Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№6(92) // 2016

 

Обкладинка

 

1. IX Український гастроентерологічний тиждень

 

IX Український гастроентерологічний тиждень: нові досягнення в діагностиці та лікуванні хвороб органів травлення

Підготував М. Ю. Зак

29 — 30 вересня 2016 р. в Харкові пройшов міжнародний конгрес «IX Український гастроентерологічний тиждень». Основним організатором заходу виступила ГО «Українська гастроентерологічна асоціація» (УГА). Програма конгресу охоплювала широке коло питань сучасної гастроентерології. Під час пленарних і секційних засідань провідні вчені виступили з доповідями, присвяченими новим можливостям діагностики, лікування і профілактики функціональних і кислотозалежних захворювань шлунково-кишкового тракту, приділили увагу актуальним проблемам панкреатології та гепатології.

 

IX Украинская гастроэнтерологическая неделя: новые достижения в диагностике и лечении болезней органов пищеварения

Подготовил М. Ю. Зак

29 — 30 сентября 2016 г. в Харькове прошел международный конгресс «IX Украинская гастроэнтерологическая неделя». Основным организатором мероприятия выступила ОО «Украинская гастроэнтерологическая ассоциация» (УГА). Программа конгресса охватывала широкий круг вопросов современной гастроэнтерологии. Во время пленарных и секционных заседаний ведущие ученые выступили с докладами, посвященными новым возможностям диагностики, лечения и профилактики функциональных и кислотозависимых заболеваний желудочно-кишечного тракта, уделили внимание актуальным проблемам панкреатологии и гепатологии.

Мова оригіналу: Російська

2. Оригінальні дослідження

 

Роль дисфункції ендотелію в розвитку та прогресуванні гастроезофагеальної рефлюксної хвороби в поєднанні з ішемічною хворобою серця

Г. Д. Фадєєнко, В. Ю. Гальчінська, В. М. Чернова, І. Е. Кушнір, Т. А. Соломенцева

ДУ « Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

Мета — дослідити маркери ендотеліальної дисфункції у хворих на гастроезофагеальну рефлюксну хворобу (ГЕРХ) у поєднанні з ішемічною хворобою серця (ІХС).
Матеріали та методи. Обстежено 37 хворих на ГЕРХ у поєднанні з ІХС (основна група), 30 хворих на ГЕРХ (група порівняння) і 10 практично здорових осіб (контрольна група). Концентрацію ендотеліну-1 (ЕТ-1) у сироватці крові визначали імуноферментним методом з використанням набору реактивів Endothelin (1 — 21) ELISA Kit. Виділення десквамованих циркулюючих ендотеліальних клітин (ЦЕК) у збагаченій тромбоцитами плазмі здійснювали за методом J. Hladovec з кількісним аналізом з використанням камери Горяєва (10 мкл). Експресію ЕТ-1 у слизовій оболонці (СО) стравоходу виявляли непрямим імуногістохімічним пероксидазним методом за допомогою моноклональних антитіл до ЕТ. Поширеність експресії ЕТ-1 оцінювали за відносною площею імунопозитивних структур. Морфометричне визначення об’ємного відсотка імунопозитивних клітин у гістологічних препаратах біоптатів стравоходу проводили за допомогою комп’ютерної морфометричної програми BioVision.
Результати. Виявлено істотне підвищення сироваткової концентрації ЕТ-1 як при ізольованій патології, так і при поєднанні ГЕРХ та ІХС. Високий вміст ЕТ-1 у сироватці крові асоціювався зі збільшенням його експресії в СО стравоходу. У хворих обох груп підвищення рівня ЕТ-1 у сироватці крові супроводжувалося зростанням кількості десквамованих ЦЕК і вираженішими морфофункціональними порушеннями стану СО стравоходу.
Висновки. Підвищення концентрації ЕТ-1 у крові та його експресії в СО стравоходу, а також кількості десквамованих ЦЕК свідчить про патогенетичну роль дисфункції ендотелію в розвитку і прогресуванні запально-деструктивних процесів у СО стравоходу у хворих на ГЕРХ у поєднанні з ІХС. ЕТ-1 може відігравати провідну роль у розвитку катарального та ерозивного ураження стравоходу і бути предиктором збільшення ускладнень у хворих з поєднаною патологією.

Ключові слова: ендотеліальна дисфункція, ендотелін-1, циркулюючі ендотеліальні клітини, гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, ішемічна хвороба серця.

Список літератури:  
1.    Фадєєнко Г. Д., Гальчінська В. Ю., Кушнір І.Е та ін. Порушення функціонального стану ендотелію та його роль у патогенезі гастроезофагеальної рефлюксної хвороби в поєднанні з ішемічною хворобою серця // Сучасна гастроентерол. — 2016. — № 5 (91). — С. 9 — 14.
2.    Bossard M., Pumpol K., van der Lely S. et al. Plasma endothelin-1 and cardiovascular risk among young and healthy adults // Atherosclerosis. — 2015. — Vol. 239, N 1. — P. 186 — 191.
3.    Dashwood M. R., Tsui J. C. Futher evidence for role of endothelin-1 (ET-1) in critical limb ischaemia // J. Cell. Commun. Signal. — 2011. — Vol. 5. — P. 45 — 49.
4.    Davenport A., Hyndman K., Dhaun N. Endothelin // Pharmacol. Rev. — 2016. — Vol. 68 (2). — P. 357 — 418.
5.    Hathaway C., Grant R., John R. Endothelin-1 critically influences cardiac function via superoxide-MMP9 cascade // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 2015. — Vol. 112 (16). — P. 5141 — 5146.
6.    Hladovec J. Circulating endothelial cells as a sign of vessel wall lesions // Physiol. Bohemoslov. — 1978. — Vol. 27, N 2. — P. 140 — 144.
7.    Kolettis T. M., Barton M., Langleben D., Matsumura Y. Endothelin in coronary artery disease and myocardial infarction // Cardiol. Rev. — 2013. — Vol. 21, N 5. — P. 249 — 256.
8.    Kowalczyk A., Kleniewska P., Kolodziejczyk M. et al. The role of endothelin-1 and endothelin receptor antagonists in inflammatory response and sepsis // Arch. Immunol. Ther. Exp. — 2015. — Vol. 63. — P. 41 — 52.
9.    Lynch I. J., Welch A. K., Kohan D. E. et al. Endothelin-1 inhibits sodium reabsorption by ET(A) and ET(B) receptors in the mouse cortical collecting duct // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. — 2013. — Vol. 305 (4). — P. F568–F573.
10.    Maguire J., Davenport A. Endothelin receptors and their antagonists // Semin. Nephrol. — 2015. — Vol. 35 (2). — P. 125 — 136.
11.    Peng T., Hu Z., Wu L. et al. Correlation between endothelial dysfunction and left vantricular remodeling in patients with chronic kidney disease // Kidney Blood Press. Res. — 2014. — Vol. 39, N 5. — P. 420 — 426.
12.    Ragy M., Elbassuoni E. The role of nitric oxide and L-type calcium channel blocker in the contractility of rabbit ileum in vitro // J. Physiol. Biochem. — 2012. — Vol. 68. — P. 521 — 528.
13.    Rieder F., Biancani P., Harnett K. et al. Inflammatory mediators in gastroesophageal reflux disease: impact on esophageal motility, fibrosis, and carcinogenesis // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. — 2010. — Vol. 298 (5). — P. G571–G581.
14.    Skovsted G. F., Kruse L. S., Larsen R. Heart ischaemia–reperfusion induces local up-regulation of vasoconstrictor endothelin ETB receptors in rat coronary arteries downstream of occlusion // Br. J. Pharmacol. — 2014. — Vol. 171 (11). — P. 2726 — 2738.
15.    Tjong Y. W., Ip S. P., Lao L. et al. Role of neuronal nitric oxide synthase in colonic distension-induced hyperalgesia in distal colon of neonatal maternal separated male rats // Neurogastroenterol. Motil. — 2011. — Vol. 23. — P. 666–e278.
16.    Vignon-Zellweger N. et al. Endothelin-1 overexpression and endothelial nitric oxide synthase knock-out induce different pathological responses in the heart of male and female mice // Life Sci. — 2014. — Vol. 118 (2). — P. 219 — 225.
17.    Wang X., Guo Z., Ding Z. et al. Endothelin-1 upregulation mediates aging-related cardiac fibrosis // J. Mol. Cell. Cardiol. — 2015. — Vol. 80. — P. 101 — 109.
18.    Yong Du, Weichun Zhao, Leilei Lu et al. Study on the antiulcer effects of Veronicastrum axillare on gastric ulcer in rats induced by ethanol based on tumor necrosis factor-α (TNF-α) and endothelin-1 (ET-1) // Asian Pac. J. Trop. Biomed. — 2013. — Vol. 3 (12). — P. 925 — 930.

 

Роль дисфункции эндотелия в развитии и прогрессировании гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в сочетании с ишемической болезнью сердца

Г. Д. Фадеенко, В. Ю. Гальчинская, В. Н. Чернова, И. Э. Кушнир, Т. А. Соломенцева

ГУ «Национальный институт терапии имени Л. Т. Малой НАМН Украины», Харьков

Цель — исследовать маркеры эндотелиальной дисфункции у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРХ) в сочетании с ишемической болезнью сердца (ИБС).
Материалы и методы. Обследовано 37 больных ГЭРБ в сочетании с ИБС (основная группа), 30 больных ГЭРБ (группа сравнения) и 10 практически здоровых лиц (контроль). Концентрацию эндотелина-1 (ЭТ-1) в сыворотке крови определяли иммуноферментным методом с использованием набора реактивов Endothelin (1 — 21) ELISA Kit. Выделение десквамированных циркулирующих эндотелиальных клеток (ЦЭК) в обогащенной тромбоцитами плазме осуществляли по методу J. Hladovec с количественным анализом с использованием камеры Горяева (10 мкл). Экспрессию ЭТ-1 в слизистой оболочке (СО) пищевода выявляли непрямым иммуногистохимическим пероксидазным методом с помощью моноклональных антител к ЭТ. Распространенность экспрессии ЭТ-1 оценивали по относительной площади иммунопозитивных структур. Морфометрические определения объемного процента иммунопозитивных клеток в гистологических препаратах биоптатов пищевода проводили с помощью компьютерной морфометрической программы BioVision.
Результаты. Выявлено существенное повышение сывороточной концентрации ЭТ-1 как при изолированной патологии, так и при сочетании ГЭРБ и ИБС. Высокое содержание ЭТ-1 в сыворотке крови ассоциировалось с увеличением его экспрессии в СО пищевода. У больных обеих групп повышение уровня ЭТ-1 в сыворотке крови сопровождалось ростом количества десквамированных ЦЭК и более выраженными морфофункциональными нарушениями состояния СО пищевода.
Выводы. Повышение концентрации ЭТ-1 в крови и его экспрессии в СО пищевода, а также количества десквамированных ЦЭК свидетельствуют о патогенетической роли дисфункции эндотелия в развитии и прогрессировании воспалительно-деструктивных процессов в СО пищевода у больных ГЭРБ в сочетании с ИБС. ЭТ-1 может играть ведущую роль в развитии катарального и эрозивного поражения пищевода и быть предиктором увеличения осложнений у больных с сочетанной патологией.

Ключевые слова: эндотелиальная дисфункция, эндотелин-1, циркулирующие эндотелиальные клетки, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, ишемическая болезнь сердца.

Список литературы:  
1.    Фадєєнко Г. Д., Гальчінська В. Ю., Кушнір І.Е та ін. Порушення функціонального стану ендотелію та його роль у патогенезі гастроезофагеальної рефлюксної хвороби в поєднанні з ішемічною хворобою серця // Сучасна гастроентерол. — 2016. — № 5 (91). — С. 9 — 14.
2.    Bossard M., Pumpol K., van der Lely S. et al. Plasma endothelin-1 and cardiovascular risk among young and healthy adults // Atherosclerosis. — 2015. — Vol. 239, N 1. — P. 186 — 191.
3.    Dashwood M. R., Tsui J. C. Futher evidence for role of endothelin-1 (ET-1) in critical limb ischaemia // J. Cell. Commun. Signal. — 2011. — Vol. 5. — P. 45 — 49.
4.    Davenport A., Hyndman K., Dhaun N. Endothelin // Pharmacol. Rev. — 2016. — Vol. 68 (2). — P. 357 — 418.
5.    Hathaway C., Grant R., John R. Endothelin-1 critically influences cardiac function via superoxide-MMP9 cascade // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 2015. — Vol. 112 (16). — P. 5141 — 5146.
6.    Hladovec J. Circulating endothelial cells as a sign of vessel wall lesions // Physiol. Bohemoslov. — 1978. — Vol. 27, N 2. — P. 140 — 144.
7.    Kolettis T. M., Barton M., Langleben D., Matsumura Y. Endothelin in coronary artery disease and myocardial infarction // Cardiol. Rev. — 2013. — Vol. 21, N 5. — P. 249 — 256.
8.    Kowalczyk A., Kleniewska P., Kolodziejczyk M. et al. The role of endothelin-1 and endothelin receptor antagonists in inflammatory response and sepsis // Arch. Immunol. Ther. Exp. — 2015. — Vol. 63. — P. 41 — 52.
9.    Lynch I. J., Welch A. K., Kohan D. E. et al. Endothelin-1 inhibits sodium reabsorption by ET(A) and ET(B) receptors in the mouse cortical collecting duct // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. — 2013. — Vol. 305 (4). — P. F568–F573.
10.    Maguire J., Davenport A. Endothelin receptors and their antagonists // Semin. Nephrol. — 2015. — Vol. 35 (2). — P. 125 — 136.
11.    Peng T., Hu Z., Wu L. et al. Correlation between endothelial dysfunction and left vantricular remodeling in patients with chronic kidney disease // Kidney Blood Press. Res. — 2014. — Vol. 39, N 5. — P. 420 — 426.
12.    Ragy M., Elbassuoni E. The role of nitric oxide and L-type calcium channel blocker in the contractility of rabbit ileum in vitro // J. Physiol. Biochem. — 2012. — Vol. 68. — P. 521 — 528.
13.    Rieder F., Biancani P., Harnett K. et al. Inflammatory mediators in gastroesophageal reflux disease: impact on esophageal motility, fibrosis, and carcinogenesis // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. — 2010. — Vol. 298 (5). — P. G571–G581.
14.    Skovsted G. F., Kruse L. S., Larsen R. Heart ischaemia–reperfusion induces local up-regulation of vasoconstrictor endothelin ETB receptors in rat coronary arteries downstream of occlusion // Br. J. Pharmacol. — 2014. — Vol. 171 (11). — P. 2726 — 2738.
15.    Tjong Y. W., Ip S. P., Lao L. et al. Role of neuronal nitric oxide synthase in colonic distension-induced hyperalgesia in distal colon of neonatal maternal separated male rats // Neurogastroenterol. Motil. — 2011. — Vol. 23. — P. 666–e278.
16.    Vignon-Zellweger N. et al. Endothelin-1 overexpression and endothelial nitric oxide synthase knock-out induce different pathological responses in the heart of male and female mice // Life Sci. — 2014. — Vol. 118 (2). — P. 219 — 225.
17.    Wang X., Guo Z., Ding Z. et al. Endothelin-1 upregulation mediates aging-related cardiac fibrosis // J. Mol. Cell. Cardiol. — 2015. — Vol. 80. — P. 101 — 109.
18.    Yong Du, Weichun Zhao, Leilei Lu et al. Study on the antiulcer effects of Veronicastrum axillare on gastric ulcer in rats induced by ethanol based on tumor necrosis factor-α (TNF-α) and endothelin-1 (ET-1) // Asian Pac. J. Trop. Biomed. — 2013. — Vol. 3 (12). — P. 925 — 930.

Мова оригіналу: Українська

3. Оригінальні дослідження

 

Вплив немедикаментозного лікування на антропометричні показники пацієнтів із неалкогольною жировою хворобою печінки та ожирінням

О. Я. Бабак, О. Г. Курінна

ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

Мета — визначити вплив стандартного немедикаментозного лікування (НЛ) у поєднанні з когнітивною терапією на антропометричні показники у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) із супутнім ожирінням.
Матеріали та методи. Обстежено 105 хворих на НАЖХП з нормальною масою тіла та із супутнім ожирінням, які були рандомізовані в групи НЛ, яке передбачало корекцію харчування, збільшення фізичної активності та когнітивну терапію, і групи порівняння. До контрольної групи залучено 23 осіб без ознак НАЖХП та з нормальною масою тіла. Контрольна група була порівнянною за гендерним та віковим складом з когортою хворих на НАЖХП.
Результати. Через 24 тиж відзначено зниження маси тіла (в середньому на 10,21 % від початкової), найбільше — в осіб з надлишковою масою та ожирінням (14,32 %). Також спостерігали поліпшення інших антропометричних показників, зокрема обводу талії та величини співвідношення обвід талії/обвід стегон.
Висновки. У хворих на НАЖХП призначення НЛ є одним із найбільш ефективних та безпечних методів терапії.

Ключові слова: неалкогольна жирова хвороба печінки, ожиріння, немедикаментозна корекція.

Список літератури:  
1.    Драпкина О. М., Смирин В. И., Ивашкин В. Т. Патогенез, лечение и эпидемиология НАЖБП — что нового? Эпидемиология НАЖБП в России // Рос. мед. журн. — 2011. — № 28. — С. 1717 — 1721.
2.    Федоров А. П. Когнитивно-поведенческая психотерапия — Спб: Питер, 2002. — 352 с.
3.    Alimoradi M., Abdolahi M., Aryan L. et al. Cognitive behavioral therapy for treatment of adult obesity // Int. J. Med. Rev. — 2016. — Vol. 3, N 1.
4.    Amarapurkar D. N., Dharod M., Gautam S.et al. Risk of development of hepatocellular carcinoma in patients with NASH-related cirrhosis // Trop. Gastroenterol. — 2013. — 34. — P. 159 — 163.
5.    Bhala N., Aithal G., Ferguson J. How to tackle rising rates of liver disease in the UK // BMJ. — 2013. — 346. — P. f807.
6.    Blachier M., Leleu H., Peck-Radosavljevic M. et al. The burden of liver disease in Europe: a review of available epidemiological data // J. Hepatol. — 2013. — 58. — P. 593 — 608.
7.    Cuschieri S., Mamo J. Getting to grips with the obesity epidemic in Europe // SAGE Open Medicine. — 2016. — 4. — 2050312116670406.
8.    EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease // J. Hepatol. — 2016. — 64. — P. 1388 — 1402.
9.    Jacob J. J., Isaac R. Behavioral therapy for management of obesity // Indian J. Endocrinol. Metabol. — 2012. — 16. — P. 28 — 32.
10.    Montesi L., Caselli C., Centis E. et al. Physical activity support or weight loss counseling for nonalcoholic fatty liver disease? // World J. Gastroenterol. — 2014. — 20. — Р. 10128 — 10136.
11.    Ray K. NAFLD-the next global epidemic // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2013. — 10. — P. 621.
12.    Targher G., Bertolini L., Padovani R. et al. Prevalence of nonalcoholic fatty liver disease and its association with cardiovascular disease among type 2 diabetic patients // Diabetes Care. — 2007. — 30. — P. 1212 — 1218.
13.    Tokushige K., Hashimoto E., Kodama K. Hepatocarcinogenesis in non-alcoholic fatty liver disease in Japan // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2013. — 28, suppl. 4. — P. 88 — 92.
14.    Vernon G., Baranova A., Younossi Z. M. Systematic review: the epidemiology and natural history of non-alcoholic fatty liver disease and non-alcoholic steatohepatitis in adults // Aliment. Pharmacol. Ther.- 2011. — 34. — P. 274 — 285.
15.    Yumuk V., Tsigos C., Fried M. et al. European Guidelines for Obesity Management in Adults // Obes. Facts. — 2015. — 8. — P. 402 — 424.

Інше: Курінна Олена Григорівна, наук. співр. відділу вивчення захворювань органів травлення та їх коморбідності з неінфекційними захворюваннями
61039, м. Харків, пр. Любові Малої, 2а
E-mail: olena_kurinna@yahoo.com

Стаття надійшла до редакції 21 листопада 2016 р.

 

Влияние немедикаментозного лечения на антропометрические показатели пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени и ожирением

О. Я. Бабак, Е. Г. Куринная

ГУ «Национальный институт терапии имени Л. Т. Малой НАМН Украины», Харьков

Цель — определить влияние стандартного немедикаментозного лечения (НЛ) в сочетании с когнитивной терапией на антропометрические показатели у больных неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) с сопутствующим ожирением.
Материалы и методы. Обследовано 105 больных НАЖБП с нормальной массой тела и сопутствующим ожирением, рандомизованных в группы НЛ, которое предусматривало коррекцию питания, увеличение физической активности и когнитивную терапию, и группы сравнения. В контрольную группу было включено 23 лица без признаков НАЖБП и с нормальной массой тела. Контрольная группа была сопоставима за гендерным и возрастным составом с когортой больных НАЖБП.
Результаты. Через 24 нед отмечено снижение массы тела (в среднем на 10,21 % от начальной), больше всего — у лиц с избыточной массой и ожирением (14,32 %). Также наблюдали улучшение других антропометрических показателей, в частности окружности талии и величины соотношения окружность талии/окружность бедер.
Выводы. У больных НАЖБП назначение НЛ является одним из наиболее эффективных и безопасных методов терапии.

Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени, ожирение, немедикаментозная коррекция.

Список литературы:  
1.    Драпкина О. М., Смирин В. И., Ивашкин В. Т. Патогенез, лечение и эпидемиология НАЖБП — что нового? Эпидемиология НАЖБП в России // Рос. мед. журн. — 2011. — № 28. — С. 1717 — 1721.
2.    Федоров А. П. Когнитивно-поведенческая психотерапия — Спб: Питер, 2002. — 352 с.
3.    Alimoradi M., Abdolahi M., Aryan L. et al. Cognitive behavioral therapy for treatment of adult obesity // Int. J. Med. Rev. — 2016. — Vol. 3, N 1.
4.    Amarapurkar D. N., Dharod M., Gautam S.et al. Risk of development of hepatocellular carcinoma in patients with NASH-related cirrhosis // Trop. Gastroenterol. — 2013. — 34. — P. 159 — 163.
5.    Bhala N., Aithal G., Ferguson J. How to tackle rising rates of liver disease in the UK // BMJ. — 2013. — 346. — P. f807.
6.    Blachier M., Leleu H., Peck-Radosavljevic M. et al. The burden of liver disease in Europe: a review of available epidemiological data // J. Hepatol. — 2013. — 58. — P. 593 — 608.
7.    Cuschieri S., Mamo J. Getting to grips with the obesity epidemic in Europe // SAGE Open Medicine. — 2016. — 4. — 2050312116670406.
8.    EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease // J. Hepatol. — 2016. — 64. — P. 1388 — 1402.
9.    Jacob J. J., Isaac R. Behavioral therapy for management of obesity // Indian J. Endocrinol. Metabol. — 2012. — 16. — P. 28 — 32.
10.    Montesi L., Caselli C., Centis E. et al. Physical activity support or weight loss counseling for nonalcoholic fatty liver disease? // World J. Gastroenterol. — 2014. — 20. — Р. 10128 — 10136.
11.    Ray K. NAFLD-the next global epidemic // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2013. — 10. — P. 621.
12.    Targher G., Bertolini L., Padovani R. et al. Prevalence of nonalcoholic fatty liver disease and its association with cardiovascular disease among type 2 diabetic patients // Diabetes Care. — 2007. — 30. — P. 1212 — 1218.
13.    Tokushige K., Hashimoto E., Kodama K. Hepatocarcinogenesis in non-alcoholic fatty liver disease in Japan // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2013. — 28, suppl. 4. — P. 88 — 92.
14.    Vernon G., Baranova A., Younossi Z. M. Systematic review: the epidemiology and natural history of non-alcoholic fatty liver disease and non-alcoholic steatohepatitis in adults // Aliment. Pharmacol. Ther.- 2011. — 34. — P. 274 — 285.
15.    Yumuk V., Tsigos C., Fried M. et al. European Guidelines for Obesity Management in Adults // Obes. Facts. — 2015. — 8. — P. 402 — 424.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

4. Оригінальні дослідження

 

Нelicobacter pylori та морфофункціональна характеристика слизової оболонки шлунка у хворих на хронічний рефлюкс-гастрит

Ю. М. Степанов1, О. М. Коваленко2, Н. Ю. Ошмянська1

1 ДУ «Інститут гастроентерології НАМН України», Дніпро
2 ДУ «Дорожня лікарня» ДП «Одеська залізниця»

Мета — проаналізувати зв’язок Н. pylori із вираженістю морфологічних змін слизової оболонки шлунка та рівнем гастрину у хворих на хронічний рефлюкс-гастрит (ХРГ).
Матеріали та методи. Дослідження проведено за участю 140 осіб, з них 120 хворі на ХРГ. Порівняльний аналіз проводили з показниками контрольної групи, до якої залучено 20 практично здорових осіб. Матеріалом для вивчення структурних змін були біоптати, отримані під час фіброгастроскопії, для характеристики яких використовували морфологічне дослідження. Для ідентифікації інфекції Н. pylori застосовували бактеріоскопію відбитків, пофарбованих за методом Романовського–Гімзи. Всiм хворим проводили швидкий уреазний тест на виявлення Н. pylori та дихальний уреазний тест на виявлення Н. pylori (IRIS) для оцінки загальної уреазної активності; рівень гастрину визначали в сироватці крові.
Результати. У хворих на ХРГ атрофія шлункових залоз спостерігалась у 73,3 % випадків. У 46,7 % осіб до атрофії приєднувалися глибші ураження (кишкова метаплазія та гіперплазія залоз). У групі хворих на неатрофічний гастрит переважали Н. pylori-негативні особи (43,75 %), а Н. pylori-позитивних з вираженим обсіменінням було лише 12,5 %, тоді як серед хворих з атрофічним гастритом Н. pylori-негативних було 27,3 %, а Н. pylori-позитивних з вираженим обсіменінням — 22,7 %.
Висновки. Загальна частота виявлення Н. pylori при неатрофічних формах ХРГ була нижчою, ніж при атрофічних (56,25 % проти 72,7 %). Частота Н. pylori у хворих з кишковою метаплазією І — ІІ типу і дисплазією статистично вірогідно перевищувала аналогічний показник у хворих на атрофічний гастрит без перебудови нативних залоз (р < 0,05). За результатами швидкого уреазного тесту інфекцію Н. pylori виявлено в 56,7 % випадків, за результатами морфологічного тесту — у 68,3 %, за результатами 13С-дихального уреазного тесту — у 73,3 %. Відмінність між методами за частотою виявлення Н. pylori була в межах статистичної похибки (р > 0,05), але індивідуальні дані показали, що найчутливішим був дихальний тест.

Ключові слова: хронічний рефлюкс-гастрит, Н. pylori, атрофія шлункових залоз.

Список літератури:  
1.    Буторин Н. Н., Васютин А. В., Амельчугова О. С., Новицкая М. И. Распространенность и факторы риска атрофического гастрита // Забайкал. мед. вестн. — 2014. — № 2. — С. 149 — 152.
2.    Губергриц Н. Б. Хронический гастрит: насколько это просто? // Сучасна гастроентерол. — 2010. — № 3. — С. 58—69.
3.    Кашин С. В., Кудрявцева Л. В. Хронический ассоциированный с инфекцией Helicobacter pylori гастрит: современные стандарты и новые возможности лабораторной и эндоскопической диагностики // Лабораторная служба. — 2012. — № 1. — С. 17 — 23.
4.    Коруля І. А., Марухно І. С., Герасименко О. М. Діагноз «хронічний гастрит». Проблемні питання. Сучасні підходи до діагностики та лікування // Сучасна гастроентерологія. — 2014. — № 2. — С. 133—138.
5.    Степанов Ю. М., Гравіровська Н. Г. Динаміка захворюваності та поширеності основних хвороб органів травлення в Україні за 5 останніх років // Гастроентерологія: міжвід. зб. — Дніпро: Журфонд, 2012. — Вип. 46. — С. 3—12.
6.    Циммерман Я. С. Клиническая гастроэнтерология: Руководство. Библиотека врача-специалиста. — M.: Гэотар-Медиа, 2009. — С. 416.
7.    Chiba T., Kato K., Masuda T. et al. Clinicopathological features of gastric adenocarcinoma of the fundic gland (chief cell predominant type) by retrospective and prospective analyses of endoscopic findings // Dig. Endosc. — 2016. — Vol. 28 (7). — P. 722 — 730.
8.    Correa P. The biological model of gastric carcinogenesis // IARC SciPubl. — 2004. — Р. 301 — 310.
9.    Hattori N., Ushijima T. Epigenetic impact of infection on carcinogenesis: mechanisms and applications // Genome Medicine. — 2016. — N 8. — P. 10.
10.    Hunt R. H., Camilleri M., Crowe S. E. et al. The stomach in health and disease // Gut. — 2015. — Vol. 64 (10). — Р. 1650—1668.
11.    Kato C., Sugiyama T. Diagnosis for Helicobacter pylori infection // Nihon Shokakibyo Gakkai Zasshi. — 2015. — Vol. 112 (6). — P. 994 — 999.
12.    Kato T., Motoyama H., Akiyama N. Helicobacter pylori infection in gastric remnant cancer after gastrectomy // Nippon Rinsho. — 2003. — Vol. 61, N 1. — P. 30 — 35.
13.    Kitamura Y., Yoshihara M., Ito M. et al. Diagnosis of Helicobacter pylori-induced gastritis by serum pepsinogen levels // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2015. — Vol. 30 (10). — P. 1473 — 1477.
14.    Lee S. Y. Endoscopic gastritis, serum pepsinogen assay, and Helicobacter pylori infection // Korean J. Intern. Med. — 2016. — Vol. 31 (5). — P. 835 — 844.
15.    Sougleri I. S., Papadakos K. S., Zadik M. P. et al. Helicobacter pylori caga protein induces factors involved in the epithelial to mesenchymal transition (EMT) in infected gastric epithelial cells in an EPIYA-phosphorylation-dependent manner// FEBS J. — 2016. — Vol. 283 (2). — P. 206 — 220.
16.    Vere C. C., Cazacu S., Comanescu V. et al. Endoscopical and histological features in bile reflux gastritis // Rom J. Morphol. Embryol. — 2005. — Vol. 46, N 4. — P. 269 — 274.
17.    Zagari R. M., Romano M., Ojetti V. et al. Guidelines for the management of Helicobacter pylori infection in Italy: The III Working Group Consensus Report 2015 // Dig. Liver Dis. — 2015. — P. 378 — 383.

Інше: Степанов Юрій Миронович, д. мед. н., проф., головний спеціаліст НАМН України з гастроентерології та дієтології, директор Інституту гастроентерології НАМН України
49074, м. Дніпро, просп. Слобожанський (ім. газети «Правда»), 96

Стаття надійшла до редакції 18 листопада 2016 р.

 

Helicobacter pylori и морфофункциональная характеристика слизистой оболочки желудка у больных с хроническим рефлюкс-гастритом

Ю. М. Степанов1, А. М. Коваленко2, Н. Ю. Ошмянcкая1

1 ГУ «Институт гастроэнтерологии НАМН Украины», Днепр
2 ГУ «Дорожная больница» ГП «Одесская железная дорога»

Цель — проанализировать связь H. pylori с выраженностью морфологических изменений слизистой оболочки желудка и уровнем гастрина у больных с хроническим рефлюкс-гастритом (ХРГ).
Материалы и методы. Исследования проведены с участием 140 лиц, из них 120 больных ХРГ. Сравнительный анализ проводили с показателями контрольной группы, в которую вошли 20 практически здоровых лиц. Материалом для изучения структурных изменений были биоптаты, полученные во время фиброгастроскопии, для характеристики которых использовали морфологическое исследование. Для идентификации инфекции H. pylori использовали бактериоскопию мазков, окрашенных по методу Романовского — Гимзы. Всем больным проводили быстрый уреазный тест на определение H. pylori и дыхательный уреазный тест на определение H. pylori (IRIS) для оценки общей уреазной активности; уровень гастрина определяли в сыворотке крови.
Результаты. У больных с ХРГ атрофия желудочных желез наблюдалась в 73,3 % случаев. У 46,7 % лиц к атрофии присоединялись более глубокие изменения (кишечная метаплазия и гиперплазия желез). В группе больных с неатрофическим гастритом преобладали H. pylori-отрицательные (43,75 %) пациеты, а H. pylori-пози­тив­ные с выраженным обсеменением составляли только 12,5 %, тогда как среди больных с атрофическим гастритом H. pylori-негативных было 27,3 %, а H. pylori-позитивных с выраженным обсеменением — 22,7 %.
Выводы. Общая частота выявления H. pylori при неатрофических формах ХРГ была ниже, чем при атрофических (56,25 % против 72,7 %). Частота H. pylori у больных с кишечной метаплазией I — II типа и дисплазией статистически значимо превышала аналогичный показатель у больных с атрофическим гастритом без перестройки нативных желез (р < 0,05). По результатам быстрого уреазного теста H. pylori-инфекция была обнаружена в 56,7 % случаев, по результатам морфологического теста — в 68,3 %, по результатам 13С-дыхательного уреазного теста — в 73,3 %. Отличие между методами в частоте выявления H. pylori было в пределах статистической погрешности (р > 0,05), но индивидуальные данные показали, что наиболее чувствительным был дыхательный тест.

Ключевые слова: хронический рефлюкс-гастрит, H. pylori, атрофия желез желудка.

Список литературы:  
1.    Буторин Н. Н., Васютин А. В., Амельчугова О. С., Новицкая М. И. Распространенность и факторы риска атрофического гастрита // Забайкал. мед. вестн. — 2014. — № 2. — С. 149 — 152.
2.    Губергриц Н. Б. Хронический гастрит: насколько это просто? // Сучасна гастроентерол. — 2010. — № 3. — С. 58—69.
3.    Кашин С. В., Кудрявцева Л. В. Хронический ассоциированный с инфекцией Helicobacter pylori гастрит: современные стандарты и новые возможности лабораторной и эндоскопической диагностики // Лабораторная служба. — 2012. — № 1. — С. 17 — 23.
4.    Коруля І. А., Марухно І. С., Герасименко О. М. Діагноз «хронічний гастрит». Проблемні питання. Сучасні підходи до діагностики та лікування // Сучасна гастроентерологія. — 2014. — № 2. — С. 133—138.
5.    Степанов Ю. М., Гравіровська Н. Г. Динаміка захворюваності та поширеності основних хвороб органів травлення в Україні за 5 останніх років // Гастроентерологія: міжвід. зб. — Дніпро: Журфонд, 2012. — Вип. 46. — С. 3—12.
6.    Циммерман Я. С. Клиническая гастроэнтерология: Руководство. Библиотека врача-специалиста. — M.: Гэотар-Медиа, 2009. — С. 416.
7.    Chiba T., Kato K., Masuda T. et al. Clinicopathological features of gastric adenocarcinoma of the fundic gland (chief cell predominant type) by retrospective and prospective analyses of endoscopic findings // Dig. Endosc. — 2016. — Vol. 28 (7). — P. 722 — 730.
8.    Correa P. The biological model of gastric carcinogenesis // IARC SciPubl. — 2004. — Р. 301 — 310.
9.    Hattori N., Ushijima T. Epigenetic impact of infection on carcinogenesis: mechanisms and applications // Genome Medicine. — 2016. — N 8. — P. 10.
10.    Hunt R. H., Camilleri M., Crowe S. E. et al. The stomach in health and disease // Gut. — 2015. — Vol. 64 (10). — Р. 1650—1668.
11.    Kato C., Sugiyama T. Diagnosis for Helicobacter pylori infection // Nihon Shokakibyo Gakkai Zasshi. — 2015. — Vol. 112 (6). — P. 994 — 999.
12.    Kato T., Motoyama H., Akiyama N. Helicobacter pylori infection in gastric remnant cancer after gastrectomy // Nippon Rinsho. — 2003. — Vol. 61, N 1. — P. 30 — 35.
13.    Kitamura Y., Yoshihara M., Ito M. et al. Diagnosis of Helicobacter pylori-induced gastritis by serum pepsinogen levels // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2015. — Vol. 30 (10). — P. 1473 — 1477.
14.    Lee S. Y. Endoscopic gastritis, serum pepsinogen assay, and Helicobacter pylori infection // Korean J. Intern. Med. — 2016. — Vol. 31 (5). — P. 835 — 844.
15.    Sougleri I. S., Papadakos K. S., Zadik M. P. et al. Helicobacter pylori caga protein induces factors involved in the epithelial to mesenchymal transition (EMT) in infected gastric epithelial cells in an EPIYA-phosphorylation-dependent manner// FEBS J. — 2016. — Vol. 283 (2). — P. 206 — 220.
16.    Vere C. C., Cazacu S., Comanescu V. et al. Endoscopical and histological features in bile reflux gastritis // Rom J. Morphol. Embryol. — 2005. — Vol. 46, N 4. — P. 269 — 274.
17.    Zagari R. M., Romano M., Ojetti V. et al. Guidelines for the management of Helicobacter pylori infection in Italy: The III Working Group Consensus Report 2015 // Dig. Liver Dis. — 2015. — P. 378 — 383.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

5. Оригінальні дослідження

 

Можливості використання лужних мінеральних вод у лікуванні хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки

Н. В. Драгомирецька, І. Б. Заболотна, Г. М. Іжа, Н. О. Шевченко

ДУ «Український науково-дослідний інститут медичної реабілітації та курортології МОЗ України», Одеса

Мета — вивчити ефективність борної вуглекислої гідрокарбонатно-натрієвої мінеральної води середньої мінералізації у лікуванні хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП).
Матеріали та методи. Під спостереженням перебували 60 хворих на НАЖХП із супутньою патологією органів травлення, з них 45,00 % пацієнтів мали неалкогольний стеатогепатит мінімального ступеня активності, решта — неалкогольний стеатоз печінки. Серед пацієнтів переважали жінки. Середній вік пацієнтів — (54,56 ± 3,04) року. Всім пацієнтам проведено загальноприйняті клінічні, лабораторні та інструментальні дослідження. У дослідження не залучали пацієнтів з вірусним та алкогольним гепатитом, автоімунними та спадковими захворюваннями печінки. Пацієнтів розподілили на дві групи: основну — 30 осіб, які у комплексі курортного лікування (дієтотерапія, режим фізичних навантажень) отримували досліджувану мінеральну воду протягом 1 міс, та контрольну — 30 осіб, які отримували лише дієтотерапію та режим фізичних навантажень протягом 1 міс. У дослідженні використано анамнестичний, вітальний, клінічний, параклінічні (дослідження загальноклінічних, біохімічних та імуноферментних показників крові, ультрасонографічне дослідження органів черевної порожнини), статистичні методи.
Результати. Встановлено поліпшення клінічного перебігу НАЖХП і супутньої патології органів травлення під впливом мінеральної води. Доведено позитивний вплив на ліпідний обмін (р < 0,05), зменшення інсулінорезистентності (р < 0,05), поліпшення толерантності до вуглеводів (р < 0,05).
Висновки. Питний курсовий прийом середньомінералізованої вуглекислої борної гідрокарбонатно-натрієвої мінеральної води можна рекомендувати для корекції вуглеводного обміну, а саме інсулінорезистентності та порушеної толерантності до глюкози у хворих на НАЖХП.

Ключові слова: неалкогольна жирова хвороба печінки, неалкогольний стеатогепатит, лужна мінеральна вода, інсулінорезистентність, вуглеводний обмін.

Список літератури:  
1.    Бабак О. Я., Колесникова Е. В., Сытник К. А., Куринная Е. Г. Профилактические мероприятия при неалкогольной жировой болезни печени: существует ли способ снизить риск развития заболевания? // Сучасна гастроентерол. — 2013. — № 5. — С. 112 — 117.
2.    Ботвинева Л. А., Никитин Е. Н., Мельникова Л. Н., Акаева Е. А. Питьевые минеральные воды и диета с повышенным содержанием пищевых волокон в лечении больных сахарным диабетом 2 типа // Вопр. курортологии, физио­терапии и лечебной физической культуры. — 2010. — № 2. — С. 13 — 16.
3.    Герасименко Ю. А., Бритов А. И., Чхеидзе А. П., Герасименко М. Ю. Сравнительная эффективность питьевых минеральных вод у больных сахарным диабетом 2 типа в санаторно-курортном лечении // Физиотерапия, бальнеология, реабилитация. — 2006. — № 2. — С. 29 — 32.
4.    Демченко В. П., Ефименко Н. В., Федорова Т. Е. и др. Эффективность курортной терапии с применением питьевых минеральных вод ессентукского типа при лечении метаболических поражений печени у больных сахарным диабетом 2-го типа // Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. — 2013. — № 6. — С. 50 — 51.
5.    Ефименко Н. В. Механизмы действия питьевых минеральных вод и их роль в курортной гастроэнтерологии // Курортная медицина. — 2015. — № 3. — С. 2 — 7.
6.    Ефименко Н. В., Кайсинова А. С., Мерцаева З. В. и др. Минеральные воды в реабилитации больных с неалкогольными поражениями печени на стационарном этапе // Вопр. курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. — 2012. — № 1. — С. 17 — 20.
7.    Мінеральні води України / За ред. Е. О. Колесника, К. Д Бабова. — К.: Купріянова, 2005. — 576 с.
8.    Міщук В. Г., Міщук А. В., Диба С. Г. та ін. Ефективність реабілітаційного лікування хворих на цукровий діабет 2 типу та його вплив на показники ліпідного спектру крові і функціональний стан печінки // Медична реабілітація, курортологія та фізіотерапія. — 2014. — № 1. — С. 23 — 27.
9.    Леончук А. Л., Меркулова Г. А. Коррекция дислипидемии у больных ИБС при санаторно-курортном лечении // Вопр. курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. — 2012. — № 4. — С. 8 — 9.
10.    Основи курортології: Посібник для студентів та лікарів / За ред. М. В. Лободи, Е. О. Колесника. — К.: Видавець Купріянова О. О., 2003. — 512 с.
11.    Особенности биологического действия минеральных вод различной минерализации. — К.: КИМ, 2009. — 60 с.
12.    Передерий В. Г., Ткач С. М. Практическая гастроэнтерология: Рук-во для врачей. — Винница: СПД Каштелянов А. И., 2011. — 776 с.
13.    Федорова Т. Е., Ефименко Н. В., Кайсинова А. С. Курортная терапия неалкогольной жировой болезни печени с применением питьевых минеральных вод ессентукского типа // Вопр. курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. — 2012. — № 6. — С. 21 — 23.
14.    Физиотерапия и курортология / Под ред. В. М. Боголюбова. Кн. I. — М.: Бионом, 2008. — 408 с.
15.    Фролков В. К., Михайлюк О. В. Природные и физические факторы в коррекции обмена веществ у пациентов с метаболическим синдромом // Физиотерапия, бальнео­логия и реабилитация. — 2014. — № 4. — С. 11 — 14.
16.    Харченко Н. В., Фадеенко Г. Д., Скрипник И. Н., Куринная Е. Г. Материалы международного конгресса по ­изучению заболеваний печени Европейской ассоциации по изучению печени // Сучасна гастроентерол. — 2014. — № 3. — С. 107—112.
17.    Чавдар Ф. Н., Ковалева Ю. В., Маслов А. П. и др. Влияние краткосрочной терапии розувастатином на показатели липидного обмена у больных ишемической болезнью сердца // Фарматека. — 2014. — № 16. — С. 23 — 26.
18.    Byrne C. D., Targher G. NAFLD: a multisystem disease //
J. Hepatol. — 2015. — Vol. 62. — P. 47 — 64.
19.    Mili S., Stimac D. Nonalcoholic fatty liver disease/steatohepatitis: epidemiology, pathogenesis, clinical presentation, treatment // Dig. Dis. — 2012. — Vol. 30 (2). — P. 158 — 162.
20.    Nouredding M., Mato J. M., Lu S. C. Nonalcoholic fatty liver disease: Update on pathogenesis, diagnosis, treatment and the role of S-adenosylmethionine // Exp. Biol. Med. — 2015. — Vol. 240 (6). — P. 809 — 820.
21.    Pastori D., Polimeni I., Baratta F. et al. The efficacy and safety of statins for the treatment of nonalcoholic fatty liver disease // Dig. Liv. Dis. — 2015. — Vol. 47. — P. 4 — 11.

Інше: Драгомирецька Наталія Володимирівна, д. мед. н., проф., гол. наук. співр., керівник відділу медичної реабілітації
65016, м. Одеса, вул. Рєпіна, 7
Тел. (48) 234-49-00

Стаття надійшла до редакції 25 жовтня 2016 р.

 

Возможности использования щелочных минеральных вод в лечении больных с неалкогольной жировой болезнью печени

Н. В. Драгомирецкая, И. Б. Заболотная, А. Н. Ижа, Н. А. Шевченко

ГУ «Украинский научно-исследовательский институт медицинской
реабилитации и курортологии МЗ Украины», Одесса

Цель — изучить эффективность борной углекислой гидрокарбонатно-натриевой минеральной воды средней минерализации в лечении пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП).
Материалы и методы. Под наблюдением находились 60 больных НАЖБП с сопутствующей патологией органов пищеварения, из них 45,00 % пациентов имели неалкогольный стеатогепатит минимальной степени активности, остальные — неалкогольный стеатоз печени. Среди пациентов преобладали женщины. Средний возраст пациентов — (54,56 ± 3,04) года. Всем пациентам проведены общепринятые клинические, лабораторные и инструментальные исследования. В исследование не включали пациентов с вирусным и алкогольным гепатитом, аутоиммунными и наследственными заболеваниями печени. Пациентов распределили на две группы: основную — 30 лиц, которые в комплексе курортного лечения (диетотерапия, режим физических нагрузок) получали исследуемую минеральную воду в течение 1 мес, и контрольную — 30 лиц, которые получали только диетическое сопровождение и физические упражнения в течение 1 мес. В исследовании использовали анамнестический, витальный, клинический, параклинические (исследование общеклинических, биохимических и иммуноферментных показателей крови, ультрасонографическое исследование органов пищеварения), статис­тические методы.
Результаты. Установлено улучшение клинического течения НАЖБП и сопутствующей патологии органов пищеварения под влиянием минеральной воды. Доказано положительное влияние на липидный обмен (р < 0,05), уменьшение инсулинорезистентности (р < 0,05), улучшение толерантности к углеводам (р < 0,05).
Выводы. Питьевой курсовой прием среднеминерализованной углекислой борной гидрокарбонатно-натриевой минеральной воды может быть рекомендован для коррекции углеводного обмена, а именно инсулинорезистентности и нарушенной толерантности к углеводам у больных НАЖХП.

Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени, неалкогольный стеатогепатит, щелочная минеральная вода, инсулинорезистентность, углеводный обмен.

Список литературы:  
1.    Бабак О. Я., Колесникова Е. В., Сытник К. А., Куринная Е. Г. Профилактические мероприятия при неалкогольной жировой болезни печени: существует ли способ снизить риск развития заболевания? // Сучасна гастроентерол. — 2013. — № 5. — С. 112 — 117.
2.    Ботвинева Л. А., Никитин Е. Н., Мельникова Л. Н., Акаева Е. А. Питьевые минеральные воды и диета с повышенным содержанием пищевых волокон в лечении больных сахарным диабетом 2 типа // Вопр. курортологии, физио­терапии и лечебной физической культуры. — 2010. — № 2. — С. 13 — 16.
3.    Герасименко Ю. А., Бритов А. И., Чхеидзе А. П., Герасименко М. Ю. Сравнительная эффективность питьевых минеральных вод у больных сахарным диабетом 2 типа в санаторно-курортном лечении // Физиотерапия, бальнеология, реабилитация. — 2006. — № 2. — С. 29 — 32.
4.    Демченко В. П., Ефименко Н. В., Федорова Т. Е. и др. Эффективность курортной терапии с применением питьевых минеральных вод ессентукского типа при лечении метаболических поражений печени у больных сахарным диабетом 2-го типа // Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. — 2013. — № 6. — С. 50 — 51.
5.    Ефименко Н. В. Механизмы действия питьевых минеральных вод и их роль в курортной гастроэнтерологии // Курортная медицина. — 2015. — № 3. — С. 2 — 7.
6.    Ефименко Н. В., Кайсинова А. С., Мерцаева З. В. и др. Минеральные воды в реабилитации больных с неалкогольными поражениями печени на стационарном этапе // Вопр. курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. — 2012. — № 1. — С. 17 — 20.
7.    Мінеральні води України / За ред. Е. О. Колесника, К. Д Бабова. — К.: Купріянова, 2005. — 576 с.
8.    Міщук В. Г., Міщук А. В., Диба С. Г. та ін. Ефективність реабілітаційного лікування хворих на цукровий діабет 2 типу та його вплив на показники ліпідного спектру крові і функціональний стан печінки // Медична реабілітація, курортологія та фізіотерапія. — 2014. — № 1. — С. 23 — 27.
9.    Леончук А. Л., Меркулова Г. А. Коррекция дислипидемии у больных ИБС при санаторно-курортном лечении // Вопр. курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. — 2012. — № 4. — С. 8 — 9.
10.    Основи курортології: Посібник для студентів та лікарів / За ред. М. В. Лободи, Е. О. Колесника. — К.: Видавець Купріянова О. О., 2003. — 512 с.
11.    Особенности биологического действия минеральных вод различной минерализации. — К.: КИМ, 2009. — 60 с.
12.    Передерий В. Г., Ткач С. М. Практическая гастроэнтерология: Рук-во для врачей. — Винница: СПД Каштелянов А. И., 2011. — 776 с.
13.    Федорова Т. Е., Ефименко Н. В., Кайсинова А. С. Курортная терапия неалкогольной жировой болезни печени с применением питьевых минеральных вод ессентукского типа // Вопр. курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры. — 2012. — № 6. — С. 21 — 23.
14.    Физиотерапия и курортология / Под ред. В. М. Боголюбова. Кн. I. — М.: Бионом, 2008. — 408 с.
15.    Фролков В. К., Михайлюк О. В. Природные и физические факторы в коррекции обмена веществ у пациентов с метаболическим синдромом // Физиотерапия, бальнео­логия и реабилитация. — 2014. — № 4. — С. 11 — 14.
16.    Харченко Н. В., Фадеенко Г. Д., Скрипник И. Н., Куринная Е. Г. Материалы международного конгресса по ­изучению заболеваний печени Европейской ассоциации по изучению печени // Сучасна гастроентерол. — 2014. — № 3. — С. 107—112.
17.    Чавдар Ф. Н., Ковалева Ю. В., Маслов А. П. и др. Влияние краткосрочной терапии розувастатином на показатели липидного обмена у больных ишемической болезнью сердца // Фарматека. — 2014. — № 16. — С. 23 — 26.
18.    Byrne C. D., Targher G. NAFLD: a multisystem disease //
J. Hepatol. — 2015. — Vol. 62. — P. 47 — 64.
19.    Mili S., Stimac D. Nonalcoholic fatty liver disease/steatohepatitis: epidemiology, pathogenesis, clinical presentation, treatment // Dig. Dis. — 2012. — Vol. 30 (2). — P. 158 — 162.
20.    Nouredding M., Mato J. M., Lu S. C. Nonalcoholic fatty liver disease: Update on pathogenesis, diagnosis, treatment and the role of S-adenosylmethionine // Exp. Biol. Med. — 2015. — Vol. 240 (6). — P. 809 — 820.
21.    Pastori D., Polimeni I., Baratta F. et al. The efficacy and safety of statins for the treatment of nonalcoholic fatty liver disease // Dig. Liv. Dis. — 2015. — Vol. 47. — P. 4 — 11.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

6. Оригінальні дослідження

 

Фактори ризику печінкової енцефалопатії у пацієнтів з гепатобіліарною патологією

К. О. Пісоцька

ДУ «Інститут неврології, психіатрії, наркології НАМН України», Харків

Мета — визначити чинники ризику розвитку печінкової енцефалопатії (ПЕ) у пацієнтів з гепатобіліарною патологією (ГБП).
Матеріали та методи. Оцінено показники маркерів цитолізу (аланінамінотрансфераза, аспартатамінотрансфераза), холестазу (γ-глутамілтранспептидаза, лужна фосфатаза, загальний білірубін) і синтетичної активності печінки (альбумін, протромбіновий індекс) у 71 пацієнта з ГБП (серед яких 32 пацієнти з ПЕ).
Результати. Результати засвідчили, що найбільш значущим серед досліджених біохімічних маркерів ГБП, з точки зору ризику розвитку ПЕ, є саме загальний білірубін. Порушення синтетичної функції печінки, про яку свідчить рівень альбуміну і протромбіновий індекс, також може вносити внесок у розвиток ПЕ, оскільки зниження концентрації альбуміну призводить до зростання вільного білірубіну в крові, небезпека якого зумовлена високою токсичністю.
Висновки. Зв’язок типу і тяжкості ГБП з ризиком розвитку ПЕ зумовлені характерним для них вмістом загального білірубіну, який відображає тяжкість холестазу, і концентрацією альбуміну, що відображає ступінь порушення синтетичної функції печінки. Вміст загального білірубіну і альбуміну в крові тісно пов’язаний з ПЕ (р <0,001): концентрація загального білірубіну понад 68 мкмоль/л підвищує відносний ризик ПЕ в 2,5 разу (95 % ДІ 1,86 — 3,37), а концентрація альбуміну менше 35 г/л — в 2,37 разу (95 % ДІ 1,46—3,84).

Ключові слова: гепатобіліарна патологія, печінкова енцефалопатія, фактори ризику.

Список літератури:  
1.    Ивашкин В. Т., Маевская М. В., Федосьина Е. А. Лечение осложнений цирроза печени: Методические рекомендации для врачей. — М.: Литтерра, 2011.
2.    Ивашкин В. Т., Маевская М. В., Павлов Ч. С. и др. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол. колопроктол. — 2016. — № 26 (4). — С. 71 — 102.
3.    Звягинцева Т. Д., Глущенко С. В. Хроническое диффузное заболевание печени: патогенетические подходы к лечению // Здоров’я України. — 2010. — № 1. — С. 46 — 47.
4.    Щербиніна М. Б., Скирта І. Ю., Буренко А. М. Біліарна патологія: камінь спотикання на рівній дорозі сучасної гастроентерології // Здоров’я України. — 2010. — № 1. — С. 18 — 19.
5.    Lookwood A. H. Hepatic Encephalopathy. In: Neurology and General Medicine / Ed. by M. J.Aminoff. — 4th ed. — Philadeiphia, 2008. — P. 265 — 279.
6.    Pagana K. D., Pagana T. J. Mosby’s manual of diagnostic
and laboratory test. — St. Louis: Elsevier Inc., 2010. —
1245 p.

Інше: Пісоцька Ксенія Олегівна, мол. наук. співр. відділу нейроінфекцій та розсіяного склерозу
Е-mail: kseniyapesock@gmail.com

Стаття надійшла до редакції 18 листопада 2016 р.

 

Факторы риска печеночной энцефалопатии у пациентов с гепатобилиарной патологией

К. О. Песоцкая

ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии НАМН Украины», Харьков

Цель — определить факторы риска развития печеночной энцефалопатии (ПЭ) у пациентов с гепатобилиарной патологией (ГБП).
Материалы и методы. Оценены показатели маркеров цитолиза (аланинаминотрансфераза, аспартат­аминотрансфераза), холестаза (γ-глутамилтранспептидаза, щелочная фосфатаза, общий билирубин) и синтетической активности печени (альбумин, протромбиновый индекс) у 71 пациента с ГБП (из них 32 пациента с ПЭ).
Результаты. Результаты продемонстрировали, что наиболее значимым среди исследованных биохимических маркеров ГБП, с точки зрения риска развития ПЭ, является именно общий билирубин. Нарушение синтетической функции печени, о которой свидетельствует уровень альбумина и протромбиновый индекс, также может вносить вклад в развитие ПЭ, поскольку снижение концентрации альбумина приводит к росту свободного билирубина в крови, опасность которого обусловлена высокой токсичностью.
Выводы. Связь типа и тяжести ГБП с риском развития ПЭ обусловлены характерным для них содержанием общего билирубина, отражающим тяжесть холестаза, и концентрацией альбумина, отражающей степень нарушения синтетической функции печени. Содержание общего билирубина и альбумина в крови тесно связаны с ПЭ (р < 0,001): концентрация общего билирубина более 68 мкмоль/л повышает относительный риск ПЭ в 2,5 раза (95 % ДИ 1,86 — 3,37), а концентрация альбумина менее 35 г/л — в 2,37 раза (95 % ДИ 1,46 — 3,84).

Ключевые слова: гепатобилиарная патология, печеночная энцефалопатия, факторы риска.

Список литературы:  
1.    Ивашкин В. Т., Маевская М. В., Федосьина Е. А. Лечение осложнений цирроза печени: Методические рекомендации для врачей. — М.: Литтерра, 2011.
2.    Ивашкин В. Т., Маевская М. В., Павлов Ч. С. и др. Клинические рекомендации Российского общества по изучению печени и Российской гастроэнтерологической ассоциации по лечению осложнений цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол. колопроктол. — 2016. — № 26 (4). — С. 71 — 102.
3.    Звягинцева Т. Д., Глущенко С. В. Хроническое диффузное заболевание печени: патогенетические подходы к лечению // Здоров’я України. — 2010. — № 1. — С. 46 — 47.
4.    Щербиніна М. Б., Скирта І. Ю., Буренко А. М. Біліарна патологія: камінь спотикання на рівній дорозі сучасної гастроентерології // Здоров’я України. — 2010. — № 1. — С. 18 — 19.
5.    Lookwood A. H. Hepatic Encephalopathy. In: Neurology and General Medicine / Ed. by M. J.Aminoff. — 4th ed. — Philadeiphia, 2008. — P. 265 — 279.
6.    Pagana K. D., Pagana T. J. Mosby’s manual of diagnostic
and laboratory test. — St. Louis: Elsevier Inc., 2010. —
1245 p.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Російська

7. Оригінальні дослідження

 

Спосіб корекції харчової поведінки у хворих з кардіометаболічним ризиком

Я. В. Нікіфорова, М. М. Вовченко, О. О. Буряковська

ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

Мета — підвищити ефективність немедикаментозного лікування хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) з вісцеральним ожирінням на тлі гіпертонічної хвороби (ГХ) І — ІІ стадії шляхом призначення оптимальних схем індивідуально розробленого на підставі нутрігенетичного дослідження раціонального харчування з урахуванням особливостей харчової поведінки (ХП), базового обміну та фізичної активності (ФА).
Матеріали та методи. Обстежено 84 хворих (середній вік — (53,0 ± 0,8) року) на НАЖХП з вісцеральним ожирінням на тлі ГХ І — ІІ стадії, які перебували на лікуванні в ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України». Усі хворі (n = 84) мали медикаментозно контрольовану ГХ. До конт­рольної групи залучено 30 практично здорових осіб, реципрокних за гендерною та віковою характеристикою. Вивчено типи ХП за опитувальником DEBQ, фактичне харчування — за допомогою розроб­леного опитувальника та аналізу тижневого харчового щоденника. Проведено нутрігенетичне дослід­ження. Хворим виконували стандартні антропометричні вимірювання, моніторинг складу тіла, ультразвукове дослідження органів черевної порожнини та серця, комп’ютерну томографію органів черевної порожнини та добове моніторування артеріального тиску. Розраховували індекс вісцерального ожиріння (ІВО) та індекс відношення площі вісцеральної жирової тканини (ВЖТ) до площі підшкірної абдомінальної жирової тканини (ПЖТ). Оцінювали показники вуглеводного, ліпідного обміну, урикемії. Хворих розподілили на дві групи: 1-ша група (n = 42) отримувала стандартне немедикаментозне лікування НАЖХП згідно з наказом МОЗ України № 826 з додатковим призначенням індивідуально розробленого раціонального харчування; 2-га група — лише стандартне немедикаментозне лікування. Тривалість спостереження — 12 міс.
Результати. Через 6 міс у пацієнтів 1-ї групи відзначено статистично значущі (р < 0,05) зміни основних антропометричних показників: маса тіла знизилася на 10,8 % (10,1; 11,2), індекс маси тіла — на 10,2 % (10,0; 10,6), обвід талії — на 8,9 % (8,6; 9,1), ВЖТ — до 8,0 % (6,0; 9,0), ВЖТ/ПЖТ до 0,46 (0,40; 0,52), ІВО — до 1,7 (1,3; 2,4). Через 12 міс усі хворі 1-ї групи досягли цільових рівнів поступового зниження маси тіла (7 — 10 %) та її стабілізації. При контрольному анкетуванні за опитувальником DEBQ у хворих 1-ї групи не виявлено порушень ХП. Досягнуто 100 % комплаєнтності як до виконання рекомендацій щодо модифікації способу життя, так і до лікування в цілому. У хворих 2-ї групи через 12 міс не виявлено статистично значущих змін відповідних показників.
Висновки. Досягти підвищення ефективності немедикаментозного лікування хворих на НАЖХП з вісцеральним ожирінням на тлі ГХ І — ІІ стадії можна шляхом корекції порушень ХП та призначення оптимальних схем індивідуально розробленого на підставі нутрігенетичного дослідження раціонального харчування з урахуванням особливостей ХП, базового обміну та ФА.

Ключові слова: харчова поведінка, неалкогольна жирова хвороба печінки, гіпертонічна хвороба, вісцеральна жирова тканина, індекс вісцерального ожиріння.

Список літератури:  
1.    Вознесенская Т. Г. Расстройства пищевого поведения при ожирении и их коррекция // Фарматека. — 2014. — № 12. — С. 91 — 94.
2.    Ивашкин Т. В. Диагностика и течение неалкогольной жировой болезни печени: Методические рекомендации для врачей. — М., 2015.
3.    Романова М. М. Особенности фактического питания и пищевого статуса разных групп населения по данным посещений Центров здоровья // Вопр. детской диетол. — 2013. — № 1. — С. 15 — 18.
4.    Соловьева А. В. Факторы риска формирования нарушений пищевого поведения у лиц с избыточной массой тела и ожирением // Мед. альманах. — 2013. — № 6 (30). — С. 178 — 180.
5.    Abraham T. M., Pedley A., Massaro J. M. et al. Association between visceral and subcutaneous adipose depots and incident cardiovascular disease risk factors // Circulation. — 2015. — Vol. 132 (17). — Р. 1639 — 1647.
6.    Amato M. C., Giordano C., Galia M. et al. Visceral adiposity index. A reliable indicator of visceral fat function associated with cardiometabolic risk // Diab. Care. — 2010. — Vol. 33 (4). — P. 920 — 922.
7.    Azagba S., Sharaf M. F. Eating Behavior and Obesity in Canada // J. Prim. Care Com. Health. — 2012. — Vol. 3, N 1. — P. 57 — 64.
8.    European Association for the Study of the Liver et al. EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease // Obesity facts. — 2016. — Vol. 9, N 2. — P. 65 — 90.
9.    Goldschmidt A. B., Crosby R. D., Engel S. G. et al. Affect and eating behavior in obese adults with and without elevated depression symptoms // J. Eat. Disord. — 2013. — doi: 10.1002/eat.22188.
10.    Lee H. A., Lee W. K., Kong K. A. et al. The effect of eating behavior on being overweight or obese during preadolescence // J. Prev. Med. Public Health. — 2011. — N 44 (5). — Р. 226 — 233.
11.    Lee J., Pedley A., Hoffmann U. et al. Association of changes in abdominal fat quantity and quality with incident cardiovascular disease risk factors // J. Am. Coll. Cardiol. — 2016. — Vol. 68 (14). — Р. 1509 — 1521.
12.    Lindi V. I., Uusitupa M. I., Lindstrom J. et al. Association of the Pro12Ala polymorphism in the PPAR-gamma 2 gene with 3-year incidence of type 2 diabetes and body weight change in the Finnish Diabetes Prevention Study // Diabetes. — 2002. — Vol. 51. — Р. 2581 — 2586.
13.    Musso G. et al. Nonalcoholic steatohepatitis versus steatosis: Adipose tissue insulin resistance and dysfunctional response to fat ingestion predict liver injury and altered glucose and lipoprotein metabolism // Hepatology. — 2012. — Vol. 56 (3). — P. 933 — 942.
14.    Musso G. The Finnish Diabetes Risk Score (FINDRISC) and other non-invasive scores for screening of hepatic steatosis and associated cardiometabolic risk // Ann. Med. — 2011. — Vol. 43 (6). — P. 413 — 417.
15.    Neeland I., de Lemos J. Time to retire the BMI? Evaluating abdominal adipose tissue imaging as novel cardiovascular risk biomarker // J. Am. Coll. Cardiol. — 2016. — Vol. 68 (14). — P. 1522 — 1524.
16.    Promrat K., Kleiner D. E. Eating behavior on being overweight or obese during preadolescence // J. Prev. Med. Public Health. — 2010. — N 40 (5). — Р. 226 — 233.
17.    Tarantino G., Musso G. Non-alcoholic fatty liver, diet and gut microbiota // EXCLI J. — 2014. — Vol. 13. — P. 461 — 490.
18.    Zheng-Jie Xu, Jian-Gao Fan, Xiao-Dong Ding et al. Characterization of high-fat, diet-induced, non-alcoholic steatohepatitis with fibrosis in rats // Digestive Diseases and Sciences. — 2010. — Vol. 55 (4). — P. 931 — 940.

Інше: Нікіфорова Яна Василівна, мол. наук. співр. відділу вивчення захворювань органів травлення
та їх коморбідності з неінфекційними захворюваннями
Е-mail: dr.jana@mail.ru

Стаття надійшла до редакції 17 листопада 2016 р.

 

Способ коррекции пищевого поведения у больных с кардиометаболическим риском

Я. В. Никифорова, М. Н. Вовченко, А. А. Буряковская

ГУ «Национальный институт терапии имени Л. Т. Малой НАМН Украины», Харьков

Цель — повысить эффективность немедикаментозного лечения больных неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) с висцеральным ожирением на фоне гипертонической болезни (ГБ) I — II стадии путем назначения оптимальных схем индивидуально разработанного на основе нутригенетического исследования рационального питания с учетом особенностей пищевого поведения (ПП), базового обмена и физической активности (ФА).
Материалы и методы. Обследовано 84 больных (средний возраст — (53,0 ± 0,8) года) НАЖБП с висцеральным ожирением на фоне ГБ I — II стадии, находившихся на лечении в ГУ «Национальный институт терапии имени Л. Т. Малой НАМН Украины». Все больные (n = 84) имели медикаментозно контролируемую ГБ. Контрольную группу составили 30 практически здоровых лиц, реципрокных по гендерным и возрастным характеристикам. Изучены типы ПП с помощью опросника DEBQ, фактическое питание — с помощью разработанного опросника и анализа недельного пищевого дневника. Проведено нутригенетическое исследование. Больным проводили стандартные антропометрические измерения, мониторинг состава тела, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и сердца, компьютерную томографию органов брюшной полости и суточное мониторирование артериального давления. Рассчитывали индекс висцерального ожирения (ИВО) и индекс отношения площади висцеральной жировой ткани (ВЖТ) и площади подкожной абдоминальной жировой ткани (ПЖТ) (ВЖТ/ПЖТ). Оценивали показатели углеводного, липидного обмена, урикемии. Больные были распределены на две группы: 1-я группа (n = 42) получала стандартное немедикаментозное лечение НАЖБП согласно приказу МЗ Украины № 826 с дополнительным назначением индивидуально разработанного рационального питания, 2 группа — только стандартное немедикаментозное лечение. Продолжительность наблюдения составила 12 мес.
Результаты. Через 6 мес у пациентов 1-й группы отмечены статистически значимые (р < 0,05) изменения основных антропометрических показателей: масса тела снизилась на 10,8 % (10,1; 11,2), индекс массы тела — на 10,2 % (10,0; 10,6), окружность талии — на 8,9 % (8,6; 9,1), ВЖТ — до 8,0 % (6,0; 9,0) %, ВЖТ/ПЖТ — до 0,46 (0,40; 0,52), ИВО — до 1,7 (1,3; 2,4). Через 12 мес все больные 1-й группы достигли целевых уровней постепенного снижения массы тела (7 — 10 %) и его стабилизации. При контрольном анкетировании по опроснику DEBQ у пациентов І группы не выявлено нарушений ПП. Достигнуто 100 % комплаентности как к выполнению рекомендаций по модификации образа жизни, так и к лечению в целом. У больных 2-й группы через 12 мес не выявлено статистически значимых изменений соответствующих показателей.
Выводы. Добиться повышения эффективности немедикаментозного лечения у больных НАЖБП с висцеральным ожирением на фоне ГБ І — II стадии можно путем коррекции нарушений ПП и назначения оптимальных схем индивидуально разработанного на основе нутригенетического исследования рацио­нального питания с учетом особенностей ПП, базового обмена и ФА.

Ключевые слова: пищевое поведение, неалкогольная жировая болезнь печени, гипертоническая болезнь, висцеральная жировая ткань, индекс висцерального ожирения.

Список литературы:  
1.    Вознесенская Т. Г. Расстройства пищевого поведения при ожирении и их коррекция // Фарматека. — 2014. — № 12. — С. 91 — 94.
2.    Ивашкин Т. В. Диагностика и течение неалкогольной жировой болезни печени: Методические рекомендации для врачей. — М., 2015.
3.    Романова М. М. Особенности фактического питания и пищевого статуса разных групп населения по данным посещений Центров здоровья // Вопр. детской диетол. — 2013. — № 1. — С. 15 — 18.
4.    Соловьева А. В. Факторы риска формирования нарушений пищевого поведения у лиц с избыточной массой тела и ожирением // Мед. альманах. — 2013. — № 6 (30). — С. 178 — 180.
5.    Abraham T. M., Pedley A., Massaro J. M. et al. Association between visceral and subcutaneous adipose depots and incident cardiovascular disease risk factors // Circulation. — 2015. — Vol. 132 (17). — Р. 1639 — 1647.
6.    Amato M. C., Giordano C., Galia M. et al. Visceral adiposity index. A reliable indicator of visceral fat function associated with cardiometabolic risk // Diab. Care. — 2010. — Vol. 33 (4). — P. 920 — 922.
7.    Azagba S., Sharaf M. F. Eating Behavior and Obesity in Canada // J. Prim. Care Com. Health. — 2012. — Vol. 3, N 1. — P. 57 — 64.
8.    European Association for the Study of the Liver et al. EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease // Obesity facts. — 2016. — Vol. 9, N 2. — P. 65 — 90.
9.    Goldschmidt A. B., Crosby R. D., Engel S. G. et al. Affect and eating behavior in obese adults with and without elevated depression symptoms // J. Eat. Disord. — 2013. — doi: 10.1002/eat.22188.
10.    Lee H. A., Lee W. K., Kong K. A. et al. The effect of eating behavior on being overweight or obese during preadolescence // J. Prev. Med. Public Health. — 2011. — N 44 (5). — Р. 226 — 233.
11.    Lee J., Pedley A., Hoffmann U. et al. Association of changes in abdominal fat quantity and quality with incident cardiovascular disease risk factors // J. Am. Coll. Cardiol. — 2016. — Vol. 68 (14). — Р. 1509 — 1521.
12.    Lindi V. I., Uusitupa M. I., Lindstrom J. et al. Association of the Pro12Ala polymorphism in the PPAR-gamma 2 gene with 3-year incidence of type 2 diabetes and body weight change in the Finnish Diabetes Prevention Study // Diabetes. — 2002. — Vol. 51. — Р. 2581 — 2586.
13.    Musso G. et al. Nonalcoholic steatohepatitis versus steatosis: Adipose tissue insulin resistance and dysfunctional response to fat ingestion predict liver injury and altered glucose and lipoprotein metabolism // Hepatology. — 2012. — Vol. 56 (3). — P. 933 — 942.
14.    Musso G. The Finnish Diabetes Risk Score (FINDRISC) and other non-invasive scores for screening of hepatic steatosis and associated cardiometabolic risk // Ann. Med. — 2011. — Vol. 43 (6). — P. 413 — 417.
15.    Neeland I., de Lemos J. Time to retire the BMI? Evaluating abdominal adipose tissue imaging as novel cardiovascular risk biomarker // J. Am. Coll. Cardiol. — 2016. — Vol. 68 (14). — P. 1522 — 1524.
16.    Promrat K., Kleiner D. E. Eating behavior on being overweight or obese during preadolescence // J. Prev. Med. Public Health. — 2010. — N 40 (5). — Р. 226 — 233.
17.    Tarantino G., Musso G. Non-alcoholic fatty liver, diet and gut microbiota // EXCLI J. — 2014. — Vol. 13. — P. 461 — 490.
18.    Zheng-Jie Xu, Jian-Gao Fan, Xiao-Dong Ding et al. Characterization of high-fat, diet-induced, non-alcoholic steatohepatitis with fibrosis in rats // Digestive Diseases and Sciences. — 2010. — Vol. 55 (4). — P. 931 — 940.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

8. Оригінальні дослідження

 

Характеристика функціонального стану печінки у дітей з виразковим колітом

В. С. Березенко, О. М. Ткалик, М. Б. Диба

ДУ «Інститут педіатрії, акушерства і гінекології НАМН України», Київ

Мета — вивчити особливості функціонального стану печінки у дітей з виразковим колітом залежно від локалізації, активності та тривалості захворювання.
Матеріали та методи. Проаналізовано результати дослідження функціонального стану печінки в 110 дітей (64 (58 %) хлопчики і 46 (42 %) дівчаток) з виразковим колітом (ВК) віком від 3 до 18 років. Комплекс обстежень проведено згідно з наказом МОЗ України № 59 від 29.01.2013 р. та Second European evidence-based Consensus on the diagnosis and management of ulcerative colitis Defenitions and diagnosis (2012), активність захворювання визначали за допомогою педіатричного індексу активності ВК (Pediatric Ulcerative Colitis Activity Index (PUCAI)). Функціональний стан печінки досліджували за допомогою біохімічного аналізу крові та ультразвукового дослідження органів черевної порожнини. Для оцінки імуннозапального синдрому вивчали вміст γ-глобулінів, загального білка, IgG, тимолову пробу.
Результати. Встановлено, що порушення функціонального стану печінки мали 50 % дітей з ВК, з них 10 % мали встановлений діагноз (первинний склерозуючий холангіт — 4,5 %, автоімунний гепатит — 1,8 %, гранульоматозний гепатит — 0,9 %, стеатогепатит — 1,8 %, жовчнокам’яну хворобу — 0,9 %), у решти встановити етіологію підвищення печінкових проб не вдалося. Більшість (43,7 %) дітей мали змішаний варіант патологічних змін печінкових проб (цитоліз та холестаз). При тяжкій формі ВК підвищення рівня аланінамінотрансферази ≥ 40 та ≥ 30 ОД/л, аспартатамінотрансферази ≥ 40 та ≥ 30 ОД/л, γ-глутамілтрансферази, тимолової проби є статистично значущо вищим, ніж при середньотяжкому та легкому коліті (р < 0,05). При тотальному коліті підвищення рівня аланінамінотрансферази ≥ 40 ОД/л, аспартатамінотрансферази ≥ 40 ОД/л, γ-глутамілтрансферази, тимолової проби та γ-глобулінів виявляли статистично значущо частіше, ніж при лівобічній формі (р < 0,05). У перших 36 міс від встановлення діаг­нозу ВК частіше діагностовано цитолітичний синдром (р < 0,05). Установлено пряму кореляційну залежність показників цитолізу та імунозапального синдрому від активності ВК (за індексом PUCAI) та концент­рації фекального кальпротектину (р < 0,05).
Висновки. Порушення функціонального стану гепатобіліарної системи залежить від активності, поширеності та тривалості ВК. Діти з тяжкою формою ВК, тотальним ураженням товстого кишечника та тривалістю захворювання ≤ 36 міс мають найвищий ризик розвитку порушень функціонального стану печінки.

Ключові слова: функціональний стан печінки, діти, виразковий коліт, перебіг, тривалість хвороби.

Список літератури:  
1.    Bargiggia S., Maconi G., Elli M. Sonographicprevalenceofliversteatosisandbiliarytractstonesinpatientswithinflammatoryboweldisease: studyof 511 subjectsat a singlecenter // Clin. Gastroenterol. — 2003. — N 36. — Р. 417 — 420.
2.    Cappello M., Randazzo C., Bravata I. et al. Function test abnormalities in patients with inflammatory bowel diseases: a ­hospital-based survey // Clin. Med. Insights Gastroenterol. — 2014. — N 7. — Р. 25 — 31.
3.    Che-Yung Chao, Battat R., Al Khoury A. et al. Co-existence of non-alcoholic fatty liver disease and inflammatory bowel disease: a review article // World J. Gastroenterol. — 2016. — Vol. 22 (34). — P. 7727 — 7734.
4.    Clinical guideline Hepatitis B (chronic): full guideline DRAFT (January 2013). — National Institute for Health and Clinical Excellence. — Р. 1 — 40.
5.    Dignass A., Eliakim R., Magro F. Second European evidence-based Consensus on the diagnosis and management of ulcerative colitis: Definitions and diagnosis. — 2012. — http://dx.doi.org/10.1016/j.crohns.2012.09.003.
6.    Gisbert J. P., Luna M., González-Lama Y. et al. Liver injury in inflammatory bowel disease: long-term follow-up study of 786 patients // Inflamm. Bowel Dis. — 2007. — Vol. 13. — P. 1106 — 1114.
7.    Gizard E., Ford A. C., Bronowicki J. P. et al. Systematic review: the epidemiology of the hepatobiliary manifestations in patients with inflammatory bowel disease // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2014. — Vol. 40. — Р. 3 — 15.
8.    Kim H. Y., Kim C. W., Lee C. D. et al. Can «healthy» normal alanineaminotransferase levels identify the metabolically obese phenotype? Findings from the Kore anational health and nutrition examination survey 2008 — 2010 // Dig. Dis. Sci. — 2014. — Vol. 59 (6). — Р. 1330 — 1337.
9.    Mendes F. D., Levy C., Enders F. B. et al. Abnormal hepatic biochemistry esinpatients with inflammatory bowel disease // Am. J. Gastroenterol. — 2007. — Vol. 102. — Р. 344 — 350.
10.    Navaneethan U., Shen B Hepatopancreatobiliary manifestations and complications associated with inflammatory bowel disease // Inflamm. Bowel Dis. — 2010. — Vol. 16. — P. 1598 — 1619.
11.    Pusateri A. J., Kim S. et al. Incidence, pattern, and etiology of elevated liver enzymes in pediatric inflammatory bowel disease // JPGN. — 2015. — N 60 (5). — Р. 592 — 597.
12.    Rojas-Feria M., Castro M., Suárez E. et al. Hepatobiliary manifestations in inflammatory bowel disease: The gut, the drugs and the liver // World J. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 19 (42). — Р. 7327 — 7340.
13.    Sourianarayanane A., Garg G., Smith T. H. et al. Risk factors of non-alcoholic fatty liver disease in patients with inflammatory bowel disease // J. Crohns Colitis. — 2013. — N 7. — Р. 279 — 285.
14.    Zhengtao Liu, Shuping Que, Jing Xu. et al. Alanine aminotransferase-old biomarker and new concept: a review // Int. J. Med. Sci. — 2014. — N 11 (9). — Р. 925 — 935.

Інше: Березенко Валентина Сергіївна, д. мед. н., керівник відділення дитячої гепатології, вчений секретар Інституту педіатрії, акушерства і гінекології НАМН України
04050, м. Київ, вул. Платона Майбороды, 8. Тел. (44) 483-80-26

Стаття надійшла до редакції 21 листопада 2016 р.

 

Характеристика функционального состояния печени у детей с язвенным колитом

В. С. Березенко, Е. Н. Ткалик, М. Б. Диба

ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологии НАМН Украины», Киев

Цель — изучить особенности функционального состояния печени у детей с язвенным колитом в зависимости от локализации, активности и длительности заболевания.
Материалы и методы. Проанализированы результаты исследования функционального состояния печени у 110 детей (64 (58 %) мальчика и 46 (42 %) девочек) с язвенным колитом (ЯК) в возрасте от 3 до 18 лет. Комплекс обследований проведен согласно приказу МЗ Украины № 59 от 29.01.2013 г. и Second European evidence-based Consensus on the diagnosis and management of ulcerative colitis Defenitions and diagnosis (2012), активность заболевания определяли с помощью педиатрического индекса активности ЯК (Pediatric Ulcerative Colitis Activity Index (PUCAI)). Функциональное состояние печени исследовали с помощью биохимического анализа крови и ультразвукового исследования органов брюшной полости. Для оценки иммуновоспалительного синдрома изучали содержание γ-глобулинов, общего белка, IgG, тимоловую пробу.
Результати. Установлено, что нарушение функционального состояния печени имели 50 % детей с ЯК, из них 10 % имели установленный диагноз (первичный склерозирующий холангит — 4,5 %, аутоиммунный гепатит — 1,8 %, гранулематозный гепатит — 0,9 %, стеатогепатит — 1,8 %, желчнокаменную болезнь — 0,9 %), у остальных установить этиологию повышения печеночных проб не удалось. Большинство (43,7 %) детей имели смешанный вариант патологических изменений печеночных проб (цитолиз и холестаз). При тяжелой форме ЯК повышение уровня аланинаминотрансферазы ≥ 40 и ≥ 30 ЕД/л, аспартатаминотрансферазы ≥ 40 и ≥ 30 ЕД/л, γ-глутамилтрансферазы, тимоловой пробы статистически значимо выше, чем при среднетяжелом и легком колите (р < 0,05). При тотальном колите повышение уровня аланинаминотрансферазы ≥ 40 ЕД/л, аспартатаминотрансферазы  ≥ 40 ОД/л, γ-глутамилтранс­фе­ра­зы, тимоловой пробы и γ-глобулинов обнаруживали статистически значимо чаще, чем при левосторонней форме (р < 0,05). В первые 36 мес после установления диагноза ЯК чаще диагностировали цитолитический синдром (р < 0,05). Установлена прямая корреляционная зависимость показателей цитолиза и иммуновоспалительного синдрома от активности ЯК (PUCAI) и концентрации фекального кальпротектина (р < 0,05).
Выводы. Нарушение функционального состояния гепатобилиарной системы зависит от активности, распространенности и длительности ЯК. Дети с тяжелой формой ЯК, тотальным поражением толстого кишечника и длительностью заболевания ≤ 36 мес имеют наиболее высокий риск развития нарушений функционального состояния печени.

Ключевые слова: функциональное состояние печени, дети, язвенный колит, течение, длительность заболевания.

Список литературы:  
1.    Bargiggia S., Maconi G., Elli M. Sonographicprevalenceofliversteatosisandbiliarytractstonesinpatientswithinflammatoryboweldisease: studyof 511 subjectsat a singlecenter // Clin. Gastroenterol. — 2003. — N 36. — Р. 417 — 420.
2.    Cappello M., Randazzo C., Bravata I. et al. Function test abnormalities in patients with inflammatory bowel diseases: a ­hospital-based survey // Clin. Med. Insights Gastroenterol. — 2014. — N 7. — Р. 25 — 31.
3.    Che-Yung Chao, Battat R., Al Khoury A. et al. Co-existence of non-alcoholic fatty liver disease and inflammatory bowel disease: a review article // World J. Gastroenterol. — 2016. — Vol. 22 (34). — P. 7727 — 7734.
4.    Clinical guideline Hepatitis B (chronic): full guideline DRAFT (January 2013). — National Institute for Health and Clinical Excellence. — Р. 1 — 40.
5.    Dignass A., Eliakim R., Magro F. Second European evidence-based Consensus on the diagnosis and management of ulcerative colitis: Definitions and diagnosis. — 2012. — http://dx.doi.org/10.1016/j.crohns.2012.09.003.
6.    Gisbert J. P., Luna M., González-Lama Y. et al. Liver injury in inflammatory bowel disease: long-term follow-up study of 786 patients // Inflamm. Bowel Dis. — 2007. — Vol. 13. — P. 1106 — 1114.
7.    Gizard E., Ford A. C., Bronowicki J. P. et al. Systematic review: the epidemiology of the hepatobiliary manifestations in patients with inflammatory bowel disease // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2014. — Vol. 40. — Р. 3 — 15.
8.    Kim H. Y., Kim C. W., Lee C. D. et al. Can «healthy» normal alanineaminotransferase levels identify the metabolically obese phenotype? Findings from the Kore anational health and nutrition examination survey 2008 — 2010 // Dig. Dis. Sci. — 2014. — Vol. 59 (6). — Р. 1330 — 1337.
9.    Mendes F. D., Levy C., Enders F. B. et al. Abnormal hepatic biochemistry esinpatients with inflammatory bowel disease // Am. J. Gastroenterol. — 2007. — Vol. 102. — Р. 344 — 350.
10.    Navaneethan U., Shen B Hepatopancreatobiliary manifestations and complications associated with inflammatory bowel disease // Inflamm. Bowel Dis. — 2010. — Vol. 16. — P. 1598 — 1619.
11.    Pusateri A. J., Kim S. et al. Incidence, pattern, and etiology of elevated liver enzymes in pediatric inflammatory bowel disease // JPGN. — 2015. — N 60 (5). — Р. 592 — 597.
12.    Rojas-Feria M., Castro M., Suárez E. et al. Hepatobiliary manifestations in inflammatory bowel disease: The gut, the drugs and the liver // World J. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 19 (42). — Р. 7327 — 7340.
13.    Sourianarayanane A., Garg G., Smith T. H. et al. Risk factors of non-alcoholic fatty liver disease in patients with inflammatory bowel disease // J. Crohns Colitis. — 2013. — N 7. — Р. 279 — 285.
14.    Zhengtao Liu, Shuping Que, Jing Xu. et al. Alanine aminotransferase-old biomarker and new concept: a review // Int. J. Med. Sci. — 2014. — N 11 (9). — Р. 925 — 935.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

9. Оригінальні дослідження

 

Терапевтичний підхід при поєднанні дисфункції жовчного міхура і сфінктера Одді та залізодефіцитної анемії легкого ступеня у дітей шкільного віку

Ю. В. Марушко, К. І. Нагорна

Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Мета — вивчити ефективність комплексного лікування із застосуванням синглетно-кисневої терапії з жовчогінними травами і комбінованого препарату заліза у дітей із дисфункцією жовчного міхура і сфінктера Одді та залізодефіцитною анемією (ЗДА) І ступеня.
Матеріали та методи. Проведено проспективне дослідження у дітей віком 9 — 17 років, які проходили лікування в стаціонарі з приводу загострення дисфункції жовчного міхура і сфінктера Одді, з них 29 мали ЗДА І ступеня і отримували досліджуваний лікувальний комплекс, 40 без ЗДА отримували традиційне лікування. Всім дітям проведено клінічне обстеження, ультразвукову холецистографію в динаміці, катамнестичне спостереження протягом 12 міс. Проводили загальний аналіз крові, визначали рівень сироваткового заліза, загальну залізозв’язувальну здатність сироватки крові, розраховували коефіцієнт насичення трансферину.
Результати. У дітей, які отримували досліджуваний лікувальний комплекс, відзначено швидший регрес клінічної симптоматики, тривалу клінічну ремісію і зниження частоти загострень дисфункції жовчного міхура та сфінктера Одді.
Висновки. У дітей з дисфункцією жовчного міхура і сфінктера Одді та ЗДА І ступеня має місце обтяжений перебіг унаслідок підвищеної частоти загострень і вираженої диспепсичної та астеновегетативної симптоматики у фазі загострення. Лікування із застосуванням синглетно-кисневої терапії з жовчогінними травами і комбінованого препарату заліза у дітей з дисфункцією жовчного міхура і сфінктера Одді та ЗДА І ступеня сприяє швидшому регресу симптомів загострення і зниженню частоти загострень дисфункції жовчного міхура і сфінктера Одді протягом наступних 12 міс.

Ключові слова: діти, дисфункція жовчного міхура і сфінктера Одді, залізодефіцитна анемія, синглетно-киснева терапія.

Список літератури:  
1.    Баблюк Л. А. Комплексне лікування хронічного некалькульозного холециститу екстрактом артишоку і синглетно-кисневою терапією: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Івано-Франківськ, 2010. — 20 с.
2.    Лоранская И. Д. Функциональные расстройства билиарного тракта. — М.: Форте-принт, 2013. — 92 с.
3.    Уніфіковані клінічні протоколи медичної допомоги дітям із захворюваннями органів травлення. — 196 с. (Наказ МОЗ України № 59 від 29.01.2013 р.).
4.    Уніфікований клінічний протокол надання первинної та вторинної (спеціалізованої) медичної допомоги: залізодефіцитна анемія. — 46 с. (Наказ МОЗ України № 709 від 02.11.2015 р.).
5.    Шадрін О. Г., Гайдучик Г. А. Проблемні питання харчування дітей раннього віку та шляхи їх вирішення // Укр. мед. часопис. — 2016. — № 2 (112). — С. 68 — 69.
6.    De Andrade Cairo R. C., Rodrigues Silva L., Carneiro Bustani N., Ferreira Marques C. D. Iron deficiency anemia in adolescents: a literature review // Nutr. Hosp. — 2014. — Vol. 29 (6). — P. 1240 — 1249. doi: 10.3305/nh.2014.29.6.7245. Review.PMID:24972460
7.    Oral Iron for Anemia: A Review of the Clinical Effectiveness, Cost-effectiveness and Guidelines Rapid Response Report: Summary with CriticalAppraisal // Canadian Agency for Drugs and Technologies in Health; [2016] https: // www.cadth.ca/sites/default/files/pdf/htis/jan-2016/RC0735 % 20Oral %20Iron % 20Final.pdf.
8.    Queiroz D. M., Harris P. R., Sanderson I. R. et al. Iron status and Helicobacter pylori infection in symptomatic children: an international multi-centered study  //  PLoSOne. — 2013. — 8 (7):e68833. doi: 10.1371/journal.pone.0068833. Print 2013.
9.    Yokusoglu M., Nevruz O., Baysan O. et al. The alteredautonomicnervoussystem activity in iron deficiency anemia // Tohoku J. Exp. Med. — 2007. — Vol. 212 (4). — P. 397 — 402. PMID:17660705
10.    Zariwala M. G., Somavarapu S., Farnaud S. Comparison study of oral iron preparations using a human intestinal model  // Sci. Pharm. — 2013. — Vol. 81 (4). — Р. 1123 — 1139.

Інше: Нагорна Катерина Іванівна, аспірант кафедри педіатрії післядипломної освіти
04050, м. Київ, вул. Мельникова, 18
Тел. (44) 483-91-96. E-mail: nsacha@ukr.net

Стаття надійшла до редакції 1 листопада 2016 р.

 

Терапевтический подход при сочетании дисфункции желчного пузыря и сфинктера Одди и железодефицитной анемии легкой степени у детей школьного возраста

Ю. В. Марушко, Е. И. Нагорная

Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев

Цель — изучить эффективность комплексного лечения с применением синглетно-кислородной терапии с желчегонными травами и комбинированного препарата железа у детей с дисфункцией желчного пузыря и сфинктера Одди и железодефицитной анемией (ЖДА) I степени.
Материалы и методы. Проведено проспективное исследование у детей в возрасте 9 — 17 лет, проходивших лечение в стационаре по поводу обострения дисфункции желчного пузыря и сфинктера Одди, из них 29 имели ЖДА I степени и получали исследуемый лечебный комплекс, 40 без ЖДА получали традиционное лечение. Всем детям проведено клиническое обследование, ультразвуковую холецистографию в динамике, катамнестическое наблюдение в течение 12 мес. Определяли общий анализ крови, уровень железа в сыворотке крови, общую железосвязывающую способность сыворотки крови, рассчитывали коэффициент насыщения трансферрина.
Результаты. У детей при применении исследуемого лечебного комплекса отмечен быстрый регресс клинической симптоматики, длительная клиническая ремиссия и снижение частоты обострений дисфункции желчного пузыря и сфинктера Одди.
Выводы. У детей с дисфункцией желчного пузыря и сфинктера Одди и ЖДА I степени имеет место отягощенное течение вследствие повышенной частоты обострений и выраженной диспепсической и астеновегетативной симптоматики в фазе обострения. Лечение с применением синглетно-кислородной терапии с желчегонными травами и комбинированного препарата железа у детей с дисфункцией желчного пузыря и сфинктера Одди и ЖДА I степени способствует быстрому регрессу симптомов обострения и снижению частоты обострений дисфункции желчного пузыря и сфинктера Одди в течение следующих 12 мес.

Ключевые слова: дети, дисфункция желчного пузыря и сфинктера Одди, железодефицитная анемия, синглетно-кислородная терапия.

Список литературы:  
1.    Баблюк Л. А. Комплексне лікування хронічного некалькульозного холециститу екстрактом артишоку і синглетно-кисневою терапією: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Івано-Франківськ, 2010. — 20 с.
2.    Лоранская И. Д. Функциональные расстройства билиарного тракта. — М.: Форте-принт, 2013. — 92 с.
3.    Уніфіковані клінічні протоколи медичної допомоги дітям із захворюваннями органів травлення. — 196 с. (Наказ МОЗ України № 59 від 29.01.2013 р.).
4.    Уніфікований клінічний протокол надання первинної та вторинної (спеціалізованої) медичної допомоги: залізодефіцитна анемія. — 46 с. (Наказ МОЗ України № 709 від 02.11.2015 р.).
5.    Шадрін О. Г., Гайдучик Г. А. Проблемні питання харчування дітей раннього віку та шляхи їх вирішення // Укр. мед. часопис. — 2016. — № 2 (112). — С. 68 — 69.
6.    De Andrade Cairo R. C., Rodrigues Silva L., Carneiro Bustani N., Ferreira Marques C. D. Iron deficiency anemia in adolescents: a literature review // Nutr. Hosp. — 2014. — Vol. 29 (6). — P. 1240 — 1249. doi: 10.3305/nh.2014.29.6.7245. Review.PMID:24972460
7.    Oral Iron for Anemia: A Review of the Clinical Effectiveness, Cost-effectiveness and Guidelines Rapid Response Report: Summary with CriticalAppraisal // Canadian Agency for Drugs and Technologies in Health; [2016] https: // www.cadth.ca/sites/default/files/pdf/htis/jan-2016/RC0735 % 20Oral %20Iron % 20Final.pdf.
8.    Queiroz D. M., Harris P. R., Sanderson I. R. et al. Iron status and Helicobacter pylori infection in symptomatic children: an international multi-centered study  //  PLoSOne. — 2013. — 8 (7):e68833. doi: 10.1371/journal.pone.0068833. Print 2013.
9.    Yokusoglu M., Nevruz O., Baysan O. et al. The alteredautonomicnervoussystem activity in iron deficiency anemia // Tohoku J. Exp. Med. — 2007. — Vol. 212 (4). — P. 397 — 402. PMID:17660705
10.    Zariwala M. G., Somavarapu S., Farnaud S. Comparison study of oral iron preparations using a human intestinal model  // Sci. Pharm. — 2013. — Vol. 81 (4). — Р. 1123 — 1139.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

10. Лікарські засоби

 

Хронічні захворювання печінки: гепатопротекторна фармакотерапія в умовах реальної клінічної практики

Н. В. Харченко

Національна академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика, Київ

Мета — оцінити профіль амбулаторних пацієнтів, котрі страждають на хронічні захворювання печінки та отримують есенціальні фосфоліпіди як додаткову терапію до стандартного лікування в умовах реальної клінічної практики.
Матеріали та методи. Неінтервенційне, описове, епідеміологічне дослідження, проведене в умовах реальної практики, складалося з двох фаз: одномоментного дослідження з оцінкою профілю пацієнтів, яким було призначено препарат «Ессенціалє форте Н», та проспективного спостереження за 20 % пацієнтів, які були залучені до першої фази, для оцінки ступеня прихильності до призначеного лікування. В дослідженні взяли участь 20 терапевтів та гастроентерологів, 402 пацієнти.
Результати. Найчастішими захворюваннями печінки в умовах реальної клінічної практики були жирова хвороба печінки та хронічний вірусний гепатит. Майже всім пацієнтам (97 %) призначали гепатопротектори.
Висновки. Широке призначення гепатопротекторів пацієнтам із захворюваннями печінки свідчить про високий ступінь довіри до цієї терапії як з боку практикуючих фахівців, так і з боку пацієнтів. Продемонстровано задоволеність клінічною ефективністю терапії та велику комплаєнтність при використанні есенціальних фосфоліпідів як гепатотропної терапії в умовах реальної клінічної практики.

Ключові слова: жирова хвороба печінки, хронічний вірусний гепатит, есенціальні фосфоліпіди.

Список літератури:  
1.    Вялов С. С. Поражения печени и сопутствующая патология: рациональная комбинация гепатопротекторов // Рос. мед. журн. — № 31. — С. 1621.
2.    Житнікова Л. М. Эссенциальные фосфолипиды в практике интерниста // Рос. мед. журн. — № 28. — С. 1741.
3.    Оковитий С. В. Клінічна фармакологія гепатопротекторів // Практик. — 2002. — № 3.
4.    Arvind N., Savaikar P., Rajkumar J. Therapy for NAFLD. A comparative study of essential phospholipids vs ursodeoxycholic acid // Ind. J. Clin. Pract. — 2006. — Vol. 16. — Р. 21 — 24.
5.    Dajani A. Essential phospholipids as a supportive adjunct in the management of patients with NAFLD // Arab. J. Gastroenterol. — 2015. — Vol. 16. — P. 99 — 104.
6.    Steinke D. T., Weston T. L., Morris A. D. et al. The epidemiology of liver disease in Tayside database: a population–based record–linkage study // J. Biomed. Inform. — 2002. — Vol. 35. — P. 186 — 193.
7.    Sun C., Zheng X., Tan Z. et al. Clinical observation on polyene phosphatidylcholine and metformin in the treatment of type-2 diabetes and non-alcoholic fatty liver disease // Clin. Focus. — 2008. — Vol. 23.
8.    Yin D., Kong L. Observation for curative effect of Essentiale in treatment of fatty liver caused by diabetes mellitus // Med. J. Qilu. — 2000. — Vol. 15. — Р. 277 — 278.

Інше: Харченко Наталія В’ячеславівна, д. мед. н., проф., зав. кафедри гастроентерології, дієтології і ендоскопії
04201, м. Київ, вул. Кондратюка, 8, КМКЛ № 8

Стаття надійшла до редакції 15 листопада 2016 р.

 

Хронические заболевания печени: гепатопротекторная фармакотерапия в условиях реальной клинической практики

Н. В. Харченко

Национальная академия последипломного образования имени П. Л. Шупика, Киев

Цель — оценить профиль амбулаторных пациентов, страдающих от хронических заболеваний печени, которые получали эссенциальные фосфолипиды в качестве дополнительной терапии к стандартному лечению в условиях реальной клинической практики.
Материалы и методы. Неинтервенционное, описательное, эпидемиологическое исследование, проведенное в условиях реальной практики, состояло из двух фаз: одномоментного исследования с оценкой профиля пациентов, которым был назначен препарат «Эссенциале форте Н», и проспективного наблюдения за 20 % пациентов, включенными в первую фазу, для оценки степени приверженности назначенному лечению. В исследовании принимали участие 20 терапевтов и гастроэнтерологов, 402 пациента.
Результаты. Наиболее частым заболеванием печени в условиях реальной клинической практики были жировая болезнь печени и хронический вирусный гепатит. Почти всем пациентам (97 %) назначали гепатопротекторы.
Выводы. Широкое назначение гепатопротекторов пациентам с заболеваниями печени свидетельствует о высокой степени доверия к данной терапии как практикующих специалистов, так и пациентов. Продемонстрированы удовлетворенность клинической эффективностью терапии и большая комплаентность при использовании эссенциальных фосфолипидов в качестве гепатотропной терапии в условиях реальной клинической практики.

Ключевые слова: жировая болезнь печени, хронический вирусный гепатит, эссенциальные фосфолипиды.

Список литературы:  
1.    Вялов С. С. Поражения печени и сопутствующая патология: рациональная комбинация гепатопротекторов // Рос. мед. журн. — № 31. — С. 1621.
2.    Житнікова Л. М. Эссенциальные фосфолипиды в практике интерниста // Рос. мед. журн. — № 28. — С. 1741.
3.    Оковитий С. В. Клінічна фармакологія гепатопротекторів // Практик. — 2002. — № 3.
4.    Arvind N., Savaikar P., Rajkumar J. Therapy for NAFLD. A comparative study of essential phospholipids vs ursodeoxycholic acid // Ind. J. Clin. Pract. — 2006. — Vol. 16. — Р. 21 — 24.
5.    Dajani A. Essential phospholipids as a supportive adjunct in the management of patients with NAFLD // Arab. J. Gastroenterol. — 2015. — Vol. 16. — P. 99 — 104.
6.    Steinke D. T., Weston T. L., Morris A. D. et al. The epidemiology of liver disease in Tayside database: a population–based record–linkage study // J. Biomed. Inform. — 2002. — Vol. 35. — P. 186 — 193.
7.    Sun C., Zheng X., Tan Z. et al. Clinical observation on polyene phosphatidylcholine and metformin in the treatment of type-2 diabetes and non-alcoholic fatty liver disease // Clin. Focus. — 2008. — Vol. 23.
8.    Yin D., Kong L. Observation for curative effect of Essentiale in treatment of fatty liver caused by diabetes mellitus // Med. J. Qilu. — 2000. — Vol. 15. — Р. 277 — 278.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

11. Лікарські засоби

 

Підхід до лікування синдрому диспепсії, який ґрунтується на патогенезі: місце прокінетиків

І. Г. Палій, І. В. Чернова

Вінницький національний медичний університет імені М. І. Пирогова

Диспепсичні симптоми відчувають близько 25 — 40 % осіб у популяції. Причини диспепсії можуть бути як функціональними, так і органічними. В патогенезі функціональної диспепсії важливе місце посідають порушення шлункової моторики, тому для лікування таких пацієнтів доцільно використовувати прокінетики. Високоселективним блокатором периферичних дофамінових рецепторів 2-го типу є домперидон. Він володіє здатністю збільшувати спонтанну активність шлунка, тиск нижнього стравохідного сфінктера, активувати перистальтику стравоходу й антрального відділу шлунка. Препарат посилює частоту, амплітуду і тривалість скорочень дванадцятипалої кишки, зменшує час пасажу харчових мас по тонкій кишці. Лікування домперидоном ефективне у багатьох пацієнтів з диспепсією. Можливість виникнення побічних ефектів з боку серцево-судинної системи у пацієнтів, які отримують домперидон, описана раніше, не підтверджена в останніх дослідженнях, навіть при застосуванні препарату у дуже високих дозах.

Ключові слова: органи травлення, функціональна диспепсія, прокінетики, домперидон (Мотиліум®).

Список літератури:  
1.    Архипов В. В., Сереброва С. Ю. Безопасность применения прокинетиков в практике терапевта на примере домперидона (Мотилака) // Рус. мед. журн. — 2007. — Т. 15, № 16. — С. 12 — 18.
2.    Бабак О. Я., Чекман І. С., Степанов Ю. М. та ін. Функціональна диспепсія: сучасний погляд на етіологію, патогенез, діагностику та лікування // Сучасна гастроентерол. — 2006. — № 4. — С. 102 — 105.
3.    Бельмер С. В. Современное понимание функциональной диспепсии // Лечащий врач. — 2011. — № 6. — С. 30 — 35.
4.    Бельмер С. В., Гасилина Т. В. Нарушения моторики органов пищеварения и общие принципы их коррекции // Лечащий врач. — 2010. — № 7. — С. 12 — 15.
5.    Бельмер С. В., Хавкина А. И. Функциональные нарушения органов пищеварения у детей // Практическое руководство по детским болезням / Под общ. ред. В. Ф. Коколиной, А. Г. Румянцева. Т. 2. Гастроэнтерология детского возраста / Под ред. С. В. Бельмера, А. И. Хавкиной, П. Л. Щербакова. — Изд. 2-е, перераб. и доп. — М.: Медпрактика-М, 2010. — С. 30 — 51.
6.    Бордин Д. С., Колбасников С. В., Кононова А. Г. Возможна ли эффективная монотерапия функциональных заболеваний органов пищеварения? // Рус. мед. журн. — 2015. — № 13. — С. 738.
7.    Буторова Л. И., Свистунов А. А., Осадчук М. А. Основные принципы диагностики и лечения функциональной диспепсии в поликлинических условиях // Рус. мед. журн. — 2013. — № 31. — С. 1646.
8.    Васильев. Ю. В. Функциональная диспепсия // Лечащий врач. — 2007. — № 1. — С. 50 — 54.
9.    Вишневская В. В., Лоранская И. Д., Малахова Е. В. Коррекция моторно-двигательных нарушений гастродуоденальной зоны // Рус. мед. журн. — 2007. — Т. 15, № 2. — С. 130 — 134.
10.    Ивашкин В. Т., Лапина Т. Л., Баранская Е. К. и др. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения // Руководство для практикующих врачей. — М.: Литтерра, 2007. — 1045 с.
11.    Ивашкин В. Т., Трухманов А. С., Маев И. В. Физиологические основы моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2007. — № 5. — С. 4 — 10.
12.    Ивашкин В. Т., Шептулин А. А., Лапина Т. Л. и др. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению функциональной диспепсии // РЖГГК. — 2012. — Т. 22, № 3. — С. 80 — 92.
13.    Калинин А. В. Язвенная болезнь: от патогенеза к лечению // Фарматека. — 2002. — Т. 60, № 9. — С. 64 — 73.
14.    Леушина Е. А., Чичерина Е. Н. Артериальная гипертония и моторно-эвакуаторные нарушения желудка // Вят. мед. вестн. — 2012. — № 3. — С. 50 — 55.
15.    Леушина Е. А., Чичерина Е. Н. Современная диагностика заболеваний желудка (научный обзор) // Справочник врача общей практики. — 2014. — № 10. — С. 62 — 68.
16.    Леушина Е. А., Чичерина Е. Н. Современное представление о моторно-эвакуаторных нарушениях верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (обзор литературы) // Лечащий врач. — 2015. — № 8. — С. 31 — 35.
17.    Леушина Е. А., Чичерина Е. Н. Сравнительная оценка результатов фиброгастродуоденоскопии и ультразвукового исследования моторно-эвакуаторной функции и слизистой оболочки желудка у пациентов с коморбидной патологией // Врач-аспирант. — 2014. — Т. 6.1, № 67. — С. 108 — 112.
18.    Ливзан М. А. Прокинетики: настоящее и будущее // Лечащий врач. — 2009. — № 6. — С. 18 — 20.
19.    Ливзан М. А., Костенко М. Б. Функциональная диспепсия и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: патофизиологический и клинический перекрест // Лечащий врач. — 2012. — № 1. — С. 80 — 82.
20.    Лоранская И. Д., Вишневская В. В. Изучение моторной функции желчевыделительной системы и гастродуоденальной зоны при патологии билиарного тракта // Рус. мед. журн. — 2005. — Т. 7, № 1. — С. 1 — 7.
21.    Львова М. С. Ферментные препараты в лечении функциональной диспепсии // Рус. мед. журн. Болезни органов пищеварения. — 2004. — Т. 6, № 2. — С. 75 — 78.
22.    Маев И. В., Буеверов А. О., Самсонов А. А., Кочетов С. А. Место прокинетиков в последних алгоритмах диагнос­тики и лечения функциональной диспепсии // Рус. мед. журн. — 2010. — № 9. — С. 549.
23.    Махов В. М., Кашеварова С. С., Володина Т. В., Панфeров А. С. Функциональная диспепсия — подход к терапии, основанной на этиологии и патогенезе // Рус. мед. журн. — 2014. — № 15. — С. 1098.
24.    Минушкин О. Н. Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта // Concilium medicum. — 2004. — Т. 6, № 6. — С. 376 — 381.
25.    Морозов С. В., Кучерявый Ю. А. Лечение больных неэрозивной формой гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Современный взгляд на проблему // Лечащий врач. — 2013. — № 7. — С. 32 — 41.
26.    Осьодло Г. В., Куц Т. В., Прокопчук С. М. Сучасні аспекти діагностики і лікування функціональної диспепсії // Здоров’я України XXI сторіччя (тематичний номер по гастроентерології). — 2010. — С. 44 — 45.
27.    Передерий В. Г., Чернявский В. В. Диагностический поиск и ведение пациентов при неисследованной диспепсии // Сучасна гастроентерол. — 2007. — № 2 (34). — С. 4 — 7.
28.    Передерій В. Г., Ткач С. М., Марусанич Б. Н. Сучасні підходи до лікування хворих функціональною диспепсією з точки зору доказової медицини // Сучасна гастроентерол. — 2006. — № 1. — С. 4 — 7.
29.    Плотникова Е. Ю., Селедцов А. М., Шамрай М. А., Талицкая Е. А. Психосоматические аспекты в гастроэнтерологии // Лечащий врач. — 2012. — № 10. — С. 96 — 102.
30.    Сереброва С. Ю., Журавлёва М. В., Липатова И. С., Тёмная И. С. Прокинетики сегодня: между Сциллой и Харибдой // Лечащий врач. — 2014. — № 4. — С. 62 — 66.
31.    Ткач С. М. Ведение больных с диспепсией: какая стратегия предпочтительна для Украины? // Здоров’я України. — 2007. — № 4. — С. 50 — 51.
32.    Топорков А. С., Топчий Н. В. Многоцелевая терапия функциональных расстройств ЖКТ — инновационный подход // Рус. мед. журн. — 2015. — № 2. — С. 75.
33.    Хлынова О. В., Туев А. В., Береснева Л. Н., Агафонов А. В. Проблема коморбидности с учетом состояния сердечно-сосудистой системы у пациентов с артериальной гипертензией и кислотозависимыми заболеваниями // Казан. мед. журн. — 2013. — № 1. — С. 80 — 85.
34.    Шептулин А. А. Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении синдрома функциональной диспепсии // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2003. — № 1. — С. 19 — 25.
35.    Brun R., Kuo B. Functional dyspepsia // Ther. Adv. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 3, N 3. — P. 145 — 164.
36.    Bustamante-Bernal M., Wani P., McCallum R. W. Domperidone: Everything a gastroenterologist needs to know // Pract.  Gastroenterol. — 2015. — Р. 16 — 39.
37.    Caldarella M. P., Azpiroz F., Malagelada J. — R. Antro-fundic dysfunction in functional dyspepsia // Gastroenterol. — 2003. — Vol. 124. — P. 1202 — 1229.
38.    Corsetti M., Tack J. Mechanisms of functional dyspepsia and its relation to IBS // Irritable bowel syndrome. Diagnosis and treatment / Eds. M. Camilleri, M. C. Spiller, W. B. Saunders. — London, 2002. — P. 117 — 126.
39.    Health Canada. Summary Safety Review — Domperidone. Serious abnormal heart rhythms and sudden death (cardiac arrest). For health professionals; Available from: http://healthycanadians.gc.ca/recall-alert-rappel-avis/hc-sc/2015/43423a-eng.php.
40.    Kazutoshi H., Takayuki M., Hiroto M. Analysis of the gastrointestinal symptoms of uninvestigated dyspepsia and irritable bowel syndrome gut and liver // J. Dig. Dis. — 2009. — N 3 (3). — Р. 192 — 196.
41.    Loyd R. A., McClellan D. A. Update on the evaluation and management of functional dyspepsia // Am. Family Physician. — 2011. — N 83 (5). — Р. 547 — 552.
42.    Mahadeva S., Goh K. L. Epidemiology of functional dyspepsia: A global perspective // World J. Gastroenterol. — 2006. — N 12 (17). — Р. 2661 — 2666.
43.    Moayyedi P., Feltbower R., Brown J. et al. Effect of population screening and treatment for Helicobacter pylori on dyspepsia and quality of life in the community: a randomized controlled trial // Lancet. — 2000. — Vol. 355. — P. 1665 — 1669.
44.    Moayyedi P., Soo S., Deeks J. et al. Systematic review and economic evaluation of Helicobacter pylori eradication treatment for non-ulcer dyspepsia // BMJ. — 2000. — Vol. 321. — P. 659 — 664.
45.    Modlin I. M., Hunt R. H., Malfertheiner P. et al. Diagnosis and management of non-erosive reflux disease — The Vevey NERD Consensus Group // Digestion. — 2009. — Vol. 80. — P. 74 — 88.
46.    Ortiz A., Cooper C. J., Alvarez A. et al. Cardiovascular safety profile and clinical experience with high-dose domperidone therapy for nausea and vomiting // Am. J. Med. — Sci. — 2015. — Vol. 349 (5). — P. 421 — 424.
47.    Sarnelli G., Caenepeel Ph., Geypens B. et al. Symptoms associated with impared gastric emptying of solids and liquids in functional dyspepsia // Am. J. Gastroenterol. — 2003. — Vol. 98. — P. 783 — 788.
48.    Schey R., Saadi M., Midani D. et al. Domperidone to treat symptoms of gastroparesis: benefits and side effects from a large single-center cohort // Gastroenterol. — 2016. — Vol. 150, N 4, — P. S1271.
49.    Sowers J. R., Sharp B., McCallum R. W. Effect of domperidone, an extracerebral inhibitor of dopamine receptors, on thyrotropin, prolactin, renin, aldosterone, and 18-hydroxycorti-costerone secretion in man // J. Clin. Endocrinol Metab. — 1982. — Vol. 54. — P. 869 — 871.

Інше: Палій Ірина Гордіївна, д. мед. н., проф.
21027, м. Вінниця, вул. Пирогова, 56
Тел. (432) 67-16-53. E-mail: dpaliy@mail.ru

Стаття надійшла до редакції 8 листопада 2016 р.

 

Подход к лечению синдрома диспепсии, основанный на патогенезе: место прокинетиков

И. Г. Палий, И. В. Чернова

Винницкий национальный медицинский университет имени Н. И. Пирогова

Диспепсические симптомы испытывают около 25 — 40 % лиц в популяции. Причины диспепсии могут быть как функциональными, так и органическими. В патогенезе функциональной диспепсии важное место занимают нарушения желудочной моторики, поэтому для лечения таких пациентов целесообразно использовать прокинетики. Высокоселективным блокатором периферических дофаминовых рецепторов 2-го типа является домперидон. Он обладает способностью увеличивать спонтанную активность желудка, давление нижнего пищеводного сфинктера, активировать перистальтику пищевода и антрального отдела желудка. Препарат усиливает частоту, амплитуду и длительность сокращений двенадцатиперстной кишки и уменьшает время пассажа пищевых масс по тонкой кишке. Лечение домперидоном эффективно у многих пациентов с диспепсией. Возможность появления побочных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы у пациентов, получающих домперидон, описанная ранее, не подтверждена в последних исследованиях, даже при применении препарата в очень высоких дозах.

Ключевые слова: органы пищеварения, функциональная диспепсия, прокинетики, домперидон (Мотилиум®).

Список литературы:  
1.    Архипов В. В., Сереброва С. Ю. Безопасность применения прокинетиков в практике терапевта на примере домперидона (Мотилака) // Рус. мед. журн. — 2007. — Т. 15, № 16. — С. 12 — 18.
2.    Бабак О. Я., Чекман І. С., Степанов Ю. М. та ін. Функціональна диспепсія: сучасний погляд на етіологію, патогенез, діагностику та лікування // Сучасна гастроентерол. — 2006. — № 4. — С. 102 — 105.
3.    Бельмер С. В. Современное понимание функциональной диспепсии // Лечащий врач. — 2011. — № 6. — С. 30 — 35.
4.    Бельмер С. В., Гасилина Т. В. Нарушения моторики органов пищеварения и общие принципы их коррекции // Лечащий врач. — 2010. — № 7. — С. 12 — 15.
5.    Бельмер С. В., Хавкина А. И. Функциональные нарушения органов пищеварения у детей // Практическое руководство по детским болезням / Под общ. ред. В. Ф. Коколиной, А. Г. Румянцева. Т. 2. Гастроэнтерология детского возраста / Под ред. С. В. Бельмера, А. И. Хавкиной, П. Л. Щербакова. — Изд. 2-е, перераб. и доп. — М.: Медпрактика-М, 2010. — С. 30 — 51.
6.    Бордин Д. С., Колбасников С. В., Кононова А. Г. Возможна ли эффективная монотерапия функциональных заболеваний органов пищеварения? // Рус. мед. журн. — 2015. — № 13. — С. 738.
7.    Буторова Л. И., Свистунов А. А., Осадчук М. А. Основные принципы диагностики и лечения функциональной диспепсии в поликлинических условиях // Рус. мед. журн. — 2013. — № 31. — С. 1646.
8.    Васильев. Ю. В. Функциональная диспепсия // Лечащий врач. — 2007. — № 1. — С. 50 — 54.
9.    Вишневская В. В., Лоранская И. Д., Малахова Е. В. Коррекция моторно-двигательных нарушений гастродуоденальной зоны // Рус. мед. журн. — 2007. — Т. 15, № 2. — С. 130 — 134.
10.    Ивашкин В. Т., Лапина Т. Л., Баранская Е. К. и др. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения // Руководство для практикующих врачей. — М.: Литтерра, 2007. — 1045 с.
11.    Ивашкин В. Т., Трухманов А. С., Маев И. В. Физиологические основы моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2007. — № 5. — С. 4 — 10.
12.    Ивашкин В. Т., Шептулин А. А., Лапина Т. Л. и др. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению функциональной диспепсии // РЖГГК. — 2012. — Т. 22, № 3. — С. 80 — 92.
13.    Калинин А. В. Язвенная болезнь: от патогенеза к лечению // Фарматека. — 2002. — Т. 60, № 9. — С. 64 — 73.
14.    Леушина Е. А., Чичерина Е. Н. Артериальная гипертония и моторно-эвакуаторные нарушения желудка // Вят. мед. вестн. — 2012. — № 3. — С. 50 — 55.
15.    Леушина Е. А., Чичерина Е. Н. Современная диагностика заболеваний желудка (научный обзор) // Справочник врача общей практики. — 2014. — № 10. — С. 62 — 68.
16.    Леушина Е. А., Чичерина Е. Н. Современное представление о моторно-эвакуаторных нарушениях верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (обзор литературы) // Лечащий врач. — 2015. — № 8. — С. 31 — 35.
17.    Леушина Е. А., Чичерина Е. Н. Сравнительная оценка результатов фиброгастродуоденоскопии и ультразвукового исследования моторно-эвакуаторной функции и слизистой оболочки желудка у пациентов с коморбидной патологией // Врач-аспирант. — 2014. — Т. 6.1, № 67. — С. 108 — 112.
18.    Ливзан М. А. Прокинетики: настоящее и будущее // Лечащий врач. — 2009. — № 6. — С. 18 — 20.
19.    Ливзан М. А., Костенко М. Б. Функциональная диспепсия и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: патофизиологический и клинический перекрест // Лечащий врач. — 2012. — № 1. — С. 80 — 82.
20.    Лоранская И. Д., Вишневская В. В. Изучение моторной функции желчевыделительной системы и гастродуоденальной зоны при патологии билиарного тракта // Рус. мед. журн. — 2005. — Т. 7, № 1. — С. 1 — 7.
21.    Львова М. С. Ферментные препараты в лечении функциональной диспепсии // Рус. мед. журн. Болезни органов пищеварения. — 2004. — Т. 6, № 2. — С. 75 — 78.
22.    Маев И. В., Буеверов А. О., Самсонов А. А., Кочетов С. А. Место прокинетиков в последних алгоритмах диагнос­тики и лечения функциональной диспепсии // Рус. мед. журн. — 2010. — № 9. — С. 549.
23.    Махов В. М., Кашеварова С. С., Володина Т. В., Панфeров А. С. Функциональная диспепсия — подход к терапии, основанной на этиологии и патогенезе // Рус. мед. журн. — 2014. — № 15. — С. 1098.
24.    Минушкин О. Н. Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта // Concilium medicum. — 2004. — Т. 6, № 6. — С. 376 — 381.
25.    Морозов С. В., Кучерявый Ю. А. Лечение больных неэрозивной формой гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Современный взгляд на проблему // Лечащий врач. — 2013. — № 7. — С. 32 — 41.
26.    Осьодло Г. В., Куц Т. В., Прокопчук С. М. Сучасні аспекти діагностики і лікування функціональної диспепсії // Здоров’я України XXI сторіччя (тематичний номер по гастроентерології). — 2010. — С. 44 — 45.
27.    Передерий В. Г., Чернявский В. В. Диагностический поиск и ведение пациентов при неисследованной диспепсии // Сучасна гастроентерол. — 2007. — № 2 (34). — С. 4 — 7.
28.    Передерій В. Г., Ткач С. М., Марусанич Б. Н. Сучасні підходи до лікування хворих функціональною диспепсією з точки зору доказової медицини // Сучасна гастроентерол. — 2006. — № 1. — С. 4 — 7.
29.    Плотникова Е. Ю., Селедцов А. М., Шамрай М. А., Талицкая Е. А. Психосоматические аспекты в гастроэнтерологии // Лечащий врач. — 2012. — № 10. — С. 96 — 102.
30.    Сереброва С. Ю., Журавлёва М. В., Липатова И. С., Тёмная И. С. Прокинетики сегодня: между Сциллой и Харибдой // Лечащий врач. — 2014. — № 4. — С. 62 — 66.
31.    Ткач С. М. Ведение больных с диспепсией: какая стратегия предпочтительна для Украины? // Здоров’я України. — 2007. — № 4. — С. 50 — 51.
32.    Топорков А. С., Топчий Н. В. Многоцелевая терапия функциональных расстройств ЖКТ — инновационный подход // Рус. мед. журн. — 2015. — № 2. — С. 75.
33.    Хлынова О. В., Туев А. В., Береснева Л. Н., Агафонов А. В. Проблема коморбидности с учетом состояния сердечно-сосудистой системы у пациентов с артериальной гипертензией и кислотозависимыми заболеваниями // Казан. мед. журн. — 2013. — № 1. — С. 80 — 85.
34.    Шептулин А. А. Современные представления о патогенезе, диагностике и лечении синдрома функциональной диспепсии // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2003. — № 1. — С. 19 — 25.
35.    Brun R., Kuo B. Functional dyspepsia // Ther. Adv. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 3, N 3. — P. 145 — 164.
36.    Bustamante-Bernal M., Wani P., McCallum R. W. Domperidone: Everything a gastroenterologist needs to know // Pract.  Gastroenterol. — 2015. — Р. 16 — 39.
37.    Caldarella M. P., Azpiroz F., Malagelada J. — R. Antro-fundic dysfunction in functional dyspepsia // Gastroenterol. — 2003. — Vol. 124. — P. 1202 — 1229.
38.    Corsetti M., Tack J. Mechanisms of functional dyspepsia and its relation to IBS // Irritable bowel syndrome. Diagnosis and treatment / Eds. M. Camilleri, M. C. Spiller, W. B. Saunders. — London, 2002. — P. 117 — 126.
39.    Health Canada. Summary Safety Review — Domperidone. Serious abnormal heart rhythms and sudden death (cardiac arrest). For health professionals; Available from: http://healthycanadians.gc.ca/recall-alert-rappel-avis/hc-sc/2015/43423a-eng.php.
40.    Kazutoshi H., Takayuki M., Hiroto M. Analysis of the gastrointestinal symptoms of uninvestigated dyspepsia and irritable bowel syndrome gut and liver // J. Dig. Dis. — 2009. — N 3 (3). — Р. 192 — 196.
41.    Loyd R. A., McClellan D. A. Update on the evaluation and management of functional dyspepsia // Am. Family Physician. — 2011. — N 83 (5). — Р. 547 — 552.
42.    Mahadeva S., Goh K. L. Epidemiology of functional dyspepsia: A global perspective // World J. Gastroenterol. — 2006. — N 12 (17). — Р. 2661 — 2666.
43.    Moayyedi P., Feltbower R., Brown J. et al. Effect of population screening and treatment for Helicobacter pylori on dyspepsia and quality of life in the community: a randomized controlled trial // Lancet. — 2000. — Vol. 355. — P. 1665 — 1669.
44.    Moayyedi P., Soo S., Deeks J. et al. Systematic review and economic evaluation of Helicobacter pylori eradication treatment for non-ulcer dyspepsia // BMJ. — 2000. — Vol. 321. — P. 659 — 664.
45.    Modlin I. M., Hunt R. H., Malfertheiner P. et al. Diagnosis and management of non-erosive reflux disease — The Vevey NERD Consensus Group // Digestion. — 2009. — Vol. 80. — P. 74 — 88.
46.    Ortiz A., Cooper C. J., Alvarez A. et al. Cardiovascular safety profile and clinical experience with high-dose domperidone therapy for nausea and vomiting // Am. J. Med. — Sci. — 2015. — Vol. 349 (5). — P. 421 — 424.
47.    Sarnelli G., Caenepeel Ph., Geypens B. et al. Symptoms associated with impared gastric emptying of solids and liquids in functional dyspepsia // Am. J. Gastroenterol. — 2003. — Vol. 98. — P. 783 — 788.
48.    Schey R., Saadi M., Midani D. et al. Domperidone to treat symptoms of gastroparesis: benefits and side effects from a large single-center cohort // Gastroenterol. — 2016. — Vol. 150, N 4, — P. S1271.
49.    Sowers J. R., Sharp B., McCallum R. W. Effect of domperidone, an extracerebral inhibitor of dopamine receptors, on thyrotropin, prolactin, renin, aldosterone, and 18-hydroxycorti-costerone secretion in man // J. Clin. Endocrinol Metab. — 1982. — Vol. 54. — P. 869 — 871.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

12. Лікарські засоби

 

Місце пробіотиків у комплексній терапії антибиотикоасоційованої діареї

А. К. Дуда, В. А. Бойко, Л. П. Коцюбайло, Н. В. Окружнов

Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика, Київ

Висока частота використання антибіотиків, нераціональне та іноді необґрунтоване їх призначення зумовлюють появу побічних явищ, найчастішими з яких є алергійні, токсико-алергійні та диспепсичні реакції. Крім того, можливий розвиток антибіотикоасоційованої діареї. Істотно підвищується ризик цих станів при збільшенні тривалості антибактеріальної терапії, проведенні повторних курсів, а також при комбінації кількох протизапальних препаратів. Ефективність застосування пробіотиків як засобу для запобігання і лікування антибіотикоасоційованої діареї підтверджено згідно з критеріями доказової медицини. Одним з них є пробіотик, який нещодавно з’явився на фармацевтичному ринку України, — «Лактімак Форте».

Ключові слова: антибіотикоасоційована діарея, лікування, «Лактімак Форте».

Список літератури:  
1.    Дуда А. К., Окружнов Н. В. Антибиотико-ассоциированные диареи и псевдомембранозный колит: диагностика и рациональная терапия // Сімейна медицина. — 2012. — № 5. — С. 116 — 122.
2.    Дуда А. К., Окружнов Н. В. Осложнения терапии острых кишечных инфекций и пути их коррекции // Сімейна медицина. — 2012. — № 3. — С. 45 — 50.
3.    Дуда А. К., Окружнов Н. В. Псевдомембранозный колит и антибиотикоассоциированная диарея: принципы диагностики и лечения // Укр. мед. часопис. — 2012. — № 5 (91) — С. 44 — 49.
4.    Лыкова Е. А. Дисбактериоз кишечника на фоне антибактериальной терапии и перспективы лечения пробиотиками, устойчивыми к антибиотикам // Антибиотико- и химиотерапия. — 2001. — Вып. 46 (3). — С. 21 — 25.
5.    Малов В. А. Антибиотикоассоциированные диареи // Клин. микробиол. — 2002. — Т. 4, № 1. — С. 185 — 197.
6.    Bartlett J. G. Antibiotic-associated diarrhea // N. Engl. J. Med. — 2002. — Vol. 346. — P. 334 — 339.
7.    Bauer M. Clinical and microbiological characteristics of community-onset Clostridium difficile infection in The Netherlands // Clin. Microbiol. Infect. — 2009. — Vol. 15. — P. 1087 — 1092.
8.    Bauer T. M., Lalvani A., Fehrenbach J. Derivation and validation of guidelines for stool cultures for enteropathogenic bacteria other than Clostridium difficile in hospitalized adults // JAMA. — 2001. — Vol. 285. — P. 313 — 319.
9.    Calder P., Hall V. Understanding gut-immune interactions in management of acute infectious diarrhea // Nurs Older People. — 2012. — Vol. 24 (9). — P. 29 — 37.
10.    Cohen S. H. Clinical Practice Guidelines for Clostridium difficile Infection in Adults: 2010 Update by the Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA) and the Infectious Diseases Society of America (IDSA) // Infect Control HospEpidemiol. — 2010. — Vol. 3 (5). — P. 300 — 310.
11.    Fekety R. Guidelines for the diagnosis and management of Clostridium difficile-associated diarrhea and colitis. American College of Gastroenterology. Practice Parameters Committee // Am. J. Gastroenterol. — 1997. — Vol. 92. — P. 739 — 750.
12.    Gao X. W., Mubasher M., Fang C. Y., Reifer C., Miller L. E. Dose­-response efficacy of a proprietary probiotic formula of Lactobacillus acidophilus CL1285 and Lactobacillus casei LBC80R for antibiotic­-associated diarrhea and Clostridium difficile-­associated diarrhea prophylaxis in adult patients // Am. J. Gastroenterol. — 2010. — 105. — P. 1636 — 1641.
13.    Hall I., O′Toole E. Intestinal flora in newborn infants with a description of a new pathogenic anaerobe, Bacillus difficilis // Am. J. Dis. Child. — 1935. — Vol. 49. — P. 390 — 396.
14.    Hell M., Bernhofer C., Stalzer P. Probiotics in Clostridium difficile infection: reviewing the need for a multistrain probiotic // Benef Microbes. — 2013. — Vol. 4 (1). — P. 39 — 51.
15.    Hickson M., D’Souza A. L., Muthu N. Use of probiotic Lactobacillus preparation to prevent diarrhoea associated with antibiotics: randomized double blind placebo controlled trial // BMJ. — 2007. — Vol. 335. — P. 80 — 88.
16.    Hookman P., Barkin J. S. Clostridium difficile associated infection, diarrhea and colitis // World J. Gastroenterol. — 2009. — Vol. 15. — P. 1554 — 1580.
17.    Lamontagne F., Labbe A. C., Haeck O. Impact of emergency colectomy on survival of patients with fulminant Clostridium difficile colitis during an epidemic caused by a hypervirulent strain // Ann. Surg. — 2007. — Vol. 245. — P. 267 — 272.
18.    Lembcke E. A. Antibiotic-associated diarrhea: Therapeutic aspects and practical guidelines — an interdisciplinary approach to a common problem // Praxis. — 2003. — Vol. 92. — P. 809 — 816.
19.    McFarland L. V. Diarrhea acquired in the hospital // Gastroenterol. Clin. North Am. — 1993. — Vol. 22. — P. 563 — 577.
20.    Motzkus-Feagans C.-A., Pakyz A., Polk R. et al. Statin use and the risk of Clostridium difficile in academic medical centres // Gut. — 2012. — Vol. 61. — P. 1538 — 1542.
21.    Nisla E. C., Candelli M., Cremonini F. et al. Bacillus clausii therapy to reduce side-effects of anti-Helicobacter pylori treatment: randomized, double-blind, placebo controlled trial // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2004. — Vol. 20 (10). — P. 1181 — 1188.
22.    Pepin J., Valiquette L., Alary M. E. et al. Clostridium difficile-associated diarrhea in a region of Quebec from 1991 to 2003: a changing pattern of disease severity // CM. — 2004. — Vol. 71. — P. 466 — 472.
23.    Vivian G. A., Loo E. A. Predominantly clonal multi-institutional outbreak of Clostridium difficile-associated diarrhea with high morbidity and mortality // N. Engl. J. Med. — 2005. — Vol. 353. — P. 2433 — 2441.
24.    Wistrom J., Norrby S. R., Myhre E. B. Frequency of antibiotic-associated diarrhoea in 2462 antibiotic-treated hospitalized patients: a prospective study // J. Antimicrob. Chemother. — 2001. — Vol. 47. — P. 43 — 50.

Інше: Дуда Олександр Костянтинович, д. мед. н., проф., зав. кафедри інфекційних хвороб
м. Київ, вул. Дорогожицька, 9

Стаття надійшла до редакції 18 листопада 2016 р.

 

Место пробиотиков в комплексной терапии антибиотикоассоциированной диареи

А. К. Дуда, В. А. Бойко, Л. П. Коцюбайло, Н. В. Окружнов

Национальная медицинская академия последипломного образования имени П. Л. Шупика, Киев

Высокая частота использования антибиотиков, нерациональное и иногда необоснованное их назначение обусловливают появление побочных эффектов, наиболее частыми из них являются аллергические, токсико-аллергические и диспепсические реакции. Кроме того, возможно развитие антибиотикоассоциированной диареи. Существенно повышается риск данных состояний при увеличении длительности антибактериальной терапии, проведении повторных курсов, а также при комбинации нескольких противовоспалительных препаратов. Эффективность применения пробиотиков в качестве средства для предупреждения и лечения антибиотикоассоциированной диареи подтверждена согласно критериям доказательной медицины. Одним из них является пробиотик, который недавно появился на фармацевтическом рынке Украины, — «Лактимак Форте».

Ключевые слова: антибиотикоассоциированная диарея, лечение, «Лактимак Форте».

Список литературы:  
1.    Дуда А. К., Окружнов Н. В. Антибиотико-ассоциированные диареи и псевдомембранозный колит: диагностика и рациональная терапия // Сімейна медицина. — 2012. — № 5. — С. 116 — 122.
2.    Дуда А. К., Окружнов Н. В. Осложнения терапии острых кишечных инфекций и пути их коррекции // Сімейна медицина. — 2012. — № 3. — С. 45 — 50.
3.    Дуда А. К., Окружнов Н. В. Псевдомембранозный колит и антибиотикоассоциированная диарея: принципы диагностики и лечения // Укр. мед. часопис. — 2012. — № 5 (91) — С. 44 — 49.
4.    Лыкова Е. А. Дисбактериоз кишечника на фоне антибактериальной терапии и перспективы лечения пробиотиками, устойчивыми к антибиотикам // Антибиотико- и химиотерапия. — 2001. — Вып. 46 (3). — С. 21 — 25.
5.    Малов В. А. Антибиотикоассоциированные диареи // Клин. микробиол. — 2002. — Т. 4, № 1. — С. 185 — 197.
6.    Bartlett J. G. Antibiotic-associated diarrhea // N. Engl. J. Med. — 2002. — Vol. 346. — P. 334 — 339.
7.    Bauer M. Clinical and microbiological characteristics of community-onset Clostridium difficile infection in The Netherlands // Clin. Microbiol. Infect. — 2009. — Vol. 15. — P. 1087 — 1092.
8.    Bauer T. M., Lalvani A., Fehrenbach J. Derivation and validation of guidelines for stool cultures for enteropathogenic bacteria other than Clostridium difficile in hospitalized adults // JAMA. — 2001. — Vol. 285. — P. 313 — 319.
9.    Calder P., Hall V. Understanding gut-immune interactions in management of acute infectious diarrhea // Nurs Older People. — 2012. — Vol. 24 (9). — P. 29 — 37.
10.    Cohen S. H. Clinical Practice Guidelines for Clostridium difficile Infection in Adults: 2010 Update by the Society for Healthcare Epidemiology of America (SHEA) and the Infectious Diseases Society of America (IDSA) // Infect Control HospEpidemiol. — 2010. — Vol. 3 (5). — P. 300 — 310.
11.    Fekety R. Guidelines for the diagnosis and management of Clostridium difficile-associated diarrhea and colitis. American College of Gastroenterology. Practice Parameters Committee // Am. J. Gastroenterol. — 1997. — Vol. 92. — P. 739 — 750.
12.    Gao X. W., Mubasher M., Fang C. Y., Reifer C., Miller L. E. Dose­-response efficacy of a proprietary probiotic formula of Lactobacillus acidophilus CL1285 and Lactobacillus casei LBC80R for antibiotic­-associated diarrhea and Clostridium difficile-­associated diarrhea prophylaxis in adult patients // Am. J. Gastroenterol. — 2010. — 105. — P. 1636 — 1641.
13.    Hall I., O′Toole E. Intestinal flora in newborn infants with a description of a new pathogenic anaerobe, Bacillus difficilis // Am. J. Dis. Child. — 1935. — Vol. 49. — P. 390 — 396.
14.    Hell M., Bernhofer C., Stalzer P. Probiotics in Clostridium difficile infection: reviewing the need for a multistrain probiotic // Benef Microbes. — 2013. — Vol. 4 (1). — P. 39 — 51.
15.    Hickson M., D’Souza A. L., Muthu N. Use of probiotic Lactobacillus preparation to prevent diarrhoea associated with antibiotics: randomized double blind placebo controlled trial // BMJ. — 2007. — Vol. 335. — P. 80 — 88.
16.    Hookman P., Barkin J. S. Clostridium difficile associated infection, diarrhea and colitis // World J. Gastroenterol. — 2009. — Vol. 15. — P. 1554 — 1580.
17.    Lamontagne F., Labbe A. C., Haeck O. Impact of emergency colectomy on survival of patients with fulminant Clostridium difficile colitis during an epidemic caused by a hypervirulent strain // Ann. Surg. — 2007. — Vol. 245. — P. 267 — 272.
18.    Lembcke E. A. Antibiotic-associated diarrhea: Therapeutic aspects and practical guidelines — an interdisciplinary approach to a common problem // Praxis. — 2003. — Vol. 92. — P. 809 — 816.
19.    McFarland L. V. Diarrhea acquired in the hospital // Gastroenterol. Clin. North Am. — 1993. — Vol. 22. — P. 563 — 577.
20.    Motzkus-Feagans C.-A., Pakyz A., Polk R. et al. Statin use and the risk of Clostridium difficile in academic medical centres // Gut. — 2012. — Vol. 61. — P. 1538 — 1542.
21.    Nisla E. C., Candelli M., Cremonini F. et al. Bacillus clausii therapy to reduce side-effects of anti-Helicobacter pylori treatment: randomized, double-blind, placebo controlled trial // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2004. — Vol. 20 (10). — P. 1181 — 1188.
22.    Pepin J., Valiquette L., Alary M. E. et al. Clostridium difficile-associated diarrhea in a region of Quebec from 1991 to 2003: a changing pattern of disease severity // CM. — 2004. — Vol. 71. — P. 466 — 472.
23.    Vivian G. A., Loo E. A. Predominantly clonal multi-institutional outbreak of Clostridium difficile-associated diarrhea with high morbidity and mortality // N. Engl. J. Med. — 2005. — Vol. 353. — P. 2433 — 2441.
24.    Wistrom J., Norrby S. R., Myhre E. B. Frequency of antibiotic-associated diarrhoea in 2462 antibiotic-treated hospitalized patients: a prospective study // J. Antimicrob. Chemother. — 2001. — Vol. 47. — P. 43 — 50.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Російська

13. Лікарські засоби

 

Місце лопераміду в лікуванні гострих інфекційних діарей

І. А. Зайцев

Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Огляд літератури присвячений проблемі застосування лопераміду (Імодіум®) у практиці нфекціоніста. Описано механізм дії препарату і чинники, які роблять застосування лопераміду доцільним при лікуванні діареї, спричиненої інфекційними агентами. Наведено класифікацію інфекційних діарей, сучасні дані щодо емпіричної терапії діареї мандрівників, результати рандомізованих клінічних випробувань, присвячених оцінці ефективності та безпечності застосування лопераміду при інфекційних діареях. Акцент зроблено на використанні препарату як засобу монотерапії діарей, а також на комбінованому застосуванні спільно з антибіотиками. Розглянуто безпечність препарату, побічні ефекти і засоби їх подолання. Висвітлено питання використання Імодіуму® в дітей та вагітних з діареєю мандрівників.

Ключові слова: гострі кишкові інфекції, діарея мандрівників, лоперамід.

Інше: Зайцев Ігор Анатолійович, д. мед. н., проф.
01601, м. Київ, бульв. Т. Шевченка, 13. Тел. (44) 234-40-62

Стаття надійшла до редакції 8 листопада 2016 р.

 

Место лоперамида в лечении острых инфекционных диарей

И. А. Зайцев

Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, Киев

Обзор литературы посвящен проблеме применения лоперамида (Имодиум®) в практике инфекциониста. Описаны механизм действия препарата и факторы, которые делают применение лоперамида целесообразным при лечении диареи, вызванной инфекционными агентами. Приведены классификация инфекционных диарей, современные данные об эмпирической терапии диареи путешественников, результаты рандомизированных клинических исследований, посвященных оценке эффективности и безопасности применения лоперамида при инфекционных диареях. Акцент сделан на использовании препарата в качестве средства монотерапии диарей, а также на комбинированном применении с антибиотиками. Рассмотрены вопросы безопасности препарата, побочные эффекты и способы их преодоления. Освещены вопросы использования Имодиума® у детей и беременных с диареей путешественников.

Ключевые слова: острые кишечные инфекции, диарея путешественников, лоперамид.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Російська

14. Оригінальні дослідження

 

Ефективність та безпечність ребаміпіду в профілактиці НПЗП-гастропатій

Л. О. Онищук

Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Мета — порівняти частоту розвитку ерозивно-виразкових уражень гастродуоденальної зони внаслідок прийому диклофенаку на тлі профілактичного застосування інгібітора протонної помпи або ребаміпіду.
Матеріали та методи. Проведено рандомізоване порівняльне дослідження, в якому взяли участь 118 хворих віком від 25 до 65 років (середній вік — (45 ± 18) років), з них 94 з остеоартрозом і 24 з ревматоїдним артритом. Пацієнти протягом 1 міс приймали диклофенак («Диклоберл») у дозі 100 мг 1 раз на добу. Залежно від додаткового лікування хворих за допомогою методу випадкових чисел у співвідношенні 1 : 1 рандомізували на три групи. Протягом 1 міс пацієнтам 1-ї групи (n = 42) додатково призначали омепразол («Омез») у дозі 20 мг/добу, пацієнтам 2-ї групи (n = 46) — ребаміпід («Мукоген») у дозі 100 мг тричі на добу. Пацієнти контрольної групи (n = 30) приймали лише диклофенак. Основним критерієм ефективності була кумулятивна частота розвитку ерозій і виразок гастродуоденальної зони, яку визначали після закінчення лікування за даними ендоскопії, вторинними критеріями — частота розвитку диспепсичних симптомів і побічних ефектів.
Результати. Пептичні виразки шлунка і дванадцятипалої кишки протягом 1 міс безперервного прийому диклофенаку виявлено відповідно у 2 (4,8 %) і 2 (4,8 %) хворих 1-ї групи, 3 (6,5 %) і 2 (4,3 %) — 2-ї групи, 5 (16,6 %) і 3 (10,0 %) — контрольної групи, причому 1 виразка шлунка і 1 виразка дванадцятипалої кишки маніфестували шлунково-кишковою кровотечею. Частота розвитку НПЗП-індукованих диспепсичних симптомів і ускладнень у 1-й і 2-й групах, за винятком діарейного синдрому, достовірно не відрізнялася і була достовірно нижче, ніж у контрольній групі. У 2 хворих контрольної групи розвинулися шлунково-кишкові кровотечі, зупинені консервативним шляхом, яких не спостерігали в 1-й і 2-й групах.
Висновки. Застосування ребаміпіду у хворих, які потребують тривалого прийому нестероїдних протизапальних препаратів, слід розглядати як безпечний метод профілактики розвитку НПЗП-гастропатій та їх ускладнень, котрий за своєю ефективністю не поступається профілактичному прийому інгібітора протонної помпи.

Ключові слова: ребаміпід, інгібітор протонної помпи, НПЗП-гастропатії.

Список літератури:  
1.    Dammann H. G. Effects of rebamipide on aspirin-induced gastric damage: a case-control study // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 1994. — N 6. — P. 911 — 915.
2.    Dubois R. W., Melmed G. Y., Henning J. M. et al. Guidelines for the appropriate use of non-steroidal anti-inflammatory drugs, cyclooxygenase-2-specific inhibitors and proton pump inhibitors in patients requiring chronic anti-inflammatory therapy // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2004. — N 19. — P. 197 — 208.
3.    Fujimori S., Takahashi Y., Gudis K. et al. Rebamipide has the potential to reduce the intensity of NSAID-induced small intestinal injury: a double-blind, randomized, controlled trial evaluated by capsule endoscopy // J. Gastroenterol. — 2011. — N 46. — P. 57 — 64.
4.    Garcia Rodriguez L. A., Hernandez-Diaz S. Risk of uncomplicated peptic ulcer among users of aspirin and nonaspirin nonsteroidal antiinflammatory drugs // Am. J. Epidemiol. — 2004. — N 159. — P. 23 — 31.
5.    Hunt R. H., Lanas A., Stichtenoth D. O., Scarpignato C. Myths and facts in the use of anti-inflammatory drugs // Ann Med. — 2009. — N 8. — P. 1 — 16.
6.    Haruma K., Ito M. Review article: clinical significance of mucosal-protective agents: acid, inflammation, carcinogenesis and rebamipide // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2003. — N 18. — P. 153 — 159.
7.    Jones R. Nonsteroidal anti-inflammatory drug prescribing: past, present, and future // Am. J. Med. — 2001. — N 110. — P. 4 — 7.
8.    Kawai T., Takagi Y., Fukuzawa M. et al. The role of trefoil factor family in apparently healthy subjects administrated gastroprotective agents for the primary prevention of gastrointestinal injuries from low-dose acetylsalicylic acid: a preliminary study // J. Clin. Biochem. Nutr. — 2011. — N 49. — P. 136 — 140.
9.    Kawai T., Yamagishi T., Goto S. Circadian variations of gastrointestinal mucosal damage detected with transnasal endoscopy in apparently healthy subjects treated with low-dose aspirin for a short period // J. Atheroscler. Thromb. — 2009. — N 16. — P. 155 — 163.
10.    Kim H. K., Kim J. I., Kim J. K. et al. Preventive effects of rebamipide on NSAIDs-induced gastric mucosal injury and reduction of gastric mucosal blood flow in healthy volunteers // Dig. Dis. Sci. — 2007. — N 52. — P. 1776 — 1782.
11.    Laine L. The gastrointestinal effects of nonselective NSAIDs and COX-2-selective inhibitors // Semin. Arthritis Rheum. — 2002. — N 32. — P. 25 — 32.
12.    Lanas A., Polo-Tomas M., Roncales P. et al. Prescription of and adherence to non-steroidal anti-inflammatory drugs and gastroprotective agents in at-risk gastrointestinal patients // Am. J. Gastroenterol. — 2012. — N 107. — P. 707 — 714.
13.    Lanza F. L., Chan F. K., Quigley E. M. Guidelines for prevention of nsaid-related ulcer complications // Am. J. Gastroenterol. — 2009. — N 104. — P. 728 — 738.
14.    Lassen A., Hallas J., Schaffalitzky de Muckadell O. B. Complicated and uncomplicated peptic ulcers in a danish county 1993 — 2002: a population-based cohort study // Am. J. Gastroenterol. — 2006. — N 101. — P. 945 — 953.
15.    Mizukami K., Murakami K., Abe T. et al. Aspirin-induced small bowel injuries and the preventive effect of rebamipide // World J. Gastroenterol. — 2011. — N 17. — P. 5117 — 5122.
16.    Murakami K., Okajima K., Uchiba M. et al. Rebamipide attenuates indomethacin-induced gastric mucosal lesion formation by inhibiting activation of leukocytes in rats // Dig. Dis. Sci. — 1997. — N 42. — P. 319 — 325.
17.    Naito Y., Iinuma S., Yagi N. et al. Prevention of indomethacin-induced gastric mucosal injury in helicobacter pylori-negative healthy volunteers: a comparison study rebamipide vs famotidine // J. Clin. Biochem. Nutr. — 2008. — N 43. — P. 34 — 40.
18.    Naito Y., Yoshikawa T., Iinuma S. et al. Rebamipide protects against indomethacin-induced gastric mucosal injury in healthy volunteers in a double-blind, placebo-controlled study // Dig. Dis. Sci. — 1998. — N 43. — P. 83 — 89.
19.    Nishida U., Kato M., Nishida M. et al. Evaluation of small bowel blood flow in healthy subjects receiving low-dose aspirin // World J. Gastroenterol. — 2011. — N 17. — P. 226 — 230.
20.    Niwa Y., Nakamura M., Ohmiya N. et al. Efficacy of rebamipide for diclofenac-induced small-intestinal mucosal injuries in healthy subjects: a prospective, randomized, double-blinded, placebocontrolled, cross-over study // J. Gastroenterol. — 2008. — N 43. —P. 270 — 276.
21.    Ono S., Kato M., Imai A. et al. Preliminary trial of rebamipide for prevention of low-dose aspirin-induced gastric injury in healthy subjects: a randomized, double-blind, placebo-controlled, crossover study // J. Clin. Biochem. Nutr. — 2009. — N 45. — P. 248 — 253.
22.    Park S. C., Chun H. J., Kang C. D. et al. Prevention and management of non-steroidal anti-inflammatory drugs-induced small intestinal injury // World J. Gastroenterol. — 2011. — N 17. — P. 4647 — 4653.
23.    Pirmohamed M., James S., Meakin S. et al. Adverse drug reactions as cause of admission to hospital: prospective analysis of 18 820 patients // Br. Med J. — 2004. — N 329. — P. 15 — 19.
24.    Rostom A., Dube C., Wells G. et al. Prevention of NSAID-induced gastroduodenal ulcers // Cochrane Database Syst. Rev. — 2002. — CD002296.
25.    Scarpignato C., Hunt R. H. Nonsteroidal anti-inflammatory drug-related injury to the gastrointestinal tract: clinical picture, pathogenesis, and prevention // Gastroenterol. Clin. North Am. — 2010. — N 39. — P. 433 — 464.
26.    Suyata P., Bustami E., Bardiman S. et al. A comparison of efficacy between rebamipide and omeprazole in the treatment of NSAIDs gastropathy // Indonesian J. Gastroenterol. Hepatol. Dig. Endoscopy. — 2004. — N 5. — P. 89 — 94.
27.    Wallace J. L. NSAID gastropathy and enteropathy: distinct pathogenesis likely necessitates distinct prevention strategies // Br. J. Pharmacol. — 2012. — N 165. — P. 67 — 74.
28.    Yamamoto T., Isono A., Mishina Y. et al. Gastroduodenal mucosal injury in patients taking low-dose aspirin and the role of gastric mucoprotective drugs: possible effect of rebamipide // J. Clin. Biochem. Nutr. — 2010. — N 47. — P. 27 — 31.
29.    Yang Yu–Xiao, Metz D. Safety of proton pump inhibitor exposure // Gastroenterol. — 2010. — N 139. — P. 1115 — 1127.
30.    Zhang S., Qing Q., Bai Y. Rebamipide helps defend against nonsteroidal anti-inflammatory drugs induced gastroenteropathy: A systematic review and meta-analysis // Dig. Dis. Sci. — 2013. — N 58. — P. 1991 — 2000.
31.    Zhu Y., Li H. G., Luan S. M. et al. Efficacy comparison of rebamipide and omeprazole in nsaid-related ulcer (author-translated) // Strait. Pharmaceutical. J. — 2008. — N 20. — P. 121 — 122.

Інше: Онищук Людмила Олександрівна, асистент кафедри внутрішньої медицини № 1
01030, м. Київ, бульв. Т. Шевченка, 17. Тел. (44) 234 14 63

Стаття надійшла до редакції 26 травня 2016 р.

 

Эффективность и безопасность ребамипида в профилактике НПВП-гастропатий

Л. А. Онищук

Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев

Цель — сравнить частоту развития эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной зоны вследствие приема диклофенака на фоне профилактического применения ингибитора протонной помпы или ребамипида.
Материалы и методы. Проведено рандомизированное сравнительное исследование, в котором приняли участие 118 больных в возрасте от 25 до 65 лет (средний возраст — (45 ± 18) лет), из них 94 с остеоарт­розом и 24 с ревматоидным артритом. Пациенты в течение 1 мес принимали диклофенак («Диклоберл») в дозе 100 мг 1 раз в сутки. В зависимости от дополнительного лечения больных с помощью метода случайных чисел в соотношении 1 : 1 рандомизировали на три группы. В течение 1 мес пациенты 1-й группы (n = 42) дополнительно принимали омепразол («Омез») в дозе 20 мг/сут, а пациенты 2-й (n = 46) — ребамипид («Мукоген») в дозе 100 мг 3 раза в сутки. Пациенты контрольной группы (n = 30) принимали только диклофенак. Основным критерием эффективности была кумулятивная частота развития эрозий и язв гастродуоденальной зоны, которую определяли после окончания лечения по данным эндоскопии, вторичными критериями — частота развития диспепсических симптомов и побочных эффектов.
Результаты. Пептические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки в течение 1 мес непрерывного приема диклофенака были обнаружены соответственно у 2 (4,8 %) и 2 (4,8 %) больных в 1-й группе, у 3 (6,5 %) и 2 (4,3 %) — во 2-й группе, у 5 (16,6 %) и 3 (10,0 %) — в контрольной группе, причем 1 язва желудка и 1 язва двенадцатиперстной кишки манифестировали желудочно-кишечным кровотечением. Частота развития НПВП-индуцированных диспепсических симптомов и осложнений в 1-й и 2-й группах, за исключением диарейного синдрома, достоверно не отличалась и была достоверно ниже, чем в конт­рольной группе. У 2 больных контрольной группы развились желудочно-кишечные кровотечения, остановленные консервативным путем, которых не было в 1-й и 2-й группах.
Выводы. Применение ребамипида у больных, требующих длительного приема нестероидных противовоспалительных препаратов, следует рассматривать как безопасный метод профилактики развития НПВП-гастропатий и их осложнений, по своей эффективности не уступающий профилактическому приему ингибитора протонной помпы.

Ключевые слова: ребамипид, ингибитор протонной помпы, НПВП-гастропатии.

Список литературы:  
1.    Dammann H. G. Effects of rebamipide on aspirin-induced gastric damage: a case-control study // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 1994. — N 6. — P. 911 — 915.
2.    Dubois R. W., Melmed G. Y., Henning J. M. et al. Guidelines for the appropriate use of non-steroidal anti-inflammatory drugs, cyclooxygenase-2-specific inhibitors and proton pump inhibitors in patients requiring chronic anti-inflammatory therapy // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2004. — N 19. — P. 197 — 208.
3.    Fujimori S., Takahashi Y., Gudis K. et al. Rebamipide has the potential to reduce the intensity of NSAID-induced small intestinal injury: a double-blind, randomized, controlled trial evaluated by capsule endoscopy // J. Gastroenterol. — 2011. — N 46. — P. 57 — 64.
4.    Garcia Rodriguez L. A., Hernandez-Diaz S. Risk of uncomplicated peptic ulcer among users of aspirin and nonaspirin nonsteroidal antiinflammatory drugs // Am. J. Epidemiol. — 2004. — N 159. — P. 23 — 31.
5.    Hunt R. H., Lanas A., Stichtenoth D. O., Scarpignato C. Myths and facts in the use of anti-inflammatory drugs // Ann Med. — 2009. — N 8. — P. 1 — 16.
6.    Haruma K., Ito M. Review article: clinical significance of mucosal-protective agents: acid, inflammation, carcinogenesis and rebamipide // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2003. — N 18. — P. 153 — 159.
7.    Jones R. Nonsteroidal anti-inflammatory drug prescribing: past, present, and future // Am. J. Med. — 2001. — N 110. — P. 4 — 7.
8.    Kawai T., Takagi Y., Fukuzawa M. et al. The role of trefoil factor family in apparently healthy subjects administrated gastroprotective agents for the primary prevention of gastrointestinal injuries from low-dose acetylsalicylic acid: a preliminary study // J. Clin. Biochem. Nutr. — 2011. — N 49. — P. 136 — 140.
9.    Kawai T., Yamagishi T., Goto S. Circadian variations of gastrointestinal mucosal damage detected with transnasal endoscopy in apparently healthy subjects treated with low-dose aspirin for a short period // J. Atheroscler. Thromb. — 2009. — N 16. — P. 155 — 163.
10.    Kim H. K., Kim J. I., Kim J. K. et al. Preventive effects of rebamipide on NSAIDs-induced gastric mucosal injury and reduction of gastric mucosal blood flow in healthy volunteers // Dig. Dis. Sci. — 2007. — N 52. — P. 1776 — 1782.
11.    Laine L. The gastrointestinal effects of nonselective NSAIDs and COX-2-selective inhibitors // Semin. Arthritis Rheum. — 2002. — N 32. — P. 25 — 32.
12.    Lanas A., Polo-Tomas M., Roncales P. et al. Prescription of and adherence to non-steroidal anti-inflammatory drugs and gastroprotective agents in at-risk gastrointestinal patients // Am. J. Gastroenterol. — 2012. — N 107. — P. 707 — 714.
13.    Lanza F. L., Chan F. K., Quigley E. M. Guidelines for prevention of nsaid-related ulcer complications // Am. J. Gastroenterol. — 2009. — N 104. — P. 728 — 738.
14.    Lassen A., Hallas J., Schaffalitzky de Muckadell O. B. Complicated and uncomplicated peptic ulcers in a danish county 1993 — 2002: a population-based cohort study // Am. J. Gastroenterol. — 2006. — N 101. — P. 945 — 953.
15.    Mizukami K., Murakami K., Abe T. et al. Aspirin-induced small bowel injuries and the preventive effect of rebamipide // World J. Gastroenterol. — 2011. — N 17. — P. 5117 — 5122.
16.    Murakami K., Okajima K., Uchiba M. et al. Rebamipide attenuates indomethacin-induced gastric mucosal lesion formation by inhibiting activation of leukocytes in rats // Dig. Dis. Sci. — 1997. — N 42. — P. 319 — 325.
17.    Naito Y., Iinuma S., Yagi N. et al. Prevention of indomethacin-induced gastric mucosal injury in helicobacter pylori-negative healthy volunteers: a comparison study rebamipide vs famotidine // J. Clin. Biochem. Nutr. — 2008. — N 43. — P. 34 — 40.
18.    Naito Y., Yoshikawa T., Iinuma S. et al. Rebamipide protects against indomethacin-induced gastric mucosal injury in healthy volunteers in a double-blind, placebo-controlled study // Dig. Dis. Sci. — 1998. — N 43. — P. 83 — 89.
19.    Nishida U., Kato M., Nishida M. et al. Evaluation of small bowel blood flow in healthy subjects receiving low-dose aspirin // World J. Gastroenterol. — 2011. — N 17. — P. 226 — 230.
20.    Niwa Y., Nakamura M., Ohmiya N. et al. Efficacy of rebamipide for diclofenac-induced small-intestinal mucosal injuries in healthy subjects: a prospective, randomized, double-blinded, placebocontrolled, cross-over study // J. Gastroenterol. — 2008. — N 43. —P. 270 — 276.
21.    Ono S., Kato M., Imai A. et al. Preliminary trial of rebamipide for prevention of low-dose aspirin-induced gastric injury in healthy subjects: a randomized, double-blind, placebo-controlled, crossover study // J. Clin. Biochem. Nutr. — 2009. — N 45. — P. 248 — 253.
22.    Park S. C., Chun H. J., Kang C. D. et al. Prevention and management of non-steroidal anti-inflammatory drugs-induced small intestinal injury // World J. Gastroenterol. — 2011. — N 17. — P. 4647 — 4653.
23.    Pirmohamed M., James S., Meakin S. et al. Adverse drug reactions as cause of admission to hospital: prospective analysis of 18 820 patients // Br. Med J. — 2004. — N 329. — P. 15 — 19.
24.    Rostom A., Dube C., Wells G. et al. Prevention of NSAID-induced gastroduodenal ulcers // Cochrane Database Syst. Rev. — 2002. — CD002296.
25.    Scarpignato C., Hunt R. H. Nonsteroidal anti-inflammatory drug-related injury to the gastrointestinal tract: clinical picture, pathogenesis, and prevention // Gastroenterol. Clin. North Am. — 2010. — N 39. — P. 433 — 464.
26.    Suyata P., Bustami E., Bardiman S. et al. A comparison of efficacy between rebamipide and omeprazole in the treatment of NSAIDs gastropathy // Indonesian J. Gastroenterol. Hepatol. Dig. Endoscopy. — 2004. — N 5. — P. 89 — 94.
27.    Wallace J. L. NSAID gastropathy and enteropathy: distinct pathogenesis likely necessitates distinct prevention strategies // Br. J. Pharmacol. — 2012. — N 165. — P. 67 — 74.
28.    Yamamoto T., Isono A., Mishina Y. et al. Gastroduodenal mucosal injury in patients taking low-dose aspirin and the role of gastric mucoprotective drugs: possible effect of rebamipide // J. Clin. Biochem. Nutr. — 2010. — N 47. — P. 27 — 31.
29.    Yang Yu–Xiao, Metz D. Safety of proton pump inhibitor exposure // Gastroenterol. — 2010. — N 139. — P. 1115 — 1127.
30.    Zhang S., Qing Q., Bai Y. Rebamipide helps defend against nonsteroidal anti-inflammatory drugs induced gastroenteropathy: A systematic review and meta-analysis // Dig. Dis. Sci. — 2013. — N 58. — P. 1991 — 2000.
31.    Zhu Y., Li H. G., Luan S. M. et al. Efficacy comparison of rebamipide and omeprazole in nsaid-related ulcer (author-translated) // Strait. Pharmaceutical. J. — 2008. — N 20. — P. 121 — 122.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Російська

15. Лекції

 

Ендоскопічна діагностика гастроезофагеальної рефлюксної хвороби

О. О. Крилова1, Т. В. Майкова2, В. М. Кутняк3, С. Ю. Єршова4, С. О. Щудро5

1 Медичний центр «Клініка Гарвіс», Дніпро
2 Дніпропетровський державний інститут фізичної культури і спорту, Дніпро
3 Клініка «Into-Sana», Київ
4 КЗ «Дніпропетровська обласна клінічна лікарня імені І. І. Мечникова», Дніпро
5 КЗ «Дніпропетровська обласна дитяча клінічна лікарня», Дніпро

Проаналізовано літературу та наведено основні сучасні методи діагностики гастроезофагеальної рефлюксної хвороби. Показано можливості сучасних ендоскопічних технологій щодо виявлення мінімальних змін у слизовій оболонці стравоходу.

Ключові слова: гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, діагностика, езофагогастродуоденоскопія, рефлюкс-езофагіт.

Список літератури:  
1.    Балукова Е. В., Успенский Ю. П. Коррекция основных клинических проявлений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // РМЖ. — 2015. — № 21. — С. 1278 — 1280.
2.    Крилова О. О., Алейник Д. В., Кузнецов Г. Е., Чекан Л. О. Частота циліндричної метаплазії слизової оболонки стравоходу у хворих на ГЕРХ // Укр. журн. малоiнвазивної та ендоскопiчної хiрургiї. — 2016. — Т. 20, № 1. — С. 22 — 34.
3.    Маев И. В., Вьючнова Е. С., Щекина М. И. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь — болезнь XXI века // Лечащий врач. — 2004. — № 4. http://www.lvrach.ru/2004/04/4531224/
4.    Степанов Ю. М., Крилова О. О. Ендоскопія з високою роздільною здатністю та NBI в діагностиці уражень слизової оболонки верхніх відділів травного тракту // Гастроентерол. — 2014. — № 2 (52). — С. 19 — 31.
5.    Ткач С. М. Европейские и американские рекомендации по лечению ГЭРБ: практические уроки // Здоров’я України. — 2009. — № 6/1. — С. 20.
6.    An evidence-based appraisal of reflux disease management — the Genval Workshop Report // Gut. — 1999. — Vol. 44, suppl. 2. — P. S1 — 16.
7.    Boeckxstaens G. E., Smout A. Systematic review: role of acid, weakly acidic and weakly alkaline reflux in gastro-oesophageal reflux disease // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2010. — Vol. 32. — P. 334 — 343.
8.    Chander B., Hanley-Williams N., Deng Y., Sheth A. 24 Versus 48-hour bravo pH monitoring // J. Clin. Gastroenterol. — 2012. — Vol. 46. — P. 197 — 200.
9.    Chen S. L., Gwee K. A., Lee J. S. et al. Systematic review with meta- analysis: prompt endoscopy as the initial management strategy for uninvestigated dyspepsia in Asia // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2015. — Vol. 41. — P. 239 — 252.
10.    Dent J., Vakil N., Jones R. et al. Accuracy of the diagnosis of GORD by questionnaire, physicians and a trial of proton pump inhibitor treatment: the Diamond Study // Gut. — 2010. — Vol. 59. — P. 714 — 721.
11.    Dent J. Endoscopic grading of reflux oesophagitis: the past, present and future // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. — 2008. — Vol. 22 (4). — P. 585 — 599.
12.    Edebo A., Tam W., Bruno M. et al. Magnification endoscopy for diagnosis of nonerosive reflux disease: a proposal of diagnostic criteria and critical analysis of observer variability // Endoscopy. — 2007. — Vol. 39 (3). — P. 195 — 201.
13.    Heidelbaugh J. Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) UMHS GERD Guideline, September 2013. — https://www.guideline.gov/summaries/summary/37564
14.    Hunt R., Armstrong D., Katelaris P. et al. Global Perspective on Gastroesophageal Reflux Disease // World Gastroenterology Organisation Global Guidelines, 2015. — http://www.Guidelines: Global Guidelines: GERD: English.
15.    Hunt R., Quigley E., Abbas Z. et al. Coping with common gastrointestinal symptoms in the community: a global perspective on heartburn, constipation, bloating, and abdominal pain/discomfort // J. Clin. Gastroenterol. — 2014. — Vol. 48. — P. 567 — 578.
16.    Inoue H., Kumagai Y., Yoshida T. et al. High-magnification endoscopic diagnosis of the superficial esophageal cancer // Digestive Endoscopy. — 2000. — Vol. 12. — P. 32 — 35.
17.    Katz P. O., Gerson L. B., Vela M. F. Guidelines for the diagnosis and management of gastroesophageal reflux disease // Am. J. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 108. — P. 308 — 328. — quiz 329.
18.    Kouzu T. Esophageal disorders // JMAJ. — 2004. — Vol. 37 (10). — P. 451 — 457.
19.    Kuipers E. J. Barrett esophagus and life expectancy: implications for screening? // Gastroenterol. Hepatol. — 2011. — Vol. 7. — P. 689 — 691.
20.    Liacouras C. A., Furuta G. T., Hirano I. et al. Eosinophilic esophagitis: updated consensus recommendations for children and adults // J. Allerg. Clin. Immunol. — 2011. — Vol. 128. — P. 3 — 20.
21.    Lundell L. R., Dent J., Bennett J. R. et al. Endoscopic assessment of oesophagitis: clinical and functional correlates and further validation of the Los Angeles classification // Gut. — 1999. — Vol. 45. — P. 172 — 180.
22.    Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. A. et al. Management of Helicobacter pylori infection — the Maastricht IV/ Florence Consensus Report // Gut. — 2012. — Vol. 61. — P. 646 — 664.
23.    Malfertheiner P., Nocon M., Vieth M. et al. Evolution of gastro-oesophageal reflux disease over 5 years under routine medical care — the ProGERD study // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2012. — Vol. 35. — P. 154 — 164.
24.    Miwa H., Yokoyama T., Hori K. et al. Interobserver agreement in endoscopic evaluation of reflux esophagitis using a modified Los Angeles classification incorporating grades N and M: a validation study in a cohort of Japanese endoscopists // Dis Esophagus. — 2008. — Vol. 21 (4). — P. 355 — 363.
25.    Modlin I. M., Hunt R. H., Malfertheiner P. et al. Diagnosis and management of non-erosive reflux disease — the Vevey NERD Consensus Group // Digestion. — 2009. — Vol. 80. — P. 74 — 88.
26.    Ronkainen J., Talley N. J., Storskrubb T. et al. Erosive esophagitis is a risk factor for Barrett’s esophagus: a community-based endoscopic follow-up study // Am. J. Gastroenterol. — 2011. — Vol. 106. — P. 1946 — 1952.
27.    Sugano K., Tack J., Kuipers E. J. et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis // Gut. — 2015. — Vol. 64. — P. 1353 — 1367.
28.    Takubo K., Arai T., Sawabe M. et al. Structures of the normal esophagus and Barrett’s esophagus // Esophagus. — 2003. — N 1. — P. 37 — 47.
29.    Vakil N., van Zanten S. V., Kahrilas P., Dent J., Jones R., Global Consensus Group. The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus // Am. J. Gastroenterol. — 2006. — Vol. 101. — P. 1900 — 1920. — quiz 1943.
30.    Yaghoobi M., Farrokhyar F., Yuan Y., Hunt R. H. Is there an increased risk of GERD after Helicobacter pylori eradication? A meta-analysis // Am. J. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 105. — P. 1007 — 1013. — quiz 1006, 1014.

Інше: Крилова Олена Олександрівна, к. мед. н., ст. наук. співр., лікар-ендоскопіст
49074, м. Дніпро, вул. Батумська, 7а
E-mail: lenkr@bk.ru

Стаття надійшла до редакції 17 листопада 2016 р.

 

Эндоскопическая диагностика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

А. А. Крылова1, Т. В. Майкова2, В. Н. Кутняк3, С. Ю. Ершова4, С. А. Щудро5

1 Медицинский центр «Клиника Гарвис», Днепр
2 Днепропетровский государственный институт физической культуры и спорта, Днепр
3 Клиника «Into-Sana», Киев
4 КЗ «Днепропетровская областная клиническая больница имени И. И. Мечникова», Днепр
5 КЗ «Днепропетровская областная детская клиническая больница», Днепр

Проанализирована литература и приведены основные методы диагностики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Показаны возможности современных эндоскопических технологий относительно выявления минимальных изменений в слизистой оболочке пищевода.

Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, диагностика, эзофагогастродуоденоскопия, рефлюкс-эзофагит.

Список литературы:  
1.    Балукова Е. В., Успенский Ю. П. Коррекция основных клинических проявлений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // РМЖ. — 2015. — № 21. — С. 1278 — 1280.
2.    Крилова О. О., Алейник Д. В., Кузнецов Г. Е., Чекан Л. О. Частота циліндричної метаплазії слизової оболонки стравоходу у хворих на ГЕРХ // Укр. журн. малоiнвазивної та ендоскопiчної хiрургiї. — 2016. — Т. 20, № 1. — С. 22 — 34.
3.    Маев И. В., Вьючнова Е. С., Щекина М. И. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь — болезнь XXI века // Лечащий врач. — 2004. — № 4. http://www.lvrach.ru/2004/04/4531224/
4.    Степанов Ю. М., Крилова О. О. Ендоскопія з високою роздільною здатністю та NBI в діагностиці уражень слизової оболонки верхніх відділів травного тракту // Гастроентерол. — 2014. — № 2 (52). — С. 19 — 31.
5.    Ткач С. М. Европейские и американские рекомендации по лечению ГЭРБ: практические уроки // Здоров’я України. — 2009. — № 6/1. — С. 20.
6.    An evidence-based appraisal of reflux disease management — the Genval Workshop Report // Gut. — 1999. — Vol. 44, suppl. 2. — P. S1 — 16.
7.    Boeckxstaens G. E., Smout A. Systematic review: role of acid, weakly acidic and weakly alkaline reflux in gastro-oesophageal reflux disease // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2010. — Vol. 32. — P. 334 — 343.
8.    Chander B., Hanley-Williams N., Deng Y., Sheth A. 24 Versus 48-hour bravo pH monitoring // J. Clin. Gastroenterol. — 2012. — Vol. 46. — P. 197 — 200.
9.    Chen S. L., Gwee K. A., Lee J. S. et al. Systematic review with meta- analysis: prompt endoscopy as the initial management strategy for uninvestigated dyspepsia in Asia // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2015. — Vol. 41. — P. 239 — 252.
10.    Dent J., Vakil N., Jones R. et al. Accuracy of the diagnosis of GORD by questionnaire, physicians and a trial of proton pump inhibitor treatment: the Diamond Study // Gut. — 2010. — Vol. 59. — P. 714 — 721.
11.    Dent J. Endoscopic grading of reflux oesophagitis: the past, present and future // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. — 2008. — Vol. 22 (4). — P. 585 — 599.
12.    Edebo A., Tam W., Bruno M. et al. Magnification endoscopy for diagnosis of nonerosive reflux disease: a proposal of diagnostic criteria and critical analysis of observer variability // Endoscopy. — 2007. — Vol. 39 (3). — P. 195 — 201.
13.    Heidelbaugh J. Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) UMHS GERD Guideline, September 2013. — https://www.guideline.gov/summaries/summary/37564
14.    Hunt R., Armstrong D., Katelaris P. et al. Global Perspective on Gastroesophageal Reflux Disease // World Gastroenterology Organisation Global Guidelines, 2015. — http://www.Guidelines: Global Guidelines: GERD: English.
15.    Hunt R., Quigley E., Abbas Z. et al. Coping with common gastrointestinal symptoms in the community: a global perspective on heartburn, constipation, bloating, and abdominal pain/discomfort // J. Clin. Gastroenterol. — 2014. — Vol. 48. — P. 567 — 578.
16.    Inoue H., Kumagai Y., Yoshida T. et al. High-magnification endoscopic diagnosis of the superficial esophageal cancer // Digestive Endoscopy. — 2000. — Vol. 12. — P. 32 — 35.
17.    Katz P. O., Gerson L. B., Vela M. F. Guidelines for the diagnosis and management of gastroesophageal reflux disease // Am. J. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 108. — P. 308 — 328. — quiz 329.
18.    Kouzu T. Esophageal disorders // JMAJ. — 2004. — Vol. 37 (10). — P. 451 — 457.
19.    Kuipers E. J. Barrett esophagus and life expectancy: implications for screening? // Gastroenterol. Hepatol. — 2011. — Vol. 7. — P. 689 — 691.
20.    Liacouras C. A., Furuta G. T., Hirano I. et al. Eosinophilic esophagitis: updated consensus recommendations for children and adults // J. Allerg. Clin. Immunol. — 2011. — Vol. 128. — P. 3 — 20.
21.    Lundell L. R., Dent J., Bennett J. R. et al. Endoscopic assessment of oesophagitis: clinical and functional correlates and further validation of the Los Angeles classification // Gut. — 1999. — Vol. 45. — P. 172 — 180.
22.    Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. A. et al. Management of Helicobacter pylori infection — the Maastricht IV/ Florence Consensus Report // Gut. — 2012. — Vol. 61. — P. 646 — 664.
23.    Malfertheiner P., Nocon M., Vieth M. et al. Evolution of gastro-oesophageal reflux disease over 5 years under routine medical care — the ProGERD study // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2012. — Vol. 35. — P. 154 — 164.
24.    Miwa H., Yokoyama T., Hori K. et al. Interobserver agreement in endoscopic evaluation of reflux esophagitis using a modified Los Angeles classification incorporating grades N and M: a validation study in a cohort of Japanese endoscopists // Dis Esophagus. — 2008. — Vol. 21 (4). — P. 355 — 363.
25.    Modlin I. M., Hunt R. H., Malfertheiner P. et al. Diagnosis and management of non-erosive reflux disease — the Vevey NERD Consensus Group // Digestion. — 2009. — Vol. 80. — P. 74 — 88.
26.    Ronkainen J., Talley N. J., Storskrubb T. et al. Erosive esophagitis is a risk factor for Barrett’s esophagus: a community-based endoscopic follow-up study // Am. J. Gastroenterol. — 2011. — Vol. 106. — P. 1946 — 1952.
27.    Sugano K., Tack J., Kuipers E. J. et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis // Gut. — 2015. — Vol. 64. — P. 1353 — 1367.
28.    Takubo K., Arai T., Sawabe M. et al. Structures of the normal esophagus and Barrett’s esophagus // Esophagus. — 2003. — N 1. — P. 37 — 47.
29.    Vakil N., van Zanten S. V., Kahrilas P., Dent J., Jones R., Global Consensus Group. The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus // Am. J. Gastroenterol. — 2006. — Vol. 101. — P. 1900 — 1920. — quiz 1943.
30.    Yaghoobi M., Farrokhyar F., Yuan Y., Hunt R. H. Is there an increased risk of GERD after Helicobacter pylori eradication? A meta-analysis // Am. J. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 105. — P. 1007 — 1013. — quiz 1006, 1014.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

16. СТАНДАРТИ ДІАГНОСТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ

 

Основні положення Погоджувальної конференції з діагностики та лікування інфекції Helicobacter pylori — Маастрихт V (2015)

Підготували Я. В. Никифорова, Т. Н. Толстова, Н. І. Черелюк

У п'ятому виданні консенсусу Маастрихт, який відбувся у Флоренції в 2015 р., висвітлено значний прогрес у лікуванні хелікобактерної інфекції та переглянуті ключові аспекти, пов'язані з клінічної роллю Helicobacter pylori. У роботі п'ятої узгоджувальної конференції взяли участь 43 експерта з 24 країн, які розглянули нові дані, що відносяться до Н. pylori. Було створено 5 робочих груп: 1) «Ухвала»; 2) «Діагностика»; 3) «Лікування»; 4) «Профілактика»; 5) «Н. pylori і мікробіота шлунка». Результати обговорення включали в загальний звіт після голосування всіх експертів з робочих груп. Рекомендації засновані на сучасних і достовірних даних і розроблені на допомогу лікарям в лікуванні інфекції H. pylori та асоційованих з нею захворювань.

 

Основные положения Cогласительной конференции по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori — Маастрихт V (2015)

Подготовили Я. В. Никифорова, Т. Н. Толстова, Н. И. Черелюк

В пятом издании консенсуса Маастрихт, который состоялся во Флоренции в 2015 г., отражен значительный прогресс в лечении хеликобактерной инфекции и пересмотрены ключевые аспекты, связанные с клинической ролью Helicobacter pylori. В работе пятой согласительной конференции приняли участие 43 эксперта из 24 стран, которые рассмотрели новые данные, относящиеся к Н. pylori. Были созданы 5 рабочих групп: 1) «Определение»; 2) «Диагностика»; 3) «Лечение»; 4) «Профилактика»; 5) «Н. pylori и микробиота желудка». Результаты обсуждения включали в общий отчет после голосования всех экспертов из рабочих групп. Рекомендации основаны на современных и достоверных данных и разработаны в помощь практикующим врачам в лечении инфекции H. pylori и ассоциированных с ней заболеваний.

Мова оригіналу: Російська


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»