhi. — 2015. — N 54 (5). — P. 445 — 451.
5.    Lacy B. Bowel Disorders // Gastroenterol. — 2016. — N 150. — P. 1393 — 1407.
6.    Mezzasalma V. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial: The Efficacy of Multispecies Probiotic Supplementation in Alleviating Symptoms of Irritable Bowel Syndrome Associated with Constipation // Biomed. Res. Int. — 2016. — P. 4740907.
7.    Ortiz-Lucas M. Effect of probiotic species on irritable bowel syndrome symptoms: A bring up to date meta-analysis // Rev. Esp. Enferm. Dig. — 2013. — N 105 (1). — P. 19 — 36.
8.    Tiequn B. Therapeutic effects of Lactobacillus in treating irritable bowel syndrome: a meta-analysis // Intern. Med. — 2015. — N 54 (3). — P. 243 — 249.
9.    Quigley Е. WGO Practice Guideline — Irritable Bowel Syndrome (IBS). — 2015. — Режим доступу: http://www.worldgastroenterology.org/guidelines/global-guidelines/irritable-bowel-syndrome-ibs.
10.    Zhang Y. Effects of probiotic type, dose and treatment duration on irritable bowel syndrome diagnosed by Rome III criteria: a meta-analysis // BMC Gastroenterol. — 2016. — N 13. — P. 62.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Російська

7. Лікарські засоби

 

Вагітність у хворих із запальними захворюваннями кишечника. Особливості лікування

А. Е. Дорофеєв, М. М. Руденко

Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

За даними МОЗ України, у 2015 р. захворюваність на неспецифічний виразковий коліт становила 21,1 випадку на 100 тис. населення, а на хворобу Крона — 5,6 випадку, що наближається до показників сусідніх країн. Відповідно до сучасних уявлень, вагітність, яка розвинулася в період ремісії запальних захворювань кишечника, не збільшує ризику виникнення рецидиву захворювання. Приблизно у третини як вагітних, так і невагітних жінок протягом року виникає рецидив. Вагітність на тлі активного кишкового процесу ускладнює перебіг запальних захворювань кишечника, а частота рецидивів збільшується майже до 70 %. Вагітність слід планувати в період ремісії кишкового захворювання і протягом усього періоду вагітності отримувати підтримувальну терапію. Найкраще при вагітності вивчено препарати 5-аміносаліцилової кислоти — сульфасалазин і месалазин. Найбезпечнішими групами препаратів при вагітності та лактації є 5-аміносаліцилова кислота (месалазин) і топічні глюкокортикоїди (будезонід). Імуномодулятори та біологічні препарати слід використовувати лише у разі високої активності кишкового процесу і за відсутності ефекту від безпечніших препаратів.

Ключові слова: неспецифічний виразковий коліт, хвороба Крона, вагітність, месалазин.

Список літератури:  
1.    Bortoli A., Pedersen N., Duricova D. et al. Pregnancy out come in inflammatory bowel disease: prospective Europeancase-control ECCO-EpiCom study, 2003 — 2006 // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2011. — Vol. 34 (7). — P. 724 — 734.
2.    Burisch J., Munkholm P. The epidemiology of inflammatory bowel disease // Scand. J. Gastroenterol. — 2015. — Vol. 50 (8). — P. 942 — 951.
3.    Gaidos J. K., Kane S. V. Managing IBD therapies in pregnancy // Curr. Treat. Options Gastroenterol. — 2017. — Vol. 15 (1). — P. 71 — 83.
4.    Harbord М., Eliakim R., Bettenworth D. et al. Third European Evidence-Based Consensus on Diagnosis and Management of Ulcerative Colitis. Part 2: Current Management // J. Crohns Colitis. — 2017 Feb 2 [Epub ahead of print].
5.    Kammerlander H., Nielsen J., Kjeldsen J. et al. The effect of disease activity on birth outcomes in a nationwide cohort of women with moderate to severe inflammatory bowel disease // Inflamm. Bowel Dis. — 2017 Mar 24 [Epub ahead of print].
6.    Magro F., Gionchetti P., Eliakim R. et al. Third European Evidence-Based Consensus on Diagnosis and Management of Ulcerative Colitis. Part 1: Definitions, diagnosis, extra-intestinal manifestations, pregnancy, cancer surveillance, surgery, and ileo-anal pouch disorders // J. Crohns Colitis. — 2017 Feb 2 [Epub ahead of print].
7.    Nguyen G. C., Seow C., Maxwell C. et al. The Toronto consensus statements for the management of inflammatory bowel disease in pregnancy // Gastroenterol. — 2016. — Vol. 150. — P. 734 — 757.
8.    Poturoglu S., Ormeci A. C., Duman A. E. Treatment of pregnant women with a diagnosis of inflammatory bowel disease // World J. Gastrointest. Pharmacol. Ther. — 2016. — Vol. 7 (4). — P. 490 — 502.
9.    Van der Woude C. J., Ardizzone S., Bengtson M. B. et al. The second European evidenced-based consensus on reproduction and pregnancy in inflammatory bowel disease // J. Crohns Colitis. — 2015. — Vol. 9 (2). — P. 107 — 124.
10.    Waljee A. K., Rogers M. A., Lin P. et al. Short term use of oral corticosteroids and related harms among adults in the United States: population based cohort study // BMJ. — 2017. — Vol. 357. — j1415.
11.    Yamamoto-Furusho J. K., Bosques-Padilla F., Daffra P. et al. Situacionesespecialesenlaenfermedad inflamatoria intestinal: primer consenso latinoamericano de la Pan American Crohn’s and Colitis Organisation (PANCCO) (Segunda parte) // Rev. Gastroenterol. Mex. — 2017. — S0375-0906 (17)30012-5 [Epub ahead of print].

Інше:  
Дорофєєв Андрій Едуардович, д. мед. н.
01030, м. Київ, бульв. Т. Шевченка, 17

Стаття надійшла до редакції 3 травня 2017 р.

 

Беременность у больных с воспалительными заболеваниями кишечника. Особенности лечения

А. Э. Дорофеев, Н. Н. Руденко

Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев

По данным МЗ Украины, в 2015 г. заболеваемость неспецифическим язвенным колитом составила
21,1 случая на 100 тыс. населения, а болезнью Крона — 5,6 случая, что близко к показателям соседних стран. Согласно современным представлениям, беременность, развившаяся в период ремиссии воспалительных заболеваний кишечника, не увеличивает риск возникновения рецидива заболевания. Примерно у трети как беременных, так и небеременных женщин в течение года развивается рецидив. Беременность на фоне активного кишечного процесса утяжеляет течение воспалительных заболеваний кишечника, а частота рецидивов увеличивается почти до 70 %. Беременность следует планировать в период ремиссии кишечного заболевания и на протяжении всего периода беременности получать поддерживающую терапию. Лучше всего при беременности изучены препараты 5-аминосалициловой кислоты — сульфасалазин и месалазин. Наиболее безопасными группами препаратов при беременности и лактации являются 5-аминосалициловая кислота (месалазин) и топические глюкокортикоиды (будезонид). Иммуномодуляторы и биологические препараты следует использовать только при высокой активности кишечного процесса и отсутствии эффекта от более безопасных препаратов.

Ключевые слова: неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, беременность, месалазин.

Список литературы:  
1.    Bortoli A., Pedersen N., Duricova D. et al. Pregnancy out come in inflammatory bowel disease: prospective Europeancase-control ECCO-EpiCom study, 2003 — 2006 // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2011. — Vol. 34 (7). — P. 724 — 734.
2.    Burisch J., Munkholm P. The epidemiology of inflammatory bowel disease // Scand. J. Gastroenterol. — 2015. — Vol. 50 (8). — P. 942 — 951.
3.    Gaidos J. K., Kane S. V. Managing IBD therapies in pregnancy // Curr. Treat. Options Gastroenterol. — 2017. — Vol. 15 (1). — P. 71 — 83.
4.    Harbord М., Eliakim R., Bettenworth D. et al. Third European Evidence-Based Consensus on Diagnosis and Management of Ulcerative Colitis. Part 2: Current Management // J. Crohns Colitis. — 2017 Feb 2 [Epub ahead of print].
5.    Kammerlander H., Nielsen J., Kjeldsen J. et al. The effect of disease activity on birth outcomes in a nationwide cohort of women with moderate to severe inflammatory bowel disease // Inflamm. Bowel Dis. — 2017 Mar 24 [Epub ahead of print].
6.    Magro F., Gionchetti P., Eliakim R. et al. Third European Evidence-Based Consensus on Diagnosis and Management of Ulcerative Colitis. Part 1: Definitions, diagnosis, extra-intestinal manifestations, pregnancy, cancer surveillance, surgery, and ileo-anal pouch disorders // J. Crohns Colitis. — 2017 Feb 2 [Epub ahead of print].
7.    Nguyen G. C., Seow C., Maxwell C. et al. The Toronto consensus statements for the management of inflammatory bowel disease in pregnancy // Gastroenterol. — 2016. — Vol. 150. — P. 734 — 757.
8.    Poturoglu S., Ormeci A. C., Duman A. E. Treatment of pregnant women with a diagnosis of inflammatory bowel disease // World J. Gastrointest. Pharmacol. Ther. — 2016. — Vol. 7 (4). — P. 490 — 502.
9.    Van der Woude C. J., Ardizzone S., Bengtson M. B. et al. The second European evidenced-based consensus on reproduction and pregnancy in inflammatory bowel disease // J. Crohns Colitis. — 2015. — Vol. 9 (2). — P. 107 — 124.
10.    Waljee A. K., Rogers M. A., Lin P. et al. Short term use of oral corticosteroids and related harms among adults in the United States: population based cohort study // BMJ. — 2017. — Vol. 357. — j1415.
11.    Yamamoto-Furusho J. K., Bosques-Padilla F., Daffra P. et al. Situacionesespecialesenlaenfermedad inflamatoria intestinal: primer consenso latinoamericano de la Pan American Crohn’s and Colitis Organisation (PANCCO) (Segunda parte) // Rev. Gastroenterol. Mex. — 2017. — S0375-0906 (17)30012-5 [Epub ahead of print].

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Російська

8. Лікарські засоби

 

Терапія біліарного сладжу: підвищення клінічної ефективності урсодезоксихолевої кислоти при поєднаному застосуванні з лактулозою

М. Б. Щербиніна 1, Т. М. Шевченко 1, М. В. Патратій 2, Н. П. Дементій 3

1 Дніпровський національний університет імені Олеся Гончара
2 Буковинський державний медичний університет, Чернівці
3 Медичний центр амбулаторного обслуговування дітей та дорослих, Дніпро

Мета — порівняти клінічну ефективність монотерапії урсодезоксихолевою кислотою та її поєднання з лактулозою при біліарному сладжі (БС) на основі показників функціонального стану біліарної системи та модуляції мікробіоти кишечника.
Матеріали та методи. Під спостереженням перебували 59 (25 чоловіків ≥ 34 жінки, середній вік — (22,1 ± 4,5) року пацієнтів з БС. Пацієнтів розділили на дві групи. Курс терапії 6 тиж у першій групі (n = 31) проведено лікарським засобом «Урсохол®» у дозі 10 мг/кг маси тіла на добу, у другій групі (n = 28), окрім прийому в такій самій дозі засобу «Урсохол®», лактулозою в дозі 30 мл/добу. Пацієнтів було обстежено до та після лікування. Клінічну ефективність схем терапії оцінювали за динамікою скарг, змінами показників печінкового комплексу і холестерину, результатами посіву калу на дисбіоз кишечника та даних ультра­звукового дослідження стану біліарної системи.
Результати. У дослідження було залучено пацієнтів зі схильністю до закрепів (42 (71,2 %)), метеоризму (35 (59,3 %)), з БС у вигляді мікролітіазу без візуальних змін стінок жовчного міхура, з підвищенням ехощільності печінки (28 (47,5 %)), дисфункцією жовчного міхура за гіпокінетичним типом і гіпертонусом сфінктера Одді (40 (67,8 %)). Результати посіву калу відповідали дисбіозу 1-го та 2-го ступеня відповідно у 36 (61 %) і 23 (39 %) осіб та прямо пропорційно корелювали зі схильністю до закрепів (r = 0,51; р < 0,05) і виявами метеоризму (r = 0,75; р < 0,05). На тлі проведеного лікування в обох групах отримано позитивну динаміку клінічної картини та досліджуваних показників. Переносність обох схем оцінено пацієнтами як добру.
Висновки. В осіб з БС у вигляді мікролітіазу мають місце зміни мікробіоти кишечника, які поєднуються зі схильністю до закрепів, метеоризму та змінами біліарної кінетики. Застосування лікарського засобу «Урсохол®» в дозі 10 мг/кг маси тіла на добу в комбінації з лактулозою в дозі 30 мл/добу курсом 6 тиж чинило вираженішу дію щодо усунення клінічних виявів і відновлення досліджуваних показників. Протягом цього часу при монотерапії лікарським засобом «Урсохол®» ефективного усунення БС вдалося досягти в 67,7 % випадків. Комбінована терапія засобом «Урсохол®» і лактулозою була ефективною у 89,3 % спостережень, що дає підставу розглядати поєднане застосування цих засобів як один з варіантів літолітичних схем. З огляду на збереження БС у деяких пацієнтів на тлі лікування тактика щодо його виявлення та усунення має бути більш активною.

Ключові слова: біліарний сладж, дисфункціональні розлади біліарного тракту, урсодезоксихолева кислота, «Урсохол®», лактулоза.

Список літератури:  
1.    ВОЗ за 60 лет: хронология основных событий в области общественного здравоохранения. — Женева: ВОЗ, 2008. — 5 с.
2.    Дегтярева И. И., Скопиченко С. В. Дуфалак. Классическое применение и перспективы. — К.: Атлант ЮЭмСи, 2003. — 233 с.
3.    Ильченко А. А. Желчнокаменная болезнь. — М.: Анахарсис, 2004. — 200 с.
4.    Ильченко А. А. Современный взгляд на проблему билиарного сладжа // РМЖ. Болезни органов пищеварения. — 2010. — № 28. — С. 1707 — 1713.
5.    Класифікації захворювань органів травлення: Довідник / За ред. Н. В. Харченко. — Кіровоград: Поліум, 2015. — 55 с.
6.    Куваева И. Б., Ладодо. К. С. Микроэкологические и иммунные нарушения у детей: Диетическая коррекция. — М.: Медицина, 1991. — 240 с.
7.    Edwards C. A., Parrett A. M. Intestinal flora during the first months of life: new perspectives // Br. J. Nutr. — 2002. — Vol. 88, suppl. 1. — P. S11–S18.
8.    Giamarellos-Bourboulis E., Tang J., Pyleris E et al. Molecular assessment of differences in the duodenal microbiome in subjects with irritable bowel syndrome // Scand. J. Gastroenterol. — 2015. — Vol. 50 (9). — Р. 1076 — 87. doi: 10.3109/ 00365521.2015.1027261.
9.    Jüngst C., Kullak-Ublick G. A., Jüngst D. Gallstone disease: Microlithiasis and sludge // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. — 2006. — Vol. 20, N 6. — Р. 1053 — 1062.
10.    Pazzi E., Gamberini S., Buldrini P., Gullini S. Biliary sludge: the sluggish gallbladder // Dig. Liver Dis. — 2003. — Vol. 35 (suppl. 3). — P. 39 — 45.
11.    Stinton L. M., Myers R. P., Shaffer E. A. Epidemiology of gallstones // Gastroenterol. Clin. North Am. — 2010. — Vol. 39 (2). — Р. 157 — 169.

 

Терапия билиарного сладжа: повышение клинической эффективности урсодезоксихолевой кислоты при совместном применении с лактулозой

М. Б. Щербинина 1, Т. Н. Шевченко 1, М. В. Патратий 2, Н. П. Дементий 3

1 Днепровский национальный университет имени Олеся Гончара
2 Буковинский государственный медицинский университет, Черновцы
3 Медицинский центр амбулаторного обслуживания детей и взрослых, Днепр

Цель — сравнить клиническую эффективность монотерапии урсодезоксихолевой кислотой и ее сочетания с лактулозой при билиарном сладже (БС) на основе показателей функционального состояния билиарной системы и модуляции микробиоты кишечника.
Материалы и методы. Под наблюдением находились 59 (25 мужчин и 34 женщины, средний возраст — (22,1 ± 4,5) года) пациентов с БС. Пациентов распределили на две группы. Курс терапии 6 нед в первой группе (n = 31) проведен лекарственным средством «Урсохол®» в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки, во второй группе (n = 28), кроме приема в такой же дозе средства «Урсохол®», лактулозой в дозе 30 мл/сут. Пациентов обследовали до и после лечения. Клиническую эффективность схем терапии оценивали по динамике жалоб, изменениям показателей печеночного комплекса и холестерина, результатов посева кала на дисбиоз кишечника и данным ультразвукового исследования состояния билиарной системы.
Результаты. В исследование были включены пациенты со склонностью к запорам (42 (71,2 %)), метеоризму (35 (59,3 %)), с БС в виде микролитиаза без визуальных изменений стенок желчного пузыря, с повышением эхоплотности печени (28 (47,5 %)), с дисфункцией желчного пузыря по гипокинетическому типу и гипертонусом сфинктера Одди (40 (67,8 %)). Результаты посева кала соответствовали дисбиозу 1-й и 2-й степени соответственно у 36 (61 %) и 23 (39 %) лиц и прямо пропорционально коррелировали со склонностью к запорам (r = 0,51; р < 0,05) и выраженностью метеоризма (r = 0,75; р < 0,05). На фоне проводимого лечения в обеих группах получена положительная динамика клинической картины и изучаемых показателей. Переносимость обеих схем оценена пациентами как хорошая.
Выводы. У лиц с БС в виде микролитиаза имеют место изменения микробиоты кишечника, сочетающиеся со склонностью к запорам, метеоризму и изменениям билиарной кинетики. Применение «Урсохола®» в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в комбинации с лактулозой в дозе 30 мл/сут курсом 6 нед оказывало более выраженное действие на устранение клинических проявлений и восстановление изучаемых показателей. В течение этого времени при монотерапии лекарственным средством «Урсохол®» эффективного устранения БС удалось достичь в 67,7 % случаев. Комбинированная терапия средством «Урсохол®» и лактулозой была эффективной в 89,3 % наблюдений, что позволяет рассматривать совместное применение этих средств как один из вариантов литолитических схем. Учитывая сохранение БС у ряда пациентов на фоне лечения, тактика по его выявлению и устранению должна быть более активной.

Ключевые слова: билиарный сладж, дисфункциональные расстройства билиарного тракта, урсодезоксихолевая кислота, «Урсохол®», лактулоза.

Список литературы:  
1.    ВОЗ за 60 лет: хронология основных событий в области общественного здравоохранения. — Женева: ВОЗ, 2008. — 5 с.
2.    Дегтярева И. И., Скопиченко С. В. Дуфалак. Классическое применение и перспективы. — К.: Атлант ЮЭмСи, 2003. — 233 с.
3.    Ильченко А. А. Желчнокаменная болезнь. — М.: Анахарсис, 2004. — 200 с.
4.    Ильченко А. А. Современный взгляд на проблему билиарного сладжа // РМЖ. Болезни органов пищеварения. — 2010. — № 28. — С. 1707 — 1713.
5.    Класифікації захворювань органів травлення: Довідник / За ред. Н. В. Харченко. — Кіровоград: Поліум, 2015. — 55 с.
6.    Куваева И. Б., Ладодо. К. С. Микроэкологические и иммунные нарушения у детей: Диетическая коррекция. — М.: Медицина, 1991. — 240 с.
7.    Edwards C. A., Parrett A. M. Intestinal flora during the first months of life: new perspectives // Br. J. Nutr. — 2002. — Vol. 88, suppl. 1. — P. S11–S18.
8.    Giamarellos-Bourboulis E., Tang J., Pyleris E et al. Molecular assessment of differences in the duodenal microbiome in subjects with irritable bowel syndrome // Scand. J. Gastroenterol. — 2015. — Vol. 50 (9). — Р. 1076 — 87. doi: 10.3109/ 00365521.2015.1027261.
9.    Jüngst C., Kullak-Ublick G. A., Jüngst D. Gallstone disease: Microlithiasis and sludge // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. — 2006. — Vol. 20, N 6. — Р. 1053 — 1062.
10.    Pazzi E., Gamberini S., Buldrini P., Gullini S. Biliary sludge: the sluggish gallbladder // Dig. Liver Dis. — 2003. — Vol. 35 (suppl. 3). — P. 39 — 45.
11.    Stinton L. M., Myers R. P., Shaffer E. A. Epidemiology of gallstones // Gastroenterol. Clin. North Am. — 2010. — Vol. 39 (2). — Р. 157 — 169.

Мова оригіналу: Російська

9. Клінічний випадок

 

Сімейна панкреатична гіперферментемія: що про неї відомо та що робити лікарю?

О. Ю. Губська, Т. С. Альянова

Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Наведено короткий огляд літератури з описанням причин безсимптомного підвищення активності ферментів підшлункової залози. Висвітлено алгоритм ведення пацієнтів та роз’яснено мету кожного кроку діагностичного пошуку на прикладі конкретної клінічної ситуації. Вперше в Україні описано випадок сімейної панкреатичної гіперферментемії у родичів першої лінії спорідненості.

Ключові слова: сімейна панкреатична гіперферментемія, синдром Гулло, α-амілаза у сироватці крові, α-амілаза у сечі, панкреатична амілаза, ліпаза, трипсин.

Список літератури:  
1.    Абдулганиева Д. И., Одинцова А. Х., Черемина Н. А. и др. Всегда ли гиперамилаземия связана с хроническим панкреатитом? // Практ. Мед. — 2011. — № 55. URL: http://cyberleninka.ru/article/n/vsegda-li-giperamilazemiya-svyazana-s-hronicheskim-pankreatitom (дата обращения: 23.12.2016).
2.    Губергриц Н. Б., Лукашевич Г. М., Загоренко Ю. А. Макро­амилаземия — безобидное заблуждение или опасное незнание? // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. — 2007. — № 5. — С. 64 — 70.
3.    Красновский А. Л., Григорьев С. П., Золкина И.В и др. Бессимптомная панкреатическая гиперферментемия // Рос. мед. журн. — 2014. — № 5. URL: http://cyberleninka.ru/article/n/bessimptomnaya-pankreaticheskaya-giperfermentemiya (дата обращения: 18.03.2017).
4.    Уніфіковані клінічні протоколи медичної допомоги дітям із захворюваннями органів травлення [Електронний ресурс]. — 2013. — Режим доступу: http://www.moz.gov.ua/docfiles/dod59_2_2013.pdf.
5.    Alianova T. S., Gubska O. Y. Family benign pancreatic hyperenzymemia: A case report // Scie. Disc. — 2017. — N 4. — P. 4 — 6.
6.    Amodio A., Manfredi R., Katsotourchi R. et al. Prospective evaluation of subjects with chronic asymptomatic pancreatic hyperenzymemia // Am. J. Gastroenterol. — 2012. — N 107. — P. 1089 — 1095.
7.    Amodio A. et al. Prospective evaluation of subjects with chronic asymptomatic pancreatic hyperenzymemia // Am. J. Gastroenterol. — 2012. — Vol. 107, N 7. — P. 1089 — 1095.
8.    Borovickova I., Bhatt N., Boran G., Ridgway P. Persistent chronic hyperamylasemia: Clinical interpretation and diagnostic approach // J. Pancreas. — 2016. — N 4. — P. 349 — 358.
9.    Braverman L. E., Cooper D. S., Werner S. W., Ingbar S. H. Werner & Ingbar’s the Thyroid: A Fundamental and Clinical Text. — Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins Health, 2013. Print.
10.    Daniel G., Gress F. Approach to the patient with elevated serum amylase or lipase [Електронний ресурс]. — 2017. — Режим доступу: http://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-patient-with-elevated-serum-amylase-or-lipase#subscribeMessage.
11.    Di Leo M., Zuppardo R. A., Mariani A. et al. EUS and s-MRCP findings in asymptomatic subjects with chronic pancreatic hyperenzymemia // JOP. Journal of the Pancreas. — 2013. https: // doi.org/10.6092/1590 — 8577/1710.
12.    El-Salhy M., Hatlebakk J. G. Changes in enteroendocrine and immune cells following colitis induction by TNBS in rats // Molec. Med. Rep. — 2016. — Vol. 14 (6). — P. 4967 — 4974. doi: 10.3892/mmr.2016.5902.
13.    Gullo L. Familial pancreatic hyperenzymemia // Pancreas. — 2000. — Vol. 20 (2). — P. 158 — 160.
14.    Gullo L. Chronic nonpathological hyperamylasemia of pancreatic origin // Gastroenterol. — 1996. — Vol. 110. — P. 1905 — 1908.
15.    Gullo L., Lucrezio L., Calculli L. et al. Magnetic resonance cholangiopancreatography in asymptomatic pancreatic hyperenzymemia // Pancreas. — 2009. — Vol. 38. — P. 396 — 400. [PMID 19295454].
16.    Katakura Yoshiki et al. Pancreatic involvement in chronic viral hepatitis // World J. Gastroenterol. — 2005. — P. 3508 — 3513.
17.    Kumar P., Ghosh A., Tandon V., Sahoo R. Gullo’s syndrome: A case report // J. Clin. Diagn. Res. — 2016. — Vol. 10 (2). — P. OD21-OD22. doi: 10.7860/JCDR/2016/17038.7285.
18.    Lawrence B. et al. The clinical relevance of chromogranin A as a biomarker for gastroenteropancreatic neuroendocrine tumors // Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. — 2011. — P. 111 — 134.
19.    Mariani A. Chronic asymptomatic pancreatic hyperenzymemia: is it a benign anomaly or a disease? // J. Pancreas. — 2010. — P. 95 — 98.
20.    Modlin I. M., Gustafsson B. I., Moss S. F. et al. // Ann. Surg. — Oncol. — 2010. — Vol. 17 (9). — P. 2427 — 2443. doi: 10.1245/s10434-010-1006-3. Review. PMID: 20217257.
21.    Pezzilli R. Familial pancreatic hyperenzymemia // Pancreatic Dis Ther. — 2013 — P. e001. doi: 10.4172/2165-7092.S1-e001.
22.    Pezzilli R., Morselli-Labate A. M., Casadei R. et al. Chronic asymptomatic pancreatic hyperenzymemia is a benign condition in only half of the cases: a prospective study // Scand. J. Gastroenterol. — 2009. — Vol. 44. — P. 888 — 893.
23.    Sciola V., Massironi S., Conte D. et al. Plasma chromogranin a in patients with inflammatory bowel disease // Inflam. Bowel Dis. — 2009. — Vol. 15 (6). — P. 867 — 871. doi: 10.1002/ibd.20851. PMID: 19090560.
24.    Threadgold J. et al. The N34S mutation of SPINK1 (PSTI) is associated with a familial pattern of idiopathic chronic pancreatitis but does not cause the disease // Gut. — 2002. — P. 675 — 681.

Інше:  
Губська Олена Юріївна, д. мед. н., проф., зав. кафедри терапії, інфекційних хвороб та дерматовенерології
Інституту післядипломної освіти. E-mail: gubskao@gmail.com

Стаття надійшла до редакції 19 червня 2017 р.

 

Семейная панкреатическая гиперферментемия: что о ней известно и что делать врачу?

Е. Ю. Губская, Т. С. Альянова

Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев

Приведен краткий обзор литературы с описанием причин безсимптомного повышения активности ферментов поджелудочной железы. Освещен алгоритм ведения пациентов с объяснением цели каждого шага диагностического поиска на примере конкретной клинической ситуации. Впервые в Украине описан случай семейной панкреатической гиперферментемии у родственников 1-й линии родства.

Ключевые слова: семейная панкреатическая гиперферментемия, синдром Гулло, α-амилаза в сыворотке крови, α-амилаза в моче, панкреатическая амилаза, липаза, трипсин.

Список литературы:  
1.    Абдулганиева Д. И., Одинцова А. Х., Черемина Н. А. и др. Всегда ли гиперамилаземия связана с хроническим панкреатитом? // Практ. Мед. — 2011. — № 55. URL: http://cyberleninka.ru/article/n/vsegda-li-giperamilazemiya-svyazana-s-hronicheskim-pankreatitom (дата обращения: 23.12.2016).
2.    Губергриц Н. Б., Лукашевич Г. М., Загоренко Ю. А. Макро­амилаземия — безобидное заблуждение или опасное незнание? // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. и колопроктол. — 2007. — № 5. — С. 64 — 70.
3.    Красновский А. Л., Григорьев С. П., Золкина И.В и др. Бессимптомная панкреатическая гиперферментемия // Рос. мед. журн. — 2014. — № 5. URL: http://cyberleninka.ru/article/n/bessimptomnaya-pankreaticheskaya-giperfermentemiya (дата обращения: 18.03.2017).
4.    Уніфіковані клінічні протоколи медичної допомоги дітям із захворюваннями органів травлення [Електронний ресурс]. — 2013. — Режим доступу: http://www.moz.gov.ua/docfiles/dod59_2_2013.pdf.
5.    Alianova T. S., Gubska O. Y. Family benign pancreatic hyperenzymemia: A case report // Scie. Disc. — 2017. — N 4. — P. 4 — 6.
6.    Amodio A., Manfredi R., Katsotourchi R. et al. Prospective evaluation of subjects with chronic asymptomatic pancreatic hyperenzymemia // Am. J. Gastroenterol. — 2012. — N 107. — P. 1089 — 1095.
7.    Amodio A. et al. Prospective evaluation of subjects with chronic asymptomatic pancreatic hyperenzymemia // Am. J. Gastroenterol. — 2012. — Vol. 107, N 7. — P. 1089 — 1095.
8.    Borovickova I., Bhatt N., Boran G., Ridgway P. Persistent chronic hyperamylasemia: Clinical interpretation and diagnostic approach // J. Pancreas. — 2016. — N 4. — P. 349 — 358.
9.    Braverman L. E., Cooper D. S., Werner S. W., Ingbar S. H. Werner & Ingbar’s the Thyroid: A Fundamental and Clinical Text. — Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins Health, 2013. Print.
10.    Daniel G., Gress F. Approach to the patient with elevated serum amylase or lipase [Електронний ресурс]. — 2017. — Режим доступу: http://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-patient-with-elevated-serum-amylase-or-lipase#subscribeMessage.
11.    Di Leo M., Zuppardo R. A., Mariani A. et al. EUS and s-MRCP findings in asymptomatic subjects with chronic pancreatic hyperenzymemia // JOP. Journal of the Pancreas. — 2013. https: // doi.org/10.6092/1590 — 8577/1710.
12.    El-Salhy M., Hatlebakk J. G. Changes in enteroendocrine and immune cells following colitis induction by TNBS in rats // Molec. Med. Rep. — 2016. — Vol. 14 (6). — P. 4967 — 4974. doi: 10.3892/mmr.2016.5902.
13.    Gullo L. Familial pancreatic hyperenzymemia // Pancreas. — 2000. — Vol. 20 (2). — P. 158 — 160.
14.    Gullo L. Chronic nonpathological hyperamylasemia of pancreatic origin // Gastroenterol. — 1996. — Vol. 110. — P. 1905 — 1908.
15.    Gullo L., Lucrezio L., Calculli L. et al. Magnetic resonance cholangiopancreatography in asymptomatic pancreatic hyperenzymemia // Pancreas. — 2009. — Vol. 38. — P. 396 — 400. [PMID 19295454].
16.    Katakura Yoshiki et al. Pancreatic involvement in chronic viral hepatitis // World J. Gastroenterol. — 2005. — P. 3508 — 3513.
17.    Kumar P., Ghosh A., Tandon V., Sahoo R. Gullo’s syndrome: A case report // J. Clin. Diagn. Res. — 2016. — Vol. 10 (2). — P. OD21-OD22. doi: 10.7860/JCDR/2016/17038.7285.
18.    Lawrence B. et al. The clinical relevance of chromogranin A as a biomarker for gastroenteropancreatic neuroendocrine tumors // Endocrinol. Metab. Clin. N. Am. — 2011. — P. 111 — 134.
19.    Mariani A. Chronic asymptomatic pancreatic hyperenzymemia: is it a benign anomaly or a disease? // J. Pancreas. — 2010. — P. 95 — 98.
20.    Modlin I. M., Gustafsson B. I., Moss S. F. et al. // Ann. Surg. — Oncol. — 2010. — Vol. 17 (9). — P. 2427 — 2443. doi: 10.1245/s10434-010-1006-3. Review. PMID: 20217257.
21.    Pezzilli R. Familial pancreatic hyperenzymemia // Pancreatic Dis Ther. — 2013 — P. e001. doi: 10.4172/2165-7092.S1-e001.
22.    Pezzilli R., Morselli-Labate A. M., Casadei R. et al. Chronic asymptomatic pancreatic hyperenzymemia is a benign condition in only half of the cases: a prospective study // Scand. J. Gastroenterol. — 2009. — Vol. 44. — P. 888 — 893.
23.    Sciola V., Massironi S., Conte D. et al. Plasma chromogranin a in patients with inflammatory bowel disease // Inflam. Bowel Dis. — 2009. — Vol. 15 (6). — P. 867 — 871. doi: 10.1002/ibd.20851. PMID: 19090560.
24.    Threadgold J. et al. The N34S mutation of SPINK1 (PSTI) is associated with a familial pattern of idiopathic chronic pancreatitis but does not cause the disease // Gut. — 2002. — P. 675 — 681.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

10. Огляди

 

«Рефрактерна» гастроезофагеальна рефлюксна хвороба: стан проблеми

В. І. Вдовиченко 1, А. В. Острогляд 2

1 Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького
2 Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Наведено сучасні дані щодо визначення терміна «рефрактерна» гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, критерії цього варіанта захворювання, його частоту і прогноз, причини рефрактерності до традиційної терапії, зокрема нову парадигму страждання, варіанти лікування.

Ключові слова: гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, рефрактерність до терапії, причини, поширеність, варіанти лікування.

Список літератури:  
1.    Бондаренко Е. Ю., Звенигородская Л. А., Хомерик С. Г. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у больных с ожирением // Cjnsilium mtdscum. — 2010. — Т. 12, № 8. — С. 5 — 9.
2.    Буксстанс Г. Е. Изменения в гастроэзофагеальном переходе: связь между низким давлением в НПС, ТРНПС, грыжей пищеводного отверстия и кислотным карманом // Therapia — гастроэнтерологу. — 2013. — С. 3 — 8.
3.    Вдовиченко В. И. Диспансеризация и реабилитация больных язвенной болезнью после органосохраняющих операций с применением ваготомии: Автореф. дис. ...д-ра.мед. наук. — К., 1990.
4.    Вдовиченко В. І., Мкадмі Джигед, Острогляд А. В. Ефективність лікування гастроезофагеальної рефлюксної хвороби у хворих на цукровий діабет 2 типу // Сучасна гастроентерол. — 2011. — № 2. — С. 20 — 23.
5.    Вдовиченко В. І., Острогляд А. В., Курченко М. Г. та ін. Поширеність гастроезофагеальної рефлюксної хвороби у хворих на ішемічну хворобу серця та артеріальну гіпертензію // Укр. тер. журн. — 2006. — № 2. — С. 35 — 38.
6.    Вдовиченко В. І., Острогляд А. В., Вергун О. М., Садовий І. С. Поширеність гастроезофагеальної рефлюксної хвороби у хворих з хронічними бронхообструктивними захворюваннями // Гастроентерологія. — 2007. — Вип. 38. — С. 16 — 20.
7.    Джулай Г. С., Секарева Е. В. Моторно-эвакуаторная активность желудка и ДПК у пациентов с ГЭРБ, ассоциированной с гастроэзофагеальным и дуоденогастроэзофагеальным рефлюксом // Верхневолж. мед. журн. — 2014. — Т. 12, вып. 3. — С. 7 — 11.
8.    Ивашкин B. T., Баранская E. K., Кайбышева B. O. и др. Клинические рекомендации по диагностике и лечению эозинофильного эзофагита. — M., 2013. — 37 c.
9.    Острогляд А. В. Поширеність гастроезофагеальної рефлюксної хвороби серед студентів-медиків та лікарів різних спеціальностей // Зб. наук. праць співроб. КМАПО імені П. Л. Шупика. — 2005. — Вип. 14, кн. 1. — С. 680 — 684.
10.    Степанов Ю. М., Арби Мохамед. Морфологическая структура слизистой оболочки пищевода у больных c эрозивной и неэрозивной гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, рефрактерной к антисекреторной терапии // Сучасна гастроентерол. — 2010. — № 3. — С. 25 — 30.
11.    Ткач С. М. Особенности лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни при недостаточной эффективнос­ти ингибиторов протонной помпы // Сучасна гастроентерол. — 2017. — № 1. — С. 71 — 78.
12.    Фадеенко Г. Д., Кушнир И. Э., Бабак М. О. Эпидемиологические аспекты гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Сучасна гастроентерол. — 2008. — № 5. — С. 12 — 16.
13.    Чернявский В. В. Возможности современных прокинетиков в коррекции моторики пищеварительного тракта // Внутренняя медицина. — 2008. — № 1. — С. 15 — 18.
14.    Щербинина М. Б. Современные патофизиологические аспекты гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Сучасна гастроентерол. — 2013. — № 6. — С. 76 — 83.
15.    Ates F., Francis D. O., Vaezi M. F. Refractory gastroesophageal reflux disease: advances and treatment // Expert Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2014. — Vol. 8. — P. 657 — 667.
16.    Aziz Q., Fass R., Gyawali C. P. et al. Functional esophageal disorders // Gastroenterol. — 2016. — Vol. 150. — P. 1368 — 1379.
17.    Blum H., Donath F., Warnke A., Schug B. S. Pharmacokinetic drug interaction profiles of proton pump inhibitors // Drug Safety. — 2006. — Vol. 29. — P. 769 — 784.
18.    Boeckxstaens G., El-Serag H. B., Smout A. J. P. M., Kahrilas P. J. Symptomatic reflux disease: the present, the past and the future // Gut. — 2014. — Vol. 63. — P. 1185 — 1193.
19.    Calabrese C., Liguori G., Marzano V. et al. Distinct proteomic profiles characterize non erosive from erosive refux disease // Gut. — 2011. — Vol. 60, suppl. 3. — OP158.
20.    Chaudhry A. S., Kochhar R., Kohli K. K. Genetic polymorphism of CYP2C19 and therapeutic response to proton pump inhibitors // Ind. J. Med. Res. — 2008. — Vol. 127. — P. 521 — 530.
21.    De Bortoli N., Martinucci I., Savarino E. et al. Proton pump inhibitor responders who are not confirmed as GERD patients with impedance and pH monitoring: who are they? // Neurogastroenterol. Motil. — 2014. — Vol. 26. — P. 28 — 35.
22.    Dean B. D., Gano A., Knight K. et al. Эффективность ингибиторов протонной помпы при неэрозивной рефлюксной болезни // Клин. гастроентерол. и гепатол. Укр. изд. — 2008. — Т. 1, № 2. — С. 112 — 119.
23.    Dickman R., Maradey-Romero C., Fass R. The role of pain modulators in esophageal disorders — no pain no gain // Neurogastroenterol. Motil. — 2014. — Vol. 26. — P. 603 — 610.
24.    Dunbar K. B., Agoston A. T., Odze R. D. et al. Association of acute gastroesophageal reflux disease with esophageal histologic changes // JAMA. — 2016. — Vol. 315. — P. 2104 — 2112.
25.    Emerenziani S., Sifrim D., Habib F. et al. Presence of gas оn the refluxate enhances rеflux perception in non-erosive patients with physiological acid exposure of the oesophagus // Gut. — 2008. — Vol. 57. — P. 443 — 447.
26.    Fass R., Sontag S. J., Traxler B., Sostek M. Лечение пациентов с упорной изжогой: двойное слепое рандомизированное исследование // Клин. гастроентерол. и гепатол. Укр. изд. — 2008. — Т. 1, № 2. — С. 120 — 126.
27.    Galmiche J.-P., Hatlebakk J., Attwood S. et al. Laparoscopic antireflux surgery vs esomeprazole treatment for chronic GERD. The LOTUS Randomized Clinical Trial // JAMA. — 2011. — Vol. 305. — P. 1969 — 1977.
28.    Galmiche J. P., Zerbib F., Bruley des Varannes S. Treatment of GORD: Three decades of progress and disappointments // United Eur. Gastroenterol. J. — 2013. — Vol. 1. — P. 140 — 150.
29.    Hershcovici T., Fass R. Step-by-step management of refractory gastresophageal reflux disease // Dis. Esophagus. — 2013. — Vol. 26. — P. 27 — 36.
30.    Horai Y., Kimura M., Furie H. et al. Pharmacodynamic and kinetic disposition of rabeprazole in relation to CYP 2C19 genotypes // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2001. — Vol. 15. — P. 793 — 803.
31.    Jacobson B. C., Somers S. C., Fuchs C. S. et al. Body-mass index and symptoms of gastroesophageal reflux in women //
N. Engl. J. Med. — 2006. — Vol. 354. — P. 2340 — 2348.
32.    Klotz U. Impact of CYP2C19 polymorphisms on the clinical action of proton pump inhibitors // Eur. J. Clin. Pharmacol. — 2009. — Vol. 56. — P. 1 — 2.
33.    Kushnir V. M., Sayuk G. S., Gyawali C. P. The effect of antisecretory therapy and study duration on ambulatory esophageal pH monitoring // Dig. Dis. Sci. — 2011. — Vol. 56. — P. 1412 — 1419.
34.    Liacouras C., Furuta G., Hirano I. et al. Eosinophilic esophagitis: updated consensus recommendations for children and adults // J. All. Clin. Immun. — 2011. — Vol. l28. — P. 3 — 20.
35.    Marelli S., Pace F. Janssen-Cilag Via Buomarotti Cologno Monrese Milan Italy Expert Reviee // Gastroenterol. Hepatol. — 2012. — Vol. 6. — P. 423 — 435.
36.    Ness-Jensen E., Lindam A., Lagergren J., Hveem K. Tobacco smoking cessation and improved gastroesophageal reflux: a perspective population-based cohort study: the HUNT study // Am. J. Gastroenterol. — 2014. — Vol. 109. — P. 171 — 177.
37.    Penangini R., Sweis R., Mauro A. et al. Inconsistency in the diagnosis of functional heartburn: usefulness of prolonged wireless pH monitoring in patients with proton pump inhibitor refractory gastroesophageal reflux disease // J. Neurogastroenterol. Motil. — 2015. — Vol. 21. — P. 265 — 272.
38.    Richter J. E. Novel medical therapies for gastroesophageal reflux disease beyond proton-pomp inhibitors // Gastroenterol. Clin. North. Am. — 2002. — Vol. 31 (suppl.). — S. 111 —116.
39.    Savarino E., Zentilin P., Savarino V. NERD: an umbrella term including heterogeneous subpopulations // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2013. — Vol. 10. — P. 371 — 380.
40.    Scarpellini E., Ang D., Pauwels A. et al. Management of refractory typical GERD symptoms // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2016. — Vol. 13. — P. 281 — 294.
41.    Shaker R., Castell D. O., Schoenfeld P. S., Spechler S. J. Nighttime heart-burn is an under-appreciated clinical problem that impacts sleep and daytime function: the results of a Gallup survey conducted on behalf of the American Gastroenterology Association // Am J. Gastroenterol. — 2003. — Vol. 98. — P. 1487 — 1493.
42.    Sharma N. J., Agrawal A., Freeman J. et al. Анализ стойких симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной болезни на фоне лечения ИПП с учетом данных рН-импедансо­метрии // Клин. гастроэнтерол. Укр. изд. — 2008. — Т. 1, N 2. — С. 127 — 131.
43.    Sharma N., Agrawal A., Freeman J. et al. An analysis of persistent symptoms in acid-suppressed patients undergoing impedance-pH monitoring // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2008. — Vol. 6. — P. 521 — 524.
44.    Sibbing D., Morath T., Stegherr J. et al. Impact of proton pump inhibitors on the antiplatelet effects of clopidogrel // Thromb. Haemost. — 2009. — Vol. 101. — P. 714—719.
45.    Sifrim D., Zerbib F. Diagnosis and management of patients with reflux symptoms refractory to proton pump inhibitors // Gut. — 2012. — Vol. 61. — P. 1340 — 1354.
46.    Souza R.f., Huo X., Mittal V. et al. Gastroesophageal reflux might cause esophagitis thro a cytokine-mediated mechanism rather than caustic acid injure // Gastroenterol. — 2009. — Vol. 137. — P. 1776 — 1784.
47.    Tutian R., Richterich J. -P., Haedrich M. et al. Clinical response to empiric PPI therapy predicts the results of reflux monitoring on PPI therapy // Gut. — 2011. — Vol. 60, suppl. 3. — OP151.
48.    Vakil N. B., Zuckerman S., Levine J. G. Nocturnal heartburn in patients with erosive esophagitis and resolution with proton pump inhibitors // Gastroentrol. — 2002. — Vol. 112
(4 Suppl. 1). — P. A200, Abs S1291.
49.    Vakil N., Niklasson A., Denison H., Ryden A. Gender differences in symptoms in partial responders to proton pump inhibitors for gastro0oesophageal reflux disease // EEG J. — 2015. — Vol. 3. — P. 443 — 452.
50.    Zerbib F., Belhocine K., Simon M. et al. Clinical, but not oesophageal pH-impedance, profiles predict response to proton pump inhibitors in gastro-oesophageal reflux disease // Gut. — 2012. — Vol. 61. — P. 501 — 506.

Інше:  
Вдовиченко Валерій Іванович, д. мед. н., проф. кафедри терапії № 1 та медичної діагностики
факультету післядипломної освіти
E-mail: depther2015@gmail.com

Стаття надійшла до редакції 4 травня 2017 р.

 

«Рефрактерная» гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: состояние проблемы

В. И. Вдовиченко 1, А. В. Острогляд 2

1 Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого
2 Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев

Приведены современные данные относительно определения термина «рефрактерная» гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, критерии этого варианта заболевания, его частота и прогноз, причины рефрактерности к традиционной терапии, в частности новая парадигма страдания, варианты лечения.

Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, рефрактерность к терапии, причины, распространенность, варианты лечения.

Список литературы:

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

11. Оригінальні дослідження

 

Неалкогольна жирова хвороба печінки та хронічна хвороба нирок: деякі механізми взаємозв’язку

В. А. Чернишов

ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

Огляд присвячено обговоренню відомих патофізіологічних механізмів, які пов’язують неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) з хронічною хворобою нирок (ХХН). Наведено дані, які дають підставу припустити, що НАЖХП може виступати в ролі предиктора розвитку та прогресування ХХН незалежно від класичних кардіоренальних чинників ризику. Обговорено можливі механізми, за допомогою яких при НАЖХП опосередковується розвиток і прогресування ХХН.

Ключові слова: стеатоз печінки, дисфункція нирок, взаємозв’язок, загальні механізми.

Список літератури:  
1.    Ahn A. L., Choi J. R., Kim M. N. Non-alcoholic fatty liver disease and chronic kidney disease in Koreans aged 50 years or older // Korean J. Fam. Med. — 2013. — Vol. 34. — P. 199 — 205.
2.    Anstee Q. M., Targher G., Day C. P. Progression of NAFLD
to diabetes mellitus, cardiovascular disease or cirrhosis // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2013. — Vol. 10. — P. 330 — 344.
3.    Arase Y., Suzuki F., Kobayashi M. The development of chronic kidney disease in Japanese patients with non-alcoholic fatty liver disease // Intern. Med. — 2011. — Vol. 50. — P. 569 — 576.
4.    Armstrong M. J., Adams L. A., Canbay A., Syn W. K. Extrahepatic complications of nonalcoholic fatty liver disease // Hepatol. — 2014. — Vol. 59. — P. 1174 — 1197.
5.    Bonora E., Targher G. Increased risk of cardiovascular disease and chronic kidney disease in NAFLD // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2012. — Vol. 9. — P. 372 — 381.
6.    Byrne C. D. Dorothy Hodgkin Lecture 2012: non-alcoholic fatty liver disease, insulin resistance and ectopic fat: a new problem in diabetes management // Diabet. Med. — 2012. — Vol. 29. — P. 1098 — 1107.
7.    Foster M. C., Hwang S. J., Porter S. A. et al. Fatty kidney, hypertension and chronic kidney disease: the Framingham Heart Study // Hypertension. — 2011. — Vol. 58. — P. 784 — 790.
8.    Guebre-Egziabher F., Alix P. M., Koppe L. Ectopic lipid accumulation: a potential cause of metabolic disturbances and a contributor to the alteration of kidney function // Biochimie. — 2013. — Vol. 95. — P. 1971 — 1979.
9.    Hwang S. T., Cho Y. K., Yun J. W. Impact of NAFLD on microalbuminuria in patients with prediabetes and diabetes // Intern. Med. J. — 2010. — Vol. 40. — P. 437 — 442.
10.    Ix J. H., Sharma K. Mechanisms linking obesity, chronic kidney disease, and fatty liver disease: the role of fetuin-A, adiponectin and AMPK // J. Am. Soc. Nephrol. — 2010. — Vol. 21. — P. 406 — 412.
11.    Li G., Shi W., Hug H., Chen Y., Liu L., Yin D. Nonalcoholic fatty liver disease associated with impairment of kidney function in nondiabetes population // Biochem. Med. (Zagreb). — 2012. — Vol. 22. — P. 92 — 99.
12.    Loomba R., Sanyal A. J. The global NAFLD epidemic // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2013. — Vol. 10. — P. 686 — 690.
13.    Machado M. V., Goncalves S., Capera F. et al. Impaired renal function in morbid obese patients with nonalcoholic fatty liver disease // Liver Int. — 2012. — Vol. 32. — P. 241 — 248.
14.    Moschen A. R., Wieser V., Tilg H. Adiponectin: key player in the adopise tissue-liver crosstalk // Curr. Med. Chem. — 2012. — Vol. 19. — P. 5467 — 5473.
15.    Sirota J. C., McFann K., Targher G. et al. Association between nonalcoholic liver disease and chronic kidney disease: an ultrasound analysis from NHANES 1988 — 1984 // Am. J. Nephrol. — 2012. — Vol. 36. — P. 466 — 471.
16.    Sookoian S., Gianotti T. F., Rosselli M. S. et al. Liver transcriptional profile of atherosclerosis — related genes in human nonalcoholic fatty liver disease // Atherosclerosis. — 2011. — Vol. 218. — P. 378 — 385.
17.    Stefan N., Haring H. U. The role of hepatokines in metabolism // Nat. Rev. Endocrinol. — 2013. — Vol. 9. — P. 144 — 152.
18.    Targher G., Bertolini L., Rodella S. et al. Relationship between kidney function and histology in subjects with nonalcoholic steatohepatitis // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. — 2010. — Vol. 5. — P. 2166 — 2171.
19.    Targher G., Byrne C. D. Nonalcoholic fatty liver disease: a novel cardiometabolic risk factor for type 2 diabetes and its complications // J. Endocrinol. Metab. — 2013. — Vol. 98. — P. 483 — 495.
20.    Targher G., Chonchol M., Zoppini G., Abaterusso C., Bonora E. Risk of chronic kidney disease in patients with nonalcoholic fatty liver disease: is there a link? // J. Hepatol. — 2011. — Vol. 54. — P. 1020 — 1029.
21.    Targher G., Day C. P., Bonora E. Risk of cardiovascular disease in patients with nonalcoholic fatty liver disease // N. Engl. J. Med. — 2010. — Vol. 363. — P. 1341 — 1350.
22.    Targher G., Mantovani A., Pichiri I. Nonalcoholic fatty liver disease is independently associated with an increased incidence of chronic kidney disease in patients with type 1 diabetes // Diabetes Care. — 2014. — Vol. 37. — P. 1729 — 1736.
23.    Tilg H., Moschen A. R. Evolution of inflammation in nonalcoholic fatty liver disease: the multiple parallel hits hypothesis // Hepatol. — 2010. — Vol. 52. — P. 1835 — 1846.
24.    Yasui K., Sumida Y., Mori Y. Nonalcoholic steatohepatitis and increased risk of chronic kidney disease // Metabolism. — 2011. — Vol. 60. — P. 735 — 739.
25.    Yilmar Y., Alahdab Y. O., Yonal O. Microalbuminuria in nondiabetic patients with nonalcoholic fatty liver fibrosis // Metabolism. — 2010. — Vol. 59. — P. 1327 — 1330.

Інше:  
Чернишов Володимир Анатолійович, д. мед. н., пров. наук. співр. відділу популяційних досліджень
61039, м. Харків, просп. Л. Малої, 2а. Тел. (57) 373-90-66

Стаття надійшла до редакції 13 березня 2017 р.

 

Неалкогольная жировая болезнь печени и хроническая болезнь почек: некоторые механизмы взаимосвязи

В. А. Чернышов

ГУ «Национальный институт терапии имени Л. Т. Малой НАМН Украины», Харьков

Обзор посвящен обсуждению известных патофизиологических механизмов, связывающих неалкогольную жировую болезнь печени (НАЖБП) с хронической болезнью почек (ХБП). Приведены данные, позволяющие предположить, что НАЖБП может выступать в роли предиктора развития и прогрессирования ХБП независимо от классических кардиоренальных факторов риска. Обсуждены предполагаемые механизмы, с помощью которых при НАЖБП опосредуется развитие и прогрессирование ХБП.

Ключевые слова: стеатоз печени, дисфункция почек, взаимосвязь, общие механизмы.

Список литературы:  
1.    Ahn A. L., Choi J. R., Kim M. N. Non-alcoholic fatty liver disease and chronic kidney disease in Koreans aged 50 years or older // Korean J. Fam. Med. — 2013. — Vol. 34. — P. 199 — 205.
2.    Anstee Q. M., Targher G., Day C. P. Progression of NAFLD
to diabetes mellitus, cardiovascular disease or cirrhosis // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2013. — Vol. 10. — P. 330 — 344.
3.    Arase Y., Suzuki F., Kobayashi M. The development of chronic kidney disease in Japanese patients with non-alcoholic fatty liver disease // Intern. Med. — 2011. — Vol. 50. — P. 569 — 576.
4.    Armstrong M. J., Adams L. A., Canbay A., Syn W. K. Extrahepatic complications of nonalcoholic fatty liver disease // Hepatol. — 2014. — Vol. 59. — P. 1174 — 1197.
5.    Bonora E., Targher G. Increased risk of cardiovascular disease and chronic kidney disease in NAFLD // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2012. — Vol. 9. — P. 372 — 381.
6.    Byrne C. D. Dorothy Hodgkin Lecture 2012: non-alcoholic fatty liver disease, insulin resistance and ectopic fat: a new problem in diabetes management // Diabet. Med. — 2012. — Vol. 29. — P. 1098 — 1107.
7.    Foster M. C., Hwang S. J., Porter S. A. et al. Fatty kidney, hypertension and chronic kidney disease: the Framingham Heart Study // Hypertension. — 2011. — Vol. 58. — P. 784 — 790.
8.    Guebre-Egziabher F., Alix P. M., Koppe L. Ectopic lipid accumulation: a potential cause of metabolic disturbances and a contributor to the alteration of kidney function // Biochimie. — 2013. — Vol. 95. — P. 1971 — 1979.
9.    Hwang S. T., Cho Y. K., Yun J. W. Impact of NAFLD on microalbuminuria in patients with prediabetes and diabetes // Intern. Med. J. — 2010. — Vol. 40. — P. 437 — 442.
10.    Ix J. H., Sharma K. Mechanisms linking obesity, chronic kidney disease, and fatty liver disease: the role of fetuin-A, adiponectin and AMPK // J. Am. Soc. Nephrol. — 2010. — Vol. 21. — P. 406 — 412.
11.    Li G., Shi W., Hug H., Chen Y., Liu L., Yin D. Nonalcoholic fatty liver disease associated with impairment of kidney function in nondiabetes population // Biochem. Med. (Zagreb). — 2012. — Vol. 22. — P. 92 — 99.
12.    Loomba R., Sanyal A. J. The global NAFLD epidemic // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2013. — Vol. 10. — P. 686 — 690.
13.    Machado M. V., Goncalves S., Capera F. et al. Impaired renal function in morbid obese patients with nonalcoholic fatty liver disease // Liver Int. — 2012. — Vol. 32. — P. 241 — 248.
14.    Moschen A. R., Wieser V., Tilg H. Adiponectin: key player in the adopise tissue-liver crosstalk // Curr. Med. Chem. — 2012. — Vol. 19. — P. 5467 — 5473.
15.    Sirota J. C., McFann K., Targher G. et al. Association between nonalcoholic liver disease and chronic kidney disease: an ultrasound analysis from NHANES 1988 — 1984 // Am. J. Nephrol. — 2012. — Vol. 36. — P. 466 — 471.
16.    Sookoian S., Gianotti T. F., Rosselli M. S. et al. Liver transcriptional profile of atherosclerosis — related genes in human nonalcoholic fatty liver disease // Atherosclerosis. — 2011. — Vol. 218. — P. 378 — 385.
17.    Stefan N., Haring H. U. The role of hepatokines in metabolism // Nat. Rev. Endocrinol. — 2013. — Vol. 9. — P. 144 — 152.
18.    Targher G., Bertolini L., Rodella S. et al. Relationship between kidney function and histology in subjects with nonalcoholic steatohepatitis // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. — 2010. — Vol. 5. — P. 2166 — 2171.
19.    Targher G., Byrne C. D. Nonalcoholic fatty liver disease: a novel cardiometabolic risk factor for type 2 diabetes and its complications // J. Endocrinol. Metab. — 2013. — Vol. 98. — P. 483 — 495.
20.    Targher G., Chonchol M., Zoppini G., Abaterusso C., Bonora E. Risk of chronic kidney disease in patients with nonalcoholic fatty liver disease: is there a link? // J. Hepatol. — 2011. — Vol. 54. — P. 1020 — 1029.
21.    Targher G., Day C. P., Bonora E. Risk of cardiovascular disease in patients with nonalcoholic fatty liver disease // N. Engl. J. Med. — 2010. — Vol. 363. — P. 1341 — 1350.
22.    Targher G., Mantovani A., Pichiri I. Nonalcoholic fatty liver disease is independently associated with an increased incidence of chronic kidney disease in patients with type 1 diabetes // Diabetes Care. — 2014. — Vol. 37. — P. 1729 — 1736.
23.    Tilg H., Moschen A. R. Evolution of inflammation in nonalcoholic fatty liver disease: the multiple parallel hits hypothesis // Hepatol. — 2010. — Vol. 52. — P. 1835 — 1846.
24.    Yasui K., Sumida Y., Mori Y. Nonalcoholic steatohepatitis and increased risk of chronic kidney disease // Metabolism. — 2011. — Vol. 60. — P. 735 — 739.
25.    Yilmar Y., Alahdab Y. O., Yonal O. Microalbuminuria in nondiabetic patients with nonalcoholic fatty liver fibrosis // Metabolism. — 2010. — Vol. 59. — P. 1327 — 1330.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Російська

Новини

temporary banner

27 липня 2017 року французька незалежна компанія BIOCODEX оголосила про запуск двох нових міжнародних програм, спрямованих на вивчення мікробіоти кишечника та підтримки досліджень цієї області, - Інститут мікробіоти BIOCODEX та Фонд досліджень мікрообіоти BIOCODEX

Авторизація


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»