Українською | English
usaid banner

Свіжий номер. Статті

№2(94) // 2017

 

Обкладинка

 

1. Оригінальні дослідження

 

Ендоскопічна характеристика зубчастих поліпів, які стеляться, проксимальних відділів товстої кишки при хромоендоскопії розчином індигокарміну

Н. В. Харченко1, С. В. Музика1, 2, Д. Т. Джанелідзе2

1 Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика, Київ
2 Гастроентерологічний центр «Олімед», Київ

Мета — оцінити ефективність використання методу фарбування розчином індигокарміну слизової оболонки товстої кишки для виявлення зубчастих поліпів, які стеляться (ЗПС), під час стандартної колоно­скопії та колоноскопії з оптичним збільшенням.
Матеріали та методи. У дослідженні взяли участь 98 безсимптомних пацієнтів (середній вік — 50,5 року) з ЗПС у проксимальному відділі товстої кишки. Скринінгову колоноскопію проведено одним ендоскопістом з використанням колоноскопа CF HQ190 (Olympus Medical Systems). Пацієнти отримували внутрішньовенно пропофол під контролем лікаря-анестезіолога. Тотальну колоноскопію виконано всім пацієнтам. Виявлено 152 ЗПС. Поліпи фарбували з використанням 0,2 % розчину індигокарміну. Всі знахідки (n = 105) у першій групі пацієнтів оцінено без збільшення. Ендоскопічні ознаки проаналізовано після активної водної іригації. Якщо індигокармін залишався на поверхні знахідки, то його розглядали як ознаку «голуба шапочка». У другій групі пацієнтів рельєф поліпів (n = 47) оцінювали за допомогою збільшення. Всі знахідки видалено ендоскопічно. Результати патоморфологічного обстеження зіставили з ендоскопічними ознаками. Результати хромоендоскопії не були відомі патоморфологам.
Результати. Після колоноскопії ускладнень не спостерігали. Всі поліпи в першій групі, які мали «голубу шапочку» (n = 76), морфологічно було класифіковано як ЗПС. Чутливість і специфічність виявлення ЗПС становили 93,8 та 100,0 % відповідно. У другій групі розширення ямкового малюнка слизової оболонки було надійним маркером ЗПС під час ендоскопічного обстеження з оптичним збільшенням. Дифузно розширені ямки мають чутливість і специфічність при виявленні ЗПС 100,0 і 81,8 % відповідно. Випадків аденокарциноми не було.
Висновки. Хромоколоноскопія з використанням методу фарбування розчином індигокарміну є ефективним методом для диференціальної діагностики ЗПС. Ознака «голуба шапочка» — значуща для ендо­скопічної діагностики ЗПС.

Ключові слова: колоноскопія, хромоендоскопія, зубчастий поліп, поліп, який стелиться, індигокармін.

Список літератури:  
1.    Abdeljawad K., Vemulapalli K. C., Kahi C. J. et al. Sessile serrated polyp prevalence determined by a colonoscopist with a high lesion detection rate and an experienced pathologist // Gastrointest. Endosc. — 2015. — Vol. 81. — P. 517 — 524.
2.    Baxter N. N., Warren J. L., Barrett M. J. et al. Association between colonoscopy and colorectal cancer mortality in a US cohort according to site of cancer and colonoscopist specialty // J. Clin. Oncol. — 2012. — Vol. 30. — P. 2664 — 2669.
3.    Chetty R., Hafezi-Bakhtiari S., Serra S. et al. Traditional serrated adenomas (TSAs) admixed with other serrated (so-called precursor) polyps and conventional adenomas: a frequent occurrence // J. Clin. Pathol. — 2015. — Vol. 68. — P. 270 — 273.
4.    East J. E., Vieth M., Rex D. Serrated lesions in colorectal cancer screening: detection, resection, pathology and surveillance // Gut. — 2015. — Vol. 64. — P. 991 — 1000.
5.    Farrar W. D. et al. Colorectal cancers found after a complete colonoscopy // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2006. — N 4. — P. 1259 — 1264.
6.    Hazewinkel Y., Lopez-Ceron M., East J. E. et al. Endoscopic features of sessile serrated adenomas: validation by // Gastrointest. Endosc. — 2013. — Vol. 77. — P. 916 — 924.
7.    Jacob B. J., Moineddin R., Sutradhar R. et al. Effect of colonoscopy on colorectal cancer incidence and mortality: an instrumental variable analysis // Gastrointestinal Endoscopy 2012. — Vol. 72 (2). — P. 355 — 364.
8.    Kahi C. J., Anderson J. C., Waxman I. et al. High-definition chromocolonoscopy vs. high-definition white light colonoscopy for average-risk colorectal cancer screening // Am. J. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 105. — P. 1301 — 1307.
9.    Levin B. et al. Screening and Surveillance for the Early Detection of Colorectal Cancer and Adenomatous Polyps / A Joint Guideline From the American Cancer Society, the US Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer, and the American College of Radiology // Gastroenterol. — 2008. — Vol. 134. — P. 1570 — 1595.
10.    Lieberman D. A., Rex D. K., Winawer S. J. et al. Guidelines for colonoscopy surveillance after screening and polypectomy: a consensus update by the US Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer // Gastroenterol. — 2012. — Vol. 143. — P. 844 — 857.
11.    Philip S. et al. Quality indicators for colonoscopy // Gastrointest. Endosc. — 2015. — Vol. 81. — P. 31 — 55.
12.    Rex D. K., Ahnen D. J., Baron J. A. et al. Serrated lesions of the colorectum: review and recommendations from an expert panel // Am. J. Gastroenterol. — 2012. — Vol. 107. — P. 1315 — 1329.
13.    Torre et al. Global Cancer Statistics // Cancer J. Clin. — 2015. — Vol. 65. — P. 87 — 108.
14.    Worthington J., Thyssen M., Chapman G. et al. A randomised controlled trial of a new 2 litre polyethylene glycol solution versus // Cur. Med. Res. Opin. — 2008. — Vol. 24, N 2. — P. 481 — 488.

Інше: Контактна інформація
Музика Сергій Валерійович, асистент кафедри гастроентерології, дієтології та ендоскопії НМАПО ім. П. Л. Шупика, головний лікар гастроентерологічного центру «Олімед»
03143, м. Київ, вул. Метрологічна, 6. Тел.: (44) 526-49-00, 526-49-01, 526-49-02

Стаття надійшла до редакції 28 березня 2017 р.

 

Эндоскопическая характеристика стелющихся зубчатых полипов проксимальных отделов толстой кишки при хромоэндоскопии раствором индигокармина

Н. В. Харченко1, С. В. Музыка1, 2, Д. Т. Джанелидзе2

1 Национальная медицинская академия последипломного образования имени П. Л. Шупика, Киев
2 Гастроэнтерологический центр «Олимед», Киев

Цель — оценить эффективность использования метода окрашивания раствором индигокармина слизистой оболочки толстой кишки для обнаружения стелющихся зубчатых полипов (СЗП) при стандартной колоноскопии и колоноскопии с оптическим увеличением.
Материалы и методы. В исследовании приняли участие 98 бессимптомных пациентов (средний возраст — 50,5 года) с СЗП в проксимальном отделе толстой кишки. Скрининговая колоноскопия проведена одним эндоскопистом с использованием колоноскопа CF HQ190 (Olympus Medical Systems). Пациенты получали внутривенно пропофол под контролем врача-анестезиолога. Тотальная колоноскопия выполнена всем пациентам. Обнаружено 152 СЗП. Полипы окрашивали с использованием 0,2 % раствора индигокармина. Все находки (n = 105) в первой группе пациентов были оценены без увеличения. Эндоскопические признаки проанализированы после активной водной ирригации. Если индигокармин оставался на поверхности находки, то это рассматривали как признак «голубая шапочка». Во второй группе пациентов рельеф полипов (n = 47) оценивали с помощью увеличения. Все находки были удалены эндоскопически. Результаты патоморфологического обследования сопоставили с эндоскопическими признаками. Результаты хромоэндоскопии не были известны патоморфологам.
Результаты. После колоноскопии осложнений не наблюдали. Все полипы в первой группе, которые имели «голубую шапочку» (n = 76), морфологически были классифицированы как СЗП. Чувствительность и специфичность выявления СЗП составляли 93,8 и 100,0 % соответственно. Во второй группе расширение ямочного рисунка слизистой оболочки было надежным маркером СЗП при эндоскопическом обследовании с оптическим увеличением. Диффузно расширенные ямки имеют чувствительность и специфичность при выявлении СЗП 100,0 и 81,8 % соответственно. Случаев аденокарциномы не было.
Выводы. Хромоколоноскопия с использованием метода окрашивания раствором индигокармина является эффективным методом для дифференциальной диагностики СЗП. Признак «голубой шапочки» — значимый для эндоскопической диагностики СЗП.

Ключевые слова: колоноскопия, хромоэндоскопия, зубчатый полип, стелющийся полип, индигокармин.колоноскопия, хромоэндоскопия, зубчатый полип, стелющийся полип, индигокармин.

Список литературы:  
1.    Abdeljawad K., Vemulapalli K. C., Kahi C. J. et al. Sessile serrated polyp prevalence determined by a colonoscopist with a high lesion detection rate and an experienced pathologist // Gastrointest. Endosc. — 2015. — Vol. 81. — P. 517 — 524.
2.    Baxter N. N., Warren J. L., Barrett M. J. et al. Association between colonoscopy and colorectal cancer mortality in a US cohort according to site of cancer and colonoscopist specialty // J. Clin. Oncol. — 2012. — Vol. 30. — P. 2664 — 2669.
3.    Chetty R., Hafezi-Bakhtiari S., Serra S. et al. Traditional serrated adenomas (TSAs) admixed with other serrated (so-called precursor) polyps and conventional adenomas: a frequent occurrence // J. Clin. Pathol. — 2015. — Vol. 68. — P. 270 — 273.
4.    East J. E., Vieth M., Rex D. Serrated lesions in colorectal cancer screening: detection, resection, pathology and surveillance // Gut. — 2015. — Vol. 64. — P. 991 — 1000.
5.    Farrar W. D. et al. Colorectal cancers found after a complete colonoscopy // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2006. — N 4. — P. 1259 — 1264.
6.    Hazewinkel Y., Lopez-Ceron M., East J. E. et al. Endoscopic features of sessile serrated adenomas: validation by // Gastrointest. Endosc. — 2013. — Vol. 77. — P. 916 — 924.
7.    Jacob B. J., Moineddin R., Sutradhar R. et al. Effect of colonoscopy on colorectal cancer incidence and mortality: an instrumental variable analysis // Gastrointestinal Endoscopy 2012. — Vol. 72 (2). — P. 355 — 364.
8.    Kahi C. J., Anderson J. C., Waxman I. et al. High-definition chromocolonoscopy vs. high-definition white light colonoscopy for average-risk colorectal cancer screening // Am. J. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 105. — P. 1301 — 1307.
9.    Levin B. et al. Screening and Surveillance for the Early Detection of Colorectal Cancer and Adenomatous Polyps / A Joint Guideline From the American Cancer Society, the US Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer, and the American College of Radiology // Gastroenterol. — 2008. — Vol. 134. — P. 1570 — 1595.
10.    Lieberman D. A., Rex D. K., Winawer S. J. et al. Guidelines for colonoscopy surveillance after screening and polypectomy: a consensus update by the US Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer // Gastroenterol. — 2012. — Vol. 143. — P. 844 — 857.
11.    Philip S. et al. Quality indicators for colonoscopy // Gastrointest. Endosc. — 2015. — Vol. 81. — P. 31 — 55.
12.    Rex D. K., Ahnen D. J., Baron J. A. et al. Serrated lesions of the colorectum: review and recommendations from an expert panel // Am. J. Gastroenterol. — 2012. — Vol. 107. — P. 1315 — 1329.
13.    Torre et al. Global Cancer Statistics // Cancer J. Clin. — 2015. — Vol. 65. — P. 87 — 108.
14.    Worthington J., Thyssen M., Chapman G. et al. A randomised controlled trial of a new 2 litre polyethylene glycol solution versus // Cur. Med. Res. Opin. — 2008. — Vol. 24, N 2. — P. 481 — 488.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Російська

2. Оригінальні дослідження

 

Зміни моторно-евакуаторних та ультразвукових характеристик жовчного міхура у хворих на хронічний некаменевий холецистит на тлі метаболічного синдрому

Н. Г. Вірстюк, Н. Р. Сенютович, Б. Р. Вацеба

Івано-Франківський національний медичний університет

Мета — визначити зміни моторно-евакуаторних та ультразвукових характеристик жовчного міхура (ЖМ) у хворих на хронічний некаменевий холецистит (ХНХ) на тлі метаболічного синдрому (МС).
Матеріали та методи. Обстежено 67 хворих на ХНХ (29 чоловіків і 38 жінок віком від 30 до 59 років), яких розподілили на дві групи: 1-ша група — 37 хворих з МС, 2-га група — 30 хворих без МС. Діагноз ХНХ ґрунтувався на результатах клінічних, лабораторних та інструментальних обстежень. Стан ЖМ оцінювали за показниками ультразвукового дослідження, багатомоментного фракційного дуоденального зондування, мікроскопії жовчі. Діагноз МС встановлювали згідно з критеріями Іnternational Diabetes Federation (2005). Рівень лептину в крові визначали імуноферментним методом за допомогою комерційних наборів Leptin ELISA (DRG International, Inc., США).
Результати. Аналіз результатів багатомоментного фракційного дуоденального зондування дав змогу виявити зміни як тривалості всіх фаз, так і об’єму виділеної жовчі у хворих на ХНХ порівняно зі здоровими особами. Відзначено вираженіші порушення моторики ЖМ переважно за гіпотонічно-гіпокінетичним типом у хворих на ХНХ на тлі МС (у (88,06 ± 3,96) % випадків). Швидкість виділення міхурової жовчі у хворих на ХНХ з МС була в 1,16 разу більшою, ніж у пацієнтів без МС (р < 0,05). У хворих з МС на тлі дисліпідемії виявлено збільшення вмісту лептину в крові — в 2,63 разу більше, ніж у здорових осіб (р < 0,001). У хворих без МС цей показник значущо не відрізнявся від такого здорових осіб (p > 0,05). Встановлено прямо пропорційний зв’язок між рівнями ліпопротеїдів низької щільності та лептину в крові (r = +0,61; р < 0,05), між вмістом лептину і товщиною стінки ЖМ, кількістю кристалів холестерину в жовчі (r = +0,49; р < 0,05, і r = +0,58; р < 0,05) та обернено пропорційний — між рівнем лептину і швидкістю виділення міхурової жовчі (r = –0,55; р < 0,05).
Висновки. У хворих на ХНХ на тлі МС переважали порушення моторики ЖМ за гіпотонічно-гіпокінетичним типом. Дисліпідемія та збільшення вмісту лептину в крові хворих на ХНХ на тлі МС несприятливо впливають на моторно-евакуаторні показники ЖМ.

Ключові слова: хронічний некаменевий холецистит, метаболічний синдром, дисліпідемія, лептин, багатомоментне фракційне дуоденальне зондування.

Список літератури:  
1.    Амбросова Т. М. Метаболічний синдром: адипокінова теорія патогенезу // Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник укр. мед. стоматол. акад. — 2013. — Т. 13, № 4. — С. 215 — 220.
2.    Бабак О. Я., Колеснікова О. В., Шуть І. В. Взаємозв’язок між вмістом адипонектину, вісцерального жиру та поліморфним геном АDІPOR1 у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки // Сучасна гастроентерологія. — 2012. — № 5. — С. 7 — 12.
3.    Бабак О. Я., Фадєєнко Г. Д., Фролов В. М. та ін. Показники синдрому «метаболічної» інтоксикації у хворих на неалкогольний стеатогепатит, поєднаний з хронічним некалькульозним холециститом, при застосуванні комбінованої терапії // Сучасна гастроентерол. — 2012. — № 1. — С. 19 — 24.
4.    Бычкова Н. А., Горелова Л. А., Дымова О. И. и др. Роль дуоденального зондирования в диагностике патологии гепатобилиарной системы // Вестн. совр. клин. мед. — 2011. — Т. 4, прил. 1. — С. 13 — 15.
5.    Горбатюк І. Б., Хухліна О. С., Руснак-Каушанська О. В. та ін. Клінічна та морфологічна характеристика хронічного холециститу та холестерозу жовчного міхура у хворих на ішемічну хворобу серця та ожиріння // Укр. мед. альманах. — 2012. — Т. 15, № 2 — С. 39 — 42.
6.    Губергріц Н.Б, Фоменко П. Г., Лукашевич Г. М. та ін. Ефективність «Холіверу» в лікуванні хворих з холестерозом жовчного міхура на тлі ожиріння // Сучасна гастроентерол. — 2012. — № 1. — С. 48 — 67.
7.    Журавлёва Л. В. Бобронникова Л. Р. Механизмы формирования метаболических нарушений у пациентов с хроническим бескаменным холециститом и неалкогольной жировой дегенерацией печени // Сучасна гастроентерол. — 2012. — № 2. — С. 49 — 56.
8.    Ильченко A. A., Долгашева Г. М. Ожирение как фактор риска неалкогольной жировой болезни желчного пузыря (холецистостеатоза, стеатохолецистита) // Экспер. и клин. гастроэнтерол. — 2010. — № 8. — С. 80 — 93.
9.    Исаева Е. Н. Распространенность метаболического синд­рома в неорганизованной популяции с учетом различных критериев его диагностики // Казан. мед. журн. — 2012. — Т. 92, № 3. — С. 517 — 519.
10.    Коваленко В. М., Талаєва Т.В, Козлюк А. С. Метаболічний синдром: механізми розвитку, значення як фактора серцево-судинного ризику, принципи діагностики та лікування // Укр. кардіол. журн. — 2013. — № 5. — С. 80 — 87.
11.    Корнеева Е. В. Роль грелина и лептина в регуляции массы тела у пациентов с метаболическим синдромом // Вестн. новых мед. технологий. — 2014. — Т. 21, № . — С. 36 — 39.
12.    Степанов Ю. М. Гастроентерологічна допомога населенню України: Основні принципи здоров’я та ресурси забезпечення у 2011 році // Гастроентерол. — 2013. — № 1 (48) — С. 8 — 11.
13.    Титов В. Н. Лептин и адипонектин в патогенезе метаболического синдрома // Клин. мед. — 2014. — № 4. — С. 20 — 29.
14.    Харченко Н. В. На пути серьезных преобразований гастроэнтерологической службы в Украине // Здоров’я України. — 2008. — № 19. — С. 7.
15.    Becer E., Mehmetсik G., Bareke H. et al. Association of leptin receptor gene Q223R polymorphism on lipid profiles in comparison study between obese and non-obese subjects // Gene. — 2013. — Vol. 529, N 1. — P. 16 — 20.
16.    DePaoli A. M. 20 years of leptin: leptin in common obesity and associated disorders of metabolism // J. Endocrinol. — 2014. — Vol. 223, N 1. — P. 71 — 81.
17.    Farr O. M., Gavrieli A., Mantzoros C. S. Leptin applications in 2015: what have we learned about leptin and obesity? // Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. — 2015. — Vol. 22, N 5. — Р. 353 — 359.
18.    Pan H., Guo J., Su Z. Advances in understanding the interrelations between leptin resistance and obesity // Physiol. Behav. — 2014. — N 10. — P. 157 — 169.
19.    Smith E. M., Dillman J. R., Elsayes K. M. et al. Cross-sectional imaging of acute and chronic gall bladder inflammatory disease // Am. J. Roentgenol. — 2009. — Vol. 192, N 1. — P. 188 — 196.
20.    Zhou Y., Rui L. Leptin signaling and leptin resistance // Front Med. — 2013. — Vol. 7, N 2. — Р. 207 — 222.

Інше: Контактна інформація
Вірстюк Наталія Григорівна, д. мед. н., проф., зав. кафедри внутрішньої медицини
стоматологічного факультету ім. проф. М. М. Бережницького
76018, м. Івано-Франківськ, вул. Галицька, 2
Тел. (342) 52-59-69. E-mail: natalya1727@rambler.ru

Стаття надійшла до редакції 21 грудня 2016 р.

 

Изменение моторно-эвакуаторных и ультразвуковых характеристик желчного пузыря у больных хроническим бескаменным холециститом на фоне метаболического синдрома

Н. Г. Вирстюк, Н. Р. Сенютович, Б. Р. Вацеба

Ивано-Франковский национальный медицинский университет

Цель — определить изменения моторно-эвакуаторных и ультразвуковых характеристик желчного пузыря (ЖП) у больных хроническим бескаменным холециститом (ХБХ) на фоне метаболического синд­рома (МС).
Материалы и методы. Обследовано 67 больных ХБХ (29 мужчин и 38 женщин в возрасте от 30 до 59 лет), которых распределили на две группы: 1-я группа — 37 больных с МС, 2-я группа — 30 больных без МС. Диагноз ХБХ базировался на результатах клинических, лабораторных и инструментальных обследований. Состояние ЖП оценивали по показателям ультразвукового исследования, многомоментного фракционного дуоденального зондирования, микроскопии желчи. Диагноз МС устанавливали согласно критериям Іnternational Diabetes Federation (2005). Уровень лептина в крови определяли иммуноферментным методом с помощью коммерческих наборов Leptin ELISA (DRG International, Inc., США).
Результаты. Анализ результатов многомоментного фракционного дуоденального зондирования позволил выявить изменение как продолжительности всех фаз, так и объема выделенной желчи у больных ХБХ по сравнению со здоровыми лицами. Отмечены более выраженные нарушения моторики ЖП преимущественно по гипотонично-гипокинетическому типу у больных ХБХ на фоне МС (в (88,06 ± 3,96) % случаев). Скорость выделения пузырной желчи у больных ХБХ при наличии МС была в 1,16 раза больше, чем у пациентов без МС (р < 0,05). У больных с МС на фоне дислипидемии выявлено увеличение содержания лептина в крови в 2,63 раза больше, чем у здоровых лиц (р < 0,001). У больных без МС этот показатель значимо не отличался от такого здоровых лиц (p > 0,05). Установлена прямо пропорциональная связь между уровнями липопротеидов низкой плотности и лептина в крови (r = +0,61; р < 0,05), между уровнем лептина в крови и толщиной стенки ЖП, количеством кристаллов холестерина в желчи (r = + 0,49; р < 0,05, и r = + 0,58; р < 0,05) и обратно пропорциональная — между уровнем лептина и скоростью выделения пузырной желчи (r = –0, 55; р < 0,05).
Выводы. У больных ХБХ на фоне МС преобладали нарушения моторики ЖП по гипотонично-гипокинетическому типу. Дислипидемия и увеличение содержания лептина в крови больных ХБХ на фоне МС неблагоприятно влияют на моторно-эвакуаторные показатели желчного пузыря.

Ключевые слова: хронический бескаменный холецистит, метаболический синдром, лептин, многомоментное фракционное дуоденальное зондирование.

Список литературы:  
1.    Амбросова Т. М. Метаболічний синдром: адипокінова теорія патогенезу // Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник укр. мед. стоматол. акад. — 2013. — Т. 13, № 4. — С. 215 — 220.
2.    Бабак О. Я., Колеснікова О. В., Шуть І. В. Взаємозв’язок між вмістом адипонектину, вісцерального жиру та поліморфним геном АDІPOR1 у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки // Сучасна гастроентерологія. — 2012. — № 5. — С. 7 — 12.
3.    Бабак О. Я., Фадєєнко Г. Д., Фролов В. М. та ін. Показники синдрому «метаболічної» інтоксикації у хворих на неалкогольний стеатогепатит, поєднаний з хронічним некалькульозним холециститом, при застосуванні комбінованої терапії // Сучасна гастроентерол. — 2012. — № 1. — С. 19 — 24.
4.    Бычкова Н. А., Горелова Л. А., Дымова О. И. и др. Роль дуоденального зондирования в диагностике патологии гепатобилиарной системы // Вестн. совр. клин. мед. — 2011. — Т. 4, прил. 1. — С. 13 — 15.
5.    Горбатюк І. Б., Хухліна О. С., Руснак-Каушанська О. В. та ін. Клінічна та морфологічна характеристика хронічного холециститу та холестерозу жовчного міхура у хворих на ішемічну хворобу серця та ожиріння // Укр. мед. альманах. — 2012. — Т. 15, № 2 — С. 39 — 42.
6.    Губергріц Н.Б, Фоменко П. Г., Лукашевич Г. М. та ін. Ефективність «Холіверу» в лікуванні хворих з холестерозом жовчного міхура на тлі ожиріння // Сучасна гастроентерол. — 2012. — № 1. — С. 48 — 67.
7.    Журавлёва Л. В. Бобронникова Л. Р. Механизмы формирования метаболических нарушений у пациентов с хроническим бескаменным холециститом и неалкогольной жировой дегенерацией печени // Сучасна гастроентерол. — 2012. — № 2. — С. 49 — 56.
8.    Ильченко A. A., Долгашева Г. М. Ожирение как фактор риска неалкогольной жировой болезни желчного пузыря (холецистостеатоза, стеатохолецистита) // Экспер. и клин. гастроэнтерол. — 2010. — № 8. — С. 80 — 93.
9.    Исаева Е. Н. Распространенность метаболического синд­рома в неорганизованной популяции с учетом различных критериев его диагностики // Казан. мед. журн. — 2012. — Т. 92, № 3. — С. 517 — 519.
10.    Коваленко В. М., Талаєва Т.В, Козлюк А. С. Метаболічний синдром: механізми розвитку, значення як фактора серцево-судинного ризику, принципи діагностики та лікування // Укр. кардіол. журн. — 2013. — № 5. — С. 80 — 87.
11.    Корнеева Е. В. Роль грелина и лептина в регуляции массы тела у пациентов с метаболическим синдромом // Вестн. новых мед. технологий. — 2014. — Т. 21, № . — С. 36 — 39.
12.    Степанов Ю. М. Гастроентерологічна допомога населенню України: Основні принципи здоров’я та ресурси забезпечення у 2011 році // Гастроентерол. — 2013. — № 1 (48) — С. 8 — 11.
13.    Титов В. Н. Лептин и адипонектин в патогенезе метаболического синдрома // Клин. мед. — 2014. — № 4. — С. 20 — 29.
14.    Харченко Н. В. На пути серьезных преобразований гастроэнтерологической службы в Украине // Здоров’я України. — 2008. — № 19. — С. 7.
15.    Becer E., Mehmetсik G., Bareke H. et al. Association of leptin receptor gene Q223R polymorphism on lipid profiles in comparison study between obese and non-obese subjects // Gene. — 2013. — Vol. 529, N 1. — P. 16 — 20.
16.    DePaoli A. M. 20 years of leptin: leptin in common obesity and associated disorders of metabolism // J. Endocrinol. — 2014. — Vol. 223, N 1. — P. 71 — 81.
17.    Farr O. M., Gavrieli A., Mantzoros C. S. Leptin applications in 2015: what have we learned about leptin and obesity? // Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. — 2015. — Vol. 22, N 5. — Р. 353 — 359.
18.    Pan H., Guo J., Su Z. Advances in understanding the interrelations between leptin resistance and obesity // Physiol. Behav. — 2014. — N 10. — P. 157 — 169.
19.    Smith E. M., Dillman J. R., Elsayes K. M. et al. Cross-sectional imaging of acute and chronic gall bladder inflammatory disease // Am. J. Roentgenol. — 2009. — Vol. 192, N 1. — P. 188 — 196.
20.    Zhou Y., Rui L. Leptin signaling and leptin resistance // Front Med. — 2013. — Vol. 7, N 2. — Р. 207 — 222.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

3. Оригінальні дослідження

 

Модифікація способу життя шляхом корекції харчової поведінки у пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки

А. С. Свінціцький1, Г. А. Соловйова1, Н. В. Динник1, В. М. Богомаз1, О. М. Бака2

1 Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ
2 Лікарня для вчених НАН України, Київ

Мета — розробити програму корекції способу життя у пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП) та визначити її вплив на зменшення маси тіла, рівень неінвазивного біомаркера запалення та апоптозу печінки — цитокератину-18 та відносний вміст жиру в організмі, визначений за допомогою біоелектричної імпедансометрії.
Матеріали та методи. Обстежено 42 пацієнти, яким згідно з вітчизняними та міжнародними протоколами встановлено діагноз НАЖХП. Пацієнтів було розподілено на дві групи. До основної групи залучено 21 учасника комплексної мотиваційно-контрольованої програми корекції способу життя, яка передбачала 12-тижневе спостереження за пацієнтом при зменшенні маси тіла. Їм надано рекомендації щодо принципів низькокалорійного дієтичного харчування з високим вмістом клітковини та меню з вибором продуктів на кожен день, а також запропоновано ведення щоденника харчування. Наступний візит до лікаря з оцінкою щоденника харчування відбувався через 7 днів, загалом проведено 5 візитів до лікаря впродовж 12 тиж. До контрольної групи залучено 21 пацієнта, яким надано рекомендації щодо принципів низькокалорійного дієтичного харчування з високим вмістом клітковини. Всім пацієнтам проведено антропометричні обміри, лабораторне та інструментальне обстеження на початку дослідження.
Результати. Встановлено, що рівень цитокератину-18 має прямо пропорційний зв’язок середньої сили з індексом маси тіла (r = 0,385), вмістом тригліцеридів (r = 0,319) і сильний — з обводом талії (r = 0,734) та індексом вісцерального ожиріння (r = 0,766), відносний вміст жиру — прямо пропорційний зв’язок середньої сили з індексом маси тіла (r = 0,575) та обводом талії (r = 0,548). У разі застосування комплексної мотиваційно-контрольованої програми модифікації способу життя впродовж 12 тиж досягнуто зменшення індексу маси тіла (з 27,9 до 24,15; p < 0,01) і вмісту цитокератину-18.
Висновки. Досягнути комплаєнсу модифікації способу життя та зменшення індексу маси тіла у пацієнтів з НАЖХП можливо при застосуванні комплексної мотиваційно-контрольованої програми зміни харчової поведінки впродовж 12 тиж.

Ключові слова: неалкогольна жирова хвороба печінки, модифікація способу життя, неінвазивний біомаркер цитокератин-18, корекція харчової поведінки.

Список літератури:  
1.    Adams L. A., Lymp J. F., Sauver J. S. et al. The natural history of nonalcoholic fatty liver disease: a population-based cohort study // Gastroenterol. — 2005. — N 129. — P. 113 — 121.
2.    Almeda Valdés P., Cuevas Ramo D., Aguilar Salinas C. A. Metabolic syndrome and non-alcoholic fatty liver disease // Ann. Hepatol. — 2009. — Suppl. 1. — P. 18 — 24.
3.    Angulo M. D. Nonalcoholic fatty liver disease // New Engl. J. Med. — 2002. — Vol. 346, N 16. — P. 416 — 428.
4.    Carmiel–Haggai M., Cederbaum A. I., Nieto N. А high-fat diet leads to the progression of nonalcoholic fatty liver disease in obese rats // FASEB J. — 2005. — Vol. 19 (1). — P. 136 — 138.
5.    Centis E., Marzocchi R., Di Domizio S. et al. The effect of lifestyle changes in non-alcoholic fatty liver disease // Dig Dis. — 2010. — Vol. 28 (1). — P. 267 — 273.
6.    Chalasani N., Younossi Z., LavineJ. et al. The diagnosis and management of non-alcoholic fatty liver disease: Practice guideline by the American Gastroenterological Association, American Association for the Study of Liver Diseases, and American College of Gastroenterology // Gastroenterol. — 2012. — Vol. 58. — P. 2005 — 2023.
7.    Chang Y., Ryu S., Sung E. et al. Weight gain within the normal weight range predicts ultrasonographically detected fatty liver in healthy Korean men // Gut. — 2009. — Vol. 58. — P. 1419 — 1425.
8.    Cusi K. Role of obesity and lipotoxicity in the development of nonalcoholic steatohepatitis: pathophysiology and clinical implications // Gastroenterol. — 2012. — Vol. 142. — P. 711 — 725.
9.    Dynnyk N. et al. Physical activity reduce hepatic apoptosis in patients with non-alcoholic fatty liver disease and visceral obesity // J. Hepatol. — 2016. — Vol. 64, N 2. — P. S491.
10.    European Association for the Study of the Liver et al. EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease // Obesity facts. — 2016. — Vol. 9, N 2. — P. 65 — 90.
11.    Farrell G. C., McCullough A. J., Day C. P. et al. Non-alcoholic fatty liver disease: a practical guide. — Wiley–Blackwell, 2013. — 324 p.
12.    Hamaguchi M., Kojima T., Takeda N. The metabolic syndrome as a predictor of nonalcoholic fatty liver disease // Ann. Intern. Med. — 2005. — Vol. 143. — P. 722 — 728.
13.    Musso G., Gambino R., Cassader M. Non-alcoholic fatty liver disease from pathogenesis to management: an update // Obesity Reviews. — 2010. — N 11 (6). — Р. 430 — 445.
14.    Nseir W., Hellou E.,  Assy N. Role of diet and lifestyle changes in nonalcoholic fatty liver disease // World J. Gastroenterol. — 2014. — N 20 (28). — P. 9338 — 9344.
15.    Tuyama A., Chang C. Non-alcoholic fatty liver disease // J. Diabetes. — 2012. — N 4. — P. 266 — 280.
16.    Vernon G., Baranova A., Younossi Z. M. Systematic review: the epidemiology and natural history of non-alcoholic fatty liver disease and non-alcoholic steatohepatitis in adults // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2011. — Vol. 34. — P. 274 — 285.
17.    Yki-Järvinen H. Liver fat in the pathogenesis of insulin resistance and type 2 diabetes // Dig. Dis. — 2010. — Vol. 28 (1). — P. 203 — 209.
18.    Younossi Z. M. Review article: current management of nonalcoholic fatty liver disease and nonalcoholic steatohepatitis // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2008. — Vol. 28 (1). — P. 2 — 12.
19.    Zivkovic A. M., German J. B., Sanyal A. J. Comparative review of diets for the metabolic syndrome: implications for nonalcoholic fatty liver disease // Am. J. Clin. Nutr. — 2007. — Vol. 86. — Р. 285 — 300.

Інше:
Динник Наталія Вікторівна, аспірант кафедри внутрішньої медицини № 3
04053, м. Київ, вул. В. Винниченко, 9. E-mail: dynka@ukr.net
Стаття надійшла до редакції 12 листопада 2016 р.

 

Модификация образа жизни путем коррекции пищевого поведения у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени

А. С. Свинцицкий1, Г. А. Соловьева1, Н. В. Дынник1, В. М. Богомаз1, Е. М. Бака2

1 Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев
2 Больница для ученых НАН Украины, Киев

Цель — разработать программу коррекции образа жизни у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) и определить ее влияние на уменьшение массы тела, уровень неинвазивного биомаркера воспаления и апоптоза печени — цитокератина-18 и относительное содержание жира в организме, определенное с помощью биоэлектрической импедансометрии.
Материалы и методы. Обследовано 42 пациента, которым согласно отечественным и международным протоколами установлен диагноз НАЖБП. Пациентов распределили на две группы. В основную группу вошел 21 участник комплексной мотивационно-контролируемой программы коррекции образа жизни, которая предусматривала 12-недельное наблюдение за пациентом при уменьшении массы тела. Им даны рекомендации относительно принципов низкокалорийного диетического питания с высоким содержанием клетчатки и меню с выбором продуктов на каждый день, а также предложено вести дневник питания. Следующий визит к врачу с оценкой дневника питания происходил через 7 дней, всего проведено 5 визитов к врачу в течение 12 нед. В конт­рольную группу вошел 21 пациент, которому даны рекомендации относительно принципов низкокалорийного диетического питания с высоким содержанием клетчатки. Всем пациентам проведены антропометрические обмеры, лабораторное и инструментальное обследование в начале исследования.
Результаты. Установлено, что уровень цитокератина-18 имеет прямо пропорциональную связь средней силы с индексом массы тела (r = 0,385), содержанием триглицеридов (r = 0,319) и сильную — с окружностью талии (r = 0,734) и индексом висцерального ожирения (r = 0,766), относительное содержание жира — прямо пропорцио­нальную связь средней силы с индексом массы тела (r = 0,575) и окружностью талии (r = 0,548). При применении комплексной мотивационно-контролируемой программы модификации образа жизни в течение 12 нед достигнуто уменьшение индекса массы тела (с 27,9 до 24,15; p < 0,01) и уровня цитокератина-18.
Выводы. Достичь комплаенса модификации образа жизни и уменьшения индекса массы тела у пациентов с НАЖБП возможно при применении комплексной мотивационно-контролируемой программы изменения пищевого поведения в течение 12 нед.

Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени, модификация образа жизни, неинвазивный биомаркер цитокератин-18, коррекция пищевого поведения.

Список литературы:  
1.    Adams L. A., Lymp J. F., Sauver J. S. et al. The natural history of nonalcoholic fatty liver disease: a population-based cohort study // Gastroenterol. — 2005. — N 129. — P. 113 — 121.
2.    Almeda Valdés P., Cuevas Ramo D., Aguilar Salinas C. A. Metabolic syndrome and non-alcoholic fatty liver disease // Ann. Hepatol. — 2009. — Suppl. 1. — P. 18 — 24.
3.    Angulo M. D. Nonalcoholic fatty liver disease // New Engl. J. Med. — 2002. — Vol. 346, N 16. — P. 416 — 428.
4.    Carmiel–Haggai M., Cederbaum A. I., Nieto N. А high-fat diet leads to the progression of nonalcoholic fatty liver disease in obese rats // FASEB J. — 2005. — Vol. 19 (1). — P. 136 — 138.
5.    Centis E., Marzocchi R., Di Domizio S. et al. The effect of lifestyle changes in non-alcoholic fatty liver disease // Dig Dis. — 2010. — Vol. 28 (1). — P. 267 — 273.
6.    Chalasani N., Younossi Z., LavineJ. et al. The diagnosis and management of non-alcoholic fatty liver disease: Practice guideline by the American Gastroenterological Association, American Association for the Study of Liver Diseases, and American College of Gastroenterology // Gastroenterol. — 2012. — Vol. 58. — P. 2005 — 2023.
7.    Chang Y., Ryu S., Sung E. et al. Weight gain within the normal weight range predicts ultrasonographically detected fatty liver in healthy Korean men // Gut. — 2009. — Vol. 58. — P. 1419 — 1425.
8.    Cusi K. Role of obesity and lipotoxicity in the development of nonalcoholic steatohepatitis: pathophysiology and clinical implications // Gastroenterol. — 2012. — Vol. 142. — P. 711 — 725.
9.    Dynnyk N. et al. Physical activity reduce hepatic apoptosis in patients with non-alcoholic fatty liver disease and visceral obesity // J. Hepatol. — 2016. — Vol. 64, N 2. — P. S491.
10.    European Association for the Study of the Liver et al. EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease // Obesity facts. — 2016. — Vol. 9, N 2. — P. 65 — 90.
11.    Farrell G. C., McCullough A. J., Day C. P. et al. Non-alcoholic fatty liver disease: a practical guide. — Wiley–Blackwell, 2013. — 324 p.
12.    Hamaguchi M., Kojima T., Takeda N. The metabolic syndrome as a predictor of nonalcoholic fatty liver disease // Ann. Intern. Med. — 2005. — Vol. 143. — P. 722 — 728.
13.    Musso G., Gambino R., Cassader M. Non-alcoholic fatty liver disease from pathogenesis to management: an update // Obesity Reviews. — 2010. — N 11 (6). — Р. 430 — 445.
14.    Nseir W., Hellou E.,  Assy N. Role of diet and lifestyle changes in nonalcoholic fatty liver disease // World J. Gastroenterol. — 2014. — N 20 (28). — P. 9338 — 9344.
15.    Tuyama A., Chang C. Non-alcoholic fatty liver disease // J. Diabetes. — 2012. — N 4. — P. 266 — 280.
16.    Vernon G., Baranova A., Younossi Z. M. Systematic review: the epidemiology and natural history of non-alcoholic fatty liver disease and non-alcoholic steatohepatitis in adults // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2011. — Vol. 34. — P. 274 — 285.
17.    Yki-Järvinen H. Liver fat in the pathogenesis of insulin resistance and type 2 diabetes // Dig. Dis. — 2010. — Vol. 28 (1). — P. 203 — 209.
18.    Younossi Z. M. Review article: current management of nonalcoholic fatty liver disease and nonalcoholic steatohepatitis // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2008. — Vol. 28 (1). — P. 2 — 12.
19.    Zivkovic A. M., German J. B., Sanyal A. J. Comparative review of diets for the metabolic syndrome: implications for nonalcoholic fatty liver disease // Am. J. Clin. Nutr. — 2007. — Vol. 86. — Р. 285 — 300.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

4. Оригінальні дослідження

 

Особливості коморбідного перебігу і діагностики гастроезофагеальної рефлюксної хвороби та синдрому подразненої кишки у пацієнтів гастроентерологічного профілю

А. Е. Дорофєєв, Л. О. Матяш

Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Мета — вивчити поширеність гастроезофагеальної рефлюксної хвороби (ГЕРХ) і синдрому подразненої кишки (СПК), а також їх поєднання у пацієнтів гастроентерологічного профілю.
Матеріали та методи. Обстежено 92 хворих. Вік пацієнтів — від 18 до 64 років. До контрольної групи залучено 30 практично здорових осіб того ж віку і з таким же співвідношенням статей. Хворих було розподілено на три групи: 31 хворий з ГЕРХ (1-ша група), 32 — із СПК (2-га група), 29 — з поєднанням ГЕРХ і СПК (3-тя група). Для підтвердження діагнозу ГЕРХ проводили фіброезогастродуоденоскопію (ФЕГДС) з обов’язковою експрес-рН-метрією стравоходу. Основним критерієм наявності рефлюксу було зниження рН у нижній третині стравоходу нижче за 4.
Результати. У 1-й групі хворих ГЕРХ частіше діагностували у чоловіків середнього віку ((43,5 ± 4,9) року). Максимум захворюваності ГЕРХ припадав на вік понад 46 років. Основним симптомом гастроезофагеального рефлюксу була печія, яка у 2/3 хворих виникала щодня або частіше ніж 4 рази на тиждень. У 68 % пацієнтів цієї групи була ендоскопічно позитивна рефлюксна хвороба, у решти — ендоскопічно негативна. Більше половини хворих мали езофагіт 1-го ступеня вираженості, 16 % — 2-го ступеня. У двох хворих виявлялися непрямі ознаки жовчного рефлюксу, а також мало місце періодичне підвищення інтраезофагеального рН > 7,2. У 2-й групі переважали хворі із СПК із закрепом (40,5 %), менше було пацієнтів з діареєю (31,3 %). Серед можливих причин СПК перше місце посідав стрес (46,9 % випадків). У більшості пацієнтів (90,6 %) зареєстровано абдомінальний біль (середня оцінка за візуально-аналоговою шкалою — (6,1 ± 1,3) см). При проведенні ФЕГДС були відсутні візуальні ознаки езофагіту та недостатності кардіального сфінктера і не виявлено зниження рН < 4. У 3-й групі частіше траплялися хворі із СПК із закрепом (34,5 %), менше було пацієнтів з діареєю (27,6 %). Частота скарг, характерних для гастроезофагеального рефлюксу, статистично значущо не відрізнялася від такої в 1-й групі. Ендоскопічно позитивну форму виявили менше ніж у 42 % хворих (р < 0,05). Ступінь зниження величини рН у стравоході був менше вираженим, ніж у 1-й групі. У 5 хворих виявлялися ознаки жовчного рефлюксу.
Висновки. Серед пацієнтів з ізольованою ГЕРХ частіше траплялися чоловіки середнього віку. Основним симптомом гастроезофагеального рефлюксу була печія. У більшості пацієнтів була ендоскопічно позитивна рефлюксна форма. Серед пацієнтів з ізольованим СПК частіше траплявся СПК із закрепом. У більшості пацієнтів був абдомінальний біль, а при проведенні ФЕГДС у них були відсутні візуальні ознаки езофагіту або недостатності кардіального сфінктера. Серед пацієнтів з поєднаною патологією (ГЕРХ і СПК) також частіше траплявся СПК із закрепом, а ендоскопічно позитивна форма ГЕРХ була у меншої кількості хворих порівняно з групою пацієнтів з ізольованою ГЕРХ.

Ключові слова: синдром подразненої кишки, гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, рН-метрія, Римські критерії ІІІ. 

Список літератури:  
1.    Дорофеєв А. Е., Коновалова-Кушнір Т. А., Пархоменко Т. А. та ін. Клініко-епідеміологічна характеристика пацієнтів із синдромом подразненого кишечника в Донбаському ре­гіо­ні // Мед. транспорту України. — 2013. — № 2. — С. 51 — 60.
2.    Дорофеев А. Э., Руденко Н. Н., Коновалова­Кушнир Т. А., Деркач И. А. Роль рифаксимина в лечении постинфекционного синдрома раздраженной кишки // Сучасна гастроентерол. — 2016. — № 1 (87). — С. 105 — 109.
3.    Григорьев П. Я. Диагностика, лечение и профилактика кислотозависимых заболеваний // Рос. гастроэнтерол. журн. — 1996. — № 3. — С. 53 — 65.
4.    Калинин А. В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь как кислотозависимое заболевание, место антисекреторных препаратов в ее лечении // Фарматека. — 2013. — № 10. — С. 1 — 7.
5.    Fass R., Ofman J. J. Gastroesophageal reflux disease — should we adopt a new conceptual framework? // Am. J. Gastroenterol. — 2002. — Vol. 97 (8). — P. 1901 — 1909.
6.    Frissora C. L., Cash B. D. Review article: the role of antibiotics vs. conventional pharmacotherapy in treating symptoms of irritable bowel syndrome // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2007. — Vol. 25. — P. 1271 — 1281.
7.    Kassinen A., Krogius-Kurikka L., Makivuollo H. The fecal microbiota of IBS patients differs significantly from that of healthy subjects // Gastroenterol. — 2007. — Vol. 133. — P. 24 — 33.
8.    Koop H., Fuchs K. H., Labenz J. et al. S2k-Leitlinie: Gastro­ösophageale Reflux krankheit unter Federführung der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechsel krankheiten // Z. Gastroenterol. — 2014. — Bd. 52 (11). — S. 1299 — 1346.
9.    Lacy B. E., DeLee R. Irritable Bowel Syndrome: A syndrome in evolution // J. Clin. Gastroenterol. — 2005. — Vol. 39. — P. 230 — 242.
10.    Lin H. C. Small intestinal bacterial overgrowth: a framework for understanding irritable bowel syndrome // JAMA. — 2004. — Vol. 292. — P. 852 — 858.
11.    McCallum R., Schultz C., Sostarich. S. Evaluating the role of small intestinal bacterial overgrowth (SIBO) in diarrhea predominant IBS (IBS-D) patients utilizing the glucose breath test // Gastroenterol. — 2005. — Vol. 128. — P. 1118 — 1123.
12.    Olden K. W. Diagnosis of irritable bowel syndrome // Gastroenterol. — 2002. — Vol. 122. — P. 1701 — 1714.
13.    Shi H., Wan J., Liu W., Su B. An analysis for the clinical difference between post infectious irritable bowel syndrome and non post infectious irritable bowel syndrome // Zhonghua Nei Ke Za Zhi. — 2015. — Vol. 54 (4). — P. 326 — 329.
14.    Quigley E. M. Bacterial flora in irritable bowel syndrome: role in pathophysiology, implications for management // J. Dig. Dis. — 2007. — Vol. 8. — P. 2 — 7.
15.    Wang J., Lu S., Zhao S. Post-infectious and non post-infectious irritable bowel syndrome: A comparative study // Pak. J. Med. Sci. — 2016. — Vol. 32 (1). — P. 116 — 119.

Інше:  
Матяш Людмила Олександрівна, аспірант  кафедри внутрішньої медицины № 1
01030, м. Київ, бульв. Т. Шевченка, 17. Е-mail: lyuda_matyash@meta.ua

Стаття надійшла до редакції 9 березня 2017 р.

 

Особенности коморбидного течения и диагностики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и синдрома раздраженной кишки у пациентов гастроэнтерологического профиля

А. Э. Дорофеев, Л. А. Матяш

Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев

Цель — изучить распространенность гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и синдрома раздраженного кишечника (СРК), а также их сочетания у пациентов гастроэнтерологического профиля.
Материалы и методы. Обследовано 92 больных. Возраст пациентов — от 18 до 64 лет. Контрольную группу составили 30 практически здоровых лиц того же возраста и с таким же соотношением полов. Больные были распределены на три группы: 31 больной с ГЭРБ (1-я группа), 32 — с СРК (2-я группа), 29 — с сочетанием ГЭРБ и СРК (3-я группа). Для подтверждения диагноза ГЭРБ проводили фиброэзогастродуо­деноскопию (ФЭГДС) с обязательной экспресс-рН-метрией пищевода. Основным критерием наличия рефлюкса было снижение рН в нижней трети пищевода ниже 4.
Результаты. В 1-й группе больных ГЭРБ чаще диагностировали у мужчин среднего возраста ((43,5 ± 4,9) года). Максимум заболеваемости ГЭРБ приходился на возраст старше 46 лет. Основным симптомом гастроэзофагеального рефлюкса была изжога, которая у 2/3 больных возникала ежедневно или чаще 4 раз в неделю. У 68 % пациентов этой группы была эндоскопически позитивная рефлюксная болезнь, у остальных — эндоскопически негативная. Более половины больных имели эзофагит 1-й степени выраженности, 16 % — 2-й степени. У двух больных выявлялись косвенные признаки желчного рефлюкса, а также имело место периодическое повышение интраэзофагеального рН > 7,2. Во 2-й группе преобладали больные с СРК с запором (40,5 %), меньше было пациентов с диареей (31,3 %). Среди возможных причин СРК первое место занимал стресс (46,9 % случаев). У большинства пациентов (90,6 %) имели место абдоминальные боли (средняя оценка по визуально-аналоговой шкале — (6,1 ± 1,3) см. При проведении ФЭГДС отсутствовали визуальные признаки эзофагита, недостаточности кардиального сфинк­тера и не выявлено снижение рН < 4. В 3-й группе чаще встречались больные с СРК с запорами (34,5 %), меньше было пациентов с диареей (27,6 %). Частота жалоб, характерных для гастроэзофагеального рефлюкса, достоверно не отличалась от таковой в 1-й группе. Эндоскопически позитивную форму выявили менее чем у 42 % больных (р < 0,05). Степень снижения величины рН в пищеводе была менее выраженной, чем в 1-й группе. У 5 больных выявлялись признаки желчного рефлюкса.
Выводы. Среди пациентов с изолированной ГЭРБ чаще встречались мужчины среднего возраста. Основным симптомом гастроэзофагеального рефлюкса была изжога. У большинства пациентов была эндоскопически позитивная рефлюксная форма. Среди пациентов с изолированным СРК чаще встречался СРК с запорами. У большинства пациентов имелись абдоминальные боли, а при проведении ФЭГДС у них отсутствовали визуальные признаки эзофагита или недостаточности кардиального сфинк­тера. Среди пациентов с сочетанной патологией (ГЭРБ и СРК) также чаще встречался СРК с запорами, а эндоскопически позитивная форма ГЭРБ была у меньшего количества больных, по сравнению с группой пациентов с изолированной ГЭРБ.

Ключевые слова: синдром раздраженного кишечника, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, рН-метрия, Римские критерии ІІІ.

Список литературы:  
1.    Дорофеєв А. Е., Коновалова-Кушнір Т. А., Пархоменко Т. А. та ін. Клініко-епідеміологічна характеристика пацієнтів із синдромом подразненого кишечника в Донбаському ре­гіо­ні // Мед. транспорту України. — 2013. — № 2. — С. 51 — 60.
2.    Дорофеев А. Э., Руденко Н. Н., Коновалова­-Кушнир Т. А., Деркач И. А. Роль рифаксимина в лечении постинфекционного синдрома раздраженной кишки // Сучасна гастроентерол. — 2016. — № 1 (87). — С. 105 — 109.
3.    Григорьев П. Я. Диагностика, лечение и профилактика кислотозависимых заболеваний // Рос. гастроэнтерол. журн. — 1996. — № 3. — С. 53 — 65.
4.    Калинин А. В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь как кислотозависимое заболевание, место антисекреторных препаратов в ее лечении // Фарматека. — 2013. — № 10. — С. 1 — 7.
5.    Fass R., Ofman J. J. Gastroesophageal reflux disease — should we adopt a new conceptual framework? // Am. J. Gastroenterol. — 2002. — Vol. 97 (8). — P. 1901 — 1909.
6.    Frissora C. L., Cash B. D. Review article: the role of antibiotics vs. conventional pharmacotherapy in treating symptoms of irritable bowel syndrome // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2007. — Vol. 25. — P. 1271 — 1281.
7.    Kassinen A., Krogius-Kurikka L., Makivuollo H. The fecal microbiota of IBS patients differs significantly from that of healthy subjects // Gastroenterol. — 2007. — Vol. 133. — P. 24 — 33.
8.    Koop H., Fuchs K. H., Labenz J. et al. S2k-Leitlinie: Gastro­ösophageale Reflux krankheit unter Federführung der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechsel krankheiten // Z. Gastroenterol. — 2014. — Bd. 52 (11). — S. 1299 — 1346.
9.    Lacy B. E., DeLee R. Irritable Bowel Syndrome: A syndrome in evolution // J. Clin. Gastroenterol. — 2005. — Vol. 39. — P. 230 — 242.
10.    Lin H. C. Small intestinal bacterial overgrowth: a framework for understanding irritable bowel syndrome // JAMA. — 2004. — Vol. 292. — P. 852 — 858.
11.    McCallum R., Schultz C., Sostarich. S. Evaluating the role of small intestinal bacterial overgrowth (SIBO) in diarrhea predominant IBS (IBS-D) patients utilizing the glucose breath test // Gastroenterol. — 2005. — Vol. 128. — P. 1118 — 1123.
12.    Olden K. W. Diagnosis of irritable bowel syndrome // Gastroenterol. — 2002. — Vol. 122. — P. 1701 — 1714.
13.    Shi H., Wan J., Liu W., Su B. An analysis for the clinical difference between post infectious irritable bowel syndrome and non post infectious irritable bowel syndrome // Zhonghua Nei Ke Za Zhi. — 2015. — Vol. 54 (4). — P. 326 — 329.
14.    Quigley E. M. Bacterial flora in irritable bowel syndrome: role in pathophysiology, implications for management // J. Dig. Dis. — 2007. — Vol. 8. — P. 2 — 7.
15.    Wang J., Lu S., Zhao S. Post-infectious and non post-infectious irritable bowel syndrome: A comparative study // Pak. J. Med. Sci. — 2016. — Vol. 32 (1). — P. 116 — 119.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Російська

5. Оригінальні дослідження

 

Синдром подразненого кишечника як вияв вегетативної вісцеральної дисфункції при ревматоїдному артриті

А. А. Заздравнов

Харківський національний медичний університет

Мета — оцінити вегетативний баланс у хворих на ревматоїдний артрит (РА) із супутнім синдромом подразненого кишечника (СПК) та особливості перебігу СПК у цих пацієнтів залежно від типу вегетативної дисфункції.
Матеріали та методи. Було обстежено 52 хворих на РА, зокрема 27 пацієнтів з РА, перебіг якого був обтяжений СПК. До групи порівняння залучено 25 хворих на РА без СПК. Вегетативний статус оцінювали за «Стандартизованим опитувальником для виявлення ознак вегетативних порушень», «Схемою обстеження для виявлення ознак вегетативних порушень» А. М. Вейна та за індексом Кердо.
Результати. Встановлено, що у хворих на РА у поєднанні із СПК вегетативні розлади траплялися частіше (у 21 пацієнта з 27), ніж у групі порівняння (у 12 хворих з 25). В обох групах виявлено переважання симпатикотонії. Більшу експресивність цього типу вегетативної дисфункції відзначено в основній групі. В клінічній симптоматиці СПК у хворих на РА переважали закрепи. Встановлено помірної сили прямий асоціативний зв’язок (Q = 0,591) між констипацією та наявністю симпатикотонії. Відмінностей за характеристиками больового синдрому залежно від типу вегетативної дисфункції не виявлено. При загостренні РА спостерігали зменшення експресивності клінічних виявів СПК (у 18 (69 %) пацієнтів).
Висновки. Коморбідний патологічний стан РА та СПК існує переважно на тлі вегетативного симпатикотонічного дисбалансу, який набуває у цих пацієнтів генералізованого характеру. Формування СПК у хворих на РА можна розглядати як вегетативну вісцеральну дисфункцію, яка виникає внаслідок порушення регулівного впливу вегетативної нервової системи. При загостренні РА клінічні вияви СПК нівелюються симптоматикою суглобового синдрому.

Ключові слова: ревматоїдний артрит, синдром подразненого кишечника, вегетативна дисфункція, клініка, патогенез.

Список літератури:  
1.    Вейн А. М. Заболевания вегетативной нервной системы. — М.: Медицина, 1998. — 624 с.
2.    Григорьев К. И., Поважная Е. Л., Соловьева А. Л. Синдром вегетативной дистонии у детей и подростков // Мед. сестра. — 2013. — № 7. — С. 28 — 32.
3.    Кульчицкая Е. Н., Станиславчук Н. А. Вегетативный дисбаланс у больных с синдромом раздраженного кишечника // Сучасна гастроентерол. — 2013. — № . 6. — С. 43 — 47.
4.    Лоранская И. Д., Козлова Ю. А. Роль вегетативных нарушений в патогенезе синдрома раздраженного кишечника // Экспер. и клин. гастроэнтерол. — 2014. — № 7 (107). — C. 86 — 90.
5.    Мачерет Е. Л., Мурашко Н. К., Писарук А. В. Методы диагностики вегетативной дисфункции // Укр. мед. часопис. — 2000. — № 2 (16). — С. 89 — 94.
6.    Adlan A. M., Lip G. Y., Paton J. F. et al. Autonomic function and rheumatoid arthritis: a systematic review // Semin Arthritis Rheum. — 2014. — Vol. 44 (3). — P. 283 — 304. doi: 10.1016.
7.    Bonaz B. Autonomic dysfunction: A predictive factor of risk to develop rheumatoid arthritis? // EBioMedicine. — 2016. — Vol. 6. — P. 20 — 21. Published online 2016 Mar 4. doi: 10.1016/j.ebiom.2016.03.005.
8.    Franck-Larsson K., Graf W., Rönnblom A. Lower gastrointestinal symptoms and quality of life in patients with systemic sclerosis: a population-based study // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 2009. — Vol. 21 (2). — P. 176 — 182. doi.org/10.1097/meg.0b013e32831dac75.
9.    García Carrasco M., Mendoza Pinto C., López Colombo A. et al. Irritable bowel syndrome-type symptoms in female patients with mild systemic lupus erythematosus: frequency, related factors and quality of life // J. Neurogastroenterol. Motil. — 2013. — Vol. 12. — P. 958 — 966. doi:10.1111/nmo.12230.
10.    Koopman F. A., Stoof S. P., Straub R. H. et al. Restoring the balance of the autonomic nervous system as an innovative approach to the treatment of rheumatoid arthritis // Mol. Med. — 2011. — Vol. 17 (9 — 10). — P. 937 — 948. doi: 10.2119/molmed.2011.00065.
11.    Koopman F. A., Tang M. W., Vermeij J. et al. Autonomic dysfunction precedes development of rheumatoid arthritis: A prospective cohort study // EBioMedicine. — 2016. — Vol. 6. — P. 231 — 237. doi: 10.1016/j.ebiom.2016.02.029.
12.    Mayer E. A., Tillisch K. The brain-gut axis in abdominal pain syndromes // Ann. Rev. Med. — 2011. — Vol. 62. — P. 381 — 396. doi: 10.1146/annurev-med-012309-103958.
13.    Sperber A. D., Akiva S., Leshno M. et al. Validation of new symptom-based fibromyalgia criteria for irritable bowel syndrome comorbidity studies // J. Neurogastroenterol. Motil. — 2011. — Vol. 17 (1). — P. 67 — 72. doi:10.5056/jnm.2011. 17.1.67.
14.    Susanta K. P., Swapnajeet S., Sonali M., Saroj K. S. Irritable bowel syndrome: Is it «irritable brain» or «irritable bowel»? // J. Neurosci. Rural Pract. — 2015. — Vol. 6 (4). — P. 568 — 577. doi: 10.4103/0976-3147.169802.
15.    Tanaka Y., Kanazawa M., Fukudo S., Drossman D. A. Biopsychosocial model of irritable bowel syndrome // J. Neurogastroenterol. Motil. — 2011. — Vol. 17 (2). — P. 131 — 139. doi: 10.5056/jnm.2011.17.2.131.
16.    Zohar A., Cohen A. D., Bitterman H. et al. Gastrointestinal comorbidities in patients with psoriatic arthritis // Clin. Rheumatol. — 2016. — Vol. 35 (11). — P. 2679 — 2684.

Інше:  
Заздравнов Андрій Анатолійович, д. мед. н., проф. кафедри загальної практики — сімейної медицини та внутрішніх хвороб
61015, м. Харків, пров. Внуківський, 10. Тел. (57) 725-06-35
E-mail: fammed@rambler.ru

Стаття надійшла до редакції 10 лютого 2017 р.

 

Синдром раздраженного кишечника как проявление вегетативной висцеральной дисфункции при ревматоидном артрите

А. А. Заздравнов

Харьковский национальный медицинский университет

Цель — оценить вегетативный баланс у больных ревматоидным артритом (РА) с сопутствующим синд­ромом раздраженного кишечника (СРК) и особенности течения СРК у этих пациентов в зависимости от типа вегетативной дисфункции.
Материалы и методы. Обследовано 52 больных РА, в том числе 27 пациентов с РА, течение которого было осложнено СРК. Группу сравнения составили 25 больных с РА без СРК. Вегетативный статус оценивали по «Стандартизированному опроснику для выявления признаков вегетативных нарушений», «Схеме обследования для выявления признаков вегетативных нарушений» А. М. Вейна и индексу Кердо.
Результаты. Установлено, что у больных РА в сочетании с СРК вегетативные расстройства встречались более часто (у 21 пациента из 27), чем в группе сравнения (у 12 больных из 25). В обеих группах выявлено преобладание симпатикотонии. Более высокая экспрессивность данного типа вегетативной дисфункции отмечена в основной группе. В клинической симптоматике СРК у больных РА преобладали запоры. Установлена прямая ассоциативная связь (Q = 0,591) между консистенцией и симпатикотонией. Различий по характеристикам болевого синдрома в зависимости от типа вегетативной дисфункции не выявлено. При обострении РА наблюдали уменьшение экспрессивности клинических проявлений СРК (у 18 (69 %) пациентов).
Выводы. Коморбидное патологическое состояние РА и СРК существует преимущественно на фоне вегетативного симпатикотонического дисбаланса, который приобретает у данных пациентов генерализованный характер. Формирование СРК у больных РА можно рассматривать как вегетативную висцеральную дисфункцию, возникающую вследствие нарушения регулирующего действия вегетативной нервной системы. При обострении РА клинические проявления СРК нивелируются симптоматикой суставного синдрома.

Ключевые слова: ревматоидный артрит, синдром раздраженного кишечника, вегетативная дисфункция, клиника, патогенез.

Список литературы:  
1.    Вейн А. М. Заболевания вегетативной нервной системы. — М.: Медицина, 1998. — 624 с.
2.    Григорьев К. И., Поважная Е. Л., Соловьева А. Л. Синдром вегетативной дистонии у детей и подростков // Мед. сестра. — 2013. — № 7. — С. 28 — 32.
3.    Кульчицкая Е. Н., Станиславчук Н. А. Вегетативный дисбаланс у больных с синдромом раздраженного кишечника // Сучасна гастроентерол. — 2013. — № . 6. — С. 43 — 47.
4.    Лоранская И. Д., Козлова Ю. А. Роль вегетативных нарушений в патогенезе синдрома раздраженного кишечника // Экспер. и клин. гастроэнтерол. — 2014. — № 7 (107). — C. 86 — 90.
5.    Мачерет Е. Л., Мурашко Н. К., Писарук А. В. Методы диагностики вегетативной дисфункции // Укр. мед. часопис. — 2000. — № 2 (16). — С. 89 — 94.
6.    Adlan A. M., Lip G. Y., Paton J. F. et al. Autonomic function and rheumatoid arthritis: a systematic review // Semin Arthritis Rheum. — 2014. — Vol. 44 (3). — P. 283 — 304. doi: 10.1016.
7.    Bonaz B. Autonomic dysfunction: A predictive factor of risk to develop rheumatoid arthritis? // EBioMedicine. — 2016. — Vol. 6. — P. 20 — 21. Published online 2016 Mar 4. doi: 10.1016/j.ebiom.2016.03.005.
8.    Franck-Larsson K., Graf W., Rönnblom A. Lower gastrointestinal symptoms and quality of life in patients with systemic sclerosis: a population-based study // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 2009. — Vol. 21 (2). — P. 176 — 182. doi.org/10.1097/meg.0b013e32831dac75.
9.    García Carrasco M., Mendoza Pinto C., López Colombo A. et al. Irritable bowel syndrome-type symptoms in female patients with mild systemic lupus erythematosus: frequency, related factors and quality of life // J. Neurogastroenterol. Motil. — 2013. — Vol. 12. — P. 958 — 966. doi:10.1111/nmo.12230.
10.    Koopman F. A., Stoof S. P., Straub R. H. et al. Restoring the balance of the autonomic nervous system as an innovative approach to the treatment of rheumatoid arthritis // Mol. Med. — 2011. — Vol. 17 (9 — 10). — P. 937 — 948. doi: 10.2119/molmed.2011.00065.
11.    Koopman F. A., Tang M. W., Vermeij J. et al. Autonomic dysfunction precedes development of rheumatoid arthritis: A prospective cohort study // EBioMedicine. — 2016. — Vol. 6. — P. 231 — 237. doi: 10.1016/j.ebiom.2016.02.029.
12.    Mayer E. A., Tillisch K. The brain-gut axis in abdominal pain syndromes // Ann. Rev. Med. — 2011. — Vol. 62. — P. 381 — 396. doi: 10.1146/annurev-med-012309-103958.
13.    Sperber A. D., Akiva S., Leshno M. et al. Validation of new symptom-based fibromyalgia criteria for irritable bowel syndrome comorbidity studies // J. Neurogastroenterol. Motil. — 2011. — Vol. 17 (1). — P. 67 — 72. doi:10.5056/jnm.2011. 17.1.67.
14.    Susanta K. P., Swapnajeet S., Sonali M., Saroj K. S. Irritable bowel syndrome: Is it «irritable brain» or «irritable bowel»? // J. Neurosci. Rural Pract. — 2015. — Vol. 6 (4). — P. 568 — 577. doi: 10.4103/0976-3147.169802.
15.    Tanaka Y., Kanazawa M., Fukudo S., Drossman D. A. Biopsychosocial model of irritable bowel syndrome // J. Neurogastroenterol. Motil. — 2011. — Vol. 17 (2). — P. 131 — 139. doi: 10.5056/jnm.2011.17.2.131.
16.    Zohar A., Cohen A. D., Bitterman H. et al. Gastrointestinal comorbidities in patients with psoriatic arthritis // Clin. Rheumatol. — 2016. — Vol. 35 (11). — P. 2679 — 2684.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

6. Оригінальні дослідження

 

Стан неспецифічної резистентності ротової порожнини у хворих із патологією шлунково-кишкового тракту

Г. В. Кіндрат, Н. С. Гаврилюк, Н. М. Яцинович

Івано-Франківський національний медичний університет

Мета — вивчити стан неспецифічної резистентності ротової порожнини у пацієнтів із захворюваннями шлунково-кишкового тракту (ШКТ) та визначити його діагностичну і практичну цінність.
Матеріали та методи. Обстежено 34 стаціонарних хворих із захворюваннями ШКТ у стадії загост­рення віком 42 — 50 років. Усім хворим проведено верхню ендоскопію та ультразвукове дослідження органів черевної порожнини. Гастродуоденіт діагностовано у 4 хворих, виразкову хворобу шлунка — у 3, хронічний холецистит — у 4, хронічний панкреатит — у 3, поєднану патологію — у 20. У всіх пацієнтів проведено огляд ротової порожнини для виявлення патологічних станів. У групу порівняння залучено 15 осіб віком 23 — 25 років з відсутніми скаргами з боку ШКТ та санованою ротовою порожниною. Реакцію адсорбції мікроорганізмів (РАМ) вивчали за допомогою мікроскопа Primo Star Zeissplan-Achromat. Підраховували кількість бактерій на поверхні 100 епітеліальних клітин. Залежно від кількості адсорбованих мікроорганізмів епітеліоцити розподілили на чотири групи: перша — епітеліальні клітини, на поверхні яких мікроорганізми були відсутні або їх кількість становила 5 та менше, друга — епітеліоцити, поверхня яких містила не більше ніж 25 мікроорганізмів, третя — епітеліоцити, поверхня яких містила 26 — 49 мікроорганізмів, четверта — епітеліоцити, поверхня яких містила 50 мікроорганізмів та більше. Клітини першої і другої групи зараховували до РАМ-негативних клітин, третьої і четвертої групи — до РАМ-позитивних. У разі наявності у мазку до 30 % РАМ-позитивних клітин неспецифічну резистентність ротової порожнини оцінювали як низьку, 31 — 69 % — як задовільну, 70 % і більше — як добру.
Результати. У хворих виявлено катаральні запальні процеси тканин пародонту, афтозні ураження слизової оболонки тощо. Середнє значення реакції адсорбції мікроорганізмів відповідало задовільній неспецифічній резистентності. Низьку резистентність виявлено у хворих із виразковою хворобою (кількість РАМ-позитивних клітин — 19,9 %), задовільну — у практично здорових осіб (кількість РАМ-позитивних клітин — 63,2 %) та добру — у хворих із гастродуоденітом (кількість РАМ-позитивних клітин — 74,0 %).
Висновки. Вивчення адсорбційних властивостей епітеліоцитів дає змогу оцінити функціональні властивості слизової оболонки як у хворих, так і у практично здорових осіб. Стан неспецифічної резистентності ротової порожнини у групі з патологією ШКТ — низький. Зниження механізмів місцевого захисту слизової оболонки ротової порожнини може призвести до обтяженого перебігу соматичного захворювання, що слід ураховувати при обстеженні та лікуванні цього контингенту пацієнтів. Практично здорові особи зі зниженою резистентністю слизової оболонки ротової порожнини можуть бути зараховані до групи ризику розвитку патологічних станів ШКТ.

Ключові слова: ротова порожнина, неспецифічна резистентність, захворювання шлунково-кишкового тракту, епітеліоцити, мікроорганізми.

Список літератури:  
1.    Беленчук Т. А. Клиническая и цитологическая характерис­тика эпителия слизистой оболочки полости рта при прорезывании зубов и формировании прикуса: Автореф. дис. ...канд. мед. наук. — К., 1985. — 24 с.
2.    Быков В. А. Функциональная морфология эпителиального барьера слизистой оболочки полости рта // Стоматол. — 1997. — № 3. — С. 12 — 17.
3.    Бонашевская Т. И. Компенсаторно-приспособительые реакции эпителиальных барьеров и клеточные системы местного имунитета // Гигиена и санитария. — 1989. — № 2. — С. 9 — 13.
4.    Бородай Н. В. Морфофункціональні особливості слизової оболонки порожнини рота та зміни в ній при різних патологічних процесах // Лаб. діагностика. — 2001. — № 1. — С. 49 — 54.
5.    Гасимов О. Ф. Исследование факторов локального
иммунитета у пациентов в динамике ортодонтического
лечения // Інновації в стоматології. — 2014. — № 1. — С. 17 — 21.
6.    Гемонов В. В., Могильный М. Л. Защитные свойства поверхностных слоев эпителия слизистой оболочки полости рта // Стоматол. — 1996. — № 3. — С. 4 — 6.
7.    Дранник Г. Н. Клиническая иммунология и аллергология: Пособие для студентов, врачей-интернов, иммунологов, аллергологов, врачей лечебного профиля всех специальностей. — 4-е изд., доп. — К., 2016. — 552 с.
8.    Епишев В. А. Состояние полости рта при хронических гастритах. —  Ташкент: Медицина, 1972.  — 164 с.
9.    Іленко Н. В., Петрушанко Т. О. Адсорбційна взаємодія мікрофлори та епітеліоцитів ясен ВІЛ-інфікованих осіб // Вісн. ВДНЗУ «Українська медична стоматологічна академія». — 2013. — Т. 13, вип. 3. — С. 40 — 43.
10.    Калиниченко Ю. А., Сиротченко Т. А. Взаимосвязь и взаимовлияние стоматологического и соматического здоровья детей и подростков как современная медико-социальная проблема // Здоровье ребенка. — 2010. — Т. 24, № 3. — С. 24 — 29.
11.    Кіндрат Г. В. Неспецифічна резистентність порожнини рота у дітей із декомпенсованою формою карієсу зубів // Арх. клін. мед. — 2008. — № 1 (13). — С. 27 — 28.
12.    Кіндрат Г. В., Гаврилюк Н. С., Яцинович Н. М. Стан мікробіо­ценозу ротової порожнини у хворих із патологією шлунково-кишкового тракту // Сучасна гастроентерол. — 2015. — № 6 (86). — С. 39 — 43.
13.    Ковач Г. В., Крупей В. Я. Мікробіоценоз порожнини рота в динаміці лікування карієсу зубів і хронічного катарального гінгівіту у дітей із захворюваннями ШКТ // Совр. стоматол. — 2014. — № 3. — С. 50 — 53.
14.    Кравец Т. П. Микроекология полости рта // Дента клуб. — 2014. — № 6. — С. 46 — 51.
15.    Маянский А. Н., Ададжиди М. А., Маянский И. В. и др. Реактивность буккальных эпителиоцитов: индикация местных и общих нарушений гомеостаза // Клин. и лаб. диаг­ностика. — 2004. — № 8. — С. 31 — 34.
16.    Мисула Н. І. Індексна оцінка стану пародонта та слизової оболонки порожнини рота у хворих на гастродуоденіт // Клін. стоматол. — 2015. — № 3 — 4. — С. 105 — 106.
17.    Савичук Н. О. Колонізаційна резистентність слизової оболонки ротової порожнини (ч. 1) // Совр. стоматол. — 2011. — № 2. — С. 66 — 72.
18.    Січкоріз Х. А., Брицька В. С. Мікрофлора ротової порожнини у пацієнтів із хронічним гепатитом С // Вісн. ВДНЗУ «Українська медична стоматологічна академія». — 2015. — Т. 15, вип. 3 (51), ч. 1. — С. 391 — 367.
19.    Скібіцька О. О. Обґрунтування вибору місцевої етіотропної терапії при ерозивно-виразкових ураженнях СОПР // Совр. стоматол. — 2016. — № 2. — С. 46 — 48.
20.    Тец В. В. Микробы ротовой полости и соматическая патология // Клин.-лаб. консилиум. — 2007. — № 14. — С. 6 — 11.
21.    Хавки А. И. Микробиоценоз кишечника и иммунитет // РМЖ. Детская гастроентерол. и нутрициол. — 2003. — № 11 (3). — С. 122 — 125.

Інше:  
Кіндрат Ганна Василівна, к. мед. н., доцент кафедри стоматології
76018, м. Івано-Франківськ, вул. Галицька, 2
E-mail: kindrat@i.ua

Стаття надійшла до редакції 8 березня 2017 р.

 

Состояние неспецифической резистентности полости рта у больных с патологией желудочно-кишечного тракта

А. В. Киндрат, Н. С. Гаврилюк, Н. М. Яцинович

Ивано-Франковский национальный медицинский университет

Цель — изучить состояние неспецифической резистентности полости рта у больных с патологией желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и определить его диагностическую и практическую ценность.
Материалы и методы. Обследованы 34 стационарных больных с заболеваниями ЖКТ в стадии обострения в возрасте 42 — 50 лет. Всем больным проведена верхняя эндоскопия и ультразвуковое обследование органов брюшной полости. Гастродуоденит диагностирован у 4 больных, язвенная болезнь желудка — у 3, хронический холецистит — у 4, хронический панкреатит — у 3, сочетанная патология — у 20. Всем больным проведен осмотр полости рта для определения патологических состояний. В группу сравнения вошли 15 лиц в возрасте 23 — 25 лет с отсутствием жалоб со стороны ЖКТ и санированной полостью рта. Реакцию адсорбции микроорганизмов (РАМ) изучали с помощью микроскопа Primo Star Zeissplan-Achromat. Проводили подсчет микроорганизмов на поверхности 100 эпителиальных клеток. В зависимости от количества адсорбированных микроорганизмов эпителиоциты распределили на четыре группы: первая — эпителиальные клетки, на поверхности которых микроорганизмы отсутствовали или количество составляло 5 и меньше, вторая — эпителиоциты, поверхность которых содержала не более 25 микроорганизмов, третья — эпителиоциты, поверхность которых содержала 26 — 49 микроорганизмов, четвертая — эпителиоциты, поверхность которых содержала 50 микроорганизмов и больше. Клетки первой и второй группы относили к РАМ-отрицательным клеткам, третьей и четвертой группы — к РАМ-положительным. В случае наличия в мазке до 30 % РАМ-положительных клеток неспецифическую резистентность полости рта оценивали как низкую, 31 — 69 % — как удовлетворительную, 70 % и больше — как хорошую.
Результаты. У больных выявлены катаральные воспалительные процессы тканей пародонта, афтозные поражения слизистой оболочки и т. д. Среднее значение реакции адсорбции микроорганизмов соответствовало удовлетворительной неспецифической резистентности. Низкая резистентность выявлена у пациентов с язвенной болезнью (количество РАМ-положительных клеток — 19,9 %), удовлетворительная — у практически здоровых лиц (количество РАМ-положительных клеток — 63,2 %) и хорошая — у больных с гастродуоденитом (количество РАМ-положительных клеток — 74,0 %).
Выводы. Изучение адсорбционных свойств эпителиоцитов позволяет оценить функциональные возможности слизистой оболочки как у больных, так и у практически здорових лиц. Состояние неспецифической резистентности полости рта в группе с патологией ЖКТ — низкое. Снижение механизмов местной защиты слизистой оболочки полости рта может усугубить течение соматического заболевания, что следует учитывать при обследовании и лечении этого контингента пациентов. Практически здоровые лица со сниженной резистентностью слизистой оболочки полости рта могут быть отнесены к группе риска развития патологических состояний ЖКТ.

Ключевые слова: ротовая полость, неспецифическая резистентность, заболевания желудочно-кишечного тракта, епителиоциты, микроорганизмы.

Список литературы:  
1.    Беленчук Т. А. Клиническая и цитологическая характерис­тика эпителия слизистой оболочки полости рта при прорезывании зубов и формировании прикуса: Автореф. дис. ...канд. мед. наук. — К., 1985. — 24 с.
2.    Быков В. А. Функциональная морфология эпителиального барьера слизистой оболочки полости рта // Стоматол. — 1997. — № 3. — С. 12 — 17.
3.    Бонашевская Т. И. Компенсаторно-приспособительые реакции эпителиальных барьеров и клеточные системы местного имунитета // Гигиена и санитария. — 1989. — № 2. — С. 9 — 13.
4.    Бородай Н. В. Морфофункціональні особливості слизової оболонки порожнини рота та зміни в ній при різних патологічних процесах // Лаб. діагностика. — 2001. — № 1. — С. 49 — 54.
5.    Гасимов О. Ф. Исследование факторов локального
иммунитета у пациентов в динамике ортодонтического
лечения // Інновації в стоматології. — 2014. — № 1. — С. 17 — 21.
6.    Гемонов В. В., Могильный М. Л. Защитные свойства поверхностных слоев эпителия слизистой оболочки полости рта // Стоматол. — 1996. — № 3. — С. 4 — 6.
7.    Дранник Г. Н. Клиническая иммунология и аллергология: Пособие для студентов, врачей-интернов, иммунологов, аллергологов, врачей лечебного профиля всех специальностей. — 4-е изд., доп. — К., 2016. — 552 с.
8.    Епишев В. А. Состояние полости рта при хронических гастритах. —  Ташкент: Медицина, 1972.  — 164 с.
9.    Іленко Н. В., Петрушанко Т. О. Адсорбційна взаємодія мікрофлори та епітеліоцитів ясен ВІЛ-інфікованих осіб // Вісн. ВДНЗУ «Українська медична стоматологічна академія». — 2013. — Т. 13, вип. 3. — С. 40 — 43.
10.    Калиниченко Ю. А., Сиротченко Т. А. Взаимосвязь и взаимовлияние стоматологического и соматического здоровья детей и подростков как современная медико-социальная проблема // Здоровье ребенка. — 2010. — Т. 24, № 3. — С. 24 — 29.
11.    Кіндрат Г. В. Неспецифічна резистентність порожнини рота у дітей із декомпенсованою формою карієсу зубів // Арх. клін. мед. — 2008. — № 1 (13). — С. 27 — 28.
12.    Кіндрат Г. В., Гаврилюк Н. С., Яцинович Н. М. Стан мікробіо­ценозу ротової порожнини у хворих із патологією шлунково-кишкового тракту // Сучасна гастроентерол. — 2015. — № 6 (86). — С. 39 — 43.
13.    Ковач Г. В., Крупей В. Я. Мікробіоценоз порожнини рота в динаміці лікування карієсу зубів і хронічного катарального гінгівіту у дітей із захворюваннями ШКТ // Совр. стоматол. — 2014. — № 3. — С. 50 — 53.
14.    Кравец Т. П. Микроекология полости рта // Дента клуб. — 2014. — № 6. — С. 46 — 51.
15.    Маянский А. Н., Ададжиди М. А., Маянский И. В. и др. Реактивность буккальных эпителиоцитов: индикация местных и общих нарушений гомеостаза // Клин. и лаб. диаг­ностика. — 2004. — № 8. — С. 31 — 34.
16.    Мисула Н. І. Індексна оцінка стану пародонта та слизової оболонки порожнини рота у хворих на гастродуоденіт // Клін. стоматол. — 2015. — № 3 — 4. — С. 105 — 106.
17.    Савичук Н. О. Колонізаційна резистентність слизової оболонки ротової порожнини (ч. 1) // Совр. стоматол. — 2011. — № 2. — С. 66 — 72.
18.    Січкоріз Х. А., Брицька В. С. Мікрофлора ротової порожнини у пацієнтів із хронічним гепатитом С // Вісн. ВДНЗУ «Українська медична стоматологічна академія». — 2015. — Т. 15, вип. 3 (51), ч. 1. — С. 391 — 367.
19.    Скібіцька О. О. Обґрунтування вибору місцевої етіотропної терапії при ерозивно-виразкових ураженнях СОПР // Совр. стоматол. — 2016. — № 2. — С. 46 — 48.
20.    Тец В. В. Микробы ротовой полости и соматическая патология // Клин.-лаб. консилиум. — 2007. — № 14. — С. 6 — 11.
21.    Хавки А. И. Микробиоценоз кишечника и иммунитет // РМЖ. Детская гастроентерол. и нутрициол. — 2003. — № 11 (3). — С. 122 — 125.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

7. Лікарські засоби

 

Клінічний досвід застосування полікозанолу для корекції дисліпідемії у хворих з коморбідним перебігом неалкогольної жирової хвороби печінки та гіпертонічної хвороби на тлі вісцерального ожиріння

Г. Д. Фадєєнко, Я. В. Нікіфорова

ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

Мета — дослідити динамічні зміни метаболічних показників у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП), гіпертонічну хворобу (ГХ) та вісцеральне ожиріння протягом 8-тижневого прийому полікозанолу («ФітоСтатин») у дозі 10 мг/добу додатково до статинотерапії.
Матеріали та методи. Дослідження проведено у 32 хворих на НАЖХП у поєднанні з ГХ I — II стадії, вісцеральним ожирінням та дисліпідемією. Хворих розподілили на дві групи: першу — 16 пацієнтів (чоловіків — 9 (56,3 %), жінок — 7 (43,7 %)), яким додатково до аторвастатину у дозі 10 мг/добу призначили полікозанол у дозі 10 мг 1 раз під час вечері протягом 8 тиж, і другу — 16 хворих (чоловіків — 8 (50,0 %), жінок — 8 (50,0 %)), які як гіполіпідемічну терапію приймали лише аторвастатин у дозі
10 мг/добу. Середній вік хворих — (53,0 ± 0,8) року. До контрольної групи залучено 14 практично здорових осіб (чоловіків — 7 (50 %), жінок — 7 (50 %)), порівнянних за віком та співвідношенням статей.
Результати. Установлено, що у хворих 1-ї групи значно знизився вміст тригліцеридів і статистично значущо (р < 0,05) підвищився рівень холестерину ліпопротеїдів високої густини, що дає підставу говорити про достатню гіполіпідемічну ефективність препарату, яка допомагає запобігти розвитку НАЖХП (тригліцеридної за етіологією), атеросклерозу і погресуванню ГХ. Відзначено позитивний вплив полікозанолу на динаміку показників дисфункції вісцеральної жирової тканини (р < 0,05).
Висновки. Для досягнення прогностично значущих змін ліпідного спектра для хворих із зазначеною коморбідною патологією слід надавати перевагу тривалому (6 — 12 міс) призначенню невеликих стартових доз гіполіпідемічних препаратів (10 і 20 мг/добу) щодоби у комбінації з полікозанолом у дозі 10 мг/добу. Це сприяє позитивній динаміці показників ліпідного спектра без виявів побічних ефектів, які можуть виникнути при статинотерапії у високих дозах.

Ключові слова: дисліпідемія, вісцеральне ожиріння, неалкогольна жирова хвороба печінки, гіпертонічна хвороба, полікозанол.

Список літератури:  
1.    Митченко О. И., Романов В. У. Возможности оптимизации стандартной гиполипидемической терапии у пациентов с гипертонической болезнью и метаболическим синдромом // Здоров’я України. — 2012. — № 2. — С. 2 — 3.
2.    Мітченко О. І., Лутай М. І. Дисліпідемії: діагностика, профілактика та лікування: Методичні рекомендації Асоціації кардіологів України. — К.: 2011. — С. 15 — 39.
3.    Сергіенко О. О., Сергіенко В. О., Гоцко М. Е. та ін. Порівняльний аналіз ефективності полікозанолу та симвастатину в корекції порушень ліпідного обміну, параметрів інсулінової резистентності у хворих на цукровий діабет 2-го типу з дисліпідемією // Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія. — 2013. — № 2 (43). — С. 21 — 29.
4.    Совместные рецомендации Европейского общества кардиологов и Европейского общесва по борьбе с атеросклерозом по лечению дислипидемии. Часть 4. // Укр. тер. журн. — 2013. — № 2. — С. 12 — 23.
5.    Чернышов В. А., Богун Л. В. Постпищевая липидемия и воспаление: взаимосвязь с образом жизни и метаболическим синдромом // Сучасна гастроентерол. — 2013. — № 2 (70). — С. 130 — 137
6.    Amato M. C., Giordano C., Galia M. et. al. Study Group: Visceral adiposity index: a reliable indicator of visceral fat function associated with cardiometabolic risk // Diab. Care. — 2010. — Vol. 33. — Р. 920 — 922.
7.    Berthold H. K., Unverdorben S., Degenhardt R. et al. Effect of policosanol on lipid levels among patients with hypercholesterolemia or combined hyperlipidemia: a randomized controlled trial // JAMA. — 2006. — Vol. 295, N 19. — P. 2262 — 2269.
8.    Castano G., Fernandez L., Mas R. et al. Effects of addition of policosanol to omega-3 fatty acid therapy on the lipid profile of patients with type II hypercholesterolaemia // Drugs. — 2005. — Vol. 6, N 4. — P. 207 — 219.
9.    Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaborators; Mihaylova B., Emberson J. Blackwell L. et al. The effects of lowering LDL cholesterol with statin therapy in people at low risk of vascular disease: meta-analysis of individual data from 27 randomised trials // Lancet. — 2012. — Vol. 380 (9841). — P. 581 — 590.
10.    European Association for the Study of the Liver et al. EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease // Obesity facts. — 2016. — Т. 9. — N 2. — P. 65 — 90.
11.    Gouni-Berthold I., Berthold H. Policosanol: Clinical pharmacology and therapeutic significance of a new lipid-lowering agent // Am. Heart J. — 2002. — Vol. 143, N 2. — P. 356 — 365.
12.    Johansen C. T., Hegele R. A. Genetic bases of hypertriglyceridemic phenotypes // Curr. Opin. Lipidol. — 2011. — Vol. 22. — P. 247 — 253.
13.    Koh K., Quon M., Han S. et al. Atorvastatin causes insulin resistance and increases ambient glycemia in hypercholesterolemic patients // J. Am. Coll. Cardiol. — 2010. — Vol. 55. — P. 1209 — 1216.
14.    Mahdy A. K., Wonnerth A., Huber K., Wojta J. Cardiovascular disease risk reduction by raising HDL cholesterol — current therapies and future opportunities. // Br. J. Pharmacol. — 2012. — Vol. 167 (6). — P. 1177 — 1194.
15.    Marinangeli C. P., Jones P. J., Kassis A. N., Eskin M. N. Policosanols as nutraceuticals: fact or fiction // Crit. Rev. Food Sci. Nutr. — 2010. — Vol. 50, N 3. — P. 259 — 267.

Інше:  
Фадєєнко Галина Дмитрівна, д. мед. н., проф., директор Національного інституту терапії ім. Л. Т. Малої НАМН України
61039, м. Харків, просп. Любові Малої, 2а. Тел.: (57) 373-90-34; 777-56-77
E-mail: info@therapy.gov.ua

Стаття надійшла до редакції 31 березня 2017 р.

 

Клинический опыт применения поликозанола для коррекции дислипидемии у пациентов с коморбидным течением неалкогольной жировой болезни печени и гипертонической болезни на фоне висцерального ожирения

Г. Д. Фадеенко, Я. В. Никифорова

ГУ «Национальный институт терапии имени Л. Т. Малой НАМН Украины», Харьков

Цель — исследовать динамические изменения метаболических показателей у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП), гипертонической болезнью (ГБ) и висцеральным ожирением в течение 8-недельного приема поликозанола («ФитоСтатин») в дозе 10 мг/сут дополнительно к статинотерапии.
Материалы и методы. Исследование проведено у 32 пациентов с НАЖБП в сочетании с ГБ I — II стадии, висцеральным ожирением и дислипидемией. Больных распределили на две группы: первую — 16 больных (мужчин — 9 (56,3 %), женщин — 7 (43,7 %)), которым дополнительно к аторвастатину в дозе
10 мг/сут назначали поликозанол в дозе 10 мг 1 раз во время ужина в течение 8 нед, и вторую — 16 больных (мужчин — 8 (50,0 %), женщин — 8 (50,0 %)), которые в качестве гиполипидемической терапии принимали только аторвастатин в дозе 10 мг/сут. Средний возраст больных — (53,0 ± 0,8) года. Контрольную группу составили 14 практически здоровых лиц (мужчин — 7 (50 %), женщин — 7 (50 %)), сопоставимые по возрасту и соотношению полов.
Результаты. Установлено, что у больных 1-й группы значительно снизилось содержание триглицеридов и статистически значимо (р < 0,05) повысился уровень холестерина липопротеидов высокой плотности, что позволяет говорить о достаточной гиполипидемической эффективности препарата, которая помогает избежать развития НАЖБП (триглицеридную по этиологии), атеросклероза и прогрессирования ГБ. Отмечено положительное влияние поликозанола на динамику показателей дисфункции висцеральной жировой ткани (р < 0,05).
Выводы. Для достижения прогностически значимых изменений липидного спектра для больных с упомянутой коморбидной патологией следует отдавать предпочтение длительному (6 — 12 мес) назначению небольших стартовых доз гиполипидемических препаратов (10 и 20 мг/сут) ежедневно в сочетании с поликозанолом в дозе 10 мг/сут. Это способствует положительной динамике показателей липидного спектра без проявлений побочных эффектов, которые могут возникнуть при статинотерапии в высоких дозах.

Ключевые слова: дислипидемия, висцеральное ожирение, неалкогольная жировая болезнь печени, гипертоническая болезнь, поликозанол.

Список литературы:  
1.    Митченко О. И., Романов В. У. Возможности оптимизации стандартной гиполипидемической терапии у пациентов с гипертонической болезнью и метаболическим синдромом // Здоров’я України. — 2012. — № 2. — С. 2 — 3.
2.    Мітченко О. І., Лутай М. І. Дисліпідемії: діагностика, профілактика та лікування: Методичні рекомендації Асоціації кардіологів України. — К.: 2011. — С. 15 — 39.
3.    Сергіенко О. О., Сергіенко В. О., Гоцко М. Е. та ін. Порівняльний аналіз ефективності полікозанолу та симвастатину в корекції порушень ліпідного обміну, параметрів інсулінової резистентності у хворих на цукровий діабет 2-го типу з дисліпідемією // Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія. — 2013. — № 2 (43). — С. 21 — 29.
4.    Совместные рецомендации Европейского общества кардиологов и Европейского общесва по борьбе с атеросклерозом по лечению дислипидемии. Часть 4. // Укр. тер. журн. — 2013. — № 2. — С. 12 — 23.
5.    Чернышов В. А., Богун Л. В. Постпищевая липидемия и воспаление: взаимосвязь с образом жизни и метаболическим синдромом // Сучасна гастроентерол. — 2013. — № 2 (70). — С. 130 — 137
6.    Amato M. C., Giordano C., Galia M. et. al. Study Group: Visceral adiposity index: a reliable indicator of visceral fat function associated with cardiometabolic risk // Diab. Care. — 2010. — Vol. 33. — Р. 920 — 922.
7.    Berthold H. K., Unverdorben S., Degenhardt R. et al. Effect of policosanol on lipid levels among patients with hypercholesterolemia or combined hyperlipidemia: a randomized controlled trial // JAMA. — 2006. — Vol. 295, N 19. — P. 2262 — 2269.
8.    Castano G., Fernandez L., Mas R. et al. Effects of addition of policosanol to omega-3 fatty acid therapy on the lipid profile of patients with type II hypercholesterolaemia // Drugs. — 2005. — Vol. 6, N 4. — P. 207 — 219.
9.    Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaborators; Mihaylova B., Emberson J. Blackwell L. et al. The effects of lowering LDL cholesterol with statin therapy in people at low risk of vascular disease: meta-analysis of individual data from 27 randomised trials // Lancet. — 2012. — Vol. 380 (9841). — P. 581 — 590.
10.    European Association for the Study of the Liver et al. EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease // Obesity facts. — 2016. — Т. 9. — N 2. — P. 65 — 90.
11.    Gouni-Berthold I., Berthold H. Policosanol: Clinical pharmacology and therapeutic significance of a new lipid-lowering agent // Am. Heart J. — 2002. — Vol. 143, N 2. — P. 356 — 365.
12.    Johansen C. T., Hegele R. A. Genetic bases of hypertriglyceridemic phenotypes // Curr. Opin. Lipidol. — 2011. — Vol. 22. — P. 247 — 253.
13.    Koh K., Quon M., Han S. et al. Atorvastatin causes insulin resistance and increases ambient glycemia in hypercholesterolemic patients // J. Am. Coll. Cardiol. — 2010. — Vol. 55. — P. 1209 — 1216.
14.    Mahdy A. K., Wonnerth A., Huber K., Wojta J. Cardiovascular disease risk reduction by raising HDL cholesterol — current therapies and future opportunities. // Br. J. Pharmacol. — 2012. — Vol. 167 (6). — P. 1177 — 1194.
15.    Marinangeli C. P., Jones P. J., Kassis A. N., Eskin M. N. Policosanols as nutraceuticals: fact or fiction // Crit. Rev. Food Sci. Nutr. — 2010. — Vol. 50, N 3. — P. 259 — 267.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

8. Лікарські засоби

 

Синдром подразненого кишечника. Сучасні підходи до діагностики і лікування

Н. В. Харченко, І. А. Коруля, В. В. Харченко, І. Н. Червак

Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика, Київ

Вивчали ефективність тримебутину щодо корекції симптомів синдрому подразненого кишечника (СПК) — закрепу, діареї, болю, здуття. Відібрано групу хворих (чоловіків — 8, жінок — 24) з різними варіантами захворювання. Серед хворих у 21 (65,6 %)  діагностовано СПК із закрепами, у 4 (12,5 %) СПК з діареєю і у 7 (21,9 %) змішаний варіант захворювання, яким на тлі дієтотерапії було призначено прийом тримебутину («Тримспа 200») по 1 таблетці 3 рази на добу під час або після їди протягом трьох тижнів. Згідно з Римськими критеріями IV основною обов’язковою скаргою у пацієнтів з СПК є біль. Через тиждень лікування у 22 пацієнтів біль зменшився, а у 6 — зник. Через 3 тижні лікування болю не було у 15 пацієнтів, додаткове зменшення больового синдрому відзначили 13 пацієнтів. У більшості хворих нормалізувався акт дефекації. «Тримспа» — ефективний препарат, який забезпечує знеболювальну дію і сприяє нормалізації порушеної моторної функції кишечника, яку спостерігають у пацієнтів із СПК.

Ключові слова: синдром подразненого кишечника, біль, дефекація, лікування.

Список літератури:  
1.    Пиманов С. И., Силивончик Н. Н. Римские IV рекомендации по диагностике и лечению функциональных гастроэнтерологических расстройств: Пособие для врачей. — М., 2016. — 160 с.
2.    Яковенко Э. П., Агафонова Н. А., Яковенко А. В. и др. Эффективность агониста опиатных рецепторов тримебутина в терапии нарушений моторной функции желчевыводящих путей // Consilium medicum. — 2008. — № 8. — С. 52 — 57.
3.    Delvaux M., Wingate D. Trimebutine: mechanism of action, effects on gastrointestinal function and clinical results // J. Int. Med. Res. — 1997. — Vol. 25. — P. 225 — 246.
4.    Drossman D. A. Functional gastrointestinal disorders: history, pathophysiology, clinical features and Rome IV // Gastroenterology. 2016. — Vol. 150. — P. 1262 — 1279.
5.    Drossman D. A., Hasler W. L. Rome IV-Functional GI Disorders: disorders of gut-brain interaction // Gastroenterol. — 2016. — Vol. 150 (6). — P. 1257 — 1261.
6.    Galeone M., Benazzi E., Bossi M. et al. Clinical and instrumental evaluation by multiple colonic manometry of tiropramide, trimebutine and octylonium bromide in the irritable colon: II. Repeated oral administration // Pharmacotherapeutica. — 1986. — N 4. — P. 496 — 509.
7.    Keefer L., Drossman D. A., Guthrie E. et al. Centrally mediated disorders of gastrointestinal pain // Gastroenterol. — 2016. — Vol. 150. — P. 1408 — 1419.
8.    Lacy B. E., Mearin F., Chang L. et al. Bowel disorders // Gastroenterol. — 2016. — Vol. 150. — P. 1393 — 1407.
9.    Palsson O. S., Whitehead W. E., van Tilburg M. A.L. et al. Development and validation of the Rome IV diagnostic questionnaire for adults // Gastroenterol. — 2016. — Vol. 150. — P. 1481 — 1491.
10.    Rao S. S.C., Bharucha A. E., Chiarioni G. et al. Anorectal disorders // Gastroenterol. — 2016. — Vol. 150. — P. 1430 — 1442.
11.    Shannon S., Hollingsworth J., Cook J. J., Collins S. M. Effects of trimebutine on postprandial colonic motor activity in healthy subjects and patients with irritable bowel syndrome // Gastrointest Motility. — 1989. — N 2. — P. 9 — 14.
12.    Uchiyama M., Iwafuchi M., Yagi M. et al. Effects of trimebutine on intestinal motility after massive small bowel resection //
 J. Smooth Muscle Res. — 2000. — Vol. 36. — P. 117 — 126.
13.    Zhong Y. Q., Zhu J., Guo J. N. et al. A randomized and case-control clinical study on trimebutine maleate in treating functional dyspepsia coexisting with diarrhea-dominant irritable bowel syndrome // Zhonghua Nei Ke Za Zhi. — 2007. — Vol. 46. — P. 899 — 902.

Інше:  
Харченко Наталія В’ячеславівна, д. мед. н., проф., зав. кафедри гастроентерології, дієтології і ендоскопії
04201, м. Київ, вул. Кондратюка, 8, КМКЛ № 8

Стаття надійшла до редакції 7 лютого 2017 р.

 

Синдром раздраженного кишечника. Современные подходы к диагностике и лечению

Н. В. Харченко, И. А. Коруля, В. В. Харченко, И. Н. Червак

Национальная академия последипломного образования имени П. Л. Шупика, Киев

Изучали эффективность тримебутина в отношении коррекции симптомов синдрома раздраженного кишечника (СРК) — запора, диареи, болей, вздутия. Отобрали группу больных (мужчин — 8, женщин — 24) с разными вариантами заболевания. Среди больных у 21 (65,6 %) был диагностирован СРК с запорами, у 4 (12,5 %) СРК с диареей и у 7 (21,9 %) смешанный вариант заболевания, которым на фоне диетотерапии был назначен прием тримебутина («Тримспа 200») по 1 таблетке 3 раза в день во время или после еды в течение трех недель. Согласно Римским критериям IV основной обязательной жалобой у пациентов с СРК является боль. Через неделю лечения у 22 пациентов боль уменшилась, а у 6 — исчезла. Через 3 недели лечения боли не было у 15 пациентов, дополнительное уменьшение болевого синдрома отметили 13 пациентов. У большинства больных нормализовался акт дефекации. «Тримспа» — эффективный препарат, который обеспечивает обезболивающее действие и способствует нормализации нарушенной моторной функции кишечника, которая имеет место у пациентов с СРК.

Ключевые слова: синдром раздраженного кишечника, боль, дефекация, лечение.

Список литературы:  
1.    Пиманов С. И., Силивончик Н. Н. Римские IV рекомендации по диагностике и лечению функциональных гастроэнтерологических расстройств: Пособие для врачей. — М., 2016. — 160 с.
2.    Яковенко Э. П., Агафонова Н. А., Яковенко А. В. и др. Эффективность агониста опиатных рецепторов тримебутина в терапии нарушений моторной функции желчевыводящих путей // Consilium medicum. — 2008. — № 8. — С. 52 — 57.
3.    Delvaux M., Wingate D. Trimebutine: mechanism of action, effects on gastrointestinal function and clinical results // J. Int. Med. Res. — 1997. — Vol. 25. — P. 225 — 246.
4.    Drossman D. A. Functional gastrointestinal disorders: history, pathophysiology, clinical features and Rome IV // Gastroenterology. 2016. — Vol. 150. — P. 1262 — 1279.
5.    Drossman D. A., Hasler W. L. Rome IV-Functional GI Disorders: disorders of gut-brain interaction // Gastroenterol. — 2016. — Vol. 150 (6). — P. 1257 — 1261.
6.    Galeone M., Benazzi E., Bossi M. et al. Clinical and instrumental evaluation by multiple colonic manometry of tiropramide, trimebutine and octylonium bromide in the irritable colon: II. Repeated oral administration // Pharmacotherapeutica. — 1986. — N 4. — P. 496 — 509.
7.    Keefer L., Drossman D. A., Guthrie E. et al. Centrally mediated disorders of gastrointestinal pain // Gastroenterol. — 2016. — Vol. 150. — P. 1408 — 1419.
8.    Lacy B. E., Mearin F., Chang L. et al. Bowel disorders // Gastroenterol. — 2016. — Vol. 150. — P. 1393 — 1407.
9.    Palsson O. S., Whitehead W. E., van Tilburg M. A.L. et al. Development and validation of the Rome IV diagnostic questionnaire for adults // Gastroenterol. — 2016. — Vol. 150. — P. 1481 — 1491.
10.    Rao S. S.C., Bharucha A. E., Chiarioni G. et al. Anorectal disorders // Gastroenterol. — 2016. — Vol. 150. — P. 1430 — 1442.
11.    Shannon S., Hollingsworth J., Cook J. J., Collins S. M. Effects of trimebutine on postprandial colonic motor activity in healthy subjects and patients with irritable bowel syndrome // Gastrointest Motility. — 1989. — N 2. — P. 9 — 14.
12.    Uchiyama M., Iwafuchi M., Yagi M. et al. Effects of trimebutine on intestinal motility after massive small bowel resection //
 J. Smooth Muscle Res. — 2000. — Vol. 36. — P. 117 — 126.
13.    Zhong Y. Q., Zhu J., Guo J. N. et al. A randomized and case-control clinical study on trimebutine maleate in treating functional dyspepsia coexisting with diarrhea-dominant irritable bowel syndrome // Zhonghua Nei Ke Za Zhi. — 2007. — Vol. 46. — P. 899 — 902.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Російська

9. Лікарські засоби

 

Метаболічний синдром: стан проблеми та підходи до терапії

В. П. Шипулін, А. В. Неверовський

Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Висвітлено сучасні уявлення про епідеміологію, підходи до діагностики і тактики ведення пацієнтів з метаболічним синдромом (МС). Показано, що включення урсодезоксихолевої кислоти («Холудексан») до комплексної терапії всіх компонентів МС є ефективним та доцільним. Раціональне використання урсодезоксихолевої кислоти при лікуванні МС дасть змогу знизити ризик розвитку атеросклерозу, серцево-судинних катастроф та цукрового діабету 2 типу, запобігти побічній дії статинів, розвитку і прогресуванню неалкогольної жирової хвороби печінки та неалкогольного стеатогепатиту, а також знизити фінансові витрати на лікування МС та його ускладнень.

Ключові слова: метаболічний синдром, дисліпідемія, інсулінорезистентність, урсодезоксихолева кислота, «Холудексан».

Список літератури:  
1.    Вирясова О. В., Дементьева Р. Е. Новые аспекты применения препаратов урсодезоксихолевой кислоты в кардиологии // Вестн. Пензен. гос. ун-та. — 2015. — № 3 (11). — C. 123 — 127.
2.    Журавлёва Л. В., Кривоносова Е. М. Применение урсодезоксихолевой кислоты в комплексной терапии метаболического синдрома // Сучасна гастроентерол. — 2014. — № 4 (78). — C. 90 — 94.
3.    Колесникова Е. В. Статины и урсодезоксихолевая кислота: терапевтические возможности при неалкогольной жировой болезни печени // Сучасна гастроентерол. — 2010. — № 5 (55). — C. 103 — 108.
4.    Марцевич С. Ю. и др. Изучение влияния урсодезоксихолевой кислоты на эффективность и безопасность терапии статинами у больных с заболеваниями печени, желчного пузыря и/или желчевыводящих путей (исследование ракурс) // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. — 2014. — № 10 (2). — C. 147 — 152.
5.    Фадеенко Г. Д., Никифорова Я. В. Урсодезоксихолевая кислота — только ли гепатопротекция? // Ліки України. — 2010. — № 139. — С. 46 — 50.
6.    Anfossi G., Massucco P., Bonomo K., Trovati M. Prescription of statins to dyslipidemic patients affected by liver diseases: a subtle balance between risks and benefits // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. — 2004. — Vol. 14 (4). — P. 215 — 224
7.    Cabezas Gelabert R. Effect of ursodeoxycholic acid combined with statins in hypercholesterolemia treatment: a prospectiveclinical trial // Rev. Clin. Esp. — 2004. — Vol. 204 (12). — P. 632 — 635.
8.    Chobanian A. V., Bakris G. L., Black H. R. et al. Seventh report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure // Hypertension. — 2003. — Vol. 42 (6). — P. 1206 — 1252.
9.    Durbin R. J. Thiazolidinedione therapy in the prevention/delay of type 2 diabetes in patients with impaired glucose tolerance and insulin resistance // Diabetes, Obesity and Metabolism. — 2004. — N 6. — P. 280 — 285.
10.    Gastaldelli A., Kozakova M., Hojlund K. et al. Fatty liver is associated with insulin resistance, risk of coronary heart disease, and early atherosclerosis in a large european population // Hepatol. — 2009. — Vol. 49. — P. 1537 — 1544.
11.    Haffner S. M., Alexander C. M., Cook T. J. et al. Reduced coronary events in simvastatin-treated patients with coronary heart disease and diabetes mellitus or impaired fasting glucose levels: subgroup 22 analysis on the Scandinavian Simvastatin Survival Study // Arch. Intern. Med. — 1999. — Vol. 159 (22). — P. 2661 — 2667.
12.    Heart Protection Study Collaborative Group, MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol-lowering with simvastatin in 5963 people with diabetes: a randomised placebo-controlled trial // Lancet. — 2003. — Vol. 361. — P. 2005 — 2016.
13.    International Obesity Task Force (IOTF), 2010.
14.    Jihwa Chung et al. Ursodeoxycholic Acid (UDCA) Exerts Anti-Atherogenic Effects by Inhibiting RAGE Signaling in Diabetic Atherosclerosis. PLOS ONE. DOI: 10.1371/journal.pone.0147839 January 25, 2016.
15.    Knowler W. C., Barrett-Connor E., Fowler S. E. et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin // NEJM. — 2002. — Vol. 346 (6). — P. 393 — 403.
16.    Ma J., Iida H., Jo T. et al. Ursodeoxycholic acid inhibits endothelin-1 production in human vascular endothelial cells // Eur. J. Pharmacol. — 2004. — Vol. 505 (1 — 3). — P. 67 — 74. Epub 2004/11/24. doi: S0014-2999 (04)01227-0.
17.    Paumgarther G., Beuers U. Ursodeoxycholic acid in cholestatic liver disease: Mechanisms of action and therapeutic use revisited // Hepatol. — 2002. — Vol. 36. — P. 525 — 531.
18.    The International Diabetes Federation (IDF) consensus worldwide definition of the Metabolic Syndrome, 2006.
19.    Troisi G. et al.The treatment with ursodeoxycholic acid in elderly patients affected by NAFLD and metabolic syndrome: a case-control study // Clin. Ter. — 2013. — Vol. 164 (3). — P. 203 — 207.
20.    Xin Yi Leng et al. Association between metabolic syndrome and carotid atherosclerosis: a community based study in Hong Kong // Metabolic syndrome and related disorders. — 2013. — Vol. 11, N 2. — P. 109 — 114.

Інше:  
Шипулін Вадим Петрович, д. мед. н., проф., зав. кафедри внутрішньої медицини № 1  
01030, м. Київ, вул. Б. Хмельницького, 37. Тел. (44) 234-29-12
E-mail: shypulin@icloud.com

Стаття надійшла до редакції 14 березня 2017 р.

 

Метаболический синдром: состояние проблемы и подходы к терапии

В. П. Шипулин, А. В. Неверовский

Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев

Освещены современные представления об эпидемиологии, подходах к диагностике и тактике ведения пациентов с метаболическим синдромом (МС). Показано, что включение урсодезоксихолевой кислоты («Холудексан») в комплексную терапию всех компонентов МС является эффективным и целесо­образным. Рациональное использование урсодезоксихолевой кислоты при лечении МС позволит снизить риск развития атеросклероза, сердечно-сосудистых катастроф и сахарного диабета 2 типа, предотвратить побочное действие статинов, развитие и прогрессирование неалкогольной жировой болезни печени и неалкогольного стеатогепатита, а также снизить финансовые затраты на лечение МС и его осложнений.

Ключевые слова: метаболический синдром, дислипидемия, инсулинорезистентность, урсодезоксихолевая кислота, «Холудексан».

Список литературы:  
1.    Вирясова О. В., Дементьева Р. Е. Новые аспекты применения препаратов урсодезоксихолевой кислоты в кардиологии // Вестн. Пензен. гос. ун-та. — 2015. — № 3 (11). — C. 123 — 127.
2.    Журавлёва Л. В., Кривоносова Е. М. Применение урсодезоксихолевой кислоты в комплексной терапии метаболического синдрома // Сучасна гастроентерол. — 2014. — № 4 (78). — C. 90 — 94.
3.    Колесникова Е. В. Статины и урсодезоксихолевая кислота: терапевтические возможности при неалкогольной жировой болезни печени // Сучасна гастроентерол. — 2010. — № 5 (55). — C. 103 — 108.
4.    Марцевич С. Ю. и др. Изучение влияния урсодезоксихолевой кислоты на эффективность и безопасность терапии статинами у больных с заболеваниями печени, желчного пузыря и/или желчевыводящих путей (исследование ракурс) // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. — 2014. — № 10 (2). — C. 147 — 152.
5.    Фадеенко Г. Д., Никифорова Я. В. Урсодезоксихолевая кислота — только ли гепатопротекция? // Ліки України. — 2010. — № 139. — С. 46 — 50.
6.    Anfossi G., Massucco P., Bonomo K., Trovati M. Prescription of statins to dyslipidemic patients affected by liver diseases: a subtle balance between risks and benefits // Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. — 2004. — Vol. 14 (4). — P. 215 — 224
7.    Cabezas Gelabert R. Effect of ursodeoxycholic acid combined with statins in hypercholesterolemia treatment: a prospectiveclinical trial // Rev. Clin. Esp. — 2004. — Vol. 204 (12). — P. 632 — 635.
8.    Chobanian A. V., Bakris G. L., Black H. R. et al. Seventh report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure // Hypertension. — 2003. — Vol. 42 (6). — P. 1206 — 1252.
9.    Durbin R. J. Thiazolidinedione therapy in the prevention/delay of type 2 diabetes in patients with impaired glucose tolerance and insulin resistance // Diabetes, Obesity and Metabolism. — 2004. — N 6. — P. 280 — 285.
10.    Gastaldelli A., Kozakova M., Hojlund K. et al. Fatty liver is associated with insulin resistance, risk of coronary heart disease, and early atherosclerosis in a large european population // Hepatol. — 2009. — Vol. 49. — P. 1537 — 1544.
11.    Haffner S. M., Alexander C. M., Cook T. J. et al. Reduced coronary events in simvastatin-treated patients with coronary heart disease and diabetes mellitus or impaired fasting glucose levels: subgroup 22 analysis on the Scandinavian Simvastatin Survival Study // Arch. Intern. Med. — 1999. — Vol. 159 (22). — P. 2661 — 2667.
12.    Heart Protection Study Collaborative Group, MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol-lowering with simvastatin in 5963 people with diabetes: a randomised placebo-controlled trial // Lancet. — 2003. — Vol. 361. — P. 2005 — 2016.
13.    International Obesity Task Force (IOTF), 2010.
14.    Jihwa Chung et al. Ursodeoxycholic Acid (UDCA) Exerts Anti-Atherogenic Effects by Inhibiting RAGE Signaling in Diabetic Atherosclerosis. PLOS ONE. DOI: 10.1371/journal.pone.0147839 January 25, 2016.
15.    Knowler W. C., Barrett-Connor E., Fowler S. E. et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin // NEJM. — 2002. — Vol. 346 (6). — P. 393 — 403.
16.    Ma J., Iida H., Jo T. et al. Ursodeoxycholic acid inhibits endothelin-1 production in human vascular endothelial cells // Eur. J. Pharmacol. — 2004. — Vol. 505 (1 — 3). — P. 67 — 74. Epub 2004/11/24. doi: S0014-2999 (04)01227-0.
17.    Paumgarther G., Beuers U. Ursodeoxycholic acid in cholestatic liver disease: Mechanisms of action and therapeutic use revisited // Hepatol. — 2002. — Vol. 36. — P. 525 — 531.
18.    The International Diabetes Federation (IDF) consensus worldwide definition of the Metabolic Syndrome, 2006.
19.    Troisi G. et al.The treatment with ursodeoxycholic acid in elderly patients affected by NAFLD and metabolic syndrome: a case-control study // Clin. Ter. — 2013. — Vol. 164 (3). — P. 203 — 207.
20.    Xin Yi Leng et al. Association between metabolic syndrome and carotid atherosclerosis: a community based study in Hong Kong // Metabolic syndrome and related disorders. — 2013. — Vol. 11, N 2. — P. 109 — 114.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Російська

10. Лікарські засоби

 

Досвід застосування препарату «Доктовіт» у лікуванні НПЗП-гастропатії

О. В. Колеснікова, Т. А. Соломенцева

ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України », Харків

Мета — дослідити вплив препарату «Доктовіт» на клінічні симптоми захворювання, частоту епітелізації виразок та ерозій, а також динаміку морфологічних змін слизової оболонки шлунка у пацієнтів з гастропатією, спричиненою прийомом нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП).
Матеріали та методи. Обстежено 60 пацієнтів (26 чоловіків і 34 жінки) з НПЗП-гастропатією, не асоційованою з Нelicobacter pylori. Середній вік — (46,1 ± 3,2) року. Пацієнти основної групи (n = 30) отримували інгібітор протонної помпи — пантопразол по 40 мг двічі на добу та препарат «Доктовіт» по 1 таблетці тричі на добу, пацієнти групи порівняння (n = 30) — лише пантопразол у стандартній добовій дозі протягом 30 днів. Усім хворим проводили клінічне обстеження, фіброгастродуоденоскопію стравоходу, шлунка і дванадцятипалої кишки, гістологічне дослідження біоптатів слизової оболонки шлунка.
Результати. У групі хворих, які приймали «Доктовіт», відзначено швидшу нормалізацію клінічних симптомів. До кінця третього тижня лікування в основній групі була статистично значущо меншою кількість хворих, які пред’являли скарги. Лікування сприяло стиханню запального процесу в слизовій оболонці шлунка і дванадцятипалої кишки, епітелізації ерозій. В основній групі відсутність ерозивних ушкоджень спостерігали у 29 (96 %) хворих, у групі порівняння — у 22 (73 %). Призначення препарату «Доктовіт» також сприяло вираженішому зниженню активності запалення в слизовій оболонці шлунка за даними гістологічного дослідження. Препарат добре переносився, не спричиняв побічні реакції.
Висновки. Запропонована схема лікування НПЗП-гастропатії із застосуванням препарату «Доктовіт» сприяє швидкому згасанню клінічних симптомів, епітелізації ерозій, поліпшує гістологічну картину слизової оболонки шлунка. Висока ефективність препарату та хороший профіль безпечності дають підставу широко використовувати його в клінічній практиці.

Ключові слова: НПЗП-гастропатія, ерозії шлунка, репаранти, вітамін U, «Доктовіт».

Список літератури:  
1.    Dixon M., Genta R., Yardley J. et al. Classification and grading of gastritis // Am. J. Surg. Pathol. — 1996. — Vol. 20. — Р. 1161 — 1181.
2.    Cheney G., Waxler S., Miller I. Vitamin U therapy of peptic ulcer experience at San Quentin Prison // Calif. Med. — 1956. — Vol. 84 (1). — P. 39 — 42.
3.    Ito T., Jensen R. T. Association of long-term proton pump inhibitor therapy with bone fractures and effects on absorption of calcium, vitamin B12, iron, and magnesium // Curr. Gastroenterol. Rep. — 2010. — Vol. 12. — P. 448 — 457.
4.    Goldstein J., Cryer B. Gastrointestinal injury associated with NSAID use: a case study and review of risk factors and preventative strategies // Drug Healthc. Patient Saf. — 2015. — N 7. — P. 31 — 41.
5.    Kang N., Lee O., Choi M.-G. et al. Prevention of NSAID-associated gastroduodenal injury in healthy volunteers-a randomized, double-blind, multicenter study Comparing DA-9601 with Misoprostol // J. Korean Med. Sci. — 2011. — Vol. 26 (8). — P. 1074 — 1080.
6.    Khamaysi I., Gralnek I. M. Acute upper gastrointestinal bleeding (UGIB) — initial evaluation and management // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 27. — P. 633 — 638.
7.    Lanza F. L. Endoscopic studies of gastric and duodenal injury after the use of ibuprofen, aspirin and other NSAIDs // Am. J. Med. — 1984. — N 7. — P. 19 — 24.
8.    Pal S. N., Olsson S., Brown E. G. The Monitoring Medicines Project: A multinational pharmacovigilance and public health project // Drug Safety. — 2015. — Vol. 38 (4). — P. 319 — 328.
9.    Sandesh P., Palkar P. Bioequivalence study of pantoprazole sodium-HPBCD and conventional pantoprazole sodium enteric-coated tablet formulations // Pharmacol. — 2013. — Vol. 2013. — P. 347 — 457.

Інше:  
Колеснікова Олена Вадимівна, д. мед. н., заст. директора з наукової роботи
ДУ «Національний інститут терапії ім. Л.Т. Малої НАМН України»
61039, м. Харків, просп. Любові Малої, 2а
Тел. (572) 370-28-18. E-mail: kolesnikova1973@gmail.com

Стаття надійшла до редакції 10 квітня 2017 р.

 

Опыт применения препарата «Доктовит» в лечении НПВП-гастропатии

Е. В. Колесникова, Т. А. Соломенцева

ГУ «Национальный институт терапии имени Л. Т. Малой НАМН Украины», Харьков

Цель — изучить влияние препарата «Доктовит» на клинические симптомы заболевания, частоту эпителизации язв и эрозий, а также динамику морфологических изменений слизистой оболочки желудка у пациентов с гастропатией, вызванной приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).
Материалы и методы. Обследовано 60 пациентов (26 мужчин и 34 женщины) с НПВП-гастропатией, не ассоциированной с Нelicobacter pylori. Средний возраст — (46,1 ± 3,2) года. Пациенты основной группы (n = 30) получали ингибитор протонной помпы — пантопразол по 40 мг 2 раза в сутки и препарат «Доктовит» по 1 таблетке 3 раза в сутки, пациенты группы сравнения (n = 30) — только пантопразол в стандартной суточной дозе в течение 30 дней. Всем больным проводили клиническое обследование, фиброгастродуоденоскопию пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки желудка.
Результаты. В группе больных, принимавших «Доктовит», отмечена более быстрая нормализация клинических симптомов. К концу третьей недели лечения в основной группе было статистически значимо меньше больных, предъявляющих жалобы. Лечение способствовало стиханию воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, эпителизации эрозий. В основной группе отсутствие эрозивных повреждений наблюдали у 29 (96 %) больных, в группе сравнения — у 22 (73 %). Назначение препарата «Доктовит» также способствовало более выраженному снижению активности воспаления в слизистой оболочке желудка по данным гистологического исследования. Препарат хорошо переносился, не вызывал побочных реакций.
Выводы. Предложенная схема лечения НПВП-гастропатии с использованием препарата «Доктовит» способствует быстрому купированию клинических симптомов, эпителизации эрозий, улучшает гистологическую картину слизистой оболочки желудка. Высокая эффективность препарата и хороший профиль безопасности позволяют широко использовать его в клинической практике.

Ключевые слова: НПВП-гастропатия, эрозии желудка, репаранты, витамин U, «Доктовит».

Список литературы:  
1.    Dixon M., Genta R., Yardley J. et al. Classification and grading of gastritis // Am. J. Surg. Pathol. — 1996. — Vol. 20. — Р. 1161 — 1181.
2.    Cheney G., Waxler S., Miller I. Vitamin U therapy of peptic ulcer experience at San Quentin Prison // Calif. Med. — 1956. — Vol. 84 (1). — P. 39 — 42.
3.    Ito T., Jensen R. T. Association of long-term proton pump inhibitor therapy with bone fractures and effects on absorption of calcium, vitamin B12, iron, and magnesium // Curr. Gastroenterol. Rep. — 2010. — Vol. 12. — P. 448 — 457.
4.    Goldstein J., Cryer B. Gastrointestinal injury associated with NSAID use: a case study and review of risk factors and preventative strategies // Drug Healthc. Patient Saf. — 2015. — N 7. — P. 31 — 41.
5.    Kang N., Lee O., Choi M.-G. et al. Prevention of NSAID-associated gastroduodenal injury in healthy volunteers-a randomized, double-blind, multicenter study Comparing DA-9601 with Misoprostol // J. Korean Med. Sci. — 2011. — Vol. 26 (8). — P. 1074 — 1080.
6.    Khamaysi I., Gralnek I. M. Acute upper gastrointestinal bleeding (UGIB) — initial evaluation and management // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 27. — P. 633 — 638.
7.    Lanza F. L. Endoscopic studies of gastric and duodenal injury after the use of ibuprofen, aspirin and other NSAIDs // Am. J. Med. — 1984. — N 7. — P. 19 — 24.
8.    Pal S. N., Olsson S., Brown E. G. The Monitoring Medicines Project: A multinational pharmacovigilance and public health project // Drug Safety. — 2015. — Vol. 38 (4). — P. 319 — 328.
9.    Sandesh P., Palkar P. Bioequivalence study of pantoprazole sodium-HPBCD and conventional pantoprazole sodium enteric-coated tablet formulations // Pharmacol. — 2013. — Vol. 2013. — P. 347 — 457.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Російська

11. Лікарські засоби

 

У центрі уваги альгінат натрію (дані доказової медицини)

О. Є. Гріднєв, Т. Л. Можина

ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

Наведено дані доказової медицини, які підтвердили ефективність альгінату натрію у лікуванні гастроезофагеальної рефлюксної хвороби. Розглянуто результати рандомізованих контрольованих досліджень та метааналізів, котрі довели особливості механізму дії альгінату натрію, його клінічну ефективність, а також безпечність застосування.

Ключові слова: альгінат натрію, «Гавіскон», гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, печія, доказова медицина.

Список літератури:  
1.    Гавіскон Подвійної дії. Інструкція для медичного застосування. Електронний документ. — Режим доступу: http://www.drlz.com.ua/ibp/ddsite.nsf/all/shlz1?opendo­cument&stype = E5DC5D42A62E43DCC2257F6100365570.
2.    Buts J. P., Barudi С., Otte J. B. et al. Double-blind controlled study on the efficacy of sodium alginate (Gaviscon) in reducing gastroesophageal reflux assessed by 24 h continuous pH monitoring in infants and children // Eur. J. Pediatr. — 1987. — N 146 (2). — Р. 156 — 158.
3.    Chatfield S. A comparison of the efficacy of the alginate preparation, Gaviscon Advance, with placebo in the treatment of gastro-oesophageal reflux disease // Curr. Med. Res. Opin. — 1999. — N 15 (3). — Р. 152 — 159.
4.    Chiu C. T., Hsu С., Wang С. et al. Randomised clinical trial: sodium alginate oral suspension is non-inferior to omeprazole in the treatment of patients with non-erosive gastroesophageal disease // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2013. — N 38 (9). — Р. 1054 — 1064.
5.    Cohen S., Mesquita M., Mimouni F. Adverse effects reported in the use of gastroesophageal reflux disease treatments in children: a 10 years literature review // Br. J. Clin. Pharmacol. — 2015. — N 80 (2). — P. 200 — 208.
6.    De Ruigh A., Roman S., Chen J. et al. Gaviscon Double Action Liquid (antacid & alginate) is more effective than antacid in controlling post-prandial oesophageal acid exposure in GERD patients: a double-blind crossover study // J. Aliment. Pharmacol. Ther. — 2014. — N 40 (5). — P. 531 — 537.
7.    Georg Jensen М., Kristensen М., Astrup А. et al. Effect of alginate supplementation on weight loss in obese subjects completing a 12-wk energy-restricted diet: a randomized controlled trial // Аm. J. Clin. Nutr. — 2012. — N 96. — Р. 5 — 13.
8.    Iwakiri K., Kinoshita Y., Habu Y. et al. Evidence-based clinical practice guidelines for gastroesophageal reflux disease 2015 // J. Gastroenterol. — 2016. — N 51. — P. 751 — 767.
9.    Leiman D. A., Riff В., Morgan S. et al. Alginate therapy is effective treatment for gastroesophageal reflux disease symptoms: a systematic review and meta-analysis // Dis. Esophagus. — 2016. — N 26. doi: 10.1111/dote.12535.
10.    Manabe N., Haruma К., Ito М. et al. Efficacy of adding sodium alginate to omeprazole in patients with nonerosive reflux disease: a randomized clinical trial // Dis Esophagus. — 2012. — N 25 (5). — Р. 373 — 380.
11.    Mandel K. G., Daggy B. P., Brodie D. A. et al. Review article: alginate-raft formulation in the treatment of heartburn and acid reflux // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2000. — 14. — P. 669 — 690.
12.    McGlashan J. A., JohnstoneM., Sykes J. et al. The value of a liquid alginate suspension (Gaviscon Advance) in the management of laryngopharyngeal reflux // Eur. Arch. Otorhinolaryngol. — 2009. — N 266 (2). — Р. 243 — 251.
13.    Pouchain D., Bigard М., Liard F. et al. Gaviscon® vs. omeprazole in symptomatic treatment of moderate gastroesophageal reflux. a direct comparative randomised trial // BMC Gastroenterol. — 2012. — N 23. — Р. 12 — 18.
14.    Rohof W. O., Bennink R., Smout A. et al. An alginate-antacid formulation localizes to the acid pocket to reduce acid reflux in patients with gastroesophageal reflux disease // W. Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2013. — N 11 (12). — P. 1585 — 1591.
15.    Strugala V. Assessment of the safety and efficacy of a raft-forming alginate reflux suppressant (Liquid Gaviscon) for the treatment of heartburn during pregnancy // Obstetrics and Gynecology. — 2012. — Article ID 481870, 6 pages.
16.    Strugala V., Dettmar P. W., Sarratt K. et al. A randomized, controlled, crossover trial to investigate times to onset of the perception of soothing and cooling by over-the-counter heartburn treatment // J. Int. Med. Res. — 2010. — 38. — P. 449 — 457.
17.    Sun J., Yang С., Zhao Anggiansah Н. et al. Randomised clinical trial: the clinical efficacy and safety of an alginate-antacid (Gaviscon Double Action) versus placebo, for decreasing upper gastrointestinal symptoms in symptomatic gastroesophageal reflux disease (GERD) in China // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2015. — N 42 (7). — Р. 845 — 854.
18.    Sweis R., Kaufman Е., Anggiansah А. et al. Post-prandial reflux suppression by a raft-forming alginate (Gaviscon Advance) compared to a simple antacid documented by magnetic resonance imaging and pH-impedance monitoring: mechanistic assessment in healthy volunteers and randomised, controlled, double-blind study in reflux patients // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2013. — N 37 (11). — Р. 1093 — 1102.
19.    Tran T., Lowry А., El-Serag Н. Meta-analysis: the efficacy of over-the-counter gastro-oesophageal reflux disease therapies // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2007. — N 25 (2). — Р. 143 — 153.
20.    Tytgat G. N., Mccoll K., Tack J. et al. New Algorithm for the treatment of gastro-oesophageal reflux disease // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2008. — 27 (3). — P. 249 — 256.

Інше:  
Гріднєв Олексій Євгенович, к. мед. н., ст. наук. співр., вчений секретар
Національного інституту терапії ім. Л. Т. Малої НАМН України
61039, м. Харків, просп. Любові Малої (Постишева), 2а. E-mail: alex-gridnev@yandex.ru

Стаття надійшла до редакції 21 березня 2017 р.

 

В центре внимания альгинат натрия (данные доказательной медицины)

А. Е. Гриднев, Т. Л. Можина

ГУ «Национальный институт терапии имени Л. Т. Малой НАМН Украины», Харьков

Приведены данные доказательной медицины, подтвердившие эффективность альгината натрия в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Рассмотрены результаты рандомизированных контролированных исследований, метаанализов, доказавших особенности механизма действия альгината натрия, его клиническую эффективность, а также безопасность применения.

Ключевые слова: альгинат натрия, «Гавискон», гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, изжога, доказательная медицина.

Список литературы:  
1.    Гавіскон Подвійної дії. Інструкція для медичного застосування. Електронний документ. — Режим доступу: http://www.drlz.com.ua/ibp/ddsite.nsf/all/shlz1?opendo­cument&stype = E5DC5D42A62E43DCC2257F6100365570.
2.    Buts J. P., Barudi С., Otte J. B. et al. Double-blind controlled study on the efficacy of sodium alginate (Gaviscon) in reducing gastroesophageal reflux assessed by 24 h continuous pH monitoring in infants and children // Eur. J. Pediatr. — 1987. — N 146 (2). — Р. 156 — 158.
3.    Chatfield S. A comparison of the efficacy of the alginate preparation, Gaviscon Advance, with placebo in the treatment of gastro-oesophageal reflux disease // Curr. Med. Res. Opin. — 1999. — N 15 (3). — Р. 152 — 159.
4.    Chiu C. T., Hsu С., Wang С. et al. Randomised clinical trial: sodium alginate oral suspension is non-inferior to omeprazole in the treatment of patients with non-erosive gastroesophageal disease // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2013. — N 38 (9). — Р. 1054 — 1064.
5.    Cohen S., Mesquita M., Mimouni F. Adverse effects reported in the use of gastroesophageal reflux disease treatments in children: a 10 years literature review // Br. J. Clin. Pharmacol. — 2015. — N 80 (2). — P. 200 — 208.
6.    De Ruigh A., Roman S., Chen J. et al. Gaviscon Double Action Liquid (antacid & alginate) is more effective than antacid in controlling post-prandial oesophageal acid exposure in GERD patients: a double-blind crossover study // J. Aliment. Pharmacol. Ther. — 2014. — N 40 (5). — P. 531 — 537.
7.    Georg Jensen М., Kristensen М., Astrup А. et al. Effect of alginate supplementation on weight loss in obese subjects completing a 12-wk energy-restricted diet: a randomized controlled trial // Аm. J. Clin. Nutr. — 2012. — N 96. — Р. 5 — 13.
8.    Iwakiri K., Kinoshita Y., Habu Y. et al. Evidence-based clinical practice guidelines for gastroesophageal reflux disease 2015 // J. Gastroenterol. — 2016. — N 51. — P. 751 — 767.
9.    Leiman D. A., Riff В., Morgan S. et al. Alginate therapy is effective treatment for gastroesophageal reflux disease symptoms: a systematic review and meta-analysis // Dis. Esophagus. — 2016. — N 26. doi: 10.1111/dote.12535.
10.    Manabe N., Haruma К., Ito М. et al. Efficacy of adding sodium alginate to omeprazole in patients with nonerosive reflux disease: a randomized clinical trial // Dis Esophagus. — 2012. — N 25 (5). — Р. 373 — 380.
11.    Mandel K. G., Daggy B. P., Brodie D. A. et al. Review article: alginate-raft formulation in the treatment of heartburn and acid reflux // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2000. — 14. — P. 669 — 690.
12.    McGlashan J. A., JohnstoneM., Sykes J. et al. The value of a liquid alginate suspension (Gaviscon Advance) in the management of laryngopharyngeal reflux // Eur. Arch. Otorhinolaryngol. — 2009. — N 266 (2). — Р. 243 — 251.
13.    Pouchain D., Bigard М., Liard F. et al. Gaviscon® vs. omeprazole in symptomatic treatment of moderate gastroesophageal reflux. a direct comparative randomised trial // BMC Gastroenterol. — 2012. — N 23. — Р. 12 — 18.
14.    Rohof W. O., Bennink R., Smout A. et al. An alginate-antacid formulation localizes to the acid pocket to reduce acid reflux in patients with gastroesophageal reflux disease // W. Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2013. — N 11 (12). — P. 1585 — 1591.
15.    Strugala V. Assessment of the safety and efficacy of a raft-forming alginate reflux suppressant (Liquid Gaviscon) for the treatment of heartburn during pregnancy // Obstetrics and Gynecology. — 2012. — Article ID 481870, 6 pages.
16.    Strugala V., Dettmar P. W., Sarratt K. et al. A randomized, controlled, crossover trial to investigate times to onset of the perception of soothing and cooling by over-the-counter heartburn treatment // J. Int. Med. Res. — 2010. — 38. — P. 449 — 457.
17.    Sun J., Yang С., Zhao Anggiansah Н. et al. Randomised clinical trial: the clinical efficacy and safety of an alginate-antacid (Gaviscon Double Action) versus placebo, for decreasing upper gastrointestinal symptoms in symptomatic gastroesophageal reflux disease (GERD) in China // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2015. — N 42 (7). — Р. 845 — 854.
18.    Sweis R., Kaufman Е., Anggiansah А. et al. Post-prandial reflux suppression by a raft-forming alginate (Gaviscon Advance) compared to a simple antacid documented by magnetic resonance imaging and pH-impedance monitoring: mechanistic assessment in healthy volunteers and randomised, controlled, double-blind study in reflux patients // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2013. — N 37 (11). — Р. 1093 — 1102.
19.    Tran T., Lowry А., El-Serag Н. Meta-analysis: the efficacy of over-the-counter gastro-oesophageal reflux disease therapies // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2007. — N 25 (2). — Р. 143 — 153.
20.    Tytgat G. N., Mccoll K., Tack J. et al. New Algorithm for the treatment of gastro-oesophageal reflux disease // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2008. — 27 (3). — P. 249 — 256.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Російська

12. Лікарські засоби

 

Адеметіонін: від фармакології до клінічної ефективності. Клінічне застосування і його перспективи на основі доказової медицини

Н. Б. Губергріц, П. Г. Фоменко

Донецький національний медичний університет, Лиман

Проаналізовано дані літератури щодо фізіологічної ролі адеметіоніну в біохімічних процесах. Наведено патофізіологічне обґрунтування доцільності лікування адеметіоніном («Гептрал») холестатичних захворювань печінки, алкогольної хвороби печінки, неалкогольної жирової хвороби печінки, її лікарських уражень, вірусних гепатитів. Описано антидепресивні властивості адеметіоніну, його значення при захворюваннях психічної сфери. Патофізіологічні та експериментальні дані підтверджено результатами клінічних дослід­жень, які свідчать про ефективність препарату в лікуванні захворювань печінки, депресії, алкогольній абстиненції тощо. Наведено результати досліджень про безпечність адеметіоніну і перспективи його використання в клінічній практиці, зокрема в панкреатології.

Ключові слова: адеметіонін, трансметилювання, транссульфурування, антихолестатичний ефект, антидепресивні властивості, перспективи клінічного застосування.

Інше:  
Губергріц Наталя Борисівна, д. мед. н., проф., зав. кафедри внутрішньої медицини №2
E-mail: profnbg@mail.ru

Стаття надійшла до редакції 13 лютого 2017 р.

 

Адеметионин: от фармакологии к клинической эффективности. Клиническое применение и его перспективы на основе доказательной медицины

Н. Б. Губергриц, П. Г. Фоменко

Донецкий национальный медицинский университет, Лиман

Проанализированы данные литературы о физиологической роли адеметионина в биохимических процессах. Приведено патофизиологическое обоснование целесообразности лечения адеметионином («Гептрал») холестатических заболеваний печени, алкогольной болезни печени, неалкогольной жировой болезни печени, ее лекарственных поражений, вирусных гепатитов. Описаны антидепрессивные свойства адеметионина, его значение при заболеваниях психической сферы. Патофизиологические и экспериментальные данные подтверждены результатами клинических исследований, свидетельствующими об эффективности препарата при лечении заболеваний печени, депрессии, алкогольной абстиненции и др. Приведены результаты исследований о безопасности адеметионина и перспективы его использования в клинической практике, в частности в панкреатологии.

Ключевые слова: адеметионин, трансметилирование, транссульфирование, антихолестатический эффект, антидепрессивные свойства, перспективы клинического применения.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Російська

13. Лікарські засоби

 

Проблеми, пов’язані з використанням генеричних препаратів пантопразолу

В. І. Мамчур, Д. С. Носивець

Дніпропетровська медична академія, Дніпро

Розглянуто проблеми, пов’язані з ефективністю генеричних препаратів пантопразолу. Встановлено, що препарат «Зованта» є терапевтично еквівалентним оригінальному пантопразолу завдяки схожому фармакологічному профілю, а також згідно з Orange Book і Rx Index («Довідник з еквівалентності лікарських засобів»).

Ключові слова: оригінальні препарати, генеричні препарати, інгібітори протонної помпи, пантопразол, терапевтична еквівалентність, «Зованта».

Список літератури:  
1.    Белоусов Ю. Б. Генерики — мифы и реальность // Ремедиум. — 2003. — С. 7 — 9.
2.    Георгиевский Г. В. О применении тестов «Распадаемость» и «растворение» для контроля качества дозированных лекарственных форм / Г. В. Георгиевский, А. И. Гризодуб, А. Г. Пиотровская // Фармаком. — 1994. — № 5/6. — С. 28 — 40.
3.    Довідник еквівалентності лікарських засобів. Rx index / За ред. проф. І. А. Зупанця та проф. В. П. Черниха. — К., 2016.
4.    Зырянов С. К., Белоусов Ю. Б. Проблема качества генериков и оценка их соответствия оригинальным препаратам // Клин. микробиол. и антимикроб. химиотер. — 2010. — Т. 12, № 4. — С. 314 — 320.
5.    Передерий В. Г., Безюк Н. Н. Брэнды и генерики. Друзья или враги? Две стороны одной медали // Укр. мед. часопис. — 2004. — № 5 (43). — С. 5 — 10.
6.    Рудакова А. В. Оригинальные и генерические препараты: неоднозначность выбора // Поликлиника. — 2012. — № 4. — С. 21 — 23.
7.    Фармацевтична енциклопедія / Голова ред. ради В. П. Черних. — 2-ге вид. — К.: Моріон, 2010. — 1632 с.
8.    Mostafa H. F., Ibrahim M. A., Mahrous G. M., Sakr A. Assessment of the pharmaceutical quality of marketed enteric coated pantoprazole sodium sesquihydrate products // Saudi Pharmaceutical J. — 2011. — Vol. 19. — P. 123 — 127.
9.    Orange Book: Approved drug products with therapeutic equivalence evaluations 36 ed. — FDA center for drug evaluation and research approved drug products with therapeutic equivalence evaluations, 2016. — P. 1320.
10.    Public assessment report. Decentralised Procedure. Scientific discussion during the initial procedure / Federal Institute for Drugs and Medical Devices // Procedure number DE/H/1111 — 1115/01 — 02/DC. — Р. 1 — 9.

Інше:  
Мамчур Віталій Йосипович, д. мед. н., проф., проректор з наукової та лікувальної роботи
49044, м. Дніпро, вул. Дзержинська, 9
Е-mail: vmamchur@dma.dp.ua

Стаття надійшла до редакції 4 березня 2017 р.

 

Проблемы, связанные с использованием генерических препаратов пантопразола

В. И. Мамчур, Д. С. Носивец

Днепропетровская медицинская академия, Днепр

Рассмотрены проблемы, связанные с эффективностью генерических препаратов пантопразола. Установлено, что препарат «Зованта» является терапевтически эквивалентным оригинальному пантопразолу благодаря сходному фармакологическому профилю, а также согласно Orange Book и Rx Index («Справочник по эквивалентности лекарственных средств»).

Ключевые слова: оригинальные препараты, генерические препараты, ингибиторы протонной помпы, пантопразол, терапевтическая эквивалентность, «Зованта».

Список литературы:  
1.    Белоусов Ю. Б. Генерики — мифы и реальность // Ремедиум. — 2003. — С. 7 — 9.
2.    Георгиевский Г. В. О применении тестов «Распадаемость» и «растворение» для контроля качества дозированных лекарственных форм / Г. В. Георгиевский, А. И. Гризодуб, А. Г. Пиотровская // Фармаком. — 1994. — № 5/6. — С. 28 — 40.
3.    Довідник еквівалентності лікарських засобів. Rx index / За ред. проф. І. А. Зупанця та проф. В. П. Черниха. — К., 2016.
4.    Зырянов С. К., Белоусов Ю. Б. Проблема качества генериков и оценка их соответствия оригинальным препаратам // Клин. микробиол. и антимикроб. химиотер. — 2010. — Т. 12, № 4. — С. 314 — 320.
5.    Передерий В. Г., Безюк Н. Н. Брэнды и генерики. Друзья или враги? Две стороны одной медали // Укр. мед. часопис. — 2004. — № 5 (43). — С. 5 — 10.
6.    Рудакова А. В. Оригинальные и генерические препараты: неоднозначность выбора // Поликлиника. — 2012. — № 4. — С. 21 — 23.
7.    Фармацевтична енциклопедія / Голова ред. ради В. П. Черних. — 2-ге вид. — К.: Моріон, 2010. — 1632 с.
8.    Mostafa H. F., Ibrahim M. A., Mahrous G. M., Sakr A. Assessment of the pharmaceutical quality of marketed enteric coated pantoprazole sodium sesquihydrate products // Saudi Pharmaceutical J. — 2011. — Vol. 19. — P. 123 — 127.
9.    Orange Book: Approved drug products with therapeutic equivalence evaluations 36 ed. — FDA center for drug evaluation and research approved drug products with therapeutic equivalence evaluations, 2016. — P. 1320.
10.    Public assessment report. Decentralised Procedure. Scientific discussion during the initial procedure / Federal Institute for Drugs and Medical Devices // Procedure number DE/H/1111 — 1115/01 — 02/DC. — Р. 1 — 9.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Російська

14. Лікарські засоби

 

Гранули месалазину перевершують таблетки месалазину з покриттям Eudragit-L щодо індукції ремісії при виразковому коліті дистальних ділянок (узагальнений аналіз)

Л. Лайфельд1, Р. Пфютцер1, Дж. Моргенштерн1, П. Р. Гібсон2, І. Марахоускі3, Р. Грайнвальд4, Р. Мюллер4, В. Круіс1

1 Євангельська клініка Кальк, Кельн, Німеччина
2 Східна клінічна школа здоров’я, університет Монаш, Бокс Хілл, штат Вікторія, Австралія
3 Білоруська медична академія післядипломної освіти, Центр гастроентерології, Мінськ, Білорусь
4 Компанія «Др. Фальк Фарма ГмбХ», Відділення клінічного дослідження та розробки, Фрайбург, Німеччина

Мета — оцінити ефективність гранул месалазину («Салофальк» у гранулах) порівняно з таблетками месалазину (таблетки «Салофальк») як індукційної терапії у пацієнтів із різною локалізацією виразкового коліту (панколіт, лівобічний коліт або проктосигмоїдит).
Матеріали та методи. Проведено сукупний аналіз подвійним сліпим методом чотирьох проспективних, рандомізованих досліджень ІІІ етапу за участю 705 пацієнтів. В умовах клінічної ремісії (індекс клінічної (індекс клінічної активності за Рахмілевичем ≤ 4)) та ендоскопічної ремісії (ендоскопічний індекс за Рахмілевичем ≤ 3) ефективність 8-тижневої індукції із застосуванням гранул месалазину (3 г один раз на добу або 1 г тричі на добу) порівняно з таблетками месалазину (1 г тричі на добу) оцінювали у підгрупах панколіту, лівобічного коліту або проктосигмоїдиту.
Результати. Гранули месалазину мали таку саму ефективність, що і таблетки месалазину при панколіті, за показниками клінічної (72 та 71 % відповідно; р = 0,909) та ендоскопічної ремісії (58 та 49 % відповідно; р = 0,338). У разі лівобічного коліту обидві лікарські форми месалазину були однаково ефективними за показником клінічної ремісії (66 та 67 % відповідно; р = 0,843), але гранули месалазину виявили більшу ефективність за показником ендоскопічної ремісії (56 порівняно з 37 %; р = 0,025). У разі проктосигмоїдиту гранули месалазину були значно ефективнішими, ніж таблетки, щодо показників клінічної (78 порівняно з 55 %; р < 0,001) та ендоскопічної ремісії (67 порівняно з 43 %; р < 0,001). Одноразовий добовий прийом гранул месалазину виявився більш ефективним, ніж прийом тричі на добу, у разі лівобічного коліту (клінічна ремісія — 73 порівняно з 62 %; р = 0,181, ендоскопічна ремісія — 71 порівняно з 48 %; р = 0,005) та проктосигмоїдиту (клінічна ремісія — 86 порівняно з 73 %; р = 0,020, ендоскопічна ремісія — 75 порівняно з 61 %; р = 0,021), але не панколіту.
Висновки. Результати аналізу свідчать про те, що гранули месалазину перевершують таблетки месалазину при індукції ремісії у разі дистального коліту. Їх слід приймати один раз на добу.

Список літератури:  
1.    Marteau P., Probert C. S., Lindgren S. et al. Combined oral and enema treatment with Pentasa (mesalazine) is superior to oral therapy alone in patients with extensive mild/moderate active ulcerative colitis: a randomised, double blind, placebo controlled study // Gut. — 2005. — 54. — P. 960 — 965.
2.    Travis S. P. L., Stange E. F., Leґmann M. et al. European evidence-based Consensus on the management of ulcerative colitis: Mesalazine granules in distal ulcerative colitis: current management // J. Crohn. Colitis. — 2008. — 2. — P. 24 — 62.
3.    Gionchetti P., Rizzello F., Venturi A. et al. Comparison of oral with rectal mesalazine in the treatment of ulcerative proctitis // Dis. Colon. Rectum. — 1998. — 41. — P. 93 — 97.
4.    Kam L., Cohen H., Dooley C. et al. A comparison of mesalamine suspension enema and oral sulfasalazine for treatment of active distal ulcerative colitis in adults // Am. J. Gastroenterol. — 1996. — 91. — P. 1338 — 1342.
5.    Safdi M., DeMicco M., Sninsky C. et al. A double-blind comparison of oral versus rectal mesalamine versus combination therapy in the treatment of distal ulcerative colitis // Am. J. Gastroenterol. — 1997. — 92. — P. 1867 — 1871.
6.    Kruis W., Bar-Meir S., Feher J. et al. The optimal dose of 5-aminosalicylic acid in active ulcerative colitis: a dose-finding study with newly developed mesalamine // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2003. — 1. — P. 36 — 43.
7.    Marakhouski Y., Fixa B., Holoman J. et al. A double-blind dose-escalating trial comparing novel mesalazine pellets with mesalazine tablets in active ulcerative colitis // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2005. — 21. — P. 133 — 140.
8.    Kruis W., Kiudelis G., Racz I. et al. Once daily versus three times daily mesalazine granules in active ulcerative colitis: a double-blind, double-dummy, randomised non-inferiority trial // Gut. — 2009. — 58. — P. 233 — 240.
9.    Gibson P. R., Fixa B., Pekarkova B. et al. Comparison of the efficacy and safety of Eudragit-L-coated mesalazine tablets with ethylcellulose-coated mesalazine tablets in patients with mild to moderately active ulcerative colitis // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2006. — 23. — P. 1017 — 1026.
10.    Brunner M., Greinwald R., Kletter K. et al. Gastrointestinal transit and release of 5-aminosalicylic acid from (153)Smlabelled mesalazine pellets vs. tablets in male healthy volunteers // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2003. — 17. — P. 1163 — 1169.
11.    Rachmilewitz D. Coated mesalazine (5- aminosalicylic acid) versus sulphasalazine in the treatment of active ulcerative colitis: a randomised trial // BMJ. — 1989. — 298. — P. 82 — 86.
12.    Bergman R., Parkes M. Systematic review: the use of mesalazine in inflammatory bowel disease // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2006. — 23. — P. 841 — 55.
13.    Kamm M. A., Sandborn W. J., Gassull M. et al. Once-daily, high-concentration MMX mesalamine in active ulcerative colitis. Gastroenterology 2007. — 132. — P. 66 — 75.
14.    Lichtenstein G. R., Kamm M. A., Boddu P. et al. Effect of once- or twice-daily MMX mesalamine (SPD476) for the induction of remission of mild to moderately active ulcerative colitis // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2007. — 5. — P. 95 — 102.
15.    Sandborn W. J., Kamm M. A., Lichtenstein G. R. et al. MMX Multi Matrix_ mesalazine for the induction of remission in patients with mild-to-moderate ulcerative colitis: a combined analysis of two randomized, double-blind, placebo-controlled trials // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2007. — 26. — P. 205 — 215.
16.    Prantera C., Viscido A., Biancone L. et al. A new oral delivery system for 5-ASA: preliminary clinical findings for MMX // Inflam. Bowel Dis. — 2005. — 11. — P. 421 — 427.
17.    Desreumaux P., Ghosh S. Review article: mode of action and delivery of 5-aminosalicylic acid – new evidence // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2006. — 24. — P. 2 — 9.
18.    Kane S., Huo D., Aikens J. et al. Medication nonadherence and the outcomes of patients with quiescent ulcerative colitis // Am. J. Med. — 2003. — 114. — P. 39 — 43.
19.    Kane S. V., Cohen R. D., Aikens J. E. et al. Prevalence of nonadherence with maintenance mesalamine in quiescent ulcerative colitis // Am. J. Gastroenterol. — 2001. — 96. — P. 2929 — 2933.
20.    Kane SV. Systematic review: adherence issues in the treatment of ulcerative colitis // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2006. — 23. — P. 577 — 585.
21.    Sewitch M. J., Abrahamowicz M., Barkun A. et al. Patient nonadherence to medication in inflammatory bowel disease // Am. J. Gastroenterol. — 2003. — 98. — P. 1535 — 1544.
22.    Shale M. J., Riley S. A. Studies of compliance with delayed-release mesalazine therapy in patients with inflammatory bowel disease // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2003. — 18. — P. 191 — 198.
23.    Levy R. L., Feld A. D. Increasing patient adherence to gastroenterology treatment and prevention regimens // Am. J. Gastroenterol. — 1999. — 94. — P. 1733 — 1742.
24.    Moody G. A., Jayanthi V., Probert C. S. J. et al. Long-term therapy with sulphasalazine protects against colorectal cancer in ulcerative colitis: a retrospective study of colorectal cancer risk and compliance with treatment in Leicestershire // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 1996. — 8. — P. 1179 — 1183.
25.    Van Staa T. P., Card T., Logan R. F. et al. 5- Aminosalicylate use and colorectal cancer risk in inflammatory bowel disease: a large epidemiological study // Gut. — 2005. — 54. — P. 1573 — 1578.

 

Гранулы месалазина превосходят таблетки месалазина с покрытием Eudragit-L в отношении индукции ремиссии при язвенном колите дистальных участков (обобщенный анализ)

Л. Лайфельд1, Р. Пфютцер1, Дж. Моргенштерн1, П. Р. Гибсон2,
І. Марахоуски3, Р. Грайнвальд4, Р. Мюллер4, В. Круис1

1 Евангельская клиника Кальк, Кельн, Германия
2 Восточная клиническая школа здоровья, университет Монаш, Бокс Хилл, штат Виктория, Австралия
3 Белорусская медицинская академия последипломного образования, Центр гастроэнтерологии, Минск, Беларусь
4 Компания «Др. Фальк Фарма ГмбХ», Отделение клинического исследования и разработки, Фрайбург, Германия

Цель — оценить эффективность гранул месалазина («Салофальк» в гранулах) по сравнению с таблетками месалазина (таблетки «Салофальк») как индукционной терапии у пациентов с разной локализацией язвенного колита (панколит, левосторонний колит или проктосигмоидит).
Материалы и методы. Проведен совокупный анализ двойным слепым методом четырех проспективных, рандомизированных исследований ІІІ этапа с участием 705 пациентов. В условиях клинической ремиссии (индекс клинической активности по Рахмилевичу ≤ 4) и эндоскопической ремиссии (эндоскопический индекс по Рахмилевичу ≤ 3) эффективность 8-недельной индукции с применением гранул месалазина (3 г/сут один раз в сутки или 1 г три раза в сутки) по сравнению с таблетками месалазина (1 г три раза в сутки) оценивали в подгруппах панколита, левостороннего колита или проктосигмоидита.
Результаты. Гранулы месалазина имели такую же эффективность, что и таблетки месалазина при панколите, по показателям клинической ремиссии (72 и 71 % соответственно; р = 0,909) и эндоскопической ремиссии (58 и 4 % соответственно; р = 0,338). В случае левостороннего колита обе лекарственные формы месалазина были одинаково эффективными по показателю клинической ремиссии (66 и 67 % соответственно; р = 0,843), но гранулы месалазина выявили большую эффективность по показателю эндоскопической ремиссии (56 по сравнению с 37 %; р = 0,025). В случае проктосигмоидита гранулы месалазина были значительно эффективнее, чем таблетки, относительно показателей клинической ремиссии (78 по сравнению с 55 %; р < 0,001) и эндоскопической ремиссии (67 по сравнению с 43 %; р < 0,001). Одноразовый суточный прием гранул месалазина оказался эффективнее, чем прием трижды в сутки, в случае левостороннего колита (клиническая ремиссия — 73 по сравнению с 62 %; р = 0,181, эндоскопическая ремиссия — 71 по сравнению с 48 %; р = 0,005) и проктосигмоидита (клиническая ремиссия — 86 по сравнению с 73 %; р = 0,020, эндоскопическая ремиссия — 75 по сравнению с 61 %; р = 0,021), но не панколита.
Выводы. Результаты анализа свидетельствуют о том, что гранулы месалазина превосходят таблетки месалазина при индукции ремиссии в случае дистального колита. Их следует принимать один раз в сутки.

Список литературы:

Мова оригіналу: Українська

15. Лікарські засоби

 

Ефективність препарату «Зафакол» при функціональних і запальних захворюваннях кишечника

С. М. Ткач1, А. Е. Дорофєєв2

1 Український науково-практичний центр ендокринної хірургії,
трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України, Київ
2 Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Мета — вивчити ефективність і безпечність застосування препарату «Зафакол» у хворих із синдромом подразненої кишки (СПК) і запальними захворюваннями кишечника (неспецифічний виразковий коліт (НВК) і хвороба Крона (ХК)).
Матеріали та методи. Обстежено 60 хворих із захворюваннями кишечника (40 із СПК без закрепу, 10 з НВК і 10 з ХК) віком від 25 до 65 років (середній вік — (39 ± 17) років). У контрольній групі хворі із СПК (n = 20) отримували базисну терапію, яка передбачала застосування спазмолітика (мебеверин) і лопераміду на вимогу впродовж 1 міс, а хворі на НВК (5 з лівобічним НВК легкого або середньотяжкого перебігу та 5 з ХК товстої кишки) — базисну терапію месалазином («Салофальк») у дозі 2 — 4 г/добу (при легкому перебігу — 2 г/добу, при середньотяжкому — 4 г/добу). У дослідній групі пацієнти із СПК (n = 20) і НВК
(5 з лівобічним НВК легкого або середньотяжкого перебігу і 5 з ХК товстої кишки) додатково до базисної терапії отримували «Зафакол» (1 таблетка двічі на добу впродовж 1 міс).
Результати. У хворих із СПК застосування «Зафаколу» сприяло підвищенню ефективності лікування порівняно з базисною терапією — в дослідній групі кількість респондерів (13 з 20 хворих, 65 %) була статистично значущо більшою, ніж у контрольній групі (9 з 20 хворих, 45 %, р < 0,01). У дослідній групі поліпшення консистенції випорожнення відзначене у 15 (75 %) хворих, зменшення здуття живота — у 14 (70 %), зменшення або нормалізацію імперативних позивів — у 15 (75 %), у контрольній групі — відповідно у 50, 55 і 55 % (р < 0,01). У хворих із НВК при використанні «Зафаколу» виражене або помірне поліпшення зафіксовано у 4 пацієнтів (2 хворих на НВК і 2 хворих на ХК) в кожній групі. Посилення терапії знадобилося у 2 хворих на НВК. Позитивна динаміка рівня фекального кальпротектину в дослідній групі була вираженішою, ніж у контрольній, хоча відмінність була статистично незначущою.
Висновки. «Зафакол» є ефективним мультикомпонентним колопротектором з плейотропними ефектами, що дає підставу рекомендувати його широке застосування при функціональній і запальній кишковій патології.

Ключові слова: синдром подразненої кишки, запальні захворювання кишки, лікування, пробіотики, колопротектори.

Список літератури:  
1.    Anderson J. L., Edney R. J., Whelan K. Systematic review: faecal microbiotatransplantation in the management of inflammatory boweldisease // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2012. — Vol. 36. — P. 503 — 516.
2.    Aroniadis O. C., Brandt L. J. Fecal microbiota transplantation: past, present and future // Curr. Opin. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 29. — P. 79 — 84.
3.    Borody T. J., Khoruts A. Fecal microbiota transplantation and emerging applications // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2012. — N 9. — P. 88 — 96.
4.    Brenner D. M., Moeller M. J., Chey W. D. et al. The utility of probiotics in the treatment of irritable bowel syndrome: a systematic review // Am. J. Gastroenterol. — 2009. — Vol. 104. — P. 1033 — 1049.
5.    Carroll I. M., Ringel-Kulka T., Keku T. O. et al. Molecular analysis of the luminal- and mucosal-associated intestinal microbiota in diarrhea-predominant irritable bowel syndrome // Am. J. Physiol. — Gastrointest Liver Physiol. — 2011. — Vol. 301. — P. G799 — 807.
6.    Cavaglieri C. R. et al. Differential effects of short-chain fatty acids on proliferation and production of pro- and anri-irnflammatory cytochines by cultured lymphocytes // Life Sci. — 2003. — Vol. 15. — P. 1683 — 1690.
7.    Codling C., O’Mahony L., Shanahan F. et al. A molecular analysis of fecal and mucosal bacterial communities in irritable bowel syndrome // Dig. Dis. Sci. — 2010. — Vol. 55. — P. 392 — 397.
8.    Damman C. J., Miller S. I., Surawicz C. M. et al. The microbiomeand inflammatory bowel disease: is there a role forfecal microbiota transplantation? // Am. J. Gastroenterol. — 2012. — Vol. 107. — P. 1452 — 1459.
9.    D’Argenio G. et al. Short-chain fatty acid in the human colon. Relation to inflammatory bowel diseases and colon cancer // Advances in Nutrition and Cancer 2. — N Y: Kluwer Academic/Plenum Publishers, 1999. — P. 149 — 158.
10.    Di Sabatino A. et al. Oral butyrate for mildly to moderately active Crohn’s disease // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2005. — Vol. 22. — P. 789 — 794.
11.    Ford A. C., Spiegel B. M., Talley N. J. et al. Small intestinal bacterial overgrowth in irritable bowel syndrome: systematic review and meta-analysis // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2009. — Vol. 7. — P. 1279 — 1286.
12.    Groeger D., O’Mahoney L., Murphy E. F. et al. Bifidobacteriuminfantis 35624 modulates host inflammatoryprocesses beyond the gut // Gut. Microbes. — 2013. — N 4. — P. 325 — 339.
13.    Guarner F., Requena T., Marcos A. Consensus statements from the workshop «Probiotics and health: scientific evidence» // Nutr. Hosp. — 2010. — Vol. 25. — P. 700 — 704.
14.    Hamer H. M. et al. Review article: the role of butyrate on colonic function // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2008. — Vol. 27. — P. 104 — 119.
15.    Hoveyda N., Heneghan C., Mahtani K. R. et al. A systematic review and meta-analysis: probiotics in the treatment of irritable bowel syndrome // BMC Gastroenterol. — 2009. — N 9. — P. 15.
16.    Koo H. L., DuPont H. L. Rifaximin: a unique gastrointestinal-selective antibiotic for enteric diseases // Curr. Opin. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 26. — P. 17 — 25.
17.    Landy J., Al-Hassi H. O., McLaughlin S. D. et al. Review article: faecal transplantation therapy for gastrointestinal disease // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2011. — Vol. 34. — P. 409 — 415.
18.    Luhrs H. et al. Butyrate inhibits NF-kappa B activation in lamina propria macrophages of patients with ulcerative colitis // Scand. J. Gastroenterol. — 2002. — Vol. 37. — P. 458 — 466.
19.    Malinen E., Krogius-Kurikka L., Lyra A. et al. Association of symptoms with gastrointestinal microbiota in irritable bowel syndrome // World J. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 16. — P. 4532 — 4540.
20.    McFarland L. V., Dublin S. Meta-analysis of probiotics for the treatment of irritable bowel syndrome // World J. Gastroenterol. — 2008. — Vol. 14. — P. 2650 — 2661.
21.    Moayyedi P., Ford A. C., Talley N. J. et al. The efficacy of probiotics in the treatment of irritable bowel syndrome: a systematic review // Gut. — 2010. — Vol. 59. — P. 325 — 332.
22.    Parkes G. C., Brostoff J., Whelan K. et al. Gastrointestinal microbiota in irritable bowel syndrome: their role in its pathogenesis and treatment // Am. J. Gastroenterol. — 2008. — Vol. 103. — P. 1557 — 1567.
23.    Patz J. et al. Treatment of refractory distal ulcerative colitis with short chain fatty acid enemas // Am. J. Gastroenterol. — 1996. — Vol. 91. — P. 731 — 734.
24.    Pimentel M., Lembo A., Chey W. D. et al. Rifaximin therapy for patients with irritable bowel syndrome without constipation // N. Engl. J. Med. — 2011. — Vol. 364. — P. 22 — 32.
25.    Pistiki A., Galani I., Pyleris E. et al. In vitro activity of rifaximin against isolates from patients with small intestinal bacterial over growth // Int. J. Antimicrob. Agents. — 2014. — Vol. 43. — P. 236 — 241.
26.    Ponnusamy K., Choi J. N., Kim J. et al. Microbial community and metabolomic comparison of irritable bowel syndrome faeces // J. Med. Microbiol. — 2011. — Vol. 60. — P. 817 — 827.
27.    Pyleris M., Giamarellos-Bourboulis E. J., Koussoulas B. et al. Small bowel culture confirms the presence of small intestinal bacterial overgrowth in a Subset of IBS subjects // Gastroenterol. — 2011. — Vol. 140. — P. 152.
28.    Quigley E. M. Therapies aimed at the gut microbiota and inflammation:. antibiotics, prebiotics, probiotics, synbiotics, anti-inflammatory therapies // Gastroenterol. Clin. North Am. — 2011. — Vol. 40. — P. 207 — 222.
29.    Quigley E. M. Commensal bacteria:. the link between IBS and IBD? // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. — 2011. — Vol. 14. — P. 497 — 503.
30.    Rahimi R., Nikfar S., Rahimi F. et al. A meta-analysis onthe efficacy of probiotics for maintenance of remissionand prevention of clinical and endoscopic relapse inCrohn’s disease // Dig. Dis. Sci. — 2008. — Vol. 53. — P. 2524 — 2531.
31.    Rajilic-Stojanovic M., Biagi E., Heilig H. G. et al. Global and deep molecular analysis of microbiota signatures in fecal samples from patients with irritable bowel syndrome // Gastroenterol. — 2011. — Vol. 141. — P. 1792 — 1801.
32.    Saemann M. D. et al. Short-chain fatty acids: bacterial mediators of a balanced host-microbial relationship in the human gut // Wien Klin. Wochenschr. — 2002. — Bd. 114. — S. 289 — 300.
33.    Salonen A., deVos W. M., Palva A. Gastrointestinal microbiota in irritable bowel syndrome:. present state and perspectives // Microbiol. — 2010. — Vol. 156. — P. 3205 — 3215.
34.    Sang L. X., Chang B., Zhang W. L. et al. Remission induction and maintenance effect of probiotics on ulcerative colitis: a meta-analysis // World J. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 16. — P. 1908 — 1915.
35.    Scheppach W., Weiler F. The butyrate story: old wine in new bottles? // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. — 2004. — Vol. 7. — P. 563 — 567.
36.    Scheppach W. et al. Treatment of distal ulcerative colitis with short-chain fatty acid enemas. A placebo controlled trial // Dig. Dis. Sci. — 1996. — Vol. 41. — P. 2254 — 2259.
37.    Segain J. P. et al. Butyrate inhibits inflammatory responses through NF kappa B inhibition: implications for Crohn’s Disease // Gut. — 2000. — Vol. 47. — P. 397 — 403.
38.    Simren М., Barbara G., Flint H. et al. Intestinal microbiota in functional bowel disorders: a Rome foundation report // Gut. — 2013. — Vol. 62. — P. 159 — 176.
39.    Shanahan F. The microbiota in inflammatory bowel disease: friend, bystander, and sometime-villain // Nutr. Rev. — 2012. — Vol. 70 (suppl. 1). — P. 31–37.
40.    Shanahan F. The colonic microbiota in health and disease // Curr. Opin. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 29. — P. 49 — 54.
41.    Shanahan F., Quigley E. M. Manipulations of the Microbiota for Treatment of IBS and IBD — Challenges and Conroversies // Gastroenterol. — 2014. — Vol. 146. — P. 1554 — 1563.
42.    Tack J. Antibiotic therapy for the irritable bowel syndrome // N. Engl. J. Med. — 2011. — Vol. 364. — P. 81 — 82.
43.    Vermeire S., Joossens M., Verbeke K. et al. Pilot study on the safetyand efficacy of faecal microbiota transplantation in refractory Crohn’s disease // Gastroenterol. — 2012. — Vol. 142. — P. S360.
44.    Vernia P. et al. Combined oral sodium butyrate and mesalazine treatment compared to oral mesalazine alone in ulcerative colitis // Dig. Dis. Sci. — 2000. — Vol. 45. — P. 976 — 981.
45.    Vernia P. et al. Topical butyrate improves efficacy of 5-ASA in refractory distal ulcerative colitis: results of a multicentre trial // Eur. J. Clin. Invest. — 2003. — Vol. 33. — P. 244 — 248.

Інше:  
Ткач Сергій Михайлович, д. мед. н., проф.
01021, м. Київ, Кловський узвіз, 13а

Стаття надійшла до редакції 6 квітня 2017 р.

 

Эффективность «Зафакола» при функциональных и воспалительных заболеваниях кишечника

С. М. Ткач1, А. Э. Дорофеев2

1 Украинский научно-практический центр эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины, Киев
2 Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев

Цель — изучить эффективность и безопасность применения препарата «Зафакол» у больных с синдромом раздраженной кишки (СРК) и воспалительными заболеваниями кишечника (неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (БК)).
Материалы и методы. Обследовано 60 больных с заболеваниями кишечника (40 с СРК без запора, 10 с НЯК и 10 с БК) в возрасте от 25 до 65 лет (средний возраст — (39 ± 17) лет). В контрольной группе больные с СРК (n = 20) получали базисную терапию, предусматривающую применение спазмолитика (мебеверин) и лоперамида по требованию в течение 1 мес, а больные ВЗК (5 с левосторонним НЯК легкого или среднетяжелого течения и 5 с БК толстой кишки) — базисную терапию месалазином («Салофальк») в дозе 2 — 4 г/сут (при легком течении — 2 г/сут, при среднетяжелом течении — 4 г/сут). В опытной группе пациенты с СРК (n = 20) и ВЗК (5 с левосторонним НЯК легкого или среднетяжелого течения и 5 с БК толстой кишки) дополнительно к базисной терапии получали «Зафакол» (1 таблетка 2 раза в сутки в течение 1 мес).
Результаты. У больных с СРК применение «Зафакола» способствовало повышению эффективности лечения по сравнению с базисной терапией — в опытной группе количество респондеров (13 из 20 больных, 65 %) было статистически значимо большим, чем в контрольной группе (9 из 20 больных, 45 %; р < 0,01). В опытной группе улучшение консистенции стула отмечено у 15 (75 %) больных, уменьшение вздутия живота — у 14 (70 %), уменьшение или нормализация императивных позывов — у 15 (75 %), в контрольной группе — соответственно у 50, 55 и 55 % (р < 0,01). У больных ВЗК при использовании «Зафакола» выраженное или умеренное улучшение зафиксировано у 4 пациентов (2 больных НЯК и 2 больных БК) в каждой группе. Усиление терапии потребовалось у 2 больных НЯК. Положительная динамика уровня фекального кальпротектина в опытной группе была более выраженной, чем в контрольной, хотя отличие было статистически недостоверным.
Выводы. «Зафакол» является эффективным мультикомпонентным колопротектором с плейотропными эффектами, что позволяет рекомендовать его широкое применение при функциональной и воспалительной кишечной патологии.

Ключевые слова: синдром раздраженной кишки, воспалительные заболевания кишечника, лечение, пробиотики, колопротекторы.

Список литературы:  
1.    Anderson J. L., Edney R. J., Whelan K. Systematic review: faecal microbiotatransplantation in the management of inflammatory boweldisease // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2012. — Vol. 36. — P. 503 — 516.
2.    Aroniadis O. C., Brandt L. J. Fecal microbiota transplantation: past, present and future // Curr. Opin. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 29. — P. 79 — 84.
3.    Borody T. J., Khoruts A. Fecal microbiota transplantation and emerging applications // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2012. — N 9. — P. 88 — 96.
4.    Brenner D. M., Moeller M. J., Chey W. D. et al. The utility of probiotics in the treatment of irritable bowel syndrome: a systematic review // Am. J. Gastroenterol. — 2009. — Vol. 104. — P. 1033 — 1049.
5.    Carroll I. M., Ringel-Kulka T., Keku T. O. et al. Molecular analysis of the luminal- and mucosal-associated intestinal microbiota in diarrhea-predominant irritable bowel syndrome // Am. J. Physiol. — Gastrointest Liver Physiol. — 2011. — Vol. 301. — P. G799 — 807.
6.    Cavaglieri C. R. et al. Differential effects of short-chain fatty acids on proliferation and production of pro- and anri-irnflammatory cytochines by cultured lymphocytes // Life Sci. — 2003. — Vol. 15. — P. 1683 — 1690.
7.    Codling C., O’Mahony L., Shanahan F. et al. A molecular analysis of fecal and mucosal bacterial communities in irritable bowel syndrome // Dig. Dis. Sci. — 2010. — Vol. 55. — P. 392 — 397.
8.    Damman C. J., Miller S. I., Surawicz C. M. et al. The microbiomeand inflammatory bowel disease: is there a role forfecal microbiota transplantation? // Am. J. Gastroenterol. — 2012. — Vol. 107. — P. 1452 — 1459.
9.    D’Argenio G. et al. Short-chain fatty acid in the human colon. Relation to inflammatory bowel diseases and colon cancer // Advances in Nutrition and Cancer 2. — N Y: Kluwer Academic/Plenum Publishers, 1999. — P. 149 — 158.
10.    Di Sabatino A. et al. Oral butyrate for mildly to moderately active Crohn’s disease // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2005. — Vol. 22. — P. 789 — 794.
11.    Ford A. C., Spiegel B. M., Talley N. J. et al. Small intestinal bacterial overgrowth in irritable bowel syndrome: systematic review and meta-analysis // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2009. — Vol. 7. — P. 1279 — 1286.
12.    Groeger D., O’Mahoney L., Murphy E. F. et al. Bifidobacteriuminfantis 35624 modulates host inflammatoryprocesses beyond the gut // Gut. Microbes. — 2013. — N 4. — P. 325 — 339.
13.    Guarner F., Requena T., Marcos A. Consensus statements from the workshop «Probiotics and health: scientific evidence» // Nutr. Hosp. — 2010. — Vol. 25. — P. 700 — 704.
14.    Hamer H. M. et al. Review article: the role of butyrate on colonic function // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2008. — Vol. 27. — P. 104 — 119.
15.    Hoveyda N., Heneghan C., Mahtani K. R. et al. A systematic review and meta-analysis: probiotics in the treatment of irritable bowel syndrome // BMC Gastroenterol. — 2009. — N 9. — P. 15.
16.    Koo H. L., DuPont H. L. Rifaximin: a unique gastrointestinal-selective antibiotic for enteric diseases // Curr. Opin. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 26. — P. 17 — 25.
17.    Landy J., Al-Hassi H. O., McLaughlin S. D. et al. Review article: faecal transplantation therapy for gastrointestinal disease // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2011. — Vol. 34. — P. 409 — 415.
18.    Luhrs H. et al. Butyrate inhibits NF-kappa B activation in lamina propria macrophages of patients with ulcerative colitis // Scand. J. Gastroenterol. — 2002. — Vol. 37. — P. 458 — 466.
19.    Malinen E., Krogius-Kurikka L., Lyra A. et al. Association of symptoms with gastrointestinal microbiota in irritable bowel syndrome // World J. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 16. — P. 4532 — 4540.
20.    McFarland L. V., Dublin S. Meta-analysis of probiotics for the treatment of irritable bowel syndrome // World J. Gastroenterol. — 2008. — Vol. 14. — P. 2650 — 2661.
21.    Moayyedi P., Ford A. C., Talley N. J. et al. The efficacy of probiotics in the treatment of irritable bowel syndrome: a systematic review // Gut. — 2010. — Vol. 59. — P. 325 — 332.
22.    Parkes G. C., Brostoff J., Whelan K. et al. Gastrointestinal microbiota in irritable bowel syndrome: their role in its pathogenesis and treatment // Am. J. Gastroenterol. — 2008. — Vol. 103. — P. 1557 — 1567.
23.    Patz J. et al. Treatment of refractory distal ulcerative colitis with short chain fatty acid enemas // Am. J. Gastroenterol. — 1996. — Vol. 91. — P. 731 — 734.
24.    Pimentel M., Lembo A., Chey W. D. et al. Rifaximin therapy for patients with irritable bowel syndrome without constipation // N. Engl. J. Med. — 2011. — Vol. 364. — P. 22 — 32.
25.    Pistiki A., Galani I., Pyleris E. et al. In vitro activity of rifaximin against isolates from patients with small intestinal bacterial over growth // Int. J. Antimicrob. Agents. — 2014. — Vol. 43. — P. 236 — 241.
26.    Ponnusamy K., Choi J. N., Kim J. et al. Microbial community and metabolomic comparison of irritable bowel syndrome faeces // J. Med. Microbiol. — 2011. — Vol. 60. — P. 817 — 827.
27.    Pyleris M., Giamarellos-Bourboulis E. J., Koussoulas B. et al. Small bowel culture confirms the presence of small intestinal bacterial overgrowth in a Subset of IBS subjects // Gastroenterol. — 2011. — Vol. 140. — P. 152.
28.    Quigley E. M. Therapies aimed at the gut microbiota and inflammation:. antibiotics, prebiotics, probiotics, synbiotics, anti-inflammatory therapies // Gastroenterol. Clin. North Am. — 2011. — Vol. 40. — P. 207 — 222.
29.    Quigley E. M. Commensal bacteria:. the link between IBS and IBD? // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. — 2011. — Vol. 14. — P. 497 — 503.
30.    Rahimi R., Nikfar S., Rahimi F. et al. A meta-analysis onthe efficacy of probiotics for maintenance of remissionand prevention of clinical and endoscopic relapse inCrohn’s disease // Dig. Dis. Sci. — 2008. — Vol. 53. — P. 2524 — 2531.
31.    Rajilic-Stojanovic M., Biagi E., Heilig H. G. et al. Global and deep molecular analysis of microbiota signatures in fecal samples from patients with irritable bowel syndrome // Gastroenterol. — 2011. — Vol. 141. — P. 1792 — 1801.
32.    Saemann M. D. et al. Short-chain fatty acids: bacterial mediators of a balanced host-microbial relationship in the human gut // Wien Klin. Wochenschr. — 2002. — Bd. 114. — S. 289 — 300.
33.    Salonen A., deVos W. M., Palva A. Gastrointestinal microbiota in irritable bowel syndrome:. present state and perspectives // Microbiol. — 2010. — Vol. 156. — P. 3205 — 3215.
34.    Sang L. X., Chang B., Zhang W. L. et al. Remission induction and maintenance effect of probiotics on ulcerative colitis: a meta-analysis // World J. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 16. — P. 1908 — 1915.
35.    Scheppach W., Weiler F. The butyrate story: old wine in new bottles? // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. — 2004. — Vol. 7. — P. 563 — 567.
36.    Scheppach W. et al. Treatment of distal ulcerative colitis with short-chain fatty acid enemas. A placebo controlled trial // Dig. Dis. Sci. — 1996. — Vol. 41. — P. 2254 — 2259.
37.    Segain J. P. et al. Butyrate inhibits inflammatory responses through NF kappa B inhibition: implications for Crohn’s Disease // Gut. — 2000. — Vol. 47. — P. 397 — 403.
38.    Simren М., Barbara G., Flint H. et al. Intestinal microbiota in functional bowel disorders: a Rome foundation report // Gut. — 2013. — Vol. 62. — P. 159 — 176.
39.    Shanahan F. The microbiota in inflammatory bowel disease: friend, bystander, and sometime-villain // Nutr. Rev. — 2012. — Vol. 70 (suppl. 1). — P. 31–37.
40.    Shanahan F. The colonic microbiota in health and disease // Curr. Opin. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 29. — P. 49 — 54.
41.    Shanahan F., Quigley E. M. Manipulations of the Microbiota for Treatment of IBS and IBD — Challenges and Conroversies // Gastroenterol. — 2014. — Vol. 146. — P. 1554 — 1563.
42.    Tack J. Antibiotic therapy for the irritable bowel syndrome // N. Engl. J. Med. — 2011. — Vol. 364. — P. 81 — 82.
43.    Vermeire S., Joossens M., Verbeke K. et al. Pilot study on the safetyand efficacy of faecal microbiota transplantation in refractory Crohn’s disease // Gastroenterol. — 2012. — Vol. 142. — P. S360.
44.    Vernia P. et al. Combined oral sodium butyrate and mesalazine treatment compared to oral mesalazine alone in ulcerative colitis // Dig. Dis. Sci. — 2000. — Vol. 45. — P. 976 — 981.
45.    Vernia P. et al. Topical butyrate improves efficacy of 5-ASA in refractory distal ulcerative colitis: results of a multicentre trial // Eur. J. Clin. Invest. — 2003. — Vol. 33. — P. 244 — 248.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Російська

16. Огляди

 

Плейотропні ефекти урсодезоксихолевої кислоти — додатковий аргумент на користь розширення клінічного застосування

М. М. Потяженко, Г. В. Невойт, О. Є. Кітура

Навчально-науковий інститут післядипломної освіти ВДНЗ України «Українська медична стоматологічна академія», Полтава

Аргументовано необхідність використання тактики «гепатопротекції супроводу». Наведено дані щодо нових плейотропних ефектів урсодезоксихолевої кислоти. Висвітлено можливості її застосування як універсального гепатопротектору.

Ключові слова: плейотропний ефект, урсодезоксихолева кислота, гепатопротектор, лікування.

Список літератури:  
1.    Журавлева Л. В., Кривоносова Е. М., Лопина Н. А. Применение урсодезоксихолевой кислоты во внутренней медицине // Практикуючий лікар. — 2014. — № 4. — С. 25 — 32.
2.    Потяженко М. М., Невойт А. В. Сервисная гепатопротекторная терапия урсодезоксихолевой кислотой // Здоров’я України. — 2007. — № 18. — С. 69 — 71.
3.    Максимова Е. В., Кляритская И. Л. Гепатотоксичность у пациентов ревматического профиля: особенности течения, возможности коррекции // Крым. тер. журн. — 2015. — № 1 (24). — С. 58 — 64.
4.    Abdelkader N. F., Safar M. M., Salem H. A. ursodeoxycholic acid ameliorates apoptotic cascade in the rotenone model of Parkinson’s disease: modulation of mitochondrial perturbations // Mol. Neurobiol. — 2016. — Vol. 53 (2). — P. 79 — 810.
5.    Cho T., Kim Y. J., Paik S. S. The efficacy of pharmacological threatment in pediatriс non — alcoholic Fatty liver disease // Pediatr. Gastroenterol. Hepatol. Nutr. — 2012. — Vol. 15 (4). — P. 65 — 256.
6.    Cortez L. M., Campeau J., Norman G. et al. Bile acids reduce prion conversion, reduce neuronal loss, and prolong male survival in models of prion disease // J. Virol. — 2015. — Vol. 89 (15). — P. 720 — 7660.
7.    De A. K., Sana S., Datta S., Mukherjee A. J. Protective efficacy of ursodeoxycholic acid nanoparticles in animal model of inflammatory bowel disease // Microencapsul. — 2014. — Vol. 31 (8). — P. 370 — 725.
8.    Dubreuil M,, Ruiz-Gaspà S., Guañabens N. et al. Ursodeoxycholic acid increases differentiation and mineralization and neutralizes the damaging effects of bilirubin on osteoblastic cells // Liver Int. — 2013. — Vol. 1.
9.    Efe C., Kahramanoğlu-Aksoy E., Yılmaz B. et al. Pregnancy in primary biliary cirrhosis // Autoimmun. Rev. — 2014. — Vol. 27. — P. S1568 — 9972 (14)00127-X.
10.    Grand’Maison S., Durand M., Mahone M. The effects of ursodeoxycholic acid treatment for intrahepatic cholestasis of pregnancy on maternal and fetal outcomes: a meta-analysis including non-randomized studies // J. Obstet. Gynaecol. Can. — 2014. — Vol. 36 (7). — P. 41 — 632.
11.    Kanazawa T., Shimazake A., Sato T., Hoshino T. Synthesis of ursodeoxycholic acid and its conjugated bile acid // Proc. Jpn. Acod. — 1954. — Vol. 30. — P. 391 — 394 // J. Lipid Res. — 1978. — Vol. 19. — P. 723.
12.    Кеlly О. B., Mroz М. S., Ward J. B., Colliva C. et al. Ursodeoxicholic acid attenuates colonic epitelial secretory function // J. Physiol. — 2013. — Vol. 591 (9). — P. 180 — 2307.
13.    Martínez-Moya P., Romero-Calvo I., Requena P. et al. Dose-dependent antiinflammatory effect of ursodeoxycholic acid in experimental colitis // Intern. Immunopharmacol. — 2013-02-01. — http://www.sigmaaldrich.com/catalog/papers/23246254.
14.    Moon S. J., Jeong J. H., Jhun Y. I. et al. Ursodeoxecholic Acid ameliorates pain severity and cartilage degeneration in monosodium jodoacetate-induced osteoarthritis in rats // Ymmune Netw. — 2014. — Vol. 14 (1). — P. 45 — 53.
15.    Mortiboys H., Furmston R., Bronstad G. UDCA exerts beneficial effect on mitochondrial dysfunction in LRRK2 (G2019S) carriers and in vivo // Neurol. — 2015. — Vol. 85 (10). — P. 520 — 846.
16.    Otte C. M., Rothuizen J., Favier R. P. et al. A morphological and immunohistochemical study of the effects of prednisolone or ursodeoxycholic acid on liver histology in feline lymphocytic cholangitis // J. Feline Med Surg. — 2014, 4 Feb.
17.    Peng S., Huo X., Rezaei D. et al. Hydrophobic bile acids like deoxycholic acid (DCA), which cause oxidative DNA damage and activate NF-κB in Barrett’s metaplasia, might contribute to carcinogenesis in Barrett’s esophagus // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. — 2014. — pii: ajpgi.00085.2014.
18.    Ridlon J. M., Bajaj J. S. The human gut sterolbiome: bile acid-microbiome endocrine aspects and therapeutics // Acta Pharm. Sin. B. — 2015. — Vol. (2). — P. 99 — 105.
19.    Ruutu T., Juvonen E., Remberger M. et al. Improved survival with ursodeoxycholic acid prophylaxis in allogeneic stem cell transplantation: long-term follow-up of a randomized study // Biol. Blood Marrow Transplant. — 2013. — Vol. 17. — P. S1083 — 8791. doi: 10.1016/j.bbmt.2013.10.014. [Epub ahead of print].
20.    Seidensticker M., Seidensticker R., Damm R. et al. Prospective randomized trial of enoxaparin, pentoxifylline and ursodeoxycholic acid for prevention of radiation-induced liver toxicity // PLoS One. — 2014. — Vol. 9 (11) — P. e112731.
21.    Simić D., Milojević I., Bogićević D. et al. Preventive effect of ursodeoxycholic acid on parenteral nutrition-associated liver disease in infants // SRP ARH Celok. — 2014. — Vol. 142 (3 — 4). — P. 80 — 184.
22.    Thibault M., McMahon J., Faubert G. et al. Parenteral nutrition-associated liver disease: a retrospective study of ursodeoxycholic Acid use in neonates // J. Pediatr. Pharmacol. Ther. — 2014. — Vol. 19 (1). — P. 8 — 42.
23.    Troisi G., Crisciotti F., Gianturco V. et al. The treatment with ursodeoxycholic acid in elderly patients affected by NAFLD and metabolic syndrome: A case-control study // Clin. Ter. — 2013. — Vol. 164 (3). — P. 70 — 203.
24.    Vang S., Longley K., Steer C. J., Low W. C. The unexpected uses of urso- and tauroursodeoxycholic acid in the treatment of non-liver diseases // Glob. Adv. Health Med. — 2014. — Vol. 3 (3). — P. 58 — 69.
25.    Zhao X., Liu W. et al. Anticancer effect of urcodeoxycholic actd in human oral syuamons carcinoma HSl-3 cells through the caspases // Nutrients. — 2015. — Vol. 7 (5). — P. 180 — 3200.
26.    Zhu G. Q., Shi K. Q., Huang S. et al. Network meta-analysis of randomized controlled trials: efficacy and safety of UDCA-based therapies in primary biliary cirrhosis // Medicine (Baltimore). — 2015. — Vol. 94 (11). — 609 p.

Інше:  
Потяженко Максим Макарович, д. мед. н., проф., зав. кафедри внутрішніх хвороб
та медицини невідкладних станів зі шкірними та венеричними хворобами
36011, м. Полтава, вул. Т. Шевченка, 23. Тел. (532)214-50. E-mail: umsainua@ukr.net

Стаття надійшла до редакції 13 лютого 2017 р.

 

Плейотропные эффекты урсодезоксихолевой кислоты — дополнительный аргумент в пользу расширения клинического применения

М. М. Потяженко, А. В. Невойт, О. Е. Китура

Учебно-научный институт последипломного образования ВГУЗ Украины «Украинская медицинская стоматологическая академия», Полтава

Аргументирована необходимость использования тактики «гепатопротекции сопровождения». Приведены данные о новых плейотропных эффектах урсодезоксихолевой кислоты. Освещены возможности ее использования как универсального гепатопротектора.

Ключевые слова: плейотропный эффект, урсодезоксихолевая кислота, гепатопротектор, лечение.

Список литературы:  
1.    Журавлева Л. В., Кривоносова Е. М., Лопина Н. А. Применение урсодезоксихолевой кислоты во внутренней медицине // Практикуючий лікар. — 2014. — № 4. — С. 25 — 32.
2.    Потяженко М. М., Невойт А. В. Сервисная гепатопротекторная терапия урсодезоксихолевой кислотой // Здоров’я України. — 2007. — № 18. — С. 69 — 71.
3.    Максимова Е. В., Кляритская И. Л. Гепатотоксичность у пациентов ревматического профиля: особенности течения, возможности коррекции // Крым. тер. журн. — 2015. — № 1 (24). — С. 58 — 64.
4.    Abdelkader N. F., Safar M. M., Salem H. A. ursodeoxycholic acid ameliorates apoptotic cascade in the rotenone model of Parkinson’s disease: modulation of mitochondrial perturbations // Mol. Neurobiol. — 2016. — Vol. 53 (2). — P. 79 — 810.
5.    Cho T., Kim Y. J., Paik S. S. The efficacy of pharmacological threatment in pediatriс non — alcoholic Fatty liver disease // Pediatr. Gastroenterol. Hepatol. Nutr. — 2012. — Vol. 15 (4). — P. 65 — 256.
6.    Cortez L. M., Campeau J., Norman G. et al. Bile acids reduce prion conversion, reduce neuronal loss, and prolong male survival in models of prion disease // J. Virol. — 2015. — Vol. 89 (15). — P. 720 — 7660.
7.    De A. K., Sana S., Datta S., Mukherjee A. J. Protective efficacy of ursodeoxycholic acid nanoparticles in animal model of inflammatory bowel disease // Microencapsul. — 2014. — Vol. 31 (8). — P. 370 — 725.
8.    Dubreuil M,, Ruiz-Gaspà S., Guañabens N. et al. Ursodeoxycholic acid increases differentiation and mineralization and neutralizes the damaging effects of bilirubin on osteoblastic cells // Liver Int. — 2013. — Vol. 1.
9.    Efe C., Kahramanoğlu-Aksoy E., Yılmaz B. et al. Pregnancy in primary biliary cirrhosis // Autoimmun. Rev. — 2014. — Vol. 27. — P. S1568 — 9972 (14)00127-X.
10.    Grand’Maison S., Durand M., Mahone M. The effects of ursodeoxycholic acid treatment for intrahepatic cholestasis of pregnancy on maternal and fetal outcomes: a meta-analysis including non-randomized studies // J. Obstet. Gynaecol. Can. — 2014. — Vol. 36 (7). — P. 41 — 632.
11.    Kanazawa T., Shimazake A., Sato T., Hoshino T. Synthesis of ursodeoxycholic acid and its conjugated bile acid // Proc. Jpn. Acod. — 1954. — Vol. 30. — P. 391 — 394 // J. Lipid Res. — 1978. — Vol. 19. — P. 723.
12.    Кеlly О. B., Mroz М. S., Ward J. B., Colliva C. et al. Ursodeoxicholic acid attenuates colonic epitelial secretory function // J. Physiol. — 2013. — Vol. 591 (9). — P. 180 — 2307.
13.    Martínez-Moya P., Romero-Calvo I., Requena P. et al. Dose-dependent antiinflammatory effect of ursodeoxycholic acid in experimental colitis // Intern. Immunopharmacol. — 2013-02-01. — http://www.sigmaaldrich.com/catalog/papers/23246254.
14.    Moon S. J., Jeong J. H., Jhun Y. I. et al. Ursodeoxecholic Acid ameliorates pain severity and cartilage degeneration in monosodium jodoacetate-induced osteoarthritis in rats // Ymmune Netw. — 2014. — Vol. 14 (1). — P. 45 — 53.
15.    Mortiboys H., Furmston R., Bronstad G. UDCA exerts beneficial effect on mitochondrial dysfunction in LRRK2 (G2019S) carriers and in vivo // Neurol. — 2015. — Vol. 85 (10). — P. 520 — 846.
16.    Otte C. M., Rothuizen J., Favier R. P. et al. A morphological and immunohistochemical study of the effects of prednisolone or ursodeoxycholic acid on liver histology in feline lymphocytic cholangitis // J. Feline Med Surg. — 2014, 4 Feb.
17.    Peng S., Huo X., Rezaei D. et al. Hydrophobic bile acids like deoxycholic acid (DCA), which cause oxidative DNA damage and activate NF-κB in Barrett’s metaplasia, might contribute to carcinogenesis in Barrett’s esophagus // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. — 2014. — pii: ajpgi.00085.2014.
18.    Ridlon J. M., Bajaj J. S. The human gut sterolbiome: bile acid-microbiome endocrine aspects and therapeutics // Acta Pharm. Sin. B. — 2015. — Vol. (2). — P. 99 — 105.
19.    Ruutu T., Juvonen E., Remberger M. et al. Improved survival with ursodeoxycholic acid prophylaxis in allogeneic stem cell transplantation: long-term follow-up of a randomized study // Biol. Blood Marrow Transplant. — 2013. — Vol. 17. — P. S1083 — 8791. doi: 10.1016/j.bbmt.2013.10.014. [Epub ahead of print].
20.    Seidensticker M., Seidensticker R., Damm R. et al. Prospective randomized trial of enoxaparin, pentoxifylline and ursodeoxycholic acid for prevention of radiation-induced liver toxicity // PLoS One. — 2014. — Vol. 9 (11) — P. e112731.
21.    Simić D., Milojević I., Bogićević D. et al. Preventive effect of ursodeoxycholic acid on parenteral nutrition-associated liver disease in infants // SRP ARH Celok. — 2014. — Vol. 142 (3 — 4). — P. 80 — 184.
22.    Thibault M., McMahon J., Faubert G. et al. Parenteral nutrition-associated liver disease: a retrospective study of ursodeoxycholic Acid use in neonates // J. Pediatr. Pharmacol. Ther. — 2014. — Vol. 19 (1). — P. 8 — 42.
23.    Troisi G., Crisciotti F., Gianturco V. et al. The treatment with ursodeoxycholic acid in elderly patients affected by NAFLD and metabolic syndrome: A case-control study // Clin. Ter. — 2013. — Vol. 164 (3). — P. 70 — 203.
24.    Vang S., Longley K., Steer C. J., Low W. C. The unexpected uses of urso- and tauroursodeoxycholic acid in the treatment of non-liver diseases // Glob. Adv. Health Med. — 2014. — Vol. 3 (3). — P. 58 — 69.
25.    Zhao X., Liu W. et al. Anticancer effect of urcodeoxycholic actd in human oral syuamons carcinoma HSl-3 cells through the caspases // Nutrients. — 2015. — Vol. 7 (5). — P. 180 — 3200.
26.    Zhu G. Q., Shi K. Q., Huang S. et al. Network meta-analysis of randomized controlled trials: efficacy and safety of UDCA-based therapies in primary biliary cirrhosis // Medicine (Baltimore). — 2015. — Vol. 94 (11). — 609 p.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Російська

17. Огляди

 

Метаболічний синдром — які механізми задіяні у процесах порушення вуглеводного і ліпідного обміну?

Т. М. Христич

Буковинський державний медичний університет, Чернівці

Розглянуто фізіологічні та патофізіологічні механізми секреції інсуліну, роль жирової тканини та деяких адипокінів у розвитку інсулінорезистентності, глюкотоксичності, ліпотоксичності при метаболічному синдромі. Наголошено на значенні хронічного системного запалення низької інтенсивності на тканинному, клітинному та внутрішньоклітинному рівні для прогресування ожиріння через порушення ендокринної функції жирової тканини, що відіграє провідну роль у формуванні та розвитку інсулінорезистентності, а також у розвитку і персистуванні порушень інкреторної функції підшлункової залози при метаболічному синдромі.

Ключові слова: підшлункова залоза, інсулін, інсулінорезистентність, гіперглікемія, дисліпідемія, жирова тканина, адипокіни, хронічне системне запалення низької інтенсивності.

Список літератури:  
1.    Архій Е. Й., Мишанич Т. В., Москаль О. М. Особливості змін процесів травлення, лабораторних та імунологічних показників при хронічних захворюваннях підшлункової залози, поєднаних з ішемічною хворобою серця та захворюваннями гепатобіліарної системи // Гастроентерологія: міжвід. зб. — 2012. — Вип. 46. — С. 56 — 62.
2.    Бабак О. Я., Кравченко Н. А., Колесникова Е. В. Гипоадипонектинемия — ключевой фактор риска неалкогольной жировой болезни печени // Журн. НАМН України. — 2012. — Т. 18, № 2. — С. 199 — 204.
3.    Бабинец Л. С., Мигенько Л. М., Мигенько Б. О. Патогенетические аспекты формирования дисфункции поджелудочной железы при хроническом панкреатите с дислипидемией // Наука в Центральной России. — 2012. — № 2. — С. 45 — 52.
4.    Журавльова Л. В., Шеховцова Ю. О. Вплив адипоцитокінів на дисфункцію підшлункової залози при цукровому діабеті 2 типу // Практикуючий лікар. — 2015. — № 1 (13). — С. 76 — 82.
5.    Зиммет И., Керр-Байлес Л., Уалдер К. и др. Диабет и кардио­васкулярная медицина: эпидемиологические, молекулярные аспекты и влияние окружающей среды // Діабет і серце. — 2009. — № 1 (127). — С. 49 — 55.
6.    Канева А. М., Поталицина Н. Н., Бойко Е. Р. Аполипо­про­теин-Е и содержание триглицеридов при разном функциональном состоянии печени // Клин. лаб. диагностика. — 2010. — № 7. — С. 31 — 33.
7.    Ковалева О. Н., Амбросова Т. Н., Ащеулова Т. В., Гетман Е. А. Адипокины: биологические, патофизиологические и метаболические эффекты // Внутренняя медицина. — 2009. — № 3. — С. 18 — 26.
8.    Коваль С. М., Старченко Т. Г., Юшко К. О. Роль апеліну в розвитку серцево-судинної патології // Укр. тер. журн. — 2013. — № 2. — С. 94 — 100.
9.    Кравчун Н. А., Козаков А. В., Караченцев Ю. И. и др. Сахарный диабет 2 типа: скрининг и факторы риска : Монографія. — Харьков : Новое слово, 2010. — 265 с.
10.    Кремнева Л. В., Пурсанова Т. С., Абатурова О. В. Нарушения углеводного обмена и ишемическая болезнь сердца: прогностическое значение, эффект реваскуляризационных вмешательств // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2013. — № 3. — С. 79 — 84.
11.    Мігенько Л. М. Клініко-патогенетичні чинники порушення ліпідного обміну та трофологічного статусу при хронічному панкреатиті, шляхи корекції: дис. ...канд. мед. наук. — Дніпропетровськ, 2013. — 180 с.
12.    Несен А. Р. Поліфакторний діагностично-лікувальний підхід та оцінка кардіоваскулярного ризику з урахуванням коморбідності // Укр. тер. журн. — 2013. — № 3. — С. 33 — 39.
13.    Передерий В. Г., Ткач С. М. Неалкогольная жировая болезнь поджелудочной железы: очередная дань моде или новая нозологическая форма? // Здоров’я України. Гастроентерол., гематол., колопроктол. — 2010. — Вер. — С. 13 — 14.
14.    Расин М. С., Кайдашев И. П. Роль ядерных транскрипционных факторов в синтропии современной внутренней патологии (обзор литературы) // Укр. мед. часопис. — 2014. — № 1 (99). — С. 17 — 21.
15.    Степанова О. В. Зв’язок між активністю ферментів печінки у хворих з інсулінорезистентністю і ожирінням // Укр. тер. журн. — 2010. — № 2. — С. 35 — 38.
16.    Титов В. Н., Востров И. А., Коба С. И. и др. Липопротеины низкой и очень низкой плотности: патогенетическое и клиническое значение // Клин. мед. — 2013. — № 1. — С. 20 — 27.
17.    Титов В. Н., Хохлов Н. В., Ширяева Ю. К. Глюкоза, гликотоксины и продукты гликирования протеинов: роль в патогенезе // Клин. мед. — 2013. — Т. 95, № 3. — С. 15 — 24.
18.    Фадеенко Г. Д., Соломенцева Т. А., Сытник К. А. и др. Висцеральное ожирение как предиктор атерогенеза у больных с неалкогольной болезнью печени // Сучасна гастроентерол. — 2015. — № 2 (82). — С. 22 — 27.
19.    Христич Т. М., Кендзерская Т. Б. Поджелудочная железа при метаболическом синдроме // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. — 2010. — № 8. — С. 83 — 91.
20.    Христич Т. М., Кендзерська Т. Б. Можлива роль функціонального стану підшлункової залози в розвитку та прогресуванні метаболічного синдрому // Вестн. Клуба панкреатологов. — 2009. — № 3 (4). — С. 14 — 22.
21.    Христич Т. М., Кендзерська Т. Б. Патогенетична роль підшлункової залози в розвитку і прогресуванні метаболічного синдрому (частина І. Інсулінорезистентність, порушення толерантності до глюкози, дисліпопротеїнемія, активація вільнорадикального окиснення // Досягнення біології та медицини. — 2004. — № 1 (3). — С. 20 — 27.
22.    Христич Т. М., Кендзерська Т. Б., Чернявський О. І. Роль підшлункової залози в регуляції системного метаболізму та адаптивних функцій // Новости медицины и фармации. Гастроэнтерол. — 2007. — № 226. — С. 8 — 9.
23.    Христич Т. Н. Персистенция хронической воспалительной реакции, её роль в развитии хронического панкреатита, ожирения и рака поджелудочной железы // Лікарська справа. Врачебное дело. — 2014. — II (1131). — С. 3 — 10.
24.    Христич Т. Н. Роль персистенции хронической воспалительной реакции при хроническом панкреатите в развитии рака поджелудочной железы (обзор литературы и собственные данные) // Крым. тер. журн. — 2013. — № 2. — С. 15 — 20.
25.    Христич Т. Н., Пишак В. П., Кендзерская Т. Б. Хронический панкреатит: нерешенные проблемы. — Черновцы, 2006. — 280 с.
26.    Чубриева С. Ю., Глухов Н. В., Зайчик А. М. Жировая ткань как эндокринный регулятор (обзор литературы)  // Вестн. Санкт-Петербург. ун-та. — 2008. — № 1. — С. 32 — 43.
27.    Шварц В. Воспаление жировой ткани. Ч. 2. Патогенетическая роль при сахарном диабете 2-го типа // Пробл. эндокринол. — 2009. — Т. 55, № 5. — С. 43 — 48.
28.    Ahsan S., Ahmed S., Ahmed S. D. et al. Status of serum adiponectin related to insulin resistance in prediabetics // J. Pakistan. Med. Association. — 2014. — Vol. 64, N 2. — P. 184 — 188.
29.    Blüher M. Adipokines — removing road blocks to obesity and diabetes therapy // Molecular Metabolism. — 2014. — Vol. 3, N 3. — P. 230 — 240.
30.    Fasshauer M., Blüher M., Stumvoll M. Adipokines in gestational diabetes // Lancet. — Diabetes & Endocrinol. — 2013. — Режим доступа: doi:10.1016/S2213-8587 (13)70176-1.
31.    Gareth J., Morris-Stiff G. J., Bowrey D. J. et al. The antioxidant profiles of patients with recurrent acute and chronic pancreatitis // Am. J. Gastroenterol. — 2004. — Vol. 94 (8). — P. 2135 — 2140.
32.    Han S., Wang G., Qi X. et al. A possible role for hypoxia-induced apelin expression in enteric cell Han proliferation // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. — 2008. — Vol. 294. — R1832—R1839.
33.    Kapica M., Jankowska A., Antushevich H. et al. The effect of exogenous apelsy on the secretion of pancreatic juice in anaesthetized rats // J. Physiol. Pharmacol. — 2012. — Vol. 63. — P. 53 — 60.
34.    Musso G., Gambino R., Bo S. Should nonalcoholic fatty liver disease be included in the definition of mttabolsc syndrom? A cross-sectionfl comparison with Adult Treatment Panel III criteria in nonobese nondiabetic subjects // Diabetes Care. — 2008. — Vol. 17. — P. 823 — 826.
35.    Tastny J. Visfatin and its role in obesity development // Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews. — 2012. — Vol. 6, N 2. — P. 120 — 124.
36.    Taubert D. Acute effects of glucose and insulin on vascular endothelium // Diabetol. — 2010. — Vol. 26. — P. 1026 — 1072.
37.    Wang T. D., Lee W. J., Shin F. Y. et al. Association of epicardial adipose tissue with coronary atherosclerosis is region- specific and independent of cobventional risk factors and intraabdominal adiposity // Atherosclerosis. — 2010. — Vol. 213 (1). — P. 279 — 281.
38.    Williams C. D., Stenger J., Asike M. I. et al. Prevalence of nonalcoholic fatty liver disease and nonalcoholic steatohepatitis among a largely middle-aged population utilizing ultrasound and liver biopsy: a prospective study // Gastroenterol. — 2011. — N 140. — P. 124 — 131.

Інше:  
Христич Тамара Миколаївна, д. мед. н., проф., проф. кафедри сімейної медицини
Тел. (3722) 3-22-48. E-mail: difess@yandex.ru

Стаття надійшла до редакції 27 лютого 2017 р.

 

Метаболический синдром — какие механизмы задействованы в процессах нарушения углеводного и липидного обмена?

Т. Н. Христич

Буковинский государственный медицинский университет, Черновцы

Рассмотрены физиологические и патофизиологические механизмы секреции инсулина, роль жировой ткани и некоторых адипокинов в развитии инсулинорезистентности, глюкотоксичности, липотоксичности при метаболическом синдроме. Подчеркнуто значение хронического системного воспаления низкой интенсивности на тканевом, клеточном и внутриклеточном уровне для прогрессирования ожирения из-за нарушения эндокринной функции жировой ткани, что играет ведущую роль в формировании и развитии инсулинорезистентности, а также в развитии и персистировании нарушений инкреторной функции поджелудочной железы при метаболическом синдроме.

Ключевые слова: поджелудочная железа, инсулин, инсулинорезистентность, гипергликемия, дислипидемия, жировая ткань, адипокины, хроническое системное воспаление низкой интенсивности.

Список литературы:  
1.    Архій Е. Й., Мишанич Т. В., Москаль О. М. Особливості змін процесів травлення, лабораторних та імунологічних показників при хронічних захворюваннях підшлункової залози, поєднаних з ішемічною хворобою серця та захворюваннями гепатобіліарної системи // Гастроентерологія: міжвід. зб. — 2012. — Вип. 46. — С. 56 — 62.
2.    Бабак О. Я., Кравченко Н. А., Колесникова Е. В. Гипоадипонектинемия — ключевой фактор риска неалкогольной жировой болезни печени // Журн. НАМН України. — 2012. — Т. 18, № 2. — С. 199 — 204.
3.    Бабинец Л. С., Мигенько Л. М., Мигенько Б. О. Патогенетические аспекты формирования дисфункции поджелудочной железы при хроническом панкреатите с дислипидемией // Наука в Центральной России. — 2012. — № 2. — С. 45 — 52.
4.    Журавльова Л. В., Шеховцова Ю. О. Вплив адипоцитокінів на дисфункцію підшлункової залози при цукровому діабеті 2 типу // Практикуючий лікар. — 2015. — № 1 (13). — С. 76 — 82.
5.    Зиммет И., Керр-Байлес Л., Уалдер К. и др. Диабет и кардио­васкулярная медицина: эпидемиологические, молекулярные аспекты и влияние окружающей среды // Діабет і серце. — 2009. — № 1 (127). — С. 49 — 55.
6.    Канева А. М., Поталицина Н. Н., Бойко Е. Р. Аполипо­про­теин-Е и содержание триглицеридов при разном функциональном состоянии печени // Клин. лаб. диагностика. — 2010. — № 7. — С. 31 — 33.
7.    Ковалева О. Н., Амбросова Т. Н., Ащеулова Т. В., Гетман Е. А. Адипокины: биологические, патофизиологические и метаболические эффекты // Внутренняя медицина. — 2009. — № 3. — С. 18 — 26.
8.    Коваль С. М., Старченко Т. Г., Юшко К. О. Роль апеліну в розвитку серцево-судинної патології // Укр. тер. журн. — 2013. — № 2. — С. 94 — 100.
9.    Кравчун Н. А., Козаков А. В., Караченцев Ю. И. и др. Сахарный диабет 2 типа: скрининг и факторы риска : Монографія. — Харьков : Новое слово, 2010. — 265 с.
10.    Кремнева Л. В., Пурсанова Т. С., Абатурова О. В. Нарушения углеводного обмена и ишемическая болезнь сердца: прогностическое значение, эффект реваскуляризационных вмешательств // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2013. — № 3. — С. 79 — 84.
11.    Мігенько Л. М. Клініко-патогенетичні чинники порушення ліпідного обміну та трофологічного статусу при хронічному панкреатиті, шляхи корекції: дис. ...канд. мед. наук. — Дніпропетровськ, 2013. — 180 с.
12.    Несен А. Р. Поліфакторний діагностично-лікувальний підхід та оцінка кардіоваскулярного ризику з урахуванням коморбідності // Укр. тер. журн. — 2013. — № 3. — С. 33 — 39.
13.    Передерий В. Г., Ткач С. М. Неалкогольная жировая болезнь поджелудочной железы: очередная дань моде или новая нозологическая форма? // Здоров’я України. Гастроентерол., гематол., колопроктол. — 2010. — Вер. — С. 13 — 14.
14.    Расин М. С., Кайдашев И. П. Роль ядерных транскрипционных факторов в синтропии современной внутренней патологии (обзор литературы) // Укр. мед. часопис. — 2014. — № 1 (99). — С. 17 — 21.
15.    Степанова О. В. Зв’язок між активністю ферментів печінки у хворих з інсулінорезистентністю і ожирінням // Укр. тер. журн. — 2010. — № 2. — С. 35 — 38.
16.    Титов В. Н., Востров И. А., Коба С. И. и др. Липопротеины низкой и очень низкой плотности: патогенетическое и клиническое значение // Клин. мед. — 2013. — № 1. — С. 20 — 27.
17.    Титов В. Н., Хохлов Н. В., Ширяева Ю. К. Глюкоза, гликотоксины и продукты гликирования протеинов: роль в патогенезе // Клин. мед. — 2013. — Т. 95, № 3. — С. 15 — 24.
18.    Фадеенко Г. Д., Соломенцева Т. А., Сытник К. А. и др. Висцеральное ожирение как предиктор атерогенеза у больных с неалкогольной болезнью печени // Сучасна гастроентерол. — 2015. — № 2 (82). — С. 22 — 27.
19.    Христич Т. М., Кендзерская Т. Б. Поджелудочная железа при метаболическом синдроме // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. — 2010. — № 8. — С. 83 — 91.
20.    Христич Т. М., Кендзерська Т. Б. Можлива роль функціонального стану підшлункової залози в розвитку та прогресуванні метаболічного синдрому // Вестн. Клуба панкреатологов. — 2009. — № 3 (4). — С. 14 — 22.
21.    Христич Т. М., Кендзерська Т. Б. Патогенетична роль підшлункової залози в розвитку і прогресуванні метаболічного синдрому (частина І. Інсулінорезистентність, порушення толерантності до глюкози, дисліпопротеїнемія, активація вільнорадикального окиснення // Досягнення біології та медицини. — 2004. — № 1 (3). — С. 20 — 27.
22.    Христич Т. М., Кендзерська Т. Б., Чернявський О. І. Роль підшлункової залози в регуляції системного метаболізму та адаптивних функцій // Новости медицины и фармации. Гастроэнтерол. — 2007. — № 226. — С. 8 — 9.
23.    Христич Т. Н. Персистенция хронической воспалительной реакции, её роль в развитии хронического панкреатита, ожирения и рака поджелудочной железы // Лікарська справа. Врачебное дело. — 2014. — II (1131). — С. 3 — 10.
24.    Христич Т. Н. Роль персистенции хронической воспалительной реакции при хроническом панкреатите в развитии рака поджелудочной железы (обзор литературы и собственные данные) // Крым. тер. журн. — 2013. — № 2. — С. 15 — 20.
25.    Христич Т. Н., Пишак В. П., Кендзерская Т. Б. Хронический панкреатит: нерешенные проблемы. — Черновцы, 2006. — 280 с.
26.    Чубриева С. Ю., Глухов Н. В., Зайчик А. М. Жировая ткань как эндокринный регулятор (обзор литературы)  // Вестн. Санкт-Петербург. ун-та. — 2008. — № 1. — С. 32 — 43.
27.    Шварц В. Воспаление жировой ткани. Ч. 2. Патогенетическая роль при сахарном диабете 2-го типа // Пробл. эндокринол. — 2009. — Т. 55, № 5. — С. 43 — 48.
28.    Ahsan S., Ahmed S., Ahmed S. D. et al. Status of serum adiponectin related to insulin resistance in prediabetics // J. Pakistan. Med. Association. — 2014. — Vol. 64, N 2. — P. 184 — 188.
29.    Blüher M. Adipokines — removing road blocks to obesity and diabetes therapy // Molecular Metabolism. — 2014. — Vol. 3, N 3. — P. 230 — 240.
30.    Fasshauer M., Blüher M., Stumvoll M. Adipokines in gestational diabetes // Lancet. — Diabetes & Endocrinol. — 2013. — Режим доступа: doi:10.1016/S2213-8587 (13)70176-1.
31.    Gareth J., Morris-Stiff G. J., Bowrey D. J. et al. The antioxidant profiles of patients with recurrent acute and chronic pancreatitis // Am. J. Gastroenterol. — 2004. — Vol. 94 (8). — P. 2135 — 2140.
32.    Han S., Wang G., Qi X. et al. A possible role for hypoxia-induced apelin expression in enteric cell Han proliferation // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. — 2008. — Vol. 294. — R1832—R1839.
33.    Kapica M., Jankowska A., Antushevich H. et al. The effect of exogenous apelsy on the secretion of pancreatic juice in anaesthetized rats // J. Physiol. Pharmacol. — 2012. — Vol. 63. — P. 53 — 60.
34.    Musso G., Gambino R., Bo S. Should nonalcoholic fatty liver disease be included in the definition of mttabolsc syndrom? A cross-sectionfl comparison with Adult Treatment Panel III criteria in nonobese nondiabetic subjects // Diabetes Care. — 2008. — Vol. 17. — P. 823 — 826.
35.    Tastny J. Visfatin and its role in obesity development // Diabetes & Metabolic Syndrome: Clinical Research & Reviews. — 2012. — Vol. 6, N 2. — P. 120 — 124.
36.    Taubert D. Acute effects of glucose and insulin on vascular endothelium // Diabetol. — 2010. — Vol. 26. — P. 1026 — 1072.
37.    Wang T. D., Lee W. J., Shin F. Y. et al. Association of epicardial adipose tissue with coronary atherosclerosis is region- specific and independent of cobventional risk factors and intraabdominal adiposity // Atherosclerosis. — 2010. — Vol. 213 (1). — P. 279 — 281.
38.    Williams C. D., Stenger J., Asike M. I. et al. Prevalence of nonalcoholic fatty liver disease and nonalcoholic steatohepatitis among a largely middle-aged population utilizing ultrasound and liver biopsy: a prospective study // Gastroenterol. — 2011. — N 140. — P. 124 — 131.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

18. Огляди

 

Досягнення львівської гастроентерологічної школи у діагностиці та лікуванні гелікобактерної інфекції: від консенсусу Маастрихт-1 до Маастрихт-5

В. І. Вдовиченко, М. А. Бичков, А. В. Острогляд, Б. Б. Бодревич, Г. І. Ковальчук, А. Л. Демидова, Я. Б. Швидкий

Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

У статті представлено здобутки 20-річної праці науковців львівської гастроентерологічної школи з питань діагностики і лікування пептичної виразки, асоційованої з інфекцією Helicobacter pylori. Наведено результати досліджень, які не тільки відповідали положенням маастрихтських консенсусів, а й у певній мірі випереджували їх.

Ключові слова: Helicobacter pylori, діагностика, лікування.

Список літератури:  
1.    Абдулхаков Р. А., Абдулхаков С. Р. От Маастрихта I до Маастрихта IV. Эволюция эрадикационной терапии // Практ. мед. — 2012. — № 3 (58). — С. 7 — 11.
2.    Бичков М. А. Чи справді антихелікобактерна терапія веде до збільшення частоти рефлюкс-езофагіту? (ретроспективний аналіз) // Практ. мед. — 2003. — № 4. — С. 47 — 51.
3.    Вдовиченко А. В. Лікування виразкової хвороби, поєднаної з дуоденогастральним рефлюксом // Врачебная практика. — 2000. — № 3. — С. 7 — 10.
4.    Вдовиченко В. І., Бодревич Б. Б. Регіональні та індивідуальні особливості вибору антигелікобактерної терапії хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки // Сучасна гастроентерологія. — 2001. — № 2. — С. 22 — 26.
5.    Вдовиченко В. І., Данилейченко В. В. Поширеність гелікобактерної інфекції у промислових районах Львівщини: серологічні та бактеріологічні критерії // Інфекційні хвороби. — 1999. — № 1. — С. 20 — 22.
6.    Вдовиченко В. І., Ковальчук Г. І. Особливості перебігу виразкової хвороби дванадцятипалої кишки, обтяженої дуоденогастроезофагеальним рефлюксом // Аcta Medica Leopoliensia. — 2003. — Т. 9, № 3. — С. 99 — 102.
7.    Вдовиченко В. І., Колосова В. І., Левченко І. Г. Ефективність гастростату у лікуванні Helicobacter pylori // Практ. мед. — 1998. — № 1 — 2. — С. 45 — 46.
8.    Вдовиченко В. І., Меренцова О. О., Демидова А. Л. Ефективність антигелікобактерної терапії ерозивно-виразкових уражень гастродуоденальної зони з використанням препаратів «Проксіум» та «Лаціум» // Сучасна гастроентерологія. — 2012. — № 5. — С. 100 — 102.
9.    Грущенко П. В., Вдовиченко В. І., Макара В. З. Ураженість гелікобактерною інфекцією хворих з патологією шлунка // Актуальні питання медицини: Зб. наук. пр., присвячений 10-річчю ювілею кафедри терапії № 2. — Львів, 1995. — С. 67 — 68.
10.    Няньковський С. Л., Івахненко О. С. Регіональні стандарти ерадикації Helicobacter pylori у дітей з урахуванням сімейного характеру інфікування // Гастроентерол. — Дніпропетровськ, 2001. — Вип. 32. — С. 267 — 275.
11.    Основные положения Согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori — Маастрихт-5 (2015) // Сучасна гастроентерол. — 2016. — № 6 (92). — С. 119 — 133.
12.    Ткач С. М. Маастрихтский консенсус-4: насколько его основные положения актуальны для Украины? // Здоров’я України. Гастроентерологія (тематичний вип.). — 2011. — С. 42.
13.    Швидкий Я. Б. Діагностичне і прогностичне значення та лікування запально-деструктивних змін слизової оболонки гастродуоденальної зони хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки після антигелікобактерної терапії: Автореф. дис. ...к. мед. н. за спеціальністю 14.01.36. — Івано-Франківськ, 2008.
14.    Broutet N., Tchamgoue S., Pereira E. Risk factors for failure of HP eradication therapy // Basic Mechanisms to Clinical Cure 2000 / Ed. by R. H. Hunt, G. N. J. Tytgat. — Dordrecht; Boston; London: Kluwer Academic Publishers, 2000. — P. 601 — 608.
15.    Current European concepts in the management of the Helicobacter pylori infection. The Maastricht Consensus Report. European H. pylori Study Group // Gut. — 1997. — Vol. 41 (1). — P. 8 — 13.
17.    Graham D. Y., Fischbach L. Helicobacter pylori treatment in the era of increasing antibiotic resistance // Gut. — 2010. — Vol. 59. — P. 1143 — 1153.
18.    Kearney D. J., Brousal A. Treatment of Helicobacter pylori infection in clinical practice in theUnited States // Dig. Dis. Sci. — 2000. — Vol. 45. — P. 265 — 271.
19.    Laine L., Fennerty M. B., Osato M. Ezomeprazole-based
Helicobacter pylori eradication therapy and the effect
of antibiotic resistance: results of three US multicenter, double-blind trials // Am. J. Gastroenterol. — 2000. — Vol. 95. — P. 3393 — 3398.
20.    Megraud F. H. pylori antibiotic resistance: prevalence, importance, and advances in testing // Gut. — 2004. — Vol. 53. — P. 1374 — 1384.
21.    Romano M., Iovene M. R., Russo M. I. et al. Failure of first-line eradication treatment significantly increases prevalence of antimicrobial-resistant Helicobacter pylori clinical isolates // J. Clin. Pathol. — 2008. — Vol. 61. — P. 1112 — 1115.
21.    Vdovychenko V. I., Demydova A. L. Dynamics of Helicobacter pylori strains resistance to antibiotics and prognosis of the effectiveness of peptic ulcer treatment of Lviv province residents // Gut. — 2007. — Vol. 56 (suppl III). — A36.

 

Достижения львовской гастроэнтерологической школы в диагностике и лечении хеликобактерной инфекции: от консенсуса Маастрихт-1 к Маастрихт-5

В. И. Вдовиченко, Н. А. Бычков, А. В. Острогляд, Б. Б. Бодревич, Г. И. Ковальчук, А. Л. Демидова, Я. Б. Швыдкий

Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого

В статье представлены достижения 20-летнего труда ученых львовской гастроэнтерологической школы по вопросам диагностики и лечения язвенной болезни, ассоциированной с инфекцией Helicobacter pylori. Приведены результаты исследований, которые не только соответствовали положениям маастрихтских консенсусов, но и в определенной степени опережали их.

Ключевые слова: Helicobacter pylori, диагностика, лечение.

Список литературы:  
1.    Абдулхаков Р. А., Абдулхаков С. Р. От Маастрихта I до Маастрихта IV. Эволюция эрадикационной терапии // Практ. мед. — 2012. — № 3 (58). — С. 7 — 11.
2.    Бичков М. А. Чи справді антихелікобактерна терапія веде до збільшення частоти рефлюкс-езофагіту? (ретроспективний аналіз) // Практ. мед. — 2003. — № 4. — С. 47 — 51.
3.    Вдовиченко А. В. Лікування виразкової хвороби, поєднаної з дуоденогастральним рефлюксом // Врачебная практика. — 2000. — № 3. — С. 7 — 10.
4.    Вдовиченко В. І., Бодревич Б. Б. Регіональні та індивідуальні особливості вибору антигелікобактерної терапії хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки // Сучасна гастроентерологія. — 2001. — № 2. — С. 22 — 26.
5.    Вдовиченко В. І., Данилейченко В. В. Поширеність гелікобактерної інфекції у промислових районах Львівщини: серологічні та бактеріологічні критерії // Інфекційні хвороби. — 1999. — № 1. — С. 20 — 22.
6.    Вдовиченко В. І., Ковальчук Г. І. Особливості перебігу виразкової хвороби дванадцятипалої кишки, обтяженої дуоденогастроезофагеальним рефлюксом // Аcta Medica Leopoliensia. — 2003. — Т. 9, № 3. — С. 99 — 102.
7.    Вдовиченко В. І., Колосова В. І., Левченко І. Г. Ефективність гастростату у лікуванні Helicobacter pylori // Практ. мед. — 1998. — № 1 — 2. — С. 45 — 46.
8.    Вдовиченко В. І., Меренцова О. О., Демидова А. Л. Ефективність антигелікобактерної терапії ерозивно-виразкових уражень гастродуоденальної зони з використанням препаратів «Проксіум» та «Лаціум» // Сучасна гастроентерологія. — 2012. — № 5. — С. 100 — 102.
9.    Грущенко П. В., Вдовиченко В. І., Макара В. З. Ураженість гелікобактерною інфекцією хворих з патологією шлунка // Актуальні питання медицини: Зб. наук. пр., присвячений 10-річчю ювілею кафедри терапії № 2. — Львів, 1995. — С. 67 — 68.
10.    Няньковський С. Л., Івахненко О. С. Регіональні стандарти ерадикації Helicobacter pylori у дітей з урахуванням сімейного характеру інфікування // Гастроентерол. — Дніпропетровськ, 2001. — Вип. 32. — С. 267 — 275.
11.    Основные положения Согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori — Маастрихт-5 (2015) // Сучасна гастроентерол. — 2016. — № 6 (92). — С. 119 — 133.
12.    Ткач С. М. Маастрихтский консенсус-4: насколько его основные положения актуальны для Украины? // Здоров’я України. Гастроентерологія (тематичний вип.). — 2011. — С. 42.
13.    Швидкий Я. Б. Діагностичне і прогностичне значення та лікування запально-деструктивних змін слизової оболонки гастродуоденальної зони хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки після антигелікобактерної терапії: Автореф. дис. ...к. мед. н. за спеціальністю 14.01.36. — Івано-Франківськ, 2008.
14.    Broutet N., Tchamgoue S., Pereira E. Risk factors for failure of HP eradication therapy // Basic Mechanisms to Clinical Cure 2000 / Ed. by R. H. Hunt, G. N. J. Tytgat. — Dordrecht; Boston; London: Kluwer Academic Publishers, 2000. — P. 601 — 608.
15.    Current European concepts in the management of the Helicobacter pylori infection. The Maastricht Consensus Report. European H. pylori Study Group // Gut. — 1997. — Vol. 41 (1). — P. 8 — 13.
17.    Graham D. Y., Fischbach L. Helicobacter pylori treatment in the era of increasing antibiotic resistance // Gut. — 2010. — Vol. 59. — P. 1143 — 1153.
18.    Kearney D. J., Brousal A. Treatment of Helicobacter pylori infection in clinical practice in theUnited States // Dig. Dis. Sci. — 2000. — Vol. 45. — P. 265 — 271.
19.    Laine L., Fennerty M. B., Osato M. Ezomeprazole-based
Helicobacter pylori eradication therapy and the effect
of antibiotic resistance: results of three US multicenter, double-blind trials // Am. J. Gastroenterol. — 2000. — Vol. 95. — P. 3393 — 3398.
20.    Megraud F. H. pylori antibiotic resistance: prevalence, importance, and advances in testing // Gut. — 2004. — Vol. 53. — P. 1374 — 1384.
21.    Romano M., Iovene M. R., Russo M. I. et al. Failure of first-line eradication treatment significantly increases prevalence of antimicrobial-resistant Helicobacter pylori clinical isolates // J. Clin. Pathol. — 2008. — Vol. 61. — P. 1112 — 1115.
21.    Vdovychenko V. I., Demydova A. L. Dynamics of Helicobacter pylori strains resistance to antibiotics and prognosis of the effectiveness of peptic ulcer treatment of Lviv province residents // Gut. — 2007. — Vol. 56 (suppl III). — A36.

Мова оригіналу: Українська


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»