Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№4(90) // 2016

 

Обкладинка

 

1. Оригінальні дослідження

 

Вплив маси тіла та супутньої патології біліарного тракту на розвиток і прогресування ліпідних порушень у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки у поєднанні з ожирінням

Ю. М. Степанов1, О. Ю. Філіппова2

1 ДУ «Інститут гастроентерології НАМН України», Дніпро
2 ДЗ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України», Дніпро

Мета — вивчити особливості показників ліпідного спектра крові та основні фенотипи дисліпідемії залежно від індексу маси тіла (ІМТ) та супутньої патології біліарного тракту (ПБТ) у хворих на неалкогольний стеатоз печінки (НАСП) у поєднанні з ожирінням.
Матеріали та методи. Обстежено 100 (19 чоловіків і 81 жінка) хворих на НАСП у поєднанні з ожирінням і ПБТ, в яких під час сонографічного або морфологічного дослідження біоптату печінки виявлено ознаки стеатозу печінки. Середній вік пацієнтів — (53,82 ± 1,12) року. Контрольна група складалася з 20 практично здорових осіб. Залежно від величини ІМТ хворих розподілили на три групи: 1-ша група — з ІМТ 25 — 29,9 кг/м2 (надлишкова маса тіла), 2-га група — з ІМТ 30 — 34,9 кг/м2 (ожиріння I ступеня),
3-тя група — з ІМТ 35 — 39,9 кг/м2 (ожиріння II ступеня). Залежно від ПБТ пацієнтів також розподілили на три групи: НАСП з хронічним некалькульозним холециститом; НАСП з хронічним калькульозним холециститом; НАСП у хворих після проведення лапароскопічної холецистектомії із супутнім післяхолецист­ектомічним синдромом. Для характеристики обміну ліпідів визначали загальний холестерин (ЗХС), загальні ліпіди (ЗЛ), тригліцериди (ТГ), ліпопротеїди низької густини (ЛПНГ), ліпопротеїди високої густини (ЛПВГ). Фенотип дисліпідемії визначали за класифікацією D. S. Fredrickson із доповненнями.
Результати. Для хворих на НАСП характерні порушення ліпідного обміну (за вмістом ЗХС, ТГ, ЗЛ, ЛПНГ) порівняно з контрольною групою (р < 0,05; р < 0,001). Найбільші показники ЗХС, ТГ, ЗЛ, ЛПНГ були у пацієнтів з НАСП у поєднанні з ожирінням I та II ступеня (всі р < 0,001), а найменші — при надмірній масі тіла (р < 0,05; р < 0,001). Супутня ПБТ частково впливала на показники ліпідного спектра крові. При НАСП вміст ЛПВГ у хворих із супутнім післяхолецистектомічним синдромом був на рівні нормальних значень, а рівень ЛПВГ у пацієнтів з хронічним некалькульозним та калькульозним холециститом — низьким, що може свідчити про меншу вираженість запальних процесів у біліарному тракті після проведення лапароскопічної холецистектомії і в подальшому може сприяти зниженню атерогенних фракцій ЛПНГ.
Висновки. Прогресування вираженості ліпідних порушень у хворих на НАСП у поєднанні з ожирінням і ПБТ достовірно залежить від збільшення величини ІМТ і частково (за деякими параметрами ліпідного спектра) — від наявності супутньої ПБТ. Виділено два основних фенотипи дисліпідемії IIa і IIb, зіставлення яких з нозологією та стадією захворювання пацієнтів дало підставу розглядати їх як основні фенотипи, характерні для досліджуваної коморбідної патології.

Ключові слова: неалкогольний стеатоз печінки, ожиріння, біліарний тракт, ліпідний обмін, індекс маси тіла.

Список літератури:  
1.    Бобронникова Л. Р., Журавлева А. К. Механизмы прогрессирования дислипидемии у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени // Укр. тер. журн. — 2013. — № 2. — С. 83 — 88.
2.    Бокова Т. А., Урсова Н. И. Патология гепатобилиарной системы у детей и подростков с ожирением и метаболическим синдромом // Врач. — 2011. — № 1. — С. 56 — 58.
3.    Диденко В. И. Современные достижения в оценке стеатоза печени // Гастроентерологія (Зб. наук. ст.). — 2015. — № 3 (57). — С. 94 — 100.
4.    Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике: В 2 т / Под ред. В. В. Митькова. — М.: Видар, 1996. — Т. 1. — 335 с.
5.    Колб В. Г., Камышников В. С. Справочник по клинической химии. — Минск: Беларусь, 1982. — 366 с.
6.    Слинченко Н. З. Быстрая и прочная окраска соединительной ткани, гиалина, фибрина и фибриноидов // Архив. патол. — 1964. — Т. 26, № 2. — С. 84.
7.    Степанов Ю. М., Філіппова О. Ю. Неалкогольна жирова хвороба печінки та атерогенна дисліпідемія (сучасні підходи до діагностики і лікування): Методичні рекомендації. — К., 2013. — 36 с.
8.    Hashizume H., Sato K., Yamazaki Y. et al. A prospective study of long-term outcomes in female patients with non-alcoholic steatohepatitis using age- and body mass index-matched cohorts // Acta Med. Okayama. — 2013. — Vol. 67. — P. 45 — 53.
9.    Toouli J., Fried M., Khan A. G. Obesity World Gastroenterology Organisation Global Guideline. — 2009. — 30 p.

Інше: Філіппова Олександра Юріївна, к. мед. н., доцент кафедри внутрішньої медицини 2
E-mail: Filippova-dma@i.ua

Стаття надійшла до редакції 20 червня 2016 р.

 

Влияние массы тела и сопутствующей патологии билиарного тракта на развитие и прогрессирование липидных нарушений у больных с неалкогольной жировой болезнью печени в сочетании с ожирением

Ю. М. Степанов1, А. Ю. Филиппова2

1 ГУ «Институт гастроэнтерологии НАМН Украины», Днепр
2 ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», Днепр

Цель — изучить особенности показателей липидного спектра крови и основные фенотипы дислипидемии (ДЛ) в зависимости от индекса массы тела (ИМТ) и сопутствующей патологии билиарного тракта (ПБТ) у больных с неалкогольным стеатозом печени (НАСП) в сочетании с ожирением.
Материалы и методы. Обследовано 100 (19 мужчин и 81 женщина) больных с НАСП в сочетании с ожирением и ПБТ, у которых во время сонографического или морфологического исследования биоптата печени были выявлены признаки стеатоза печени. Средний возраст пациентов — (53,82 ± 1,12) года. Конт­рольная группа состояла из 20 практически здоровых лиц. В зависимости от величины ИМТ больные были распределены на три группы: 1-я группа — с ИМТ 25 — 29,9 кг/м2 (избыточная масса тела), 2-я группа — с ИМТ 30 — 34,9 кг/м2 (ожирение I степени), 3-я группа — с ИМТ 35 — 39,9 кг/м2 (ожирение II степени). В зависимости от ПБТ пациенты также были распределены на три группы: НАСП с хроническим некалькулезным холециститом; НАСП с хроническим калькулезным холециститом; НАСП у больных после проведения лапароскопической холецистэктомии с сопутствующим постхолецистэктомическим синдромом. Для характеристики обмена липидов определяли общий холестерин (ОХС), общие липиды (ОЛ), триглицериды (ТГ), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Фенотип ДЛ определяли по классификации D. S. Fredrickson с дополнениями.
Результаты. Для больных с НАСП характерно нарушение липидного обмена (по содержанию ОХС, ТГ, ОЛ, ЛПНП) по сравнению с контрольной группой (р < 0,05; р < 0,001). Наибольшие показатели ОХС, ТГ, ОЛ, ЛПНП были у пациентов с НАСП в сочетании с ожирением I и II степени (все р < 0,001), а наименьшие — при избыточной массе тела (р < 0,05; р < 0,001). Сопутствующая ПБТ частично влияла на показатели липидного спектра крови. При НАСП содержание ЛПВП у больных с сопутствующим постхолецист­эктомическим синдромом было на уровне нормальных значений, а уровень ЛПВП у больных с хроническим некалькулезным и калькулезным холециститом — низким, что может свидетельствовать о меньшей выраженности воспалительных процессов в билиарном тракте после проведения лапароскопической холецистэктомии и в дальнейшем может способствовать снижению атерогенных фракций ЛПНП.
Выводы. Прогрессирование выраженности липидных нарушений у больных с НАСП в сочетании с ожирением и ПБТ достоверно зависит от величины ИМТ и частично (по некоторым параметрам липидного спектра) — от наличия сопутствующей ПБТ. Выделены два основных фенотипа ДЛ IIa и IIb, сопоставление которых с нозологией и стадией заболевания пациентов позволило рассматривать их как основные фенотипы, характерные для изучаемой коморбидной патологии.

Ключевые слова: неалкогольный стеатоз печени, ожирение, билиарный тракт, липидный обмен, индекс массы тела.

Список литературы:  
1.    Бобронникова Л. Р., Журавлева А. К. Механизмы прогрессирования дислипидемии у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени // Укр. тер. журн. — 2013. — № 2. — С. 83 — 88.
2.    Бокова Т. А., Урсова Н. И. Патология гепатобилиарной системы у детей и подростков с ожирением и метаболическим синдромом // Врач. — 2011. — № 1. — С. 56 — 58.
3.    Диденко В. И. Современные достижения в оценке стеатоза печени // Гастроентерологія (Зб. наук. ст.). — 2015. — № 3 (57). — С. 94 — 100.
4.    Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике: В 2 т / Под ред. В. В. Митькова. — М.: Видар, 1996. — Т. 1. — 335 с.
5.    Колб В. Г., Камышников В. С. Справочник по клинической химии. — Минск: Беларусь, 1982. — 366 с.
6.    Слинченко Н. З. Быстрая и прочная окраска соединительной ткани, гиалина, фибрина и фибриноидов // Архив. патол. — 1964. — Т. 26, № 2. — С. 84.
7.    Степанов Ю. М., Філіппова О. Ю. Неалкогольна жирова хвороба печінки та атерогенна дисліпідемія (сучасні підходи до діагностики і лікування): Методичні рекомендації. — К., 2013. — 36 с.
8.    Hashizume H., Sato K., Yamazaki Y. et al. A prospective study of long-term outcomes in female patients with non-alcoholic steatohepatitis using age- and body mass index-matched cohorts // Acta Med. Okayama. — 2013. — Vol. 67. — P. 45 — 53.
9.    Toouli J., Fried M., Khan A. G. Obesity World Gastroenterology Organisation Global Guideline. — 2009. — 30 p.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

2. Оригінальні дослідження

 

Патоморфологічні зміни слизової оболонки стравоходу у пацієнтів з поєднаним перебігом гастроезофагеальної рефлюксної та гіпертонічної хвороби

О. Є. Гріднєв

ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

Мета — вивчити морфофункціональний стан слизової оболонки (СО) стравоходу у пацієнтів з поєднанням гастроезофагеальної рефлюксної (ГЕРХ) і гіпертонічної (ГХ) хвороби.
Матеріали та методи. Обстежено 89 пацієнтів з ізольованою ГЕРХ і 126 пацієнтів з ГЕРХ і ГХ, середній вік яких становив (41,99 ± 1,57) і (55,92 ± 0,91) року відповідно. Для гістологічного дослідження використовували біопсійний матеріал, отриманий при відеоендоскопії із СО дистального відділу стравоходу. Препарати фарбували гематоксиліном та еозином. Дослідження проводили на препаратах СО стравоходу з ознаками езофагіту і порівнювали їх з препаратами незміненої СО стравоходу (контроль). Основні критерії незміненої СО стравоходу — відсутність макроскопічних виявів запалення при ендоскопії та будь-яких ознак патологічних змін епітелію, подовження сосочків, склерозу, набряку та клітинної інфільтрації при гістологічному аналізі.
Результати. У пацієнтів з поєднаною патологією частота ерозивного рефлюкс-езофагіту вище, ніж у пацієнтів з ізольованою ГЕРХ (р < 0,05). У пацієнтів як з поєднанням ГЕРХ і ГХ, так і з ізольованим перебігом ГЕРХ відбуваються виражені морфофункціональні зміни СО стравоходу: потовщення базального шару епітелію, подовження сполучнотканинних сосочків, міжклітинний набряк з розширенням міжклітинного простору, лейкоцитарна і лімфогістіоцитарна інфільтрація, паракератоз та акантоз. При поєднанні ГЕРХ і ГХ відзначено менш виражене порівняно з ізольованою патологією збільшення товщини базального шару епітелію СО стравоходу (р < 0,05). Для поєднаної патології порівняно з ізольованою ГЕРХ характерна вища частота таких гістологічних змін СО стравоходу, як дистрофія епітелію, ектазія судин, наявність підслизових крововиливів (р < 0,05). Подібні зміни мають місце і за відсутності виражених ознак запалення.
Висновки. Поєднання ГЕРХ і ГХ призводить до морфогістологічних порушень у СО стравоходу, які можуть бути пов’язані з патогенетичними чинниками ГХ — гіпоксією і дисфункцією ендотелію.

Ключові слова: гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, гіпертонічна хвороба, слизова оболонка стравоходу, гістологічний та морфометричний аналіз.

Список літератури:  
1.    Бабак О. Я., Колесникова Е. В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: от понимания механизмов развития заболевания к уменьшению клинических симптомов // Совр. гастроэнтерол. — 2012. — № 3 (65). — С. 32 — 40.
2.    Беленков Ю. Н., Привалова Е. В., Юсупова А. О., Кожевникова М. В. Ишемическая болезнь сердца и рефлюкс-эзофагит: сложности дифференциального диагноза и лечения больных // РЖГГК. — 2011. — № 3. — С. 4 — 12.
3.    Клінічні рекомендації з артеріальної гіпертензії Європейського товариства гіпертензії (ESH) та Європейського товариства кардіологів (ESC) 2013 року (Переклад Ю. М. Сіренко) // Артериальная гипертензия. — 2013. — № 4 (30).
4.    Фадеенко Г. Д., Кушнир И. Э., Бабак М. О. Эпидемиологические аспекты гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Сучасна гастроентерол. — 2008. — № 5. — С. 12 — 16.
5.    Хлынова О. В., Туев А. В., Береснева Л. Н., Агафонов А. В. Проблема коморбидности с учетом состояния сердечнососудистой системы у пациентов с артериальной гипертензией и кислотозависимыми заболеваниями // Казан. мед. журн. — 2013. — Т. 94, № 1. — С. 80 — 85.
6.    Floria M.,  Drug V. L. Atrial fibrillation and gastroesophageal reflux disease: From the cardiologist perspective // World J. Gastroenterol. — 2015. — Vol. 21 (10). — Р. 3154 — 3156.
7.    Ford A. C., Forman D., Bailey A. G. et al. The natural history of gastro-oesophageal reflux symptoms in the community and its effects on survival: a longitudinal 10-year follow-up study // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2013. — N 37 (3). — Р. 323 — 331.
8.    Langner C., Wolf E. M., Plieschnegger W. Multilayered epithelium at the gastroesophageal junction is a marker of gastroesophageal reflux disease: data from a prospective Central European multicenter study (histoGERD trial) // Virchows Arch. — 2014. — N 464 (4). — Р. 409 — 417.
9.    Savarino Е., Zentilin Р., Mastracci L. et al. Microscopic esophagitis distinguishes patients with non-erosive reflux disease from those with functional heartburn // J. Gastroenterol. — 2013. — N 48. — Р. 473 — 482.
10.    Schneider N. I., Plieschnegger W., Geppert M. Validation study of the Esohisto consensus guidelines for the recognition of microscopic esophagitis (histoGERD Trial) // Hum. Pathol. — 2014. — Vol. 45 (5). — Р. 994 — 1002.
11.    Triantos C., Koukias N., Karamanolis G. Changes in the esophageal mucosa of patients with non erosive reflux disease: How far have we gone? // World J. Gastroenterol. — 2015. — Vol. 21 (19). — Р. 5762 — 5767.
12.    Vakil N., van Zanten S. V., Kahrilas P. et al.; the Global Consensus Group. Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence–based consensus // Am. J. Gastroenterol. — 2006. — Vol. 101. — P. 1900 — 1920.

Інше:  
Гріднєв Олексій Євгенович, к. мед. н., ст. наук. співр., вчений секретар
Національного інституту терапії ім. Л. Т. Малої НАМН України
61039, м. Харків, просп. Любові Малої (Постишева), 2а

Стаття надійшла до редакції 10 лютого 2016 р.

 

Патоморфологические изменения слизистой оболочки пищевода у пациентов с сочетанным течением гастроэзофагеальной рефлюксной и гипертонической болезни

А. Е. Гриднев

ГУ «Национальный институт терапии имени Л. Т. Малой НАМН Украины», Харьков

Цель — изучить морфофункциональное состояние слизистой оболочки (СО) пищевода у пациентов с сочетанием гастроэзофагеальной рефлюксной (ГЭРБ) и гипертонической (ГБ) болезни.
Материалы и методы. Обследовано 89 пациентов с изолированной ГЭРБ и 126 пациентов с ГЭРБ и ГБ, средний возраст которых составил (41,99 ± 1,57) и (55,92 ± 0,91) года соответственно. Для гистологического исследования использовали биопсийный материал, полученный при видеоэндоскопии из СО дистального отдела пищевода. Препараты окрашивали гематоксилином и эозином. Исследование проводили на препаратах СО пищевода с признаками эзофагита и сравнивали их с препаратами неизмененной СО пищевода (контроль). Основные критерии неизмененной СО пищевода — отсутствие макроскопических проявлений воспаления при эндоскопии и любых признаков патологических изменений эпителия, удлинения сосочков, склероза, отека и клеточного инфильтрата при гистологическом анализе.
Результаты. У пациентов с сочетанной патологией частота эрозивного рефлюкс-эзофагита выше, чем у пациентов с изолированной ГЭРБ (р < 0,05). У пациентов как с сочетанием ГЭРБ и ГБ, так и с изолированным течением ГЭРБ происходят выраженные морфофункциональные изменения СО пищевода: утолщение базального слоя эпителия, удлинение соединительнотканных сосочков, межклеточный отек с расширением межклеточного пространства, лейкоцитарная и лимфогистиоцитарная инфильтрация, паракератоз и акантоз. При сочетании ГЭРБ и ГБ отмечено менее выраженное по сравнению с изолированной патологией увеличение толщины базального слоя эпителия СО пищевода (р < 0,05). Для сочетанной патологии по сравнению с изолированной ГЭРБ характерна более высокая частота таких гистологических изменений СО пищевода, как дистрофия эпителия, эктазия сосудов, наличие подслизистых кровоизлияний (р < 0,05). Подобные изменения отмечаются и при отсутствии выраженных признаков воспаления.
Выводы. Сочетание ГЭРБ и ГБ приводит к морфогистологическим нарушениям в СО пищевода, которые могут быть связаны с патогенетическими факторами ГБ — гипоксией и дисфункцией эндотелия.

Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, гипертоническая болезнь, слизистая оболочка пищевода, гистологический и морфометрический анализ.

Список литературы:  
1.    Бабак О. Я., Колесникова Е. В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: от понимания механизмов развития заболевания к уменьшению клинических симптомов // Совр. гастроэнтерол. — 2012. — № 3 (65). — С. 32 — 40.
2.    Беленков Ю. Н., Привалова Е. В., Юсупова А. О., Кожевникова М. В. Ишемическая болезнь сердца и рефлюкс-эзофагит: сложности дифференциального диагноза и лечения больных // РЖГГК. — 2011. — № 3. — С. 4 — 12.
3.    Клінічні рекомендації з артеріальної гіпертензії Європейського товариства гіпертензії (ESH) та Європейського товариства кардіологів (ESC) 2013 року (Переклад Ю. М. Сіренко) // Артериальная гипертензия. — 2013. — № 4 (30).
4.    Фадеенко Г. Д., Кушнир И. Э., Бабак М. О. Эпидемиологические аспекты гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Сучасна гастроентерол. — 2008. — № 5. — С. 12 — 16.
5.    Хлынова О. В., Туев А. В., Береснева Л. Н., Агафонов А. В. Проблема коморбидности с учетом состояния сердечнососудистой системы у пациентов с артериальной гипертензией и кислотозависимыми заболеваниями // Казан. мед. журн. — 2013. — Т. 94, № 1. — С. 80 — 85.
6.    Floria M.,  Drug V. L. Atrial fibrillation and gastroesophageal reflux disease: From the cardiologist perspective // World J. Gastroenterol. — 2015. — Vol. 21 (10). — Р. 3154 — 3156.
7.    Ford A. C., Forman D., Bailey A. G. et al. The natural history of gastro-oesophageal reflux symptoms in the community and its effects on survival: a longitudinal 10-year follow-up study // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2013. — N 37 (3). — Р. 323 — 331.
8.    Langner C., Wolf E. M., Plieschnegger W. Multilayered epithelium at the gastroesophageal junction is a marker of gastroesophageal reflux disease: data from a prospective Central European multicenter study (histoGERD trial) // Virchows Arch. — 2014. — N 464 (4). — Р. 409 — 417.
9.    Savarino Е., Zentilin Р., Mastracci L. et al. Microscopic esophagitis distinguishes patients with non-erosive reflux disease from those with functional heartburn // J. Gastroenterol. — 2013. — N 48. — Р. 473 — 482.
10.    Schneider N. I., Plieschnegger W., Geppert M. Validation study of the Esohisto consensus guidelines for the recognition of microscopic esophagitis (histoGERD Trial) // Hum. Pathol. — 2014. — Vol. 45 (5). — Р. 994 — 1002.
11.    Triantos C., Koukias N., Karamanolis G. Changes in the esophageal mucosa of patients with non erosive reflux disease: How far have we gone? // World J. Gastroenterol. — 2015. — Vol. 21 (19). — Р. 5762 — 5767.
12.    Vakil N., van Zanten S. V., Kahrilas P. et al.; the Global Consensus Group. Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence–based consensus // Am. J. Gastroenterol. — 2006. — Vol. 101. — P. 1900 — 1920.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

3. Оригінальні дослідження

 

Показники ліпідного обміну у хворих на набряковий панкреатит залежно від поліморфізму генів IL-4 (C-590T), TNF-α (G-308A), PRSS1 (R122H), SPINK1 (N34S) і CFTR (delF508C)

С. І. Іващук, Л. П. Сидорчук

Буковинський державний медичний університет, Чернівці

Мета — вивчити окремі показники ліпідного обміну у хворих на набряковий панкреатит залежно від поліморфізму генів IL-4 (C-590T), TNF-α (G-308A), PRSS1 (R122H), SPINK1 (N34S) і CFTR (delF508C).
Матеріали та методи. Генетичні дослідження виконано 123 хворим на набряковий панкреатит (23 (18,7 %) жінкам і 100 (81,3 %) чоловікам). До групи контролю залучено 40 практично здорових осіб відповідного віку і статі. Ген PRSS1 (R122H) досліджували у 123 хворих, CFTR (delF508) та IL-4 (C-590T) — у 101, SPINK1 (N34S) — у 63, TNF-α (G-308A) — в 11. Поліморфізм генів вивчали методом полімеразної ланцюгової реакції із використанням олігонуклеотидних праймерів фірми Metabion (Німеччина). Дослід­ження ліпідів передбачало визначення рівня загального холестерину (ЗХС), тригліцеридів (ТГ), холестерину ліпопротеїнів високої і низької щільності (ХС ЛПВЩ, ХС ЛПНЩ) та аполіпротеїну В (АпоВ) і розрахунок індексу атерогенності (ІА).
Результати. У більшості хворих спостерігали виражену дисліпідемію: у носіїв генотипу NN гена CFTR (delF508) — вищий вміст ЗХС, ХС ЛПВЩ і ХС ЛПНЩ, у носіїв генотипу NM — ТГ, Апо В та значення ІА, у носіїв генотипу GG гена PRSS1 (R122H) — ЗХС, ХС ЛПВЩ, ХС ЛПНЩ (статистично значуще) і ТГ, Апо В та значення ІА (статистично незначуще), у носіїв генотипу ТТ гена IL-4 (C-590T) — ЗХС, ХС ЛПВЩ і ХС ЛПНЩ, у носіїв С-алеля — ТГ, Апо В та значення ІА, у носіїв генотипу GG гена TNF-α (G-308A) — ЗХС, ХС ЛПВЩ і ХС ЛПНЩ, у носіїв генотипу GA — ТГ, Апо В та значення ІА.
Висновки. Перебіг набрякового панкреатиту супроводжується вірогідними дисліпідемічними змінами, які не мають чіткої залежності від поліморфних варіантів гена CFTR (delF508) (гіперхолестеринемія у носіїв генотипу NN, гіпертригліцеридемія — у носіїв генотипу NM), гена PRSS1 (R122H) (значуща гіперхолестеринемія в осіб із генотипом GG; р < 0,01), гена IL-4 (C-590T) (зростання вмісту ЗХС за рахунок ХС ЛПНЩ у носіїв генотипу ТТ) і TNF-α (G-308A) (гіперхолестеринемія у носіїв генотипу GG, гіпертригліцеридемія — в осіб із GA-варіантом).

Ключові слова: панкреатит, поліморфізм, ліпіди, ген, CFTR (delF508), PRSS1 (R122H), IL-4 (C-590T), TNF-α (G-308A).

Список літератури:  
1.    Губергриц Н. Б., Кишеня М. С., Голубова О. А. Полиморфизм генов метаболизма этанола при хроническом алкогольном панкреатите // Тер. архив. — 2014. — № 2. — С. 49 — 55.
2.    Іващук С. І. Дезінтеграційні механізми функціонування та структурні зміни підшлункової залози у хворих на гострий панкреатит з урахуванням ліпідного профілю та функції гепатоцитів // Укр. журн. хірургії. — 2014. — № 2 (25). — С. 76 — 82.
3.    Мітченко О. І., Лутай М. І. Дисліпідемії: діагностика, профілактика та лікування: Метод. рекомендації Асоціації кардіологів України 2011 р. // Новости медицины и фармации. — 2011. — № 19 (391). — С. 11 — 15.
4.    Наказ МОЗ України від 02.04.2010 № 297 «Про затверд­ження стандартів та клінічних протоколів надання медичної допомоги зі спеціальності «Хірургія» — К.: МОЗ України, 2010. — Режим доступу: http://www.moz.gov.ua/ua/portal/dn_20100402_297.html.
5.    Anderson M. A., Akshintala V., Albers K. M. et al. Mechanism, assessment and management of pain in chronic pancreatitis: Recommendations of a multidisciplinary study group // Pancreatology. — 2016. — Vol. 16, N 1. — P. 83 — 94.
6.    Banks P. A., Bollen T. L., Dervenis C. et al., Acute Pancreatitis Classification Working Group. Classification of acute pancreatitis — 2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus // Gut. — 2013. — Vol. 62, N 1. — P. 102 — 111.
7.    Bonjoch L., Sorli S. G., Closa D. Lipids generated during acute pancreatitis increase inflammatory status of macrophages by interfering with their M2 polarization // Pancreatol. — 2015. — Vol. 15, N 4. — P. 352 — 359.
8.    Cremonesi L., Belloni E., Magnani C. et al. Multiplex PCR for rapid detection of three mutations in the cystic fibrosis gene // Genome Res. — 1992. — Vol. 1, N 4. — P. 297 — 298.
9.    Drenth J. P., te Morsche R., Jansen J. B. Mutations in serine protease inhibitor Kazal type 1 are strongly associated with chronic pancreatitis // Gut. — 2002. — Vol. 50, N 5. — P. 687 — 692.
10.    Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) / Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report // Circulation. — 2002. — Vol. 106, N 25. — P. 3143 — 3421.
11.    Ivashchuk S. I., Sydorchuk L. P. Association of the genes IL-4 (C-590T), TNF-α (G-308A), PRSS1 (R122H) and CFTR (DELF508C) with cytolysis syndrome activity in patients with acute edematous pancreatitis // Archives of the Balkan Medical Union. — 2016. — Vol. 51, N 1. — P. 41 — 45.
12.    Jie Liu, Hong-xin Zhang A Comprehensive study indicates PRSS1 gene is significantly associated with pancreatitis // Int. J. Med. Sci. — 2013. — Vol. 10, N 8. — P. 981 — 987.
13.    Kuo-Ting Ho, Ming-Yuh Shiau, Yih-Hsin Chang. et al. Assosiation of IL-4 promoter polymorphisms in Taiwanese patients with type 2 diabetes mellitus // Metabolism: clinical and experimental. — 2010. — Vol. 59 (12). — P. 1717 — 1722.
14.    Neoptolemos J. P., Bhutani M. S. Fast facts: Diseases of the pancreas and biliary tract. — Oxford: Health Press, 2006. — 128 p.
15.    Ooi C. Y., Durie P. R. Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) gene mutations in pancreatitis // J. Cyst. Fibros. — 2012. — Vol. 11, N 5. — P. 355 — 362.
16.    Pezzilli R., Andriulli A., Bassi C. et al. Exocrine pancreatic insufficiency in adults: a shared position statement of the Italian association for the study of the pancreas // World J. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 19, N 44. — P. 7930 — 7946.
17.    Rad I. A., Bagheri M., Rahimi-Rad M. H., Moradi Z. IFN-γ +874 and IL-4-590 polymorphisms and asthma susceptibility in north west of Iran // Tanaffos. — 2010. — Vol. 9, N 4. — P. 22 — 27.
18.    Romeo S., Sentinelli F., Capici F. et al. The G-308A variant of the Tumor Necrosis Factor-α (TNF-α) gene is not associated with obesity, insulin resistance and body fat distribution // BMC Medical Genetics. — 2001. — Vol. 2. — P. 10. — DOI: 10.1186/1471-2350-2-10.
19.    Sánchez-Ramirez C. A., Flores-Martinez S. E., Garcia-Za­pién A. G. Screening of R122H and N29I mutations in the PRSS1 gene and N34S mutation in the SPINK1 gene in Mexican pediatric patients with acute and recurrent pancreatitis // Pancreas. — 2012. — Vol. 41, N 5. — P. 707 — 711.
20.    Sookoian S. C., González C., Pirola C. J. Meta-analysis on the G-308A tumor necrosis factor alpha gene variant and phenotypes associated with the metabolic syndrome // Obes. Res. — 2005. — Vol. 13 (12). — P. 2122 — 2131.
21.    Sydorchuk L., Ursuliak Yu., Sydorchuk A. et al. Humoral markers of endothelial dysfunction and systemic inflammatory response in patients with acute myocardial infarction depending on genes polymorphism of ACE (I/D) and eNOS (894G > T) // Pharma Innov. J. — 2014. — Vol. 3, N 4. — P. 1 — 10.
22.    Sydorchuk L. P., Iftoda O. M., Sydorchuk A. R. et al. Cytokines’ cascade changes in children with hearing loss depending on gap junction protein beta 2 (C.35delG) and interleukin 4 (C-590T) genes polymorphism // Pharma Innov. J. — 2016. — Vol. 5, N 2. — P. 22 — 27.
23.    Takaaki Eguchi, Yoshihisa Tsuji, Hiroshi Yamashita et al. Efficacy of recombinant human soluble thrombomodulin in preventing walled-off necrosis in severe acute pancreatitis patients // Pancreatol. — 2015. — Vol. 15, N 5. — P. 485 — 490.
24.    Toouli J., Biankin A. V., Oliver M. R. et al., Australasian Pancreatic Club. Management of pancreatic exocrine insufficiency: Australasian Pancreatic Club recommendations // Med. J. Aust. — 2010. — Vol. 193, N 8. — P. 461 — 467.
25.    Truninger K., Schmid P. A., Hoffmann M. M. et al. Recurrent acute and chronic pancreatitis in two brothers with familial chylomicronemia syndrome // Pancreas. — 2006. — Vol. 32, N 2. — P. 215 — 219.
26.    Whitcomb D. C. Genetics of alcoholic and non-alcoholic pancreatitis // Curr. Opin. Gastroenterol. — 2012. — Vol. 28, N 5. — P. 501 — 506.

Інше:  
Іващук Сергій Іванович, к. мед. н., доцент
58029, м. Чернівці, вул. Героїв Майдану, 174/3
Тел. (372) 54-73-13. E-mail: ivserge@i.ua

Стаття надійшла до редакції 17 червня 2016 р.

 

Показатели липидного обмена у больных с острым отечным панкреатитом в зависимости от полиморфизма генов IL-4 (C-590T), TNF-α (G-308A), PRSS1 (R122H), SPINK1 (N34S) и CFTR (delF508C)

С. И. Иващук, Л. П. Сидорчук

Буковинский государственный медицинский университет, Черновцы

Цель — изучить некоторые показатели липидного обмена у больных с отечным панкреатитом в зависимости от полиморфизма генов IL-4 (C-590T), TNF-α (G-308A), PRSS1 (R122H), SPINK1 (N34S) и CFTR (delF508C).
Материалы и методы. Генетические исследования выполнены 123 больным с отечным панкреатитом (23 (18,7 %) женщинам и 100 (81,3 %) мужчинам). Группу контроля составили 40 практически здоровых лиц соответствующего возраста и пола. Ген PRSS1 (R122H) исследовали у 123 больных, CFTR (delF508) и IL-4 (C-590T) — у 101, SPINK1 (N34S) — у 63, TNF-α (G-308A) — у 11. Полиморфизм генов изучали методом полимеразной цепной реакции с использованием олигонуклеотидных праймеров фирмы Metabion (Германия). Исследования липидов предусматривало определение уровня общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), холестерина липопротеидов высокой и низкой плотности (ХС ЛПВП, ХС ЛПНП) и аполипротеина В (Апо В) и расчет индекса атерогенности (ИА).
Результаты. У большинства больных наблюдали выраженную дислипидемию: у носителей генотипа NN гена CFTR (delF508) — высокое содержание ОХС, ХС ЛПВП и ХС ЛПНП, у носителей генотипа NM — ТГ, Апо В и значение ИА, у носителей генотипа GG гена PRSS1 (R122H) — ОХС, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП (статис­тически достоверно) и ТГ, Апо В и значение ИА (статистически недостоверно), у носителей генотипа ТТ гена IL-4 (C-590T) — ОХС, ХС ЛПВП и ХС ЛПНП, у носителей С-алели — ТГ, Апо В и значение ИА, у носителей генотипа GG гена TNF-α (G-308A) — ОХС, ХС ЛПВП и ХС ЛПНП, у носителей генотипа GA — ТГ, Апо В и значение ИА.
Выводы. Течение отечного панкреатита сопровождается достоверными дислипидемическими изменениями, которые не имеют четкой зависимости от полиморфных вариантов гена CFTR (delF508) (гиперхолестеринемия у носителей генотипа NN, гипертриглицеридемия — у носителей генотипа NM), гена PRSS1 (R122H) (значимая гиперхолестеринемия у носителей генотипа GG; р < 0,01), гена IL-4 (C-590T) (возрастание содержания ОХС за счет ХС ЛПНП у носителей генотипа ТТ) и TNF-α (G-308A) (гиперхолестеринемия у носителей генотипа GG, гипертриглицеридемия — у носителей GA-варианта).

Ключевые слова: панкреатит, полиморфизм, липиды, ген, CFTR (delF508), PRSS1 (R122H), IL-4 (C-590T), TNF-α (G-308A).

Список литературы:  
1.    Губергриц Н. Б., Кишеня М. С., Голубова О. А. Полиморфизм генов метаболизма этанола при хроническом алкогольном панкреатите // Тер. архив. — 2014. — № 2. — С. 49 — 55.
2.    Іващук С. І. Дезінтеграційні механізми функціонування та структурні зміни підшлункової залози у хворих на гострий панкреатит з урахуванням ліпідного профілю та функції гепатоцитів // Укр. журн. хірургії. — 2014. — № 2 (25). — С. 76 — 82.
3.    Мітченко О. І., Лутай М. І. Дисліпідемії: діагностика, профілактика та лікування: Метод. рекомендації Асоціації кардіологів України 2011 р. // Новости медицины и фармации. — 2011. — № 19 (391). — С. 11 — 15.
4.    Наказ МОЗ України від 02.04.2010 № 297 «Про затверд­ження стандартів та клінічних протоколів надання медичної допомоги зі спеціальності «Хірургія» — К.: МОЗ України, 2010. — Режим доступу: http://www.moz.gov.ua/ua/portal/dn_20100402_297.html.
5.    Anderson M. A., Akshintala V., Albers K. M. et al. Mechanism, assessment and management of pain in chronic pancreatitis: Recommendations of a multidisciplinary study group // Pancreatology. — 2016. — Vol. 16, N 1. — P. 83 — 94.
6.    Banks P. A., Bollen T. L., Dervenis C. et al., Acute Pancreatitis Classification Working Group. Classification of acute pancreatitis — 2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus // Gut. — 2013. — Vol. 62, N 1. — P. 102 — 111.
7.    Bonjoch L., Sorli S. G., Closa D. Lipids generated during acute pancreatitis increase inflammatory status of macrophages by interfering with their M2 polarization // Pancreatol. — 2015. — Vol. 15, N 4. — P. 352 — 359.
8.    Cremonesi L., Belloni E., Magnani C. et al. Multiplex PCR for rapid detection of three mutations in the cystic fibrosis gene // Genome Res. — 1992. — Vol. 1, N 4. — P. 297 — 298.
9.    Drenth J. P., te Morsche R., Jansen J. B. Mutations in serine protease inhibitor Kazal type 1 are strongly associated with chronic pancreatitis // Gut. — 2002. — Vol. 50, N 5. — P. 687 — 692.
10.    Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) / Expert Panel on Detection, Evaluation and Treatment Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report // Circulation. — 2002. — Vol. 106, N 25. — P. 3143 — 3421.
11.    Ivashchuk S. I., Sydorchuk L. P. Association of the genes IL-4 (C-590T), TNF-α (G-308A), PRSS1 (R122H) and CFTR (DELF508C) with cytolysis syndrome activity in patients with acute edematous pancreatitis // Archives of the Balkan Medical Union. — 2016. — Vol. 51, N 1. — P. 41 — 45.
12.    Jie Liu, Hong-xin Zhang A Comprehensive study indicates PRSS1 gene is significantly associated with pancreatitis // Int. J. Med. Sci. — 2013. — Vol. 10, N 8. — P. 981 — 987.
13.    Kuo-Ting Ho, Ming-Yuh Shiau, Yih-Hsin Chang. et al. Assosiation of IL-4 promoter polymorphisms in Taiwanese patients with type 2 diabetes mellitus // Metabolism: clinical and experimental. — 2010. — Vol. 59 (12). — P. 1717 — 1722.
14.    Neoptolemos J. P., Bhutani M. S. Fast facts: Diseases of the pancreas and biliary tract. — Oxford: Health Press, 2006. — 128 p.
15.    Ooi C. Y., Durie P. R. Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) gene mutations in pancreatitis // J. Cyst. Fibros. — 2012. — Vol. 11, N 5. — P. 355 — 362.
16.    Pezzilli R., Andriulli A., Bassi C. et al. Exocrine pancreatic insufficiency in adults: a shared position statement of the Italian association for the study of the pancreas // World J. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 19, N 44. — P. 7930 — 7946.
17.    Rad I. A., Bagheri M., Rahimi-Rad M. H., Moradi Z. IFN-γ +874 and IL-4-590 polymorphisms and asthma susceptibility in north west of Iran // Tanaffos. — 2010. — Vol. 9, N 4. — P. 22 — 27.
18.    Romeo S., Sentinelli F., Capici F. et al. The G-308A variant of the Tumor Necrosis Factor-α (TNF-α) gene is not associated with obesity, insulin resistance and body fat distribution // BMC Medical Genetics. — 2001. — Vol. 2. — P. 10. — DOI: 10.1186/1471-2350-2-10.
19.    Sánchez-Ramirez C. A., Flores-Martinez S. E., Garcia-Za­pién A. G. Screening of R122H and N29I mutations in the PRSS1 gene and N34S mutation in the SPINK1 gene in Mexican pediatric patients with acute and recurrent pancreatitis // Pancreas. — 2012. — Vol. 41, N 5. — P. 707 — 711.
20.    Sookoian S. C., González C., Pirola C. J. Meta-analysis on the G-308A tumor necrosis factor alpha gene variant and phenotypes associated with the metabolic syndrome // Obes. Res. — 2005. — Vol. 13 (12). — P. 2122 — 2131.
21.    Sydorchuk L., Ursuliak Yu., Sydorchuk A. et al. Humoral markers of endothelial dysfunction and systemic inflammatory response in patients with acute myocardial infarction depending on genes polymorphism of ACE (I/D) and eNOS (894G > T) // Pharma Innov. J. — 2014. — Vol. 3, N 4. — P. 1 — 10.
22.    Sydorchuk L. P., Iftoda O. M., Sydorchuk A. R. et al. Cytokines’ cascade changes in children with hearing loss depending on gap junction protein beta 2 (C.35delG) and interleukin 4 (C-590T) genes polymorphism // Pharma Innov. J. — 2016. — Vol. 5, N 2. — P. 22 — 27.
23.    Takaaki Eguchi, Yoshihisa Tsuji, Hiroshi Yamashita et al. Efficacy of recombinant human soluble thrombomodulin in preventing walled-off necrosis in severe acute pancreatitis patients // Pancreatol. — 2015. — Vol. 15, N 5. — P. 485 — 490.
24.    Toouli J., Biankin A. V., Oliver M. R. et al., Australasian Pancreatic Club. Management of pancreatic exocrine insufficiency: Australasian Pancreatic Club recommendations // Med. J. Aust. — 2010. — Vol. 193, N 8. — P. 461 — 467.
25.    Truninger K., Schmid P. A., Hoffmann M. M. et al. Recurrent acute and chronic pancreatitis in two brothers with familial chylomicronemia syndrome // Pancreas. — 2006. — Vol. 32, N 2. — P. 215 — 219.
26.    Whitcomb D. C. Genetics of alcoholic and non-alcoholic pancreatitis // Curr. Opin. Gastroenterol. — 2012. — Vol. 28, N 5. — P. 501 — 506.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

4. Лікарські засоби

 

Дисбіоз та синдром надлишкового бактеріального росту при синдромі подразненої кишки: корекція клінічних та мікробіологічних змін за допомогою Saccharomyces boulardii CNCM I-745

С. М. Ткач1, А. Е. Дорофєєв2, М. М. Руденко2

1 Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України, Київ
2 Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Представлено дані щодо стану кишкової мікробіоти в нормі та при синдромі подразненої кишки (СПК). Розглянуто сучасні підходи до вивчення ролі кишкової мікробіоти при СПК, а також надано клінічні рекомендації щодо модуляції кишкової мікробіоти при СПК, зокрема шляхом застосування антибіотиків, пробіотиків та пребіотиків. Наведено результати власного дослідження, які свідчать про високу клінічну та мікробіологічну ефективність пробіотика, який містить Saccharomyces boulardii CNCM I-745, у лікуванні СПК.

Ключові слова: синдром подразненої кишки, дисбіоз кишечника, синдром надлишкового бактеріального росту, пробіотики, Saccharomyces boulardii CNCM I-745.

Список літератури:  
1.    Arumugam M., Raes J., Pelletier E. et al. Enterotypes of the human gut microbiome // Nature. — 2011. — Vol. 473. — P. 174 — 180.
2.    Brenner D. M., Moeller M. J., Chey W. D. et al. The utility of probiotics in the treatment of irritable bowel syndrome: a systematic review // Am. J. Gastroenterol. — 2009. — Vol. 104. — P. 1033 — 1049.
3.    Bron P. A., van Baarlen P., Kleerebezem M. Emerging molecular insights into the interaction between probiotics and the host intestinal mucosa // Nat. Rev. Microbiol. — 2012. — N 10. — Р. 66 — 78.
4.    Carroll I. M., Ringel-Kulka T., Keku T. O. et al. Molecular analysis of the luminal- and mucosal-associated intestinal microbiota in diarrhea-predominant irritable bowel syndrome // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. — 2011. — Vol. 301. — P. G799 — 807.
5.    Clarke G., Cryan J. F., Dinan T. G. et al.    Review article: probiotics for the treatment of irritable bowel syndrome–focus on lactic acid bacteria // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2012. — N 35. — Р. 403 — 413.
6.    Codling C., O’Mahony L., Shanahan F. et al. A molecular analysis of fecal and mucosal bacterial communities in irritable bowel syndrome // Dig. Dis. Sci. — 2010. — Vol. 55. — P. 392 — 397.
7.    Cordina C., Shaikh I., Shrestha S. Probiotics in the management of gastrointestinal disease: analysis of the attitudes and prescribing practices of gastroenterologists and surgeons // J. Dig. Dis. — 2011. — N 12. — Р. 489 — 496.
8.    Drossman D. A. The functional gastrointestinal disorders and the Rome III process // Gastroenterol. — 2006. — Vol. 130. — P. 1377 — 1390.
9.    Flint H. J. The role of the gut microbiota in nutrition and health // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2012. — N 9. — Р. 577 — 589.
10.    Ford A. C., Spiegel B. M., Talley N. J. et al. Small intestinal bacterial overgrowth in irritable bowel syndrome: systematic review and meta-analysis // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2009. — Vol. 7. — P. 1279 — 1286.
11.    Gasbarrini A., Corazza G. R., Gasbarrini G. et al. Methodology and indications of H2-breath testing in gastrointestinal diseases: the Rome Consensus Conference // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2009. — Vol. 29 (suppl. 1). — P. 1 — 49.
12.    Gosalbes M. J., Durbán A., Pignatelli M. et al. Metatranscriptomic approach to analyze the functional human gut microbiota // PLoS One. — 2011. — Vol. 6. — P. 17 — 447.
13.    Hempel S., Newberry S. J., Maher A. R. et al. Probiotics for the prevention and treatment of antibiotic-associated diarrhea: a systematic review and meta-analysis // JAMA. —2012. — N 307. — Р. 1959 — 1969.
13.    Guslandi M. Probiotic agents in the treatment of irritable bowel syndrome // J. Int. Med. Res. — 2007. — 35. — Р. 583 — 589.
14.    Hoveyda N., Heneghan C., Mahtani K. R. et al. A systematic review and meta-analysis: probiotics in the treatment of irritable bowel syndrome // BMC Gastroenterol. — 2009. — Vol. 9. — P. 15.
15.    Hungin A. P., Mulligan C., Pot B. Systematic review: probiotics in the management of lower gastrointestinal symptoms in clinical practice — an evidence-based international guide // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2013. — N 38. — Р. 864 — 886.
16.    Kerckhoffs A. P., Samsom M., van der Rest M. E. et al. Lower Bifidobacteria counts in both duodenal mucosa-associated and fecal microbiota in irritable bowel syndrome patients // World J. Gastroenterol. — 2009. — Vol. 15. — P. 2887 — 2892.
17.    Koo H. L., DuPont H. L. Rifaximin: a unique gastrointestinal-selective antibiotic for enteric diseases // Curr. Opin. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 26. — P. 17 — 25.
18.    McFarland L. V., Dublin S. Meta-analysis of probiotics for the treatment of irritable bowel syndrome // World J. Gastroenterol. — 2008. — Vol. 14. — P. 2650 — 2661.
19.    Moayyedi P., Ford A. C., Talley N. J. et al. The efficacy of probiotics in the treatment of irritable bowel syndrome: a systematic review // Gut. — 2010. — Vol. 59. — P. 325 — 332.
20.    Parkes G. C., Rayment N. B., Hudspith B. N. et al. Distinct microbial populations exist in the mucosa-associated microbiota of subgroups of irritable bowel syndrome // Neurogastroenterol. Motil. — 2012. — Vol. 24. — P. 31 — 39.
21.    Pimentel M., Lembo A., Chey W. D. et al. Rifaximin therapy for patients with irritable bowel syndrome without constipation // N. Engl. J. Med. — 2011. — Vol. 364. — P. 22 — 32.
22.    Pyleris M., Giamarellos-Bourboulis E. J., Koussoulas B. et al. Small bowel culture confirms the presence of small intestinal bacterial overgrowth in a subset of IBS subjects // Gastroenterol. — 2011. — Vol. 140. — P. S-152.
23.    Quigley E. M. Therapies aimed at the gut microbiota and inflammation: antibiotics, prebiotics, probiotics, synbiotics, anti-inflammatory therapies // Gastroenterol. Clin. North Am. — 2011. — Vol. 40. — P. 207 — 222.
24.    Rajilic-Stojanovic M., Biagi E., Heilig H. G. et al. Global and deep molecular analysis of microbiota signatures in fecal samples from patients with irritable bowel syndrome // Gastroenterol. — 2011. — Vol. 141. — P. 1792 — 1801.
25.    Salonen A., de Vos W. M., Palva A. Gastrointestinal microbiota in irritable bowel syndrome: present state and perspectives // Microbiol. — 2010. — Vol. 156. — P. 3205 — 3215.
26.    Simren М., Barbara G., Flint H. et al. Intestinal microbiota in functional bowel disorders: a Rome foundation report // Gut. — 2013. — Vol. 62. — P. 159 — 176.
27.    Spiegel B. M. The burden of IBS: looking at metrics // Curr. Gastroenterol. Rep. — 2009. — Vol. 11. — P. 265 — 269.
28.    Tack J. Antibiotic therapy for the irritable bowel syndrome // N. Engl. J. Med. — 2011. — Vol. 364. — P. 81 — 82.
29.    Whelan K. Probiotics and prebiotics in the management of irritable bowel syndrome: a review of recent clinical trials and systematic reviews // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. — 2011. — N 14. — Р. 581 — 587.

Інше:  
Ткач Сергій Михайлович, д. мед. н., проф.
01021, м. Київ, Кловський узвіз, 13а

Стаття надійшла до редакції 17 червня 2016 р.

 

Дисбиоз и синдром избыточного бактериального роста при синдроме раздраженной кишки: коррекция клинических и микробиологических изменений при помощи Saccharomyces boulardii CNCM I-745

С. М. Ткач1, А. Э. Дорофеев2, Н. Н. Руденко2

1 Украинский научно-практический центр эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины, Киев
2 Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев

Представлены данные о состоянии кишечной микробиоты в норме и при синдроме раздраженной кишки (СРК). Рассмотрены современные подходы к изучению роли кишечной микробиоты при СРК, а также даны клинические рекомендации относительно модуляции микробиоты кишечника у пациентов с СРК, включая применение антибиотиков, пробиотиков и пребиотиков. Представлены результаты собственного исследования, свидетельствующего о высокой клинической и микробиологической эффективности пробиотика, содержащего Saccharomyces boulardii CNCM I-745, в лечении СРК.

Ключевые слова: синдром раздраженной кишки, дисбиоз кишечника, синдром избыточного бактериального роста, пробиотики, Saccharomyces boulardii CNCM I-745.

Список литературы:  
1.    Arumugam M., Raes J., Pelletier E. et al. Enterotypes of the human gut microbiome // Nature. — 2011. — Vol. 473. — P. 174 — 180.
2.    Brenner D. M., Moeller M. J., Chey W. D. et al. The utility of probiotics in the treatment of irritable bowel syndrome: a systematic review // Am. J. Gastroenterol. — 2009. — Vol. 104. — P. 1033 — 1049.
3.    Bron P. A., van Baarlen P., Kleerebezem M. Emerging molecular insights into the interaction between probiotics and the host intestinal mucosa // Nat. Rev. Microbiol. — 2012. — N 10. — Р. 66 — 78.
4.    Carroll I. M., Ringel-Kulka T., Keku T. O. et al. Molecular analysis of the luminal- and mucosal-associated intestinal microbiota in diarrhea-predominant irritable bowel syndrome // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. — 2011. — Vol. 301. — P. G799 — 807.
5.    Clarke G., Cryan J. F., Dinan T. G. et al.    Review article: probiotics for the treatment of irritable bowel syndrome–focus on lactic acid bacteria // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2012. — N 35. — Р. 403 — 413.
6.    Codling C., O’Mahony L., Shanahan F. et al. A molecular analysis of fecal and mucosal bacterial communities in irritable bowel syndrome // Dig. Dis. Sci. — 2010. — Vol. 55. — P. 392 — 397.
7.    Cordina C., Shaikh I., Shrestha S. Probiotics in the management of gastrointestinal disease: analysis of the attitudes and prescribing practices of gastroenterologists and surgeons // J. Dig. Dis. — 2011. — N 12. — Р. 489 — 496.
8.    Drossman D. A. The functional gastrointestinal disorders and the Rome III process // Gastroenterol. — 2006. — Vol. 130. — P. 1377 — 1390.
9.    Flint H. J. The role of the gut microbiota in nutrition and health // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2012. — N 9. — Р. 577 — 589.
10.    Ford A. C., Spiegel B. M., Talley N. J. et al. Small intestinal bacterial overgrowth in irritable bowel syndrome: systematic review and meta-analysis // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2009. — Vol. 7. — P. 1279 — 1286.
11.    Gasbarrini A., Corazza G. R., Gasbarrini G. et al. Methodology and indications of H2-breath testing in gastrointestinal diseases: the Rome Consensus Conference // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2009. — Vol. 29 (suppl. 1). — P. 1 — 49.
12.    Gosalbes M. J., Durbán A., Pignatelli M. et al. Metatranscriptomic approach to analyze the functional human gut microbiota // PLoS One. — 2011. — Vol. 6. — P. 17 — 447.
13.    Hempel S., Newberry S. J., Maher A. R. et al. Probiotics for the prevention and treatment of antibiotic-associated diarrhea: a systematic review and meta-analysis // JAMA. —2012. — N 307. — Р. 1959 — 1969.
13.    Guslandi M. Probiotic agents in the treatment of irritable bowel syndrome // J. Int. Med. Res. — 2007. — 35. — Р. 583 — 589.
14.    Hoveyda N., Heneghan C., Mahtani K. R. et al. A systematic review and meta-analysis: probiotics in the treatment of irritable bowel syndrome // BMC Gastroenterol. — 2009. — Vol. 9. — P. 15.
15.    Hungin A. P., Mulligan C., Pot B. Systematic review: probiotics in the management of lower gastrointestinal symptoms in clinical practice — an evidence-based international guide // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2013. — N 38. — Р. 864 — 886.
16.    Kerckhoffs A. P., Samsom M., van der Rest M. E. et al. Lower Bifidobacteria counts in both duodenal mucosa-associated and fecal microbiota in irritable bowel syndrome patients // World J. Gastroenterol. — 2009. — Vol. 15. — P. 2887 — 2892.
17.    Koo H. L., DuPont H. L. Rifaximin: a unique gastrointestinal-selective antibiotic for enteric diseases // Curr. Opin. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 26. — P. 17 — 25.
18.    McFarland L. V., Dublin S. Meta-analysis of probiotics for the treatment of irritable bowel syndrome // World J. Gastroenterol. — 2008. — Vol. 14. — P. 2650 — 2661.
19.    Moayyedi P., Ford A. C., Talley N. J. et al. The efficacy of probiotics in the treatment of irritable bowel syndrome: a systematic review // Gut. — 2010. — Vol. 59. — P. 325 — 332.
20.    Parkes G. C., Rayment N. B., Hudspith B. N. et al. Distinct microbial populations exist in the mucosa-associated microbiota of subgroups of irritable bowel syndrome // Neurogastroenterol. Motil. — 2012. — Vol. 24. — P. 31 — 39.
21.    Pimentel M., Lembo A., Chey W. D. et al. Rifaximin therapy for patients with irritable bowel syndrome without constipation // N. Engl. J. Med. — 2011. — Vol. 364. — P. 22 — 32.
22.    Pyleris M., Giamarellos-Bourboulis E. J., Koussoulas B. et al. Small bowel culture confirms the presence of small intestinal bacterial overgrowth in a subset of IBS subjects // Gastroenterol. — 2011. — Vol. 140. — P. S-152.
23.    Quigley E. M. Therapies aimed at the gut microbiota and inflammation: antibiotics, prebiotics, probiotics, synbiotics, anti-inflammatory therapies // Gastroenterol. Clin. North Am. — 2011. — Vol. 40. — P. 207 — 222.
24.    Rajilic-Stojanovic M., Biagi E., Heilig H. G. et al. Global and deep molecular analysis of microbiota signatures in fecal samples from patients with irritable bowel syndrome // Gastroenterol. — 2011. — Vol. 141. — P. 1792 — 1801.
25.    Salonen A., de Vos W. M., Palva A. Gastrointestinal microbiota in irritable bowel syndrome: present state and perspectives // Microbiol. — 2010. — Vol. 156. — P. 3205 — 3215.
26.    Simren М., Barbara G., Flint H. et al. Intestinal microbiota in functional bowel disorders: a Rome foundation report // Gut. — 2013. — Vol. 62. — P. 159 — 176.
27.    Spiegel B. M. The burden of IBS: looking at metrics // Curr. Gastroenterol. Rep. — 2009. — Vol. 11. — P. 265 — 269.
28.    Tack J. Antibiotic therapy for the irritable bowel syndrome // N. Engl. J. Med. — 2011. — Vol. 364. — P. 81 — 82.
29.    Whelan K. Probiotics and prebiotics in the management of irritable bowel syndrome: a review of recent clinical trials and systematic reviews // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. — 2011. — N 14. — Р. 581 — 587.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

5. Лікарські засоби

 

Вибір тактики лікування пацієнтів з ризиком кровотеч з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту

Г. Д. Фадєєнко, Т. А. Соломенцева

ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

Гострі шлунково-кишкові кровотечі (ГШКК) — небезпечне ускладнення виразкової хвороби і НПЗП-гастропатії. Клінічна картина залежить від інтенсивності кровотечі та супутньої патології. Основними причинами ГШКК є пептичні виразки, синдром Меллорі — Вейса, ерозивний гастрит, рефлюкс-езофагіт. Для діагностики та оптимального лікування необхідна стратифікація ризику. Ендоскопія дає змогу не лише встановити локалізацію ділянки кровотечі, а і проводити різні лікувальні дії, наприклад, ін’єкційну терапію, термокоагуляцію. Терапія інгібітором протонної помпи (ІПП) сприяє пригніченню кислоти. ІПП дуже ефективні при ГШКК. У хворих з виразковою хворобою, хронічним гастритом необхідно виконати тестування на наявність H. pylori. У разі виявлення інфекції проводять ерадикаційну терапію. У хворих з ризиком ГШКК терапію нестероїдними протизапальними препаратами бажано перервати, якщо це можливо. Якщо це неможливо, то перевагу віддають використанню інгібіторів циклооксигенази-2 у поєднанні з ІПП. Така терапія асоціюється з найменшим ризиком кровотечі, однак частота серцево-судинних подій при цьому збільшується, тому при виборі терапії необхідно використовувати індивідуальний підхід.

Ключові слова: виразка, шлунково-кишкова кровотеча, Нelicobacter pylori, НПЗП-гастропатія, інгібітори протонної помпи, омепразол, «Омез».

Список літератури:  
1.    Acute Upper Gastrointestinal Bleeding: Management. — London, 2012.
2.    Adamopoulos A. B., Baibas N. M., Efstathiou S. P. et al. Differentiation between patients with acute upper gastrointestinal bleeding who need early urgent upper gastrointestinal endoscopy and those who do not. A prospective study // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 2003. — Vol. 15. — P. 381 — 387.
3.    Aseeri M., Schroeder T., Kramer J., Zackula R. Gastric acid suppression by proton pump inhibitors as a risk factor for clostridium difficile-associated diarrhea in hospitalized patients // Am. J. Gastroenterol. — 2008. — Vol. 103. — P. 2308 — 2313.
4.    Barkun A. N., Bardou M., Kuipers E. J. et al. International consensus recommendations on the management of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding // Ann. Intern. Med. — 2010. — Vol. 152. — P. 101 — 113.
5.    Blatchford O., Murray W. R., Blatchford M. A risk score to predict need for treatment for upper-gastrointestinal haemorrhage // Lancet. –2000. — Vol. 356. — P. 1318 — 1321.
6.    Garrow D., Delegge M. H. Risk factors for gastrointestinal ulcer disease in the US population // Dig. Dis. Sci. — 2010. — Vol. 55. — P. 66 — 72.
7.    Giday S. A., Krishnamurty D. M., Liang D. et al. A long-term randomized controlled trial of a novel nanopowder hemostatic agent for control of severe upper gastrointestinal bleeding in a porcine model // Gastrointest. Endosc. — 2010. — Vol. 73 (suppl.). — P. A938.
8.    Guyatt G. H., Cook D. J., Jaeschke R. et al. Grades of recommendation for antithrombotic agents: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines
(8th ed.) // Chest. — 2008. — Vol. 133. — P. 123S—131S.
9.    Hearnshaw S. A., Logan R. F., Lowe D. et al. Acute upper gastrointestinal bleeding in the UK: patient characteristics, diagnoses and outcomes in the 2007 UK audit // Gut. — 2011. — Vol. 60. — P. 1327 — 1335.
10.    Jairath V., Kahan B. C., Logan R. F. et al. Outcomes following acute nonvariceal upper gastrointestinal bleeding in relation to time to endoscopy: results from a nationwide study // Endoscopy. — 2012. — Vol. 44 (8). — P. 723 — 730.
11.    Jairath V., Martel M., Logan R. et al. Why do mortality rates for nonvariceal upper gastrointestinal bleeding differ around the world? A systematic review of cohort studies // Can J Gastroenterol. — 2012. — Vol. 26 (8). — P. 537 — 543.
12.    Laine L., McQuaid K. R. Endoscopic therapy for bleeding ulcers: an evidence-based approach based on meta-analyses of randomized controlled trials // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2009. — Vol. 7. — P. 33 — 47.
13.    Leontiadis G. I., Howden C. W. The role of proton pump inhibitors in the management of upper gastrointestinal bleeding // Clin. North Am. — 2009. — Vol. 38. — P. 199 — 213.
14.    Leontiadis G. I., Sharma V. K., Howden C. W. Proton pump inhibitor treatment for acute peptic ulcer bleeding // Cochrane Database Syst. Rev. — 2006. — Vol. (1). — CD002094.
15.    Lu Y., Barkun A. N., Martel M. Adherence to guidelines: a national audit of the management of acute upper gastrointestinal bleeding. The REASON registry // Can. J. Gastroenterol. Hepatol. — 2014. — Vol. 28. — P. 495 — 501.
16.    Luo J. C., Leu H. B., Huang K. W. et al. Incidence of bleeding from gastroduodenal ulcers in patients with end-stage renal disease receiving hemodialysis // CMAJ. — 2011. — Vol. 183. — P. E1345 — 1351.
17.    Malfertheiner P., Chan F. K., McColl K. E. Peptic ulcer disease // Lancet. — 2009. — Vol. 374. — P. 1449 — 1461.
18.    Marik P. E., Corwin H. L. Efficacy of red blood cell transfusion in the critically ill: a systematic review of the literature // Crit. Care Med. — 2008. — Vol. 36. — P. 2667 — 2674.
19.    Neumann I., Letelier L. M., Rada G. et al. Comparison of different regimens of proton pump inhibitors for acute peptic ulcer bleeding // Cochrane Database Syst. Rev. — 2013. — Vol. 6. —  CD007999.
20.    Quan S., Frolkis A., Milne K. et al. Upper-gastrointestinal bleeding secondary to peptic ulcer disease: incidence and outcomes // World J. Gastroenterol. — 2014. — Vol. 20. — P. 17568 — 17577.
21.    Rockall T. A., Logan R. F., Devlin H. B., Northfield T. C. Risk assessment after acute upper gastrointestinal haemorrhage // Gut. — 1996. — Vol. 38. — P. 316 — 321.
22.    Rostom A., Dubé C., Lewin G. et al. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and cyclooxygenase-2 inhibitors for primary prevention of colorectal cancer: a systematic review prepared for the U. S. Preventive Services Task Force // Ann. Intern Med. — 2007. — Vol. 146. — P. 376 — 389.
23.    Sachar H., Vaidya K., Laine L. Intermittent vs continuous proton pump inhibitor therapy for high-risk bleeding ulcers: a systematic review and meta-analysis // JAMA Intern. Med. — 2014. — Vol. 174. — P. 1755 — 1762.
24.    Spiegel B. M., Vakil N. B., Ofman J. J. Endoscopy for acute nonvariceal upper gastrointestinal tract hemorrhage: is sooner better A systematic review // Arch. Intern. Med. — 2001. — Vol. 161. — P. 1393 — 1404.
25.    Stanley A. J., Ashley D., Dalton H. R. et al. Outpatient management of patients with low-risk upper-gastrointestinal haemorrhage: Multicentre validation and prospective evaluation // Lancet. — 2009. — Vol. 373. — P. 42 — 47.
26.    Sung J. J., Kuipers E. J., El-Serag H.B Systematic review: the global incidence and prevalence of peptic ulcer disease // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2009. — Vol. 29. — P. 938 — 946.
27.    Sung J. J., Suen B. Y., Wu J. C. et al. Effects of intravenous and oral esomeprazole in the prevention of recurrent bleeding from peptic ulcers after endoscopic therapy // Am. J. Gastroenterol. — 2014. — Vol. 109. — P. 1005 — 1010.
28.    Udd M., Miettinen P., Palmu A., Julkunen R. Effect of short-term treatment with regular or high doses of omeprazole on the detection of Helicobacter pylori in bleeding peptic ulcer patients // Scand. J. Gastroenterol. — 2003. — Vol. 38. — P. 588 — 593.
29.    Vaduganathan M., Bhatt D. L., Cryer B. L. et al. Proton-pump inhibitors reduce gastrointestinal events regardless of aspirin dose in patients requiring dual antiplatelet therapy // J. Am. Coll. Cardiol. — 2016. — Vol. 67 (14). — P. 1661 — 1671.

Інше:
Фадєєнко Галина Дмитрівна, д. мед. н., проф., директор Національного інституту терапії ім. Л. Т. Малої НАМН України
61039, м. Харків, просп. Любові Малої, 2а
Тел. (57) 373-90-34; 777-56-77. E-mail: info@therapy.gov.ua

Стаття надійшла до редакції 15 червня 2016 р.

 

Выбор тактики лечения пациентов с риском кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта

Г. Д. Фадеенко, Т. А. Соломенцева

ГУ «Национальный институт терапии имени Л. Т. Малой НАМН Украины», Харьков

Острые желудочно-кишечные кровотечения (ОЖКК) — опасное осложнение язвенной болезни и НПВП-гастропатии. Клиническая картина зависит от интенсивности кровотечения и сопутствующей патологии. Основными причинами ОЖКК являются пептические язвы, синдром Мэллори — Вейса, эрозивный гастрит, рефлюкс-эзофагит. Для диагностики и оптимального лечения необходима стратификация риска. Эндоскопия позволяет не только установить локализацию участка кровотечения, но и производить различные лечебные воздействия, например, инъекционную терапию, термокоагуляцию. Терапия ингибитором протонной помпы (ИПП) способствует подавлению кислоты. ИПП очень эффективны при ОЖКК. У больных с язвенной болезнью, хроническим гастритом необходимо выполнить тестирование на наличие H. pylori. В случае обнаружения инфекции проводят эрадикационную терапию. У больных с риском ОЖКК терапию нестероидными противовоспалительными препаратами желательно прервать, если это возможно. Если это не представляется возможным, то предпочтительнее использование ингибиторов циклооксигеназы-2 в сочетании с ИПП. Такая терапия сопряжена с наименьшим риском кровотечения, однако частота сердечно-сосудистых событий при этом увеличивается, поэтому при выборе терапии необходимо использовать индивидуальный подход.

Ключевые слова: язва, желудочно-кишечное кровотечение, Нelicobacter pylori, НПВП-гастропатия, ингибиторы протонной помпы, омепразол, «Омез».

Список литературы:  
1.    Acute Upper Gastrointestinal Bleeding: Management. — London, 2012.
2.    Adamopoulos A. B., Baibas N. M., Efstathiou S. P. et al. Differentiation between patients with acute upper gastrointestinal bleeding who need early urgent upper gastrointestinal endoscopy and those who do not. A prospective study // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 2003. — Vol. 15. — P. 381 — 387.
3.    Aseeri M., Schroeder T., Kramer J., Zackula R. Gastric acid suppression by proton pump inhibitors as a risk factor for clostridium difficile-associated diarrhea in hospitalized patients // Am. J. Gastroenterol. — 2008. — Vol. 103. — P. 2308 — 2313.
4.    Barkun A. N., Bardou M., Kuipers E. J. et al. International consensus recommendations on the management of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding // Ann. Intern. Med. — 2010. — Vol. 152. — P. 101 — 113.
5.    Blatchford O., Murray W. R., Blatchford M. A risk score to predict need for treatment for upper-gastrointestinal haemorrhage // Lancet. –2000. — Vol. 356. — P. 1318 — 1321.
6.    Garrow D., Delegge M. H. Risk factors for gastrointestinal ulcer disease in the US population // Dig. Dis. Sci. — 2010. — Vol. 55. — P. 66 — 72.
7.    Giday S. A., Krishnamurty D. M., Liang D. et al. A long-term randomized controlled trial of a novel nanopowder hemostatic agent for control of severe upper gastrointestinal bleeding in a porcine model // Gastrointest. Endosc. — 2010. — Vol. 73 (suppl.). — P. A938.
8.    Guyatt G. H., Cook D. J., Jaeschke R. et al. Grades of recommendation for antithrombotic agents: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines
(8th ed.) // Chest. — 2008. — Vol. 133. — P. 123S—131S.
9.    Hearnshaw S. A., Logan R. F., Lowe D. et al. Acute upper gastrointestinal bleeding in the UK: patient characteristics, diagnoses and outcomes in the 2007 UK audit // Gut. — 2011. — Vol. 60. — P. 1327 — 1335.
10.    Jairath V., Kahan B. C., Logan R. F. et al. Outcomes following acute nonvariceal upper gastrointestinal bleeding in relation to time to endoscopy: results from a nationwide study // Endoscopy. — 2012. — Vol. 44 (8). — P. 723 — 730.
11.    Jairath V., Martel M., Logan R. et al. Why do mortality rates for nonvariceal upper gastrointestinal bleeding differ around the world? A systematic review of cohort studies // Can J Gastroenterol. — 2012. — Vol. 26 (8). — P. 537 — 543.
12.    Laine L., McQuaid K. R. Endoscopic therapy for bleeding ulcers: an evidence-based approach based on meta-analyses of randomized controlled trials // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2009. — Vol. 7. — P. 33 — 47.
13.    Leontiadis G. I., Howden C. W. The role of proton pump inhibitors in the management of upper gastrointestinal bleeding // Clin. North Am. — 2009. — Vol. 38. — P. 199 — 213.
14.    Leontiadis G. I., Sharma V. K., Howden C. W. Proton pump inhibitor treatment for acute peptic ulcer bleeding // Cochrane Database Syst. Rev. — 2006. — Vol. (1). — CD002094.
15.    Lu Y., Barkun A. N., Martel M. Adherence to guidelines: a national audit of the management of acute upper gastrointestinal bleeding. The REASON registry // Can. J. Gastroenterol. Hepatol. — 2014. — Vol. 28. — P. 495 — 501.
16.    Luo J. C., Leu H. B., Huang K. W. et al. Incidence of bleeding from gastroduodenal ulcers in patients with end-stage renal disease receiving hemodialysis // CMAJ. — 2011. — Vol. 183. — P. E1345 — 1351.
17.    Malfertheiner P., Chan F. K., McColl K. E. Peptic ulcer disease // Lancet. — 2009. — Vol. 374. — P. 1449 — 1461.
18.    Marik P. E., Corwin H. L. Efficacy of red blood cell transfusion in the critically ill: a systematic review of the literature // Crit. Care Med. — 2008. — Vol. 36. — P. 2667 — 2674.
19.    Neumann I., Letelier L. M., Rada G. et al. Comparison of different regimens of proton pump inhibitors for acute peptic ulcer bleeding // Cochrane Database Syst. Rev. — 2013. — Vol. 6. —  CD007999.
20.    Quan S., Frolkis A., Milne K. et al. Upper-gastrointestinal bleeding secondary to peptic ulcer disease: incidence and outcomes // World J. Gastroenterol. — 2014. — Vol. 20. — P. 17568 — 17577.
21.    Rockall T. A., Logan R. F., Devlin H. B., Northfield T. C. Risk assessment after acute upper gastrointestinal haemorrhage // Gut. — 1996. — Vol. 38. — P. 316 — 321.
22.    Rostom A., Dubé C., Lewin G. et al. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and cyclooxygenase-2 inhibitors for primary prevention of colorectal cancer: a systematic review prepared for the U. S. Preventive Services Task Force // Ann. Intern Med. — 2007. — Vol. 146. — P. 376 — 389.
23.    Sachar H., Vaidya K., Laine L. Intermittent vs continuous proton pump inhibitor therapy for high-risk bleeding ulcers: a systematic review and meta-analysis // JAMA Intern. Med. — 2014. — Vol. 174. — P. 1755 — 1762.
24.    Spiegel B. M., Vakil N. B., Ofman J. J. Endoscopy for acute nonvariceal upper gastrointestinal tract hemorrhage: is sooner better A systematic review // Arch. Intern. Med. — 2001. — Vol. 161. — P. 1393 — 1404.
25.    Stanley A. J., Ashley D., Dalton H. R. et al. Outpatient management of patients with low-risk upper-gastrointestinal haemorrhage: Multicentre validation and prospective evaluation // Lancet. — 2009. — Vol. 373. — P. 42 — 47.
26.    Sung J. J., Kuipers E. J., El-Serag H.B Systematic review: the global incidence and prevalence of peptic ulcer disease // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2009. — Vol. 29. — P. 938 — 946.
27.    Sung J. J., Suen B. Y., Wu J. C. et al. Effects of intravenous and oral esomeprazole in the prevention of recurrent bleeding from peptic ulcers after endoscopic therapy // Am. J. Gastroenterol. — 2014. — Vol. 109. — P. 1005 — 1010.
28.    Udd M., Miettinen P., Palmu A., Julkunen R. Effect of short-term treatment with regular or high doses of omeprazole on the detection of Helicobacter pylori in bleeding peptic ulcer patients // Scand. J. Gastroenterol. — 2003. — Vol. 38. — P. 588 — 593.
29.    Vaduganathan M., Bhatt D. L., Cryer B. L. et al. Proton-pump inhibitors reduce gastrointestinal events regardless of aspirin dose in patients requiring dual antiplatelet therapy // J. Am. Coll. Cardiol. — 2016. — Vol. 67 (14). — P. 1661 — 1671.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

6. Лікарські засоби

 

Рабепразол: нове про відоме

Н. В. Бездітко

Національний фармацевтичний університет, Харків

Інгібітори протонної помпи — препарати вибору в лікуванні кислотозалежних захворювань. Рабепразол має велику доказову базу ефективності та безпечності застосування, але його терапевтичний потенціал недостатньо оцінений українськими клініцистами. Представлено огляд літератури. Описано особливості фармакологічних властивостей рабепразолу, клінічну ефективність та безпечність рабепразолу порівняно з іншими інгібіторами протонної помпи. Особливу увагу приділено відмінностям переважно неферментативного метаболізму рабепразолу, внаслідок чого він має низький потенціал міжлікарських взаємодій. Наведено відомості про гастропротекторні властивості та інші плейотропні ефекти рабепразолу — вплив на моторику верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, прямий антигелікобактерний ефект. Подано характеристику препарату рабепразолу — «Рабімаку» («Маклеодс Фармасьютікалс»), який відповідає сучасним вимогам, які висувають до генеричних препаратів.

Ключові слова: кислотозалежні захворювання, лікування, інгібітори протонної помпи, рабепразол.

Список літератури:  
1.    Бездетко Н. В. Фармакоэкономические аспекты применения ингибиторов протонной помпы в терапии ГЭРБ // Ліки України. — 2011. — № 7. — С. 71 — 75.
2.    Кукес В. Г., Грачев С. В., Сычев Д. А., Раменская Г. В. Метаболизм лекарственных средств. Научные основы персонализированной медицины: Рук-во для врачей. — М.: Гэотар-Медиа, 2008. — 304 с.
3.    Степанов Ю. М., Звягинцева Т. Д., Ткач С. М. Современные пути оптимизации кислотосупрессивной терапии // Здоров’я України. — 2016. — № 2 (40). — С. 34 — 35.
4.    Чернобровий В. М., Мелащенко С. Г., Чернобровий В. В., Заїка С. В. Порівняльні особливості кислотопригнічувальної ефективності Рабімаку (рабепразолу) у хворих з пептичною H. pylori-асоційованою гастродуоденальною патологією, за даними експрес-гастро-pH-моніторингу // Сучасна гастроентерол. — 2008. — № 2. — С. 68 — 74.
5.    Яковлева Л. В., Передерий А. В. Фармакоэпидемиологическое исследование динамики потребления ингибиторов протонной помпы в Украине // Управління, економіка та забезпечення якості в фармації. — 2015. — № 3. — С. 90 — 93.
6.    Begley J., Smith T., Barnett K. Proton pump inhibitor associated hypomagnasaemia — a cause for concern?  // J. Clin. Pharmacol. — 2016. — Vol. 81 (4). — P. 753 — 758.
7.    Besancon M., Simon A., Sachs G. et al. Sites of reaction of the gastric H, K-ATPase with extracytoplasmic thiol reagents // J. Biol. Chem. — 1997. — Vol. 272 (36). — P. 22438 — 22446.
8.    Cardoso R., Benjo A., DiNicolantonio J. Incidence of cardiovascular events and gastrointestinal bleeding in patients receiving clopidogrel with and without proton pump inhibitors: an updated meta-analysis // Open Heart. — 2015. — Vol. 2 (1). — P. 2 — 12.
9.    Chan F., Kee K., Lee V. et al. Rabeprazole for the Prevention of Gastroduodenal Injury Associated With Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs (NSAIDs): A Double-Blind Randomized Trial // Gastroenterol. — 2014. — Vol. 146. — P. 208.
10.    Coudsy B., Funck-Brentano C., Blanchard A. et al. Effect of rabeprazole on the antiplatelet action of clopidogrel, a prospective, randomized, 3-way crossover PK/PD study in healthy subjects // Gut. — 2011. — Suppl. 3. — A264.
11.    Heo J., Jeon S. W. Optimal treatment strategy for Helicobacter pylori: Era of antibiotic resistance // World J. Gastroenterol. — 2014. — Vol. 20 (19). — Р. 5654 — 5659.
12.    Jaworski T., Sarosiek I., Sostarich S. et al. Restorative impact of rabeprazole on gastric mucus and mucin production impairment during naproxen administration: its potential clinical significance // Dig. Dis. Sci. — 2005. — Vol. 50. — P. 357 — 365.
13.    Kawabata H., Habu Y., Tomioka H. et al. Effect of different proton pump inhibitors, differences in CYP2C19 genotype and antibiotic resistance on the eradication rate оf Helicobacter pylori infection by a 1-week regimen of proton pump inhibitor, amoxicillin and datithromycin // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2003. — Vol. 17 (2). — P. 259 — 264.
14.    Kirchheiner J., Glatt S., Fuhr U. et al. Relative potency of proton-pump inhibitors-comparison of effects on intragastric pH // Eur. J. Clin. Pharmacol. — 2009. — Vol. 65 (1). — P. 19 — 31.
15.    Kodaira C., Uchida S., Yamade M. et al. Infuence of different proton pump inhibitors on activity of cytochrome P450 assessed by [(13) C] -aminopyrine breath test // J. Clin. Pharmacol. — 2012. — Vol. 52 (3). — P. 432 — 439.
16.    Kuo C., Wang S., Hsu W. et al. Rabeprazole can overcome the impact of CYP2C19 polymorphism on quadruple therapy // Helicobacter. — 2012. — Vol. 15 (4). — P. 265 — 272.
17.    Lim P., Goh K., Wong B. CYP2C19 genotype and the PPIs-focus on rabeprazole // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2005. — Vol. 20. — P. S22 — 28.
18.    McColl K., Kennerley P. Proton pump inhibitors-differences emerge in hepatic metabolism // Dig. Liver Dis. — 2002. — Vol. 34 (7). — P. 461 — 467.
19.    McNicholl A., Linares P., Nyssen O. et al. Meta-analysis: esomeprazole or rabeprazole vs. first-generation pump inhibitors in the treatment of Helicobacter pylori infection // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2012. — Vol. 36. — P. 414 — 425.
20.    Miner P., Delemos B., Xiang J. et al. Effects of a single dose of rabeprazole 20 mg and pantoprazole 40 mg on 24-h intragastric acidity and oesophageal acid exposure: a randomized study in gastro-oesophageal reflux disease patients with a history of nocturnal heartburn // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2010. — Vol. 31, N 9. — P. 991 — 1000.
21.    Mössner J. The indications, applications, and risks of proton pump inhibitors // Dtsch. Arztebl. Int. — 2016. — Bd. 113. — S. 477 — 483.
22.    Nagata Y., Inomata J., Kinoshita M. et al. Impact of proton pump inhibitors or famotidine on the antiplatelet actions during dualantiplatelet therapy in Japanese patients // Cardiovasc. Interv. Ther. — 2013. — Vol. 28. — P. 22 — 29.
23.    Ormeci A., Erence Z. Effect of cytochrome P450 2C19 polymorphisms on the Helicobacter pylori eradication rate following two-week triple therapy with pantoprazole or rabeprazole // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. — 2016. — Vol. 20 (5). — P. 879 — 885.
24.    Pantofickova D., Dorta G., Ravic M. et al. Acid inhibition on the frst day of dosing: comparison of four proton pump inhibitors // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2003. — Vol. 17 (12). — P. 1507 — 1514.
25.    Remák A., Brown R., Yuen C. et al. Cost-effectiveness comparison of current proton-pump inhibitors to treat gastro-oesophageal reflux disease in the UK // Cur. Med. Res. Opin. — 2005. — Vol. 21 (10). — P. 1505 — 1517.
26.    Rindi G., Fiocca R., Morocutti A. et al. European Rabeprazole Study Group. Effects of 5 years of treatment with rabeprazole or omeprazole on the gastric mucosa // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 2005. — Vol. 17 (5). — P. 559 — 566.
27.    Robinson M., Fitzgerald S. , Hegedus R.  Onset of symptom relief with rabeprazole: community-based, open-label assesment of patients with erosive esophagitis. The FAST trial investigators // Alimen. Pharmacol. Ther. — 2002. — Vol. 16. — P. 445 — 454.
28.    Sanaka M., Yamamoto T., Kuyama Y. Does rabeprazole enhance distension-induced gastric accommodation? // Dig. Dis. Sci. — 2009. — Vol. 54. — Р. 416 — 418.
29.    Sarosiek I., Olyaee M., Majewski M. et al. Significant increase of esophageal mucin secretion in patients with reflux esophagitis after healing with rabeprazole: its esophagoprotective potential // Dig. Dis. Sci. — 2009. — Vol. 54. — P. 2137 — 2142.
30.    Scheiman J. The use of proton pump inhibitors in treating and preventing NSAID-induced mucosal damage // Arthritis Res Ther. — 2013. — Vol. 15 (suppl. 3).
31.    Schoenfeld A., Grady D. Adverse effects associated with proton pump inhibitors // JAMA Intern Med. — 2016. — Vol. 176 (2). — P. 172 — 174.
32.    Serbin M., Guzauskas G., Veenstra D. Clopidogrel-proton pump inhibitor drug-drug interaction and risk of adverse clinical outcomes among pci-treated acs patients: a meta-analysis // Journal of Managed Care & Specialty Pharmacy. — 2016. — Vol. 22 (8). — P. 939 — 947.
33.    Sharara A., Malli A., El-Halabi M. et al. The effect of CYP2C19 genetic polymorphisms and the concomitant use of rabeprazole or esomeprazole on the antiplatelet action of clopidogrel // Am. J. Gastroenterol. — 2011. — Vol. 106 (2). — P. S37—S38.
34.    Shin J., Kim N. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of the proton pump inhibitors // J. Neurogastroenterol. Motil. — 2013. — Vol. 19. — P. 25 — 35.
35.    Siriswangvat S., Sansanayudh N., Nathisuwan S., Panomvana D. Comparison between the effect of omeprazole and rabeprazole on the antiplatelet action of clopidogrel // Circ. J. — 2010. — Vol. 74. — P. 2187 — 2192.
36.    Skoczylas T., Sarosiek I., Sostarich S. et al. Significant enhancement of gastric mucin content after rabeprazole administration: its potential clinical significance in acid-related disorders // Dig. Dis. Sci. — 2003. — Vol. 48. — P. 322 — 328.
37.    Sukhovershin R. A., Cooke J. P. How may proton pump inhibitors impair cardiovascular health? // Am. J. Cardiovasc. Drugs. — 2016. — Vol. 16 (3). — P. 153 — 161.
38.    Takiuchi H., Asado S., Umegaki E. et al. Effects of proton pump inhibitors: omeprazole, lansoprazole and E-3810 on the gastric mucin // Proc. 10th World Congress of Gastroenterol. — Los Angeles, CA, 1994. — 1404 p.
39.    Tang H., Li Y., Xie H. et al. Effects of CYP2C19 loss-of-function variants on the eradication of H. pylori infection in patients treated with proton pump inhibitor-based triple therapy regimens: A meta-analysis of randomized clinical trials // PLOS. — 2013. — April 30.
40.    The Use of Medicine in the United States: Review of 2010. — http://www.imshealth.com.
41.    Tsutsui N., Taneike I., Ohara T. et al. Novel action of the proton pump inhibitor rabeprazole and its thioether derivative against the motility of Helicobacter pylori // Antimicrob.Agents Chemother. — 2000. — Vol. 44. — P. 3069 — 3073.
42.    Warrington S., Baisley K., Boyce M. et al. Effects of rabeprazole, 20 mg, or esomeprazole, 20 mg, on 24-h intragastric pH and serum gastrin in healthy subjects // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2002. — Vol. 16, N 7. — P. 1301 — 1307.
43.    Warrington S., Baisley K., Lee D. et al. Pharmacodynamic effects of single doses of rabeprazole 20 mg and pantoprazole 40 mg in patients with GERD and nocturnal heartburn // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2007. — Vol. 25. — P. 511 — 517.
44.    Wedemeyer R., Blume Y. pharmacokinetic drug interaction profiles of proton pump inhibitors // Drug Saf. — 2014. — Vol. 37 (4). — P. 201 — 211.
45.    Weijenborg P. W., Cremonini F., Smout A. et al. PPI therapy is equally effective in well-defined non-erosive reflux disease and in reflux esophagitis: a meta-analysis // Neurogastroenterol. Motil. — 2012. — Vol. 24. — P. 747 — 757.
46.    Yamamoto T., Sanaka M., Anjiki H. et al. Relationship between plasma desacyl-ghrelin levels and rabeprazole-related delay in gastric emptying controlled study in healthy volunteers // Drugs R. D. — 2008. — Vol. 9 (5). — Р. 345 — 348.
47.    Yucel E., Sancar M., Yucel A.et al. Adverse drug reactions due to drug-drug interactions with proton pump inhibitors: assessment of systematic reviews with AMSTAR method // Exp. Opin. Drug Saf. — 2016. — Vol. 15 (2). — P. 223 — 226.
48.    Zhang L., Xu J., Mei Q. et al. Impact of CYP2C19 polymorphisms on eradication of Helicobacter pylori using triple therapy with esomeprazole // Chin. J. Dig. — 2009. — Vol. 29. — P. 545 — 548.

Інше:
Бездітко Наталя Володимирівна, д. мед. н., проф. кафедри фармакоекономіки
61000, м. Харків, вул. Валентинівська, 4, НФаУ
Тел. (57) 706-23-46. E-mail:  ph-econom@nuph.edu.ua

Стаття надійшла до редакції 20 червня 2016 р.

 

Рабепразол: новое об известном

Н. В. Бездетко

Национальный фармацевтический университет, Харьков

Ингибиторы протонной помпы — препараты выбора в лечении кислотозависимых заболеваний. Рабепразол имеет обширную доказательную базу эффективности и безопасности применения, но его терапевтический потенциал в недостаточной мере оценен украинскими клиницистами. Представлен обзор литературы. Описаны особенности фармакологических свойств рабепразола, клиническая эффективность и безопасность по сравнению с другими ингибиторами протонной помпы. Особое внимание уделено отличиям преимущественно неферментативного метаболизма рабепразола, вследствие чего он обладает низким потенциалом межлекарственных взаимодействий. Приведены сведения о гастропротекторных свойствах и других плейотропных эффектах рабепразола — влияние на моторику верхних отделов желудочно-кишечного тракта, прямой антихеликобактерный эффект. Дана характеристика препарату рабепразола — «Рабимаку» («Маклеодс Фармасьютикалс»), который отвечает современным требованиям, предъявляемым к генерическим препаратам.

Ключевые слова: кислотозависимые заболевания, лечение, ингибиторы протонной помпы, рабепразол.

Список литературы:  
1.    Бездетко Н. В. Фармакоэкономические аспекты применения ингибиторов протонной помпы в терапии ГЭРБ // Ліки України. — 2011. — № 7. — С. 71 — 75.
2.    Кукес В. Г., Грачев С. В., Сычев Д. А., Раменская Г. В. Метаболизм лекарственных средств. Научные основы персонализированной медицины: Рук-во для врачей. — М.: Гэотар-Медиа, 2008. — 304 с.
3.    Степанов Ю. М., Звягинцева Т. Д., Ткач С. М. Современные пути оптимизации кислотосупрессивной терапии // Здоров’я України. — 2016. — № 2 (40). — С. 34 — 35.
4.    Чернобровий В. М., Мелащенко С. Г., Чернобровий В. В., Заїка С. В. Порівняльні особливості кислотопригнічувальної ефективності Рабімаку (рабепразолу) у хворих з пептичною H. pylori-асоційованою гастродуоденальною патологією, за даними експрес-гастро-pH-моніторингу // Сучасна гастроентерол. — 2008. — № 2. — С. 68 — 74.
5.    Яковлева Л. В., Передерий А. В. Фармакоэпидемиологическое исследование динамики потребления ингибиторов протонной помпы в Украине // Управління, економіка та забезпечення якості в фармації. — 2015. — № 3. — С. 90 — 93.
6.    Begley J., Smith T., Barnett K. Proton pump inhibitor associated hypomagnasaemia — a cause for concern?  // J. Clin. Pharmacol. — 2016. — Vol. 81 (4). — P. 753 — 758.
7.    Besancon M., Simon A., Sachs G. et al. Sites of reaction of the gastric H, K-ATPase with extracytoplasmic thiol reagents // J. Biol. Chem. — 1997. — Vol. 272 (36). — P. 22438 — 22446.
8.    Cardoso R., Benjo A., DiNicolantonio J. Incidence of cardiovascular events and gastrointestinal bleeding in patients receiving clopidogrel with and without proton pump inhibitors: an updated meta-analysis // Open Heart. — 2015. — Vol. 2 (1). — P. 2 — 12.
9.    Chan F., Kee K., Lee V. et al. Rabeprazole for the Prevention of Gastroduodenal Injury Associated With Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs (NSAIDs): A Double-Blind Randomized Trial // Gastroenterol. — 2014. — Vol. 146. — P. 208.
10.    Coudsy B., Funck-Brentano C., Blanchard A. et al. Effect of rabeprazole on the antiplatelet action of clopidogrel, a prospective, randomized, 3-way crossover PK/PD study in healthy subjects // Gut. — 2011. — Suppl. 3. — A264.
11.    Heo J., Jeon S. W. Optimal treatment strategy for Helicobacter pylori: Era of antibiotic resistance // World J. Gastroenterol. — 2014. — Vol. 20 (19). — Р. 5654 — 5659.
12.    Jaworski T., Sarosiek I., Sostarich S. et al. Restorative impact of rabeprazole on gastric mucus and mucin production impairment during naproxen administration: its potential clinical significance // Dig. Dis. Sci. — 2005. — Vol. 50. — P. 357 — 365.
13.    Kawabata H., Habu Y., Tomioka H. et al. Effect of different proton pump inhibitors, differences in CYP2C19 genotype and antibiotic resistance on the eradication rate оf Helicobacter pylori infection by a 1-week regimen of proton pump inhibitor, amoxicillin and datithromycin // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2003. — Vol. 17 (2). — P. 259 — 264.
14.    Kirchheiner J., Glatt S., Fuhr U. et al. Relative potency of proton-pump inhibitors-comparison of effects on intragastric pH // Eur. J. Clin. Pharmacol. — 2009. — Vol. 65 (1). — P. 19 — 31.
15.    Kodaira C., Uchida S., Yamade M. et al. Infuence of different proton pump inhibitors on activity of cytochrome P450 assessed by [(13) C] -aminopyrine breath test // J. Clin. Pharmacol. — 2012. — Vol. 52 (3). — P. 432 — 439.
16.    Kuo C., Wang S., Hsu W. et al. Rabeprazole can overcome the impact of CYP2C19 polymorphism on quadruple therapy // Helicobacter. — 2012. — Vol. 15 (4). — P. 265 — 272.
17.    Lim P., Goh K., Wong B. CYP2C19 genotype and the PPIs-focus on rabeprazole // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2005. — Vol. 20. — P. S22 — 28.
18.    McColl K., Kennerley P. Proton pump inhibitors-differences emerge in hepatic metabolism // Dig. Liver Dis. — 2002. — Vol. 34 (7). — P. 461 — 467.
19.    McNicholl A., Linares P., Nyssen O. et al. Meta-analysis: esomeprazole or rabeprazole vs. first-generation pump inhibitors in the treatment of Helicobacter pylori infection // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2012. — Vol. 36. — P. 414 — 425.
20.    Miner P., Delemos B., Xiang J. et al. Effects of a single dose of rabeprazole 20 mg and pantoprazole 40 mg on 24-h intragastric acidity and oesophageal acid exposure: a randomized study in gastro-oesophageal reflux disease patients with a history of nocturnal heartburn // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2010. — Vol. 31, N 9. — P. 991 — 1000.
21.    Mössner J. The indications, applications, and risks of proton pump inhibitors // Dtsch. Arztebl. Int. — 2016. — Bd. 113. — S. 477 — 483.
22.    Nagata Y., Inomata J., Kinoshita M. et al. Impact of proton pump inhibitors or famotidine on the antiplatelet actions during dualantiplatelet therapy in Japanese patients // Cardiovasc. Interv. Ther. — 2013. — Vol. 28. — P. 22 — 29.
23.    Ormeci A., Erence Z. Effect of cytochrome P450 2C19 polymorphisms on the Helicobacter pylori eradication rate following two-week triple therapy with pantoprazole or rabeprazole // Eur. Rev. Med. Pharmacol. Sci. — 2016. — Vol. 20 (5). — P. 879 — 885.
24.    Pantofickova D., Dorta G., Ravic M. et al. Acid inhibition on the frst day of dosing: comparison of four proton pump inhibitors // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2003. — Vol. 17 (12). — P. 1507 — 1514.
25.    Remák A., Brown R., Yuen C. et al. Cost-effectiveness comparison of current proton-pump inhibitors to treat gastro-oesophageal reflux disease in the UK // Cur. Med. Res. Opin. — 2005. — Vol. 21 (10). — P. 1505 — 1517.
26.    Rindi G., Fiocca R., Morocutti A. et al. European Rabeprazole Study Group. Effects of 5 years of treatment with rabeprazole or omeprazole on the gastric mucosa // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 2005. — Vol. 17 (5). — P. 559 — 566.
27.    Robinson M., Fitzgerald S. , Hegedus R.  Onset of symptom relief with rabeprazole: community-based, open-label assesment of patients with erosive esophagitis. The FAST trial investigators // Alimen. Pharmacol. Ther. — 2002. — Vol. 16. — P. 445 — 454.
28.    Sanaka M., Yamamoto T., Kuyama Y. Does rabeprazole enhance distension-induced gastric accommodation? // Dig. Dis. Sci. — 2009. — Vol. 54. — Р. 416 — 418.
29.    Sarosiek I., Olyaee M., Majewski M. et al. Significant increase of esophageal mucin secretion in patients with reflux esophagitis after healing with rabeprazole: its esophagoprotective potential // Dig. Dis. Sci. — 2009. — Vol. 54. — P. 2137 — 2142.
30.    Scheiman J. The use of proton pump inhibitors in treating and preventing NSAID-induced mucosal damage // Arthritis Res Ther. — 2013. — Vol. 15 (suppl. 3).
31.    Schoenfeld A., Grady D. Adverse effects associated with proton pump inhibitors // JAMA Intern Med. — 2016. — Vol. 176 (2). — P. 172 — 174.
32.    Serbin M., Guzauskas G., Veenstra D. Clopidogrel-proton pump inhibitor drug-drug interaction and risk of adverse clinical outcomes among pci-treated acs patients: a meta-analysis // Journal of Managed Care & Specialty Pharmacy. — 2016. — Vol. 22 (8). — P. 939 — 947.
33.    Sharara A., Malli A., El-Halabi M. et al. The effect of CYP2C19 genetic polymorphisms and the concomitant use of rabeprazole or esomeprazole on the antiplatelet action of clopidogrel // Am. J. Gastroenterol. — 2011. — Vol. 106 (2). — P. S37—S38.
34.    Shin J., Kim N. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of the proton pump inhibitors // J. Neurogastroenterol. Motil. — 2013. — Vol. 19. — P. 25 — 35.
35.    Siriswangvat S., Sansanayudh N., Nathisuwan S., Panomvana D. Comparison between the effect of omeprazole and rabeprazole on the antiplatelet action of clopidogrel // Circ. J. — 2010. — Vol. 74. — P. 2187 — 2192.
36.    Skoczylas T., Sarosiek I., Sostarich S. et al. Significant enhancement of gastric mucin content after rabeprazole administration: its potential clinical significance in acid-related disorders // Dig. Dis. Sci. — 2003. — Vol. 48. — P. 322 — 328.
37.    Sukhovershin R. A., Cooke J. P. How may proton pump inhibitors impair cardiovascular health? // Am. J. Cardiovasc. Drugs. — 2016. — Vol. 16 (3). — P. 153 — 161.
38.    Takiuchi H., Asado S., Umegaki E. et al. Effects of proton pump inhibitors: omeprazole, lansoprazole and E-3810 on the gastric mucin // Proc. 10th World Congress of Gastroenterol. — Los Angeles, CA, 1994. — 1404 p.
39.    Tang H., Li Y., Xie H. et al. Effects of CYP2C19 loss-of-function variants on the eradication of H. pylori infection in patients treated with proton pump inhibitor-based triple therapy regimens: A meta-analysis of randomized clinical trials // PLOS. — 2013. — April 30.
40.    The Use of Medicine in the United States: Review of 2010. — http://www.imshealth.com.
41.    Tsutsui N., Taneike I., Ohara T. et al. Novel action of the proton pump inhibitor rabeprazole and its thioether derivative against the motility of Helicobacter pylori // Antimicrob.Agents Chemother. — 2000. — Vol. 44. — P. 3069 — 3073.
42.    Warrington S., Baisley K., Boyce M. et al. Effects of rabeprazole, 20 mg, or esomeprazole, 20 mg, on 24-h intragastric pH and serum gastrin in healthy subjects // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2002. — Vol. 16, N 7. — P. 1301 — 1307.
43.    Warrington S., Baisley K., Lee D. et al. Pharmacodynamic effects of single doses of rabeprazole 20 mg and pantoprazole 40 mg in patients with GERD and nocturnal heartburn // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2007. — Vol. 25. — P. 511 — 517.
44.    Wedemeyer R., Blume Y. pharmacokinetic drug interaction profiles of proton pump inhibitors // Drug Saf. — 2014. — Vol. 37 (4). — P. 201 — 211.
45.    Weijenborg P. W., Cremonini F., Smout A. et al. PPI therapy is equally effective in well-defined non-erosive reflux disease and in reflux esophagitis: a meta-analysis // Neurogastroenterol. Motil. — 2012. — Vol. 24. — P. 747 — 757.
46.    Yamamoto T., Sanaka M., Anjiki H. et al. Relationship between plasma desacyl-ghrelin levels and rabeprazole-related delay in gastric emptying controlled study in healthy volunteers // Drugs R. D. — 2008. — Vol. 9 (5). — Р. 345 — 348.
47.    Yucel E., Sancar M., Yucel A.et al. Adverse drug reactions due to drug-drug interactions with proton pump inhibitors: assessment of systematic reviews with AMSTAR method // Exp. Opin. Drug Saf. — 2016. — Vol. 15 (2). — P. 223 — 226.
48.    Zhang L., Xu J., Mei Q. et al. Impact of CYP2C19 polymorphisms on eradication of Helicobacter pylori using triple therapy with esomeprazole // Chin. J. Dig. — 2009. — Vol. 29. — P. 545 — 548.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

7. Лікарські засоби

 

Пантопразол: особливості фармакокінетики, кислотопригнічувальної дії, клінічної ефективності та безпечності застосування

В. М. Чернобровий, О. О. Ксенчин

Вінницький національний медичний університет імені М. І. Пирогова

Наведено огляд літератури та результати власних досліджень (50 хворих на кислотозалежні пептичні езофагогастродуоденальні захворювання) з використанням гастро-рН-моніторингу для оцінки кислотоінгібувальної дії пантопразолу («Золопент»), фармакокінетики, клінічної ефективності та безпечності застосування порівняно з омепразолом, лансопразолом та езомепразолом. За нашими даними, при багаторазовому прийомі кислотоінгібувальна дія пантопразолу перевищує таку омепразолу, лансопразолу та езомепразолу. Кислотоінгібувальна дія пантопразолу залежить не лише від особливостей діючої речовини, а й від низки чинників (біодоступність, клінічна група обстежених: здорові волонтери, хворі на гастроезофагеальну хворобу, інфікованість H. pylori, фармакогенетика ферментів системи цитохрому Р450 з наявністю етнічно залежних типів метаболізму від «швидкого» до «повільного» тощо). За клінічною ефективністю та безпечністю застосування пантопразол відповідає сучасним стандартам лікування кислотозалежних пептичних езофагогастродуоденальних захворювань, зокрема в зв’язку з ерадикацією H. pylori. Суттєвою перевагою пантопразолу порівняно з іншими інгібіторами протонної помпи є можливість його застосування в комплексній терапії, наприклад, у геріатричній кардіології, коли застосування пантопразолу в комбінації з клопідогрелем на відміну, наприклад, від омепразолу, не загрожує медикаментозною взаємодією з уповільненням антиагрегантної дії клопідогрелю внаслідок низької афінності пантопразолу до ферментів системи цитохрому Р450.

Ключові слова: пантопразол, фармакокінетика, кислотоінгібувальна дія, клінічна ефективність, безпечність застосування.

Список літератури:  
1.    Бабак О. Я. Сравнительная оценка клинической эффективности рабепразола и других ингибиторов протонной помпы по результатам метаанализа // Сучасна гастроентерол. — 2007. — № 3 (35). — С. 32 — 37.
2.    Блюме Х., Донат Ф., Варнке А., Шуг Б. С. Фармакокинетические лекарственные взаимодействия с участием ингибиторов протонной помпы // Рус. мед. журн. — 2009. — Т. 17, № 9. — С. 622 — 631.
3.    Бордин Д. С. Безопасность лечения как критерий выбора ингибитора протонной помпы больному гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью // Consilium Medicum. — 2010. — Т. 12, № 8. — С. 8 — 13.
4.    Бордин Д. С. Что следует учитывать при выборе ингибитора протонной помпы больному ГЭРБ? // Мед. альманах. — 2010. — № 1 (10). — С. 127 — 130.
5.    Курилович С. А., Черношейкина Л. Е. Антисекреторный потенциал пантопразола (Санпраза) // Экспер. и клин. гастроэнтерол. — 2008. — № 7. — С. 119 — 122.
6.    Чернобровий В. М., Мелащенко С. Г., Чернобровий В. В., Заїка С. В. Порівняльні особливості кислотопригнічувальної ефективності «Рабімаку» (рабепразолу) у хворих на пептичні H. pylori-асоційовані гастродуоденальні захворювання за даними експрес-гастро-рН-моніторингу // Сучасна гастроентерологія. — 2008. — № 2. — С. 68 — 74.
7.    Adamek R. J., Szymanski С., Pfaffenbach В. Pantoprazoleversusomeprazoleinoneweeklow-dosetripletherapyforcureofH. pyloriinfection // Am. J. Gastroenterol. — 1997. — Vol. 92. — P. 1949 — 1950.
8.    Angiolillo D. J., Gibson C. M., Cheng S. et al. Differential effects of omeprazole and pantoprazole on the pharmacodynamics and pharmacokinetics of clopidogrel in healthy subjects: randomized, placebo-controlled, crossover comparison studies // Clin. Pharmacol. Ther. — 2011. — Vol. 89 (1). — P. 65 — 74.
9.    Arbel Y., Birati E. Y., Finkelstein A. et al. Platelet inhibitory effect of clopidogrel in patients treated with omeprazole, pantoprazole, and famotidine: a prospective, randomized, crossover study // Clin. Cardiol. — 2013. — Vol. 36 (6). — P. 342 — 346.
10.    Barkun A. N., Aockeram A., Fedorak R. A critical review of acid supresson in non variceal acute upper gastrointestinal bleeding // Aliment. Pharmacol. Ther. — 1999. — Vol. 12. — P. 1565 — 1584.
11.    Bekkers C. H., Touw D. J., Lamers C. B., Geus W. P. The effect of CYP2C19 polymorphism on the pharmacokinetics and acid-inhibitory effects of oral lansoprazole and omeprazole // Br. J. Clin. Pharmacol. — 2002. — Vol. 54 (5). — P. 553.
12.    Besancon M., Simon A., Sachs G., Shin J. M. Sites of reaction of the gastric H,K-ATPase with extracytoplasmic thiol reagents. // J. Biol. Chem. — 1997. — Vol. 272 (36). — P. 22438 — 22446.
13.    Blonski W. C., Shih G. L., Brensinger C. M., Katzka D. A., Metz D. C. Analysis of the acidity index and integrated intragastric // Eur. J. Clin. Pharmacol. — 2006. — Vol. 65. — P. 19 — 31.
14.    Caro J. J., Salas M., Ward A. Healing and relapse rates in gastroesophageal reflux disease treated with the newer proton-pump inhibitors lansoprazole, rabeprazole, and pantoprazole compared with omeprazole, ranitidine, and placebo: evidence from randomized clinical trials // Clin. Ther. — 2001. — Vol. 23. — P. 998 — 1017.
15.    Catalano F., Branciforte G., Catanzaro R. et al. Comparative treatment of Helicobacter pylori-positive duodenal ulcer using pantoprazole at low and high doses versus omeprazole in triple therapy // Helicobacter. — 1999. — Vol. 4 (3). — P. 178 — 184.
16.    Cheer S. M., Prakash A., Faulds D., Lamb H. M. Pantoprazole: an update of its pharmacological properties and therapeutic use in the management of acid–related disorders // Drugs. — 2003. — Vol. 63 (1). — P. 101 — 133.
17.    Dammann H. G., Burkhardt F. Pantoprazole versus omeprazole; influence on meal-stimulated gastric acid secretion. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 1999. — Vol. 11. — P. 1277 — 1282.
18.    Desta Z., Zhao X., Shin J. G., Flockhart D. A. ClinicalsignificanceofthecytochromeP450 2C19 geneticpolymorphism // Clin. Pharmacokinet. — 2002. — Vol. 41. — P. 913 — 958.
19.    Fitton A., Wiseman L. Pantoprazole. A review of its pharmacological properties and therapeutic use in acid-related disorders // Drugs. — 1996. — Vol. 51 (3). — P. 460 — 482.
20.    Furuta T., Shirai N., Sugimoto M. et al. Influence of CYP2C19 pharmacogenetic polymorphism on proton pump inhibitor-based therapies // Drug Metab. Pharmacokinet. — 2005. — Vol. 20. — P. 153 — 167.
21.    Geus W. P., Mathot R. A., Mulder P. G., Lamers C. B. Pharmacodynamics and kinetics of omeprazole MUPS 20 mg and pantoprazole 40 mg during repeated oral administration in Helicobacter pylori-negative subjects // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2000. — Vol. 14. — P. 1057 — 1064.
22.    Gillen D., Wirz A. A., Neithercut W. D. et al. Helicobacter pylori infection potentiates the inhibition of gastric acid secretion by omeprazole // Gut. — 1999. — Vol. 44. — P. 468 — 475.
23.    Giral A., Celikel C. A., Ozdogan O. et al. Impact of Helicobacter pylori eradication on the anti-secretory efficacy of lansoprazole in gastroesophageal reflux disease patients // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2005. — Vol. 20. — P. 1886 — 1891.
24.    Gralnek I. M., Dulai G. S., Fennerty M. B., Spiegel B. M.R. Esomeprazole versus other proton pump inhibitors in erosive esophagitis: a meta-analysis of randomized clinical trials  // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2006. — Vol. 4. — P. 1452 — 1458.
25.    Holtmann G., Kaspari S., Bayer H et al. Superiority of pantoprazole (20 mg o. d.) to omeprazole MUPS (10 mg o. d.) in patients with mild esophageal reflux disease // Gut. — 2000. — Vol. 47, suppl. III. — P. A160.
26.    Huang J. Q., Hunt R. H. Pharmacological and pharmacodynamic essentials of H(2)-receptor antagonists and proton pump inhibitors for the practising physician. // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. — 2001. — Vol. 15. — Vol. 355 — 370.
27.    Hunfeld N. G., Mathot R. A., Touw D. J. et al. Effect of CYP2C19*2 and *17 mutations on pharmacodynamics and kinetics of proton pump inhibitors in Caucasians // Br. J. Clin. Pharmacol. — 2008. — Vol. 65. — P. 752 — 760.
28.    Hunfeld N. G., van Rossen R. C., Geus W. P., Touw D. J. Determination of rabeprazole and metabolite in human serum using high-speed HPLC // EJHP Sci. — 2008. — Vol. 14. — P. 8 — 13.
29.    Katz P. O., Frissora C. The pharmacology and clinical rele­vance of proton pump inhibitors  // Curr. Gastroenterol. Rep. — 2002. — Vol. 4. — P. 459 — 462.
30.    Kirchheiner J., Glatt S., Fuhr U. et al. Relative potency of proton-pump inhibitors—comparison of effects on intragastric pH // Eur. J. Clin. Pharmacol. — 2009. — Vol. 65. — P. 19 — 31.
31.    Klotz U. Clinical impact of CYP2C19 polymorphism on the action of proton pump inhibitors: a review of a special problem // Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. — 2006. — Vol. 44. — P. 297 — 302.
32.    Klotz U., Schwab M., Treiber G. CYP2C19 polymorphism and proton pump inhibitors // Basic Clin. Pharmacol. Toxicol. — 2004. — Vol. 95. — P. 2 — 8.
33.    Kromer W., Krüger U., Huber R. et al. Differences in pH-dependent activation rates of substituted benzimidazoles and biological in vitro correlates // Pharmacol. — 1998. — Vol. 56 (2). — P. 57 — 70.
34.    Lagerstrom P. O., Persson B. A. Determination of omeprazole and metabolites in plasma and urine by liquid chromatography // J. Chromatogr. — 1984. — Vol. 309. — P. 347 — 356.
35.    Merki H. S., Witzel L., Walt P. et al. Day-to-dayvariation of 24-hour intragastric acidity // Gastroenterol. — 1988. — Vol. 94. — P. 887 — 891.
36.    Mullin G. M., Gabello M., Murray L. J. et al. Proton pump inhibitors: actions and reactions // Drug. Disc. Today. — 2009. — Vol. 14 (13 — 14). — P. 647 — 660.
37.    Naumburger A., Schoffel L., Gillessen A. Comparison of two treatment regimens in symptomatically homogenous GERD patient populations: pantoprazole relieves gastrointestinal symptoms significantly better than omeprazole // Gut. — 2004. — Vol. 53, suppl. VI. — P. A108.
38.    O’Connor Н., Sebastian S. The burden of Helicobacter pylori infection in Europe // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2003. — Vol. 18, suppl. 3. — P. 38 — 44.
39.    Olteanu D., Balan C., Andronescu A. et al. Efficacy of pantoprazole as compared to omeprazole and misoprostol in NSAID associated gastric ulcer // Gut. — 2000. — Vol. 47, suppl. III. — P. A82.
40.    Orr W. C. Night-time gastro-oesophageal reflux disease: prevalence, hazards, and management // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 2005. — Vol. 17 (1). — P. 113 — 120.
41.    Pilotto A., Franceschi M., Leandro G. Comparison of four proton pump inhibitors for the short-term treatment of esophagitis in elderly patients // WorldJ. Gastroenterol. — 2007. — Vol. 13 (33). — P. 4467 — 4472.
42.    Radhofer-Welte S. Pharmacokinetics and metabolism of the proton pump inhibitor pantoprasole in man // Drugstoday. — 1999. — Vol. 35 (10). — P. 765 — 772.
43.    Robinson M. New generation proton pump inhibitors: overcoming the limitations of early-generation agents // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 2001. — Vol. 13, suppl. 1. — P. S43—S47.
44.    Sachs G. Proton pump inhibitors and acid-related diseases // Pharmacotherapy. — 1997. — Vol. 17 (1). — P. 22 — 37.
45.    Scholten T., Gatz G., Sander P. Pantoprazole 40 mg (Panto) relievesprimaryreflux symptoms more rapidly then omeprazole MUPS 20 mg (Ome) in patients with severe GERD symptomatology [abstract] // Gastroenterol. — 2000. — Vol. 118, suppl. 2, рt. 2. — P. A1303.
46.    Sherwood M. W., Melloni C., Jones W. S. et al. Individual proton pump inhibitors and outcomes in patients with coronary artery disease on dual antiplatelet therapy: A systematic review // J. Am. Heart Association. — 2015. — Vol. 4. — P. 1 — 8.
47.    Shin J. M., Sachs G. Restoration of acid secretion following treatment with proton pump inhibitors // Gastroenterol. — 2002. — Vol. 123 (5). — P. 1588 — 1597.
48.    Steinijans V. W. (ed.) Pantoprasol: pharmacokinetics and drug interaction in man // Clin. Pharm. Therapeutics. — 1996. — Vol. 34, suppl. L. — P. 1 — 85.
49.    Verdu E. F., Armstrong D., Fraser R. et al. Effect of Helicobacter pylori status on intragastric pH during treatment with omeprazole // Gut. — 1995. — Vol. 36. — P. 539 — 543.
50.    Wedemeyer R. S., Blume H. Pharmacokinetic drug interaction profiles of proton pump inhibitors: an update // Drug Saf. — 2014. — Vol. 37. — P. 201 — 211.

Інше: Контактна інформація
Чернобровий В’ячеслав Миколайович, д. мед. н., проф., зав. кафедри внутрішньої та сімейної медицини
21027, м. Вінниця-27, а/с 3008
E-mail: pavlovao1963@mail.ru


Стаття надійшла до редакції 20 червня 2016 р.

 

Пантопразол: особенности фармакокинетики, кислотоингибирующего действия, клинической эффективности и безопасности применения

В. Н. Чернобровый, О. А. Ксенчин

Винницкий национальный медицинский университет имени Н. И. Пирогова

Приведен обзор литературы и результаты собственных исследований (50 больных кислотозависимыми пептическими эзофагогастродуоденальными заболеваниями) с использованием гастро-рН-мониторинга для оценки кислотоингибирующего действия пантопразола («Золопент»), фармакокинетики, клинической эффективности и безопасности применения по сравнению с омепразолом, лансопразолом и эзомепразолом. По нашим данным, при многократном приеме кислотоингибирующее действие пантопразола превышает таковое омепразола, лансопразола и эзомепразола. Кислотоингибирующее действие пантопразола зависит не только от особенностей действующего вещества, но и от ряда факторов (биодоступность, клиническая группа обследованных: здоровые волонтеры, больные гастро­эзофагеальной болезнью, инфицированность H. pylori, фармакогенетика ферментов системы цитохрома Р450 с наличием этнически зависимых типов метаболизма от быстрого до медленного и т. д.). По клинической эффективности и безопасности применения пантопразол отвечает современным стандартам лечения кислотозависимых пептических эзофагогастродуоденальных заболеваний, в том числе в связи с эрадикацией H. pylori. Существенным преимуществом пантопразола по сравнению с другими ингибиторами протонной помпы является возможность его использования в комплексной терапии, например, в гериатрической кардиологии, когда применение пантопразола в комбинации с клопидогрелем в отличие, например, от омепразола, не угрожает лекарственным взаимодействием с замедлением антиагрегантного действия клопидогреля вследствие низкой аффинности пантопразола к ферментам системы цитохрома Р450.

Ключевые слова: пантопразол, фармакокинетика, кислотоингибирующее действие, клиническая эффективность, безопасность применения.

Список литературы:  
1.    Бабак О. Я. Сравнительная оценка клинической эффективности рабепразола и других ингибиторов протонной помпы по результатам метаанализа // Сучасна гастроентерол. — 2007. — № 3 (35). — С. 32 — 37.
2.    Блюме Х., Донат Ф., Варнке А., Шуг Б. С. Фармакокинетические лекарственные взаимодействия с участием ингибиторов протонной помпы // Рус. мед. журн. — 2009. — Т. 17, № 9. — С. 622 — 631.
3.    Бордин Д. С. Безопасность лечения как критерий выбора ингибитора протонной помпы больному гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью // Consilium Medicum. — 2010. — Т. 12, № 8. — С. 8 — 13.
4.    Бордин Д. С. Что следует учитывать при выборе ингибитора протонной помпы больному ГЭРБ? // Мед. альманах. — 2010. — № 1 (10). — С. 127 — 130.
5.    Курилович С. А., Черношейкина Л. Е. Антисекреторный потенциал пантопразола (Санпраза) // Экспер. и клин. гастроэнтерол. — 2008. — № 7. — С. 119 — 122.
6.    Чернобровий В. М., Мелащенко С. Г., Чернобровий В. В., Заїка С. В. Порівняльні особливості кислотопригнічувальної ефективності «Рабімаку» (рабепразолу) у хворих на пептичні H. pylori-асоційовані гастродуоденальні захворювання за даними експрес-гастро-рН-моніторингу // Сучасна гастроентерологія. — 2008. — № 2. — С. 68 — 74.
7.    Adamek R. J., Szymanski С., Pfaffenbach В. Pantoprazoleversusomeprazoleinoneweeklow-dosetripletherapyforcureofH. pyloriinfection // Am. J. Gastroenterol. — 1997. — Vol. 92. — P. 1949 — 1950.
8.    Angiolillo D. J., Gibson C. M., Cheng S. et al. Differential effects of omeprazole and pantoprazole on the pharmacodynamics and pharmacokinetics of clopidogrel in healthy subjects: randomized, placebo-controlled, crossover comparison studies // Clin. Pharmacol. Ther. — 2011. — Vol. 89 (1). — P. 65 — 74.
9.    Arbel Y., Birati E. Y., Finkelstein A. et al. Platelet inhibitory effect of clopidogrel in patients treated with omeprazole, pantoprazole, and famotidine: a prospective, randomized, crossover study // Clin. Cardiol. — 2013. — Vol. 36 (6). — P. 342 — 346.
10.    Barkun A. N., Aockeram A., Fedorak R. A critical review of acid supresson in non variceal acute upper gastrointestinal bleeding // Aliment. Pharmacol. Ther. — 1999. — Vol. 12. — P. 1565 — 1584.
11.    Bekkers C. H., Touw D. J., Lamers C. B., Geus W. P. The effect of CYP2C19 polymorphism on the pharmacokinetics and acid-inhibitory effects of oral lansoprazole and omeprazole // Br. J. Clin. Pharmacol. — 2002. — Vol. 54 (5). — P. 553.
12.    Besancon M., Simon A., Sachs G., Shin J. M. Sites of reaction of the gastric H,K-ATPase with extracytoplasmic thiol reagents. // J. Biol. Chem. — 1997. — Vol. 272 (36). — P. 22438 — 22446.
13.    Blonski W. C., Shih G. L., Brensinger C. M., Katzka D. A., Metz D. C. Analysis of the acidity index and integrated intragastric // Eur. J. Clin. Pharmacol. — 2006. — Vol. 65. — P. 19 — 31.
14.    Caro J. J., Salas M., Ward A. Healing and relapse rates in gastroesophageal reflux disease treated with the newer proton-pump inhibitors lansoprazole, rabeprazole, and pantoprazole compared with omeprazole, ranitidine, and placebo: evidence from randomized clinical trials // Clin. Ther. — 2001. — Vol. 23. — P. 998 — 1017.
15.    Catalano F., Branciforte G., Catanzaro R. et al. Comparative treatment of Helicobacter pylori-positive duodenal ulcer using pantoprazole at low and high doses versus omeprazole in triple therapy // Helicobacter. — 1999. — Vol. 4 (3). — P. 178 — 184.
16.    Cheer S. M., Prakash A., Faulds D., Lamb H. M. Pantoprazole: an update of its pharmacological properties and therapeutic use in the management of acid–related disorders // Drugs. — 2003. — Vol. 63 (1). — P. 101 — 133.
17.    Dammann H. G., Burkhardt F. Pantoprazole versus omeprazole; influence on meal-stimulated gastric acid secretion. // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 1999. — Vol. 11. — P. 1277 — 1282.
18.    Desta Z., Zhao X., Shin J. G., Flockhart D. A. ClinicalsignificanceofthecytochromeP450 2C19 geneticpolymorphism // Clin. Pharmacokinet. — 2002. — Vol. 41. — P. 913 — 958.
19.    Fitton A., Wiseman L. Pantoprazole. A review of its pharmacological properties and therapeutic use in acid-related disorders // Drugs. — 1996. — Vol. 51 (3). — P. 460 — 482.
20.    Furuta T., Shirai N., Sugimoto M. et al. Influence of CYP2C19 pharmacogenetic polymorphism on proton pump inhibitor-based therapies // Drug Metab. Pharmacokinet. — 2005. — Vol. 20. — P. 153 — 167.
21.    Geus W. P., Mathot R. A., Mulder P. G., Lamers C. B. Pharmacodynamics and kinetics of omeprazole MUPS 20 mg and pantoprazole 40 mg during repeated oral administration in Helicobacter pylori-negative subjects // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2000. — Vol. 14. — P. 1057 — 1064.
22.    Gillen D., Wirz A. A., Neithercut W. D. et al. Helicobacter pylori infection potentiates the inhibition of gastric acid secretion by omeprazole // Gut. — 1999. — Vol. 44. — P. 468 — 475.
23.    Giral A., Celikel C. A., Ozdogan O. et al. Impact of Helicobacter pylori eradication on the anti-secretory efficacy of lansoprazole in gastroesophageal reflux disease patients // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2005. — Vol. 20. — P. 1886 — 1891.
24.    Gralnek I. M., Dulai G. S., Fennerty M. B., Spiegel B. M.R. Esomeprazole versus other proton pump inhibitors in erosive esophagitis: a meta-analysis of randomized clinical trials  // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2006. — Vol. 4. — P. 1452 — 1458.
25.    Holtmann G., Kaspari S., Bayer H et al. Superiority of pantoprazole (20 mg o. d.) to omeprazole MUPS (10 mg o. d.) in patients with mild esophageal reflux disease // Gut. — 2000. — Vol. 47, suppl. III. — P. A160.
26.    Huang J. Q., Hunt R. H. Pharmacological and pharmacodynamic essentials of H(2)-receptor antagonists and proton pump inhibitors for the practising physician. // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. — 2001. — Vol. 15. — Vol. 355 — 370.
27.    Hunfeld N. G., Mathot R. A., Touw D. J. et al. Effect of CYP2C19*2 and *17 mutations on pharmacodynamics and kinetics of proton pump inhibitors in Caucasians // Br. J. Clin. Pharmacol. — 2008. — Vol. 65. — P. 752 — 760.
28.    Hunfeld N. G., van Rossen R. C., Geus W. P., Touw D. J. Determination of rabeprazole and metabolite in human serum using high-speed HPLC // EJHP Sci. — 2008. — Vol. 14. — P. 8 — 13.
29.    Katz P. O., Frissora C. The pharmacology and clinical rele­vance of proton pump inhibitors  // Curr. Gastroenterol. Rep. — 2002. — Vol. 4. — P. 459 — 462.
30.    Kirchheiner J., Glatt S., Fuhr U. et al. Relative potency of proton-pump inhibitors—comparison of effects on intragastric pH // Eur. J. Clin. Pharmacol. — 2009. — Vol. 65. — P. 19 — 31.
31.    Klotz U. Clinical impact of CYP2C19 polymorphism on the action of proton pump inhibitors: a review of a special problem // Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. — 2006. — Vol. 44. — P. 297 — 302.
32.    Klotz U., Schwab M., Treiber G. CYP2C19 polymorphism and proton pump inhibitors // Basic Clin. Pharmacol. Toxicol. — 2004. — Vol. 95. — P. 2 — 8.
33.    Kromer W., Krüger U., Huber R. et al. Differences in pH-dependent activation rates of substituted benzimidazoles and biological in vitro correlates // Pharmacol. — 1998. — Vol. 56 (2). — P. 57 — 70.
34.    Lagerstrom P. O., Persson B. A. Determination of omeprazole and metabolites in plasma and urine by liquid chromatography // J. Chromatogr. — 1984. — Vol. 309. — P. 347 — 356.
35.    Merki H. S., Witzel L., Walt P. et al. Day-to-dayvariation of 24-hour intragastric acidity // Gastroenterol. — 1988. — Vol. 94. — P. 887 — 891.
36.    Mullin G. M., Gabello M., Murray L. J. et al. Proton pump inhibitors: actions and reactions // Drug. Disc. Today. — 2009. — Vol. 14 (13 — 14). — P. 647 — 660.
37.    Naumburger A., Schoffel L., Gillessen A. Comparison of two treatment regimens in symptomatically homogenous GERD patient populations: pantoprazole relieves gastrointestinal symptoms significantly better than omeprazole // Gut. — 2004. — Vol. 53, suppl. VI. — P. A108.
38.    O’Connor Н., Sebastian S. The burden of Helicobacter pylori infection in Europe // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2003. — Vol. 18, suppl. 3. — P. 38 — 44.
39.    Olteanu D., Balan C., Andronescu A. et al. Efficacy of pantoprazole as compared to omeprazole and misoprostol in NSAID associated gastric ulcer // Gut. — 2000. — Vol. 47, suppl. III. — P. A82.
40.    Orr W. C. Night-time gastro-oesophageal reflux disease: prevalence, hazards, and management // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 2005. — Vol. 17 (1). — P. 113 — 120.
41.    Pilotto A., Franceschi M., Leandro G. Comparison of four proton pump inhibitors for the short-term treatment of esophagitis in elderly patients // WorldJ. Gastroenterol. — 2007. — Vol. 13 (33). — P. 4467 — 4472.
42.    Radhofer-Welte S. Pharmacokinetics and metabolism of the proton pump inhibitor pantoprasole in man // Drugstoday. — 1999. — Vol. 35 (10). — P. 765 — 772.
43.    Robinson M. New generation proton pump inhibitors: overcoming the limitations of early-generation agents // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 2001. — Vol. 13, suppl. 1. — P. S43—S47.
44.    Sachs G. Proton pump inhibitors and acid-related diseases // Pharmacotherapy. — 1997. — Vol. 17 (1). — P. 22 — 37.
45.    Scholten T., Gatz G., Sander P. Pantoprazole 40 mg (Panto) relievesprimaryreflux symptoms more rapidly then omeprazole MUPS 20 mg (Ome) in patients with severe GERD symptomatology [abstract] // Gastroenterol. — 2000. — Vol. 118, suppl. 2, рt. 2. — P. A1303.
46.    Sherwood M. W., Melloni C., Jones W. S. et al. Individual proton pump inhibitors and outcomes in patients with coronary artery disease on dual antiplatelet therapy: A systematic review // J. Am. Heart Association. — 2015. — Vol. 4. — P. 1 — 8.
47.    Shin J. M., Sachs G. Restoration of acid secretion following treatment with proton pump inhibitors // Gastroenterol. — 2002. — Vol. 123 (5). — P. 1588 — 1597.
48.    Steinijans V. W. (ed.) Pantoprasol: pharmacokinetics and drug interaction in man // Clin. Pharm. Therapeutics. — 1996. — Vol. 34, suppl. L. — P. 1 — 85.
49.    Verdu E. F., Armstrong D., Fraser R. et al. Effect of Helicobacter pylori status on intragastric pH during treatment with omeprazole // Gut. — 1995. — Vol. 36. — P. 539 — 543.
50.    Wedemeyer R. S., Blume H. Pharmacokinetic drug interaction profiles of proton pump inhibitors: an update // Drug Saf. — 2014. — Vol. 37. — P. 201 — 211.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

8. Лікарські засоби

 

Вплив L-аргініну та бетаїну на структурно-функціональний стан еритроцитів, вміст ліпідів та гомоцистеїну в крові хворих на неалкогольний стеатогепатит

В. В. Харченко

Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика, Київ

Мета — вивчити вплив препарату «Бетаргін» на структурно-функціональний стан еритроцитів, вміст ліпідів та гомоцистеїну в крові хворих на неалкогольний стеатогепатит (НАСГ).
Матеріали та методи. Обстежено 50 хворих на НАСГ на тлі абдомінального синдрому: 29 (58 %) жінок,   21 (42 %) чоловік, віком — від 38 до 60 років. Проводились антропометричні, клініко-лабораторні, біохімічні дослідження, ультразвукове дослідження органів черевної порожнини.
Результати. У хворих на НАСГ до лікування виявлені зміни структурно-функціонального стану еритроцитів: зниження індексу деформації, коефіцієнта агрегації, відносного контакт­ного гемолізу, інтенсивність утилізації глюкози еритроцитами та зниження показника АТФазної активності еритроцитів та резистентності еритроцитів до пероксидного впливу, підвищення відносної в’язкості еритроцитарної суспензії (р < 0,001), що свідчило про мікроциркуляторні порушення. У хворих на НАСГ в основній групі показники структурно-функціонального стану еритроцитів після лікування зазнали виражених позитивних змін. Так, один із найважливіших показників, який характеризує здатність еритроцитів змінювати форму з метою доставки кисню та інших речовин до термінальних ділянок мікроциркуляторного русла, — індекс деформації еритроцитів у хворих основної групи через 4 місяці лікування збільшився в 1,7 разу (р < 0,001). Лікування із застосуванням препарату «Бетаргін» сприяло покращенню структурно-функціональних показників еритроцитів: зниженню відносної в’язкості еритроцитарної суспензії  в 2,1 разу, підвищенню коефіцієнта агрегації еритроцитів в 1,9 разу, відносного контакт­ного гемолізу ерит­роцитів — в 1,6 разу, АТФаз в 1,9 разу, підсиленню інтенсивності утилізації глюкози еритроцитами, підвищенню резистентності еритроцитів до пероксидних впливів (р < 0,001) та позитивній динаміці показників ліпідного спектра крові (р < 0,001).
Висновки. В результаті проведеного дослідження виявлено нормалізуючий ефект препарату «Бетаргін» на показники ліпідного обміну, концентрацію гомоцистеїну в крові та структурно-функціональний стан еритроцитів.

Ключові слова: «Бетаргін», L-аргінін, бетаїн, неалкогольний стеатогепатит, ліпіди, гомоцистеїн.

Список літератури:  
1.    Аметов А. С., Демидова Т. Ю., Косых С. А. Синтез оксида азота в эндотелии сосудов у больных сахарным диабетом 2-го типа // Клин. мед. — 2005. — Т. 83, № 8. — С. 62 — 68.
2.    Бондарь Т. П., Марченко Л. А., Муратова А. Ю. и др. Анализ исследования ретикулоцитов и некоторых других показателей системы эритрона у больных сахарным диабетом типа 2 // Клин. лабор. диагностика. — 2004. — № 12. — С. 38 — 43.
3.    Буеверов А. О. Алкогольный и неалкогольный стеатогепатит: общность и различия // Диффузные заболевания печени: диагностика и лечение: Методическое пособие / Под ред. В. Т. Ивашкина. — М.: М-Вести, 2004. — С. 32 — 43.
4.    Драпкина О. М. Неалкогольная жировая болезнь печени и метаболический синдром // Справочник поликлинического врача. — 2008. — С. 71 — 74.
5.    Корнеева О. Н., Драпкина О. М. Неалкогольная жировая болезнь печени у пациентов с метаболическим синдромом // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. (прил. 29). — 2007. — Т. 1‚ № 17. — С. 65.
6.    Покровский В. И., Виноградов Н. А. Оксид азота, его физио­логические и патофизиологические свойства // Тер. архив. — 2005. — Т. 77, № 1. — С. 82 — 87.
7.    Пурло Н. В., Попова О. В., Бирюкова Л. С., Козинец Г. И. Электрофоретическая подвижность эритроцитов как показатель оценки функциональной полноценности мембран эритроцитов // Клин. лабор. диагностика. — 2005. — № 1. — С. 40 — 44.
8.    Степанов Ю. М., Кононов И. Н., Журбина А. И., Филиппова А. Ю. Аргинин в медицинской практике (Обзор литературы) // Сучасна гастроентерол. — 2005. — № 4. — С. 121 — 127.
9.    Adams L. A., Lymp J. F., St Sauver J. et al. The natural history of nonalcoholic fatty liver disease: a population-based cohort study // Gastroenterol. — 2005. — Vol. 129, N 1. — P. 113 — 121.
10.    Bednarz B., Jaxa-Chamiec T., Maciejewski P. Efficacy and safety of oral L-arginine in acute myocardial infarction. Results of the multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled ARAMI pilot trial // Kardiol. Pol. — 2005. — Vol. 62. — P. 421 — 428.
11.    Bоger R. H. The pharmacodynamics of L-arginine // J. Nutr. — 2007 — Vol. 137. — P. 1650 — 1655.
12.    Bode-Bоger S. M. Effect of L -arginine supplementation on NO production in man // Eur // J. Clin. Pharmacol. — 2006. — Vol. 62, suppl. 13. — P. 91 — 99.
13.    Bosman G..J., Willekens F. L., Werre J. M. Erythrocyte aging: a more than superficial resemblance to apoptosis? // Cell Physiol. Biochem. — 2005. — Vol. 16, N 1 — 3. — P. 1 — 8.
14.    Cheung O., Sanyal A. J. Recent advances in nonalcoholic fatty live disease // Curr. Opin. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 26. — P. 202 — 208.
15.    Hoffman J. R., Ratamess N. A., Kang J. et al. Effect of betaine supplementation on power performance and fatigue // J. Int. Soc. Sports Nutr. — 2009. — N 6. — P. 7.
16.    Lazo M., Clark J. M. The epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease: a global perspective // Semin. Liver. Dis. — 2008. — Vol. 28. — P. 339 — 350.
17.    Loria P., Adinolfi L. E., Bellentani S. et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of nonalcoholic fatty liver disease. A decalogue from the Italian Association for the Study of the Liver (AISF) Expert Committee // Dig. Liver. Dis. — 2010. — Vol. 42. — P. 272 — 282.
18.    Szegedi S. S., Castro C. C., Koutmos M., Garrow T. A. Betaine-homocysteine S-methyltransferase-2 is an S-methylmethionine-homocysteine methyltransferase // J. Biol. Chem. — 2008. — Vol. 283. — P. 8939 — 8945.
19.    Vuppalanchi R., Chalasani N. Nonalcoholic fatty liver disease and nonalcoholic steatohepatitis: selected practical issues in their evaluation and management // Hepatol. — 2009. — Vol. 49. — P. 306 — 317.
20.    Wilson A. M., Harada R., Nair N., Balasubramanian N. L-arginine supplementation in peripheral arterial disease: no benefit and possible harm // Circulation. — 2007. — Vol. 116. — P. 188 — 195.

Інше:  
Харченко В’ячеслав Вікторович, д. мед. н., асистент кафедри гастроентерології, дієтології і ендоскопії
04201, м. Київ , вул. Кондратюка, 8, КМКЛ № 8
Тел. (44) 342-04-73. E-mail: gastro_endo@ukr.net

Стаття надійшла до редакції 17 червня 2016 р.

 

Влияние L-аргинина и бетаина на структурно-функциональное состояние эритроцитов, содержание липидов и гомоцистеина в крови больных с неалкогольным стеатогепатитом

В. В. Харченко

Национальная медицинская академия последипломного образования имени П. Л. Шупика, Киев

Цель — изучить влияние препарата «Бетаргин» на структурно-функциональное состояние эритроцитов, содержание липидов и гомоцистеина в крови больных с неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ).
Материалы и методы. Обследовано 50 больных с НАСГ на фоне абдоминального синдрома: 29 (58 %) женщин, 21 (42 %) мужчина в возрасте от 38 до 60 лет. Проводились антропометрические, клинико-лабораторные, биохимические исследования, ультразвуковое исследование органов брюшной полости.
Результаты. У больных с НАСГ до лечения обнаружены изменения структурно-функционального состояния эритроцитов: снижение индекса деформации, коэффициента агрегации, относительного контакт­ного гемолиза, интенсивность утилизации глюкозы эритроцитами и снижение показателя АТФазной активности эритроцитов и резистентности эритроцитов к пероксидному влиянию, повышению относительной вязкости эритроцитарной суспензии (р < 0,001), что свидетельствовало о микроциркуляторных нарушениях. У больных с НАСГ в основной группе показатели структурно-функционального состояния эритроцитов после лечения продемонстрировали выраженные положительные изменения. Так, один из важнейших показателей, который характеризует способность эритроцитов изменять форму с целью доставки кислорода и других веществ к терминальным участкам микроциркуляторного русла, — индекс деформации эритроцитов у больных основной группы через 4 месяца лечения увеличился в 1,7 раза (р < 0,001). Лечение с применением препарата «Бетаргин» способствовало улучшению структурно-функциональных показателей эритроцитов: снижению относительной вязкос­ти эритроцитарной суспензии в 2,1 раза, повышению коэффициента агрегации эритроцитов в 1,9 раза, относительного контакт­ного гемолиза эритроцитов — в 1,6 раза, АТФаз в 1,9 раза, усиления интенсивности утилизации глюкозы эритроцитами, повышению резистентности эритроцитов к пероксидным воздействиям (р < 0,001) и положительной динамике показателей липидного спектра крови (р < 0,001).
Выводы. В результате проведенного исследования выявлено нормализующее действие препарата «Бетаргин» на показатели липидного обмена, концентрацию гомоцистеина в крови и структурно-функциональное состояние эритроцитов.

Ключевые слова: «Бетаргин», L-аргинин, бетаин, неалкогольный стеатогепатит, липиды, гомоцистеин.

Список литературы:  
1.    Аметов А. С., Демидова Т. Ю., Косых С. А. Синтез оксида азота в эндотелии сосудов у больных сахарным диабетом 2-го типа // Клин. мед. — 2005. — Т. 83, № 8. — С. 62 — 68.
2.    Бондарь Т. П., Марченко Л. А., Муратова А. Ю. и др. Анализ исследования ретикулоцитов и некоторых других показателей системы эритрона у больных сахарным диабетом типа 2 // Клин. лабор. диагностика. — 2004. — № 12. — С. 38 — 43.
3.    Буеверов А. О. Алкогольный и неалкогольный стеатогепатит: общность и различия // Диффузные заболевания печени: диагностика и лечение: Методическое пособие / Под ред. В. Т. Ивашкина. — М.: М-Вести, 2004. — С. 32 — 43.
4.    Драпкина О. М. Неалкогольная жировая болезнь печени и метаболический синдром // Справочник поликлинического врача. — 2008. — С. 71 — 74.
5.    Корнеева О. Н., Драпкина О. М. Неалкогольная жировая болезнь печени у пациентов с метаболическим синдромом // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. (прил. 29). — 2007. — Т. 1‚ № 17. — С. 65.
6.    Покровский В. И., Виноградов Н. А. Оксид азота, его физио­логические и патофизиологические свойства // Тер. архив. — 2005. — Т. 77, № 1. — С. 82 — 87.
7.    Пурло Н. В., Попова О. В., Бирюкова Л. С., Козинец Г. И. Электрофоретическая подвижность эритроцитов как показатель оценки функциональной полноценности мембран эритроцитов // Клин. лабор. диагностика. — 2005. — № 1. — С. 40 — 44.
8.    Степанов Ю. М., Кононов И. Н., Журбина А. И., Филиппова А. Ю. Аргинин в медицинской практике (Обзор литературы) // Сучасна гастроентерол. — 2005. — № 4. — С. 121 — 127.
9.    Adams L. A., Lymp J. F., St Sauver J. et al. The natural history of nonalcoholic fatty liver disease: a population-based cohort study // Gastroenterol. — 2005. — Vol. 129, N 1. — P. 113 — 121.
10.    Bednarz B., Jaxa-Chamiec T., Maciejewski P. Efficacy and safety of oral L-arginine in acute myocardial infarction. Results of the multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled ARAMI pilot trial // Kardiol. Pol. — 2005. — Vol. 62. — P. 421 — 428.
11.    Bоger R. H. The pharmacodynamics of L-arginine // J. Nutr. — 2007 — Vol. 137. — P. 1650 — 1655.
12.    Bode-Bоger S. M. Effect of L -arginine supplementation on NO production in man // Eur // J. Clin. Pharmacol. — 2006. — Vol. 62, suppl. 13. — P. 91 — 99.
13.    Bosman G..J., Willekens F. L., Werre J. M. Erythrocyte aging: a more than superficial resemblance to apoptosis? // Cell Physiol. Biochem. — 2005. — Vol. 16, N 1 — 3. — P. 1 — 8.
14.    Cheung O., Sanyal A. J. Recent advances in nonalcoholic fatty live disease // Curr. Opin. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 26. — P. 202 — 208.
15.    Hoffman J. R., Ratamess N. A., Kang J. et al. Effect of betaine supplementation on power performance and fatigue // J. Int. Soc. Sports Nutr. — 2009. — N 6. — P. 7.
16.    Lazo M., Clark J. M. The epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease: a global perspective // Semin. Liver. Dis. — 2008. — Vol. 28. — P. 339 — 350.
17.    Loria P., Adinolfi L. E., Bellentani S. et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of nonalcoholic fatty liver disease. A decalogue from the Italian Association for the Study of the Liver (AISF) Expert Committee // Dig. Liver. Dis. — 2010. — Vol. 42. — P. 272 — 282.
18.    Szegedi S. S., Castro C. C., Koutmos M., Garrow T. A. Betaine-homocysteine S-methyltransferase-2 is an S-methylmethionine-homocysteine methyltransferase // J. Biol. Chem. — 2008. — Vol. 283. — P. 8939 — 8945.
19.    Vuppalanchi R., Chalasani N. Nonalcoholic fatty liver disease and nonalcoholic steatohepatitis: selected practical issues in their evaluation and management // Hepatol. — 2009. — Vol. 49. — P. 306 — 317.
20.    Wilson A. M., Harada R., Nair N., Balasubramanian N. L-arginine supplementation in peripheral arterial disease: no benefit and possible harm // Circulation. — 2007. — Vol. 116. — P. 188 — 195.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

9. Лікарські засоби

 

Використання простішого режиму дозування у пацієнтів з недостатньо контрольованою терапією месалазином: вплив на результати лікування, призначення лікаря загальної практики, кількість візитів до лікаря і застосування стероїдів

Річард Палін

Клініка Бушло Енд Серджері, Вігстон, Лестершир, Велика Британія

Прихильність до лікування є проблемою для будь-якого хронічного захворювання. Причини недотримання призначеного лікування дуже різні, але зазвичай включають погане знання особ­ливостей захворювання, складних захисних механізмів і практичних питань, таких як заплутаність режимів дозування. У цьому огляді продемонстровано переваги спрощення схеми прийому препарату та зменшення необхідної кількості доз месалазину в пацієнтів з погано контрольованим виразковим колітом (ВК). Огляд проведено за підтримки компанії «Доктор Фальк Фарма».

Список літератури:  
1.    Kruis W. et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2011. — Vol. 33. — P. 313 — 322.
2.    Kane S. V. // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2006. — Vol. 23. — P. 577 — 585.
3.    Bassi A., Dodd S., Williamson P., Bodger K. // Gut. — 2004. — Vol. 53. — P. 1471 — 1478.
4.    Kane et al. // Am. J. Gastroenterol. — 2001. — Vol. 96. — P. 2929 — 2933.
5.    Medical Management Solutions Ravenstone, Leicestershire UK.
6.    Walmsley R. et al. // Gut. — 1998. — Vol. 43. — P. 29 — 32.
7.    Prasher H., Savania P., Jazrawi R. P. Changing Patients with Ulcerative Colitis to Once Daily Mesalazine Improves Outcomes and Reduces Costs in Primary and Secondary Care. Presented at the 8th ECCO Congress, February 2013, Vienna, Austria.

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

10. Лікарські засоби

 

Застосування L-глутатіону для патогенетичного захисту шлунка та печінки у пацієнтів з цукровим діабетом 2 типу

М. Б. Щербиніна1, Н. М. Паліброда2, М. В. Патратій2, О. В. Закревська3, Г. С. Короленко4

1 Дніпропетровський національний університет імені Олеся Гончара, Дніпро
2 Буковинський державний медичний університет, Чернівці
3 Дніпровська міська поліклініка № 4
4 Дніпропетровська медична академія, Дніпро

Мета — вивчити вплив препарату «Гепавал» (L-глутатіон) на динаміку змін стану слизової оболонки шлунка після ерадикації Helicobacter pylori та перебіг неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ) у пацієнтів з цукровим діабетом (ЦД) 2 типу.
Матеріали та методи. У відкритому порівняльному дослідженні взяли участь 84 пацієнтів з ЦД 2 типу (39 чоловіків та 45 жінок). Середній вік пацієнтів — (53,8 ± 7,6) року. Діагностику Н. pylori-інфекції у кожного пацієнта здійснено двома методами (швидкий уреазний тест та визначення наявності антигену Н. pylori в калі). Антигелікобактерну терапію проведено за 4-компонентною схемою протягом 2 тиж. Після цього методом випадкової вибірки пацієнтів було сформовано дві групи по 42 особи: основну із застосуванням «Гепавалу» по 2 капсули двічі на добу протягом 6 тиж на тлі базової терапії та групу порівняння, пацієнти якої отримували лише базову терапію. До лікування та після нього оцінювали дані езофагогастродуоденоскопії з морфологічним дослідженням гастробіоптатів фундального відділу (склад та ступінь інфільтрату слизової оболонки шлунка напівкількісним методом; сумарна об’ємна щільність мікроциркуляторного русла), сонографічні параметри печінки (розміри, ступінь стеатозу) та ступінь фіброзу печінки за даними RТЕ-еластографії, вміст печінкових ферментів.
Результати. В обох групах успішна ерадикація H. pylori сприяла зменшенню ендоскопічних ознак запалення, загоєнню виразок шлунка та дванадцятипалої кишки, епітелізації ерозій гастродуоденальної зони, що супроводжувалось поліпшенням гістологічної картини слизової оболонки шлунка, а саме зменшенням ступеня активності гастриту. В основній групі на тлі прийому «Гепавалу» зафіксовано більш виражене поліпшення. В групі порівняння спостерігали більше випадків дисмоторики верхніх відділів та дефектів слизової оболонки гастродуоденальної зони. В обох групах відзначено достовірне (р < 0,001) зменшення запально-клітинної інфільтрації. Однак ці показники були достовірно кращими (р < 0,05) в основній групі, тоді як у групі порівняння після елімінації бактерії зберігалася виражена запальна інфільтрація шлункового епітелію, дистрофічні та некротичні зміни епітеліоцитів, що збігається з наявністю випадків множинних ерозій гастродуоденальної зони. Вияви атрофічних змін слизової оболонки тіла шлунка, кишкова метаплазія та стан мікроциркуляторного русла після лікування не змінилися. Зберігалася гепатомегалія, стеатоз 1—2-го ступеня, фіброзні зміни в діапазоні F0 — F2. В основній групі відбулося достовірне зниження рівня печінкових ферментів до норми. У групі порівняння аналогічні показники мало відрізнялися від вихідних та достовірно (р < 0,05) відрізнялися від показників в основній групі.
Висновки. «Гепавал» (L-глутатіон) сприяв швидшому відновленню природного стану шлунка та дванадцятипалої кишки протягом регресу гелікобактерного гастриту за даними ендоскопії та морфологічного дослідження. На тлі прийому препарату відбулась швидка нормалізація вмісту печінкових ферментів при НАСГ. «Гепавал» не спричиняв серйозних побічних ефектів, які б потребували відміни препарату, та добре переносився хворими. Додаткове включення в комплексну терапію пацієнтів з ЦД 2 типу «Гепавалу» (L-глутатіон) є патогенетично виправданим для усунення метаболічних порушень у слизовій оболонці гастродуоденальної зони та печінки.

Ключові слова: цукровий діабет 2 типу, неалкогольна жирова хвороба печінки, стеатогепатит, «Гепавал», L-глутатіон, слизова оболонка гастродуоденальної зони.

Список літератури:  
1.    Бабак О. Я. Глутатион в норме и при патологии: биологическая роль и возможности клинического применения // Здоров’я України. Гастроентерологія. Гепатологія. Колопроктологія: тематичний номер. — 2015. — № 1. — С. 22 — 23.
2.    Звягинцева Т. Д., Чернобай А. И. Хронические заболевания печени и оксидативный стресс // Здоров’я України. Тематичний номер. — 2015 р. — № 2. — С. 42 — 43.
3.    Калинина Е. В., Чернов Н. Н., Новичкова М. Д. Роль глута­тио­на, глутатионтрансферазы и глутаредоксина в регуляции редокс-зависимых процессов // Успехи биологической химии. — 2014. — Т. 54. — С. 299 — 348.
4.    Ливзан М. А. Кононов А. В., Мозговой С. И. Течение хронического гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori в постэрадикационном периоде // Экспер. и клин. фармакол. — 2007. — № 5. — С. 116 — 123.
5.    Международная диабетическая федерация http://www.diabetesatlas.com/downloads.
6.    Ткач С. М. Левченко А. Р. XXVII Международная рабочая встреча Европейской группы по изучению Helicobacter pylori (12—13 сентября 2014 г., Рим) // Сучасна гастроентерол. — 2014. — № 5 (79). — С. 107 — 110.
7.    Ткаченко В. І. Аналіз поширеності та захворюваності на цукровий діабет серед населення світу та України за 2003 — 2013 рр. // Ліки України. — 2014. — № 4 (21). — С. 55 — 59.
8.    Allen J., Bradley R. D. Effects of oral glutathione supplementation on systemic oxidative stress biomarker s in human volunteers // J. Altern. Complement. Med. — 2011. — Vol. 17 (9). — P. 827 — 833.
9.    Dixon M., Genta R., Yardley J. et al. Classification and grading of gastritis // Am. J. Surg. Pathol. — 1996. — Vol. 20. — Р. 1161 — 1181.
10.    Exner R., Wessner B., Manhart N., Roth E. Therapeutic potential of glutathione // Wien Klin. Wochenschr. — 2000. — Vol. 112. — P. 610 — 616.
11.    Friedrich-Rust M., Ong M. F., Herrmann E. et al. Real-time elastography for noninvasive assessment of liver fibrosis in chronic viral hepatitis // Am. J. Roentgenol. — 2007. — Vol. 188 (3). — P. 758 — 764.
12.    Loria P., Lonardo A., Carulli L. et al. Review article: the metabolic syndrome and non-alcoholic fatty liver disease // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2005. — Vol. 22 (2). — P. 31 — 36.
13.    Richie J. P., Nichenametla S., Neidig W. et al. Randomized controlled trial of oral glutathione supplementation on body stores of glutathione // Eur. J. Nutr. — 2015. — Vol. 54 (2). — P. 251 — 63.
14.    Sies H. Oxidative stress: a conceptiоn redox biology and medicine // Redox Biol. — 2015. — Vol. 4. — Р. 180 — 183.
15.    Tulassay Z., Herszenyi L. Gastric mucosal defense and cytoprotection // Best. Pract. Res. Clin. Gastroenterol. — 2010. — 24 (2). — P. 99 — 108.
16.    Watson J. D. Type 2 diabetes as a redox disease // Lancet. — 2014. — Vol. 383 (9919). — Р. 841 — 843.

Інше:
Щербиніна Марина Борисівна, д. мед. н., проф., проф. кафедри клінічної лабораторної діагностики
E-mail: scherbinina@ua.fm

Стаття надійшла до редакції  17 червня 2016 р.

 

Применение L-глутатиона для патогенетической защиты желудка и печени у пациентов с сахарным диабетом 2 типа

М. Б. Щербинина1, Н. М. Палиброда2, М. В. Патратий2, Е. В. Закревская3, А. С. Короленко4

1 Днепропетровский национальный университет имени Олеся Гончара, Днепр
2 Буковинский государственный медицинский университет, Черновцы
3 Днепровская городская поликлиника № 4
4 Днепропетровская медицинская академия, Днепр

Цель — изучить влияние препарата «Гепавал» (L-глутатион) на динамику изменений состояния слизистой оболочки желудка после эрадикации Helicobacter pylori и течение неалкогольного стеатогепатита (НАСГ) у пациентов с сахарным диабетом (СД) 2 типа.
Материалы и методы. В открытом сравнительном исследовании приняли участие 84 пациента с СД 2 типа (39 мужчин и 45 женщин). Средний возраст пациентов — (53,8 ± 7,6) года. Диагностику H. pylori-инфекции у каждого пациента осуществляли двумя методами (быстрый уреазный тест и определение наличия антигена H. pylori в кале). Эрадикационную терапию проводили с использованием 4-компонентной схемы в течение 2 нед. После этого методом случайной выборки пациентов были сформированы две группы по 42 человека: основная с применением «Гепавала» по 2 капсулы 2 раза в сутки в течение 6 нед на фоне базовой терапии и группа сравнения, пациенты которой получали только базовую терапию. До лечения и после него оценивали данные эзофагогастродуоденоскопии с морфологическим исследованием гастробиоптатов фундального отдела (состав и степень инфильтрата слизистой оболочки желудка полуколичественным методом; суммарная объемная плотность микроциркуляторного русла), сонографические параметры печени (размеры, степень стеатоза) и степень фиброза печени по данным RТЕ-эластографии, показатели печеночных ферментов.
Результаты. В обеих группах успешная эрадикация H. pylori способствовала уменьшению эндоскопических признаков воспаления, заживлению язв желудка и двенадцатиперстной кишки, эпителизации эрозий гастродуоденальной зоны, что сопровождалось улучшением гистологической картины слизистой оболочки желудка, а именно уменьшением степени активности гастрита. В основной группе на фоне приема «Гепавала» зафиксировано более выраженное улучшение. В группе сравнения наблюдали больше случаев дисмоторики верхних отделов и дефектов слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. В обеих группах отмечено достоверное (р < 0,001) уменьшение воспалительно-клеточной инфильтрации. Однако эти показатели были достоверно лучше (р < 0,05) в основной группе, тогда как в группе сравнения после элиминации бактерии сохранялась выраженная воспалительная инфильтрация желудочного эпителия, дистрофические и некротические изменения эпителиоцитов, что совпадает с наличием случаев множественных эрозий гастродуоденальной зоны. Проявления атрофических изменений слизистой оболочки тела желудка, кишечная метаплазия и состояние микроциркуляторного русла после лечения не изменились. Выявлены гепатомегалия, стеатоз 1 — 2-й степени, фиброзные изменения в диапазоне F0 — F2. В основной группе произошло достоверное снижение содержания печеночных ферментов до нормы. В группе сравнения аналогичные показатели мало отличались от исходных и достоверно (р < 0,05) отличались от показателей в основной группе.
Выводы. «Гепавал» (L-глутатион) способствовал более быстрому восстановлению естественного состояния желудка и двенадцатиперстной кишки в течение регресса хеликобактерного гастрита по данным эндоскопии и морфологического исследования. На фоне приема препарата произошла быстрая нормализация показателей печеночных ферментов при НАСГ. «Гепавал» не вызывал серьезных побочных эффектов, требовавших отмены препарата, и хорошо переносился больными. Дополнительное включение в комплексную терапию пациентов с СД 2 типа «Гепавала» (L-глутатион) является патогенетически оправданным для устранения метаболических нарушений в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны и печени.

Ключевые слова: сахарный диабет 2 типа, неалкогольная жировая болезнь печени, стеатогепатит, «Гепавал», L-глутатион, слизистая оболочка гастродуоденальной зоны.

Список литературы:  
1.    Бабак О. Я. Глутатион в норме и при патологии: биологическая роль и возможности клинического применения // Здоров’я України. Гастроентерологія. Гепатологія. Колопроктологія: тематичний номер. — 2015. — № 1. — С. 22 — 23.
2.    Звягинцева Т. Д., Чернобай А. И. Хронические заболевания печени и оксидативный стресс // Здоров’я України. Тематичний номер. — 2015 р. — № 2. — С. 42 — 43.
3.    Калинина Е. В., Чернов Н. Н., Новичкова М. Д. Роль глута­тио­на, глутатионтрансферазы и глутаредоксина в регуляции редокс-зависимых процессов // Успехи биологической химии. — 2014. — Т. 54. — С. 299 — 348.
4.    Ливзан М. А. Кононов А. В., Мозговой С. И. Течение хронического гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori в постэрадикационном периоде // Экспер. и клин. фармакол. — 2007. — № 5. — С. 116 — 123.
5.    Международная диабетическая федерация http://www.diabetesatlas.com/downloads.
6.    Ткач С. М. Левченко А. Р. XXVII Международная рабочая встреча Европейской группы по изучению Helicobacter pylori (12—13 сентября 2014 г., Рим) // Сучасна гастроентерол. — 2014. — № 5 (79). — С. 107 — 110.
7.    Ткаченко В. І. Аналіз поширеності та захворюваності на цукровий діабет серед населення світу та України за 2003 — 2013 рр. // Ліки України. — 2014. — № 4 (21). — С. 55 — 59.
8.    Allen J., Bradley R. D. Effects of oral glutathione supplementation on systemic oxidative stress biomarker s in human volunteers // J. Altern. Complement. Med. — 2011. — Vol. 17 (9). — P. 827 — 833.
9.    Dixon M., Genta R., Yardley J. et al. Classification and grading of gastritis // Am. J. Surg. Pathol. — 1996. — Vol. 20. — Р. 1161 — 1181.
10.    Exner R., Wessner B., Manhart N., Roth E. Therapeutic potential of glutathione // Wien Klin. Wochenschr. — 2000. — Vol. 112. — P. 610 — 616.
11.    Friedrich-Rust M., Ong M. F., Herrmann E. et al. Real-time elastography for noninvasive assessment of liver fibrosis in chronic viral hepatitis // Am. J. Roentgenol. — 2007. — Vol. 188 (3). — P. 758 — 764.
12.    Loria P., Lonardo A., Carulli L. et al. Review article: the metabolic syndrome and non-alcoholic fatty liver disease // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2005. — Vol. 22 (2). — P. 31 — 36.
13.    Richie J. P., Nichenametla S., Neidig W. et al. Randomized controlled trial of oral glutathione supplementation on body stores of glutathione // Eur. J. Nutr. — 2015. — Vol. 54 (2). — P. 251 — 63.
14.    Sies H. Oxidative stress: a conceptiоn redox biology and medicine // Redox Biol. — 2015. — Vol. 4. — Р. 180 — 183.
15.    Tulassay Z., Herszenyi L. Gastric mucosal defense and cytoprotection // Best. Pract. Res. Clin. Gastroenterol. — 2010. — 24 (2). — P. 99 — 108.
16.    Watson J. D. Type 2 diabetes as a redox disease // Lancet. — 2014. — Vol. 383 (9919). — Р. 841 — 843.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

11. Лікарські засоби

 

Ведолізумаб: антагоніст інтегрину α4β7 у лікуванні виразкового коліту та хвороби Крона

Л. Н. Черри, Н. С. Юнкер, Е. Р. Ламберт, Д. Вон, Д. К. Лове

Університет Співдружності Вірджинії, Річмонд, США

Виразковий коліт (ВК) і хвороба Крона (ХК) є хронічними, рецидивуючими запальними захворюваннями кишечника, які асоціюються зі значною захворюваністю. Традиційні методи лікування цих захворювань включають застосування кортикостероїдів, аміносаліцилатів, імуносупресантів і моноклональних антитіл. Останніми роками антагоністи фактора некрозу пухлини α (ФНП-α), вживані як монотерапія або в комбінації з іншими видами терапії, стали основою лікування для індукції та підтримки ремісії при ВК і ХК помірного і тяжкого ступеня. На жаль, у деяких пацієнтів з ВК і ХК помірного або тяжкого ступеня неможливо досягти ремісії або підтримувати її за допомогою терапії антагоністами ФНП-α. Ведолізумаб, гуманізоване моноклональне антитіло, є першим схваленим антагоністом інтегринових рецепторів, який селективно виявляє антагонізм до шлунково-кишкових інтегринових рецепторів α4β7. Він схвалений Управлінням з контролю за харчовими продуктами і лікарськими засобами США (FDA) як засіб для лікування пацієнтів з активними ВК або ХК помірного і тяжкого ступеня, в яких неадекватна відповідь на терапію, втрата відповіді на терапію або непереносність терапії антагоністом ФНП-α або імуносупресантом, або неадекватна відповідь на терапію кортикостероїдами, непереносність кортикостероїдів або кортикостероїдна залежність. Застосування ведолізумабу відповідно до затвердженої схеми прийому у пацієнтів з ХК та ВК помірного і тяжкого ступеня сприяє досягненню рівня клінічної відповіді до 31,4 і 47,1 % на 6-му тижні та рівня клінічної ремісії до 39,0 і 41,8 % на 52-му тижні. Серйозні побічні явища, про розвиток яких повідомлялося у пацієнтів, котрі застосовували ведолізумаб, включають серйозні інфекції, злоякісні захворювання та анафілаксію. Оскільки ведолізумаб чинить селективну дію відносно шлунково-кишкового тракту, на сьогодні не відзначено ознак розвитку прогресивної мультифокальної лейкоенцефалопатії при його застосуванні, проте тривають післяреєстраційні дослідження з метою моніторингу розвитку цього несприятливого ефекту. Є виправданою подальша оцінка застосування ведолізумабу на більш ранньому етапі перебігу зазначених захворювань, а також його використання в комбінації з іншими видами терапії.

Ключові слова: хвороба Крона, запальне захворювання кишечника, виразковий коліт, ведолізумаб.

Список літератури:  
1.    Abrahm C., Cho J. Inflammatory bowel disease // N. Engl. J. Med. — 2009. — Vol. 361. — Р. 2066 — 2078.
2.    Biogen Idec Inc. Natalizumab (Tysabri) Prescribing Information. — Cambridge, MA, Biogen Idec Inc., 2013.
3.    Center for Drug Evaluation and Research (2011) FDA Drug Safety Communication: Safety Update on Progressive Multifocal Leukoencephalopathy (PML) Associated With Tysabri (Natalizumab). Available at http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm252045. htm (accessed 10 August 2014).
4.    Colombel J., Sandborn W., Rutgeerts P. et al. Adalimumab for maintenance of clinical response and remission in patients with Crohn’s disease: the CHARM trial // Gastroenterol. — 2007. — Vol. 132. — Р. 52 — 65.
5.    Cosnes J., Gower-Rousseau C., Seksik P., Cortot A. Epidemiology and natural history of inflammatory bowel diseases // Gastroenterol. — 2011. — Vol. 140. — Р. 1785 — 1794.
6.    Danese S., Fiorino G., Peyrin-Biroulet L. et al. Biologic agents for moderately to severely active ulcerative colitis // Ann. Intern. Med. — 2014. — Vol. 160. — Р. 704 — 711.
7.    D’Haens G., Sartor R., Sliverberg M. et al. Future directions in inflammatory bowel disease management // J. Crohn’s and Colitis. — 2014. — N 8. — Р. 726 — 734.
8.    Entyvio Connect (2015) Entyvio Connect. Available at https: // www.entyviohcp.com/connect/ (accessed 2 January 2015).
9.    Erle D., Briskin M., Butcher E. et al. Expression and function of the MAdCAM-1 receptor, integrin alpha 4 beta 7, on human leukocytes // J. Immunol. — 1994. — Vol. 153. — Р. 517 — 528.
10.    Feagan B., Greenberg G., Wild G. et al. Treatment of UC with a humanized antibody to the alpha4beta7 integrin // N. Engl. J. Med. — 2005. — Vol. 352. — Р. 2499 — 2507.
11.    Feagan B., Greenberg G., Wild G. et al. Treatment of active Crohn’s disease with MLN0002, a humanized antibody to the α4β7 integrin // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2008. — N 6. — Р. 1370 — 1377.
12.    Feagan B., McDonald J., Greenberg G. An ascending dose trial of humanized α4β7 antibody in ulcerative colitis (UC) // Gastroenterol. — 2000. — Vol. 118. — A847.
13.    Feagan B., Rutgeerts P., Sands B. et al. Vedolizumab as induction and maintenance therapy for UC (GEMINI I) // N. Engl. J. Med. — 2013. — Vol. 369. — Р. 699 — 710.
14.    Fedyk E., Wyant T., Yang L. et al. Exclusive antagonism of the α4β7 integrin by vedolizumab confirms the gut-selectivity if this pathway in primates // Inflam. Bowel Dis. — 2012. — N 18. — Р. 2107 — 2019.
15.    FDA (2013) Vedolizumab: Takeda Pharmaceuticals USA, Inc. Joint GIDAC and DSaRM.
16.    Meeting US Food and Drug Administration. Available at http://www.fda.gov/downloads/ AdvisoryCommittees/CommitteesMeetingMaterials/ Drugs/GastrointestinalDrugsAdvisoryCommittee/ UCM378753.pdf (accessed 2 January 2015).
17.    Gingery D. Takeda avoids REMS for entyvio, but must continue PML monitoring // The Pink Sheets Daily. — 2014. — May 21. — Article N 14140521007.
18.    Gosh S., Panaccione R. Anti-adhesion molecule therapy for inflammatory bowel disease // Ther. Adv. Gastroenterol. — 2010. — N 3. — Р. 239 — 258.
19.    Hanauer S., Geagan B., Lichtenstein G. et al. Maintenance infliximab for Crohn’s disease: the ACCENT 1 randomised trial // Lancet. — 2002. — Vol. 359. — Р. 1541 — 1549.
20.    Horn H., Preclik G., Stange E., Ditschuneit H. Modulation of arachidonic acid metabolism by olsalazine and other aminosalicylates in leukocytes // Scand. J. Gastroenterol. — 1991. — Vol. 26. — Р. 867 — 879.
21.    Jovani M., Danese S. Vedolizumab for the treatment of IBD: a selective therapeutic approach targeting pathogenic α4β7 cells // Curr. Drug Targets. — 2013. — N 14. — Р. 1433 — 1443.
22.    Kappelman M., Moore K., Allen J., Cook S. Recent trends in the prevalence of Crohn’s disease and ulcerative colitis in a commercially insured US population // Dig. Dis. Sci. — 2013. — Vol. 58. — Р. 519 — 525.
23.    Kornbluth A., Dachar D. and The Practice Parameters Committee of the American College of Gastsroenterology Ulcerative colitis practice guidelines in adults: American College of Gastroenterology, Practice Parameters Committee // Am. J. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 105. — Р. 501 — 523.
24.    Lichenstein G., Hanauer S., Sandborn W. and The Practice Parameters Committee for the American College of Gastroenterology. Management of Crohn’s disease in adults // Am. J. Gastroenterol. — 2008. — Vol. 168. — Р. 1 — 19.
25.    Long M., Hutfless S., Kappelman M. et al. Challenges in designing a national surveillance program for inflammatory bowel disease in the United States // Inlamm. Bowel Dis. — 2014. — Vol. 20. — Р. 398 — 415.
26.    Marinkovic G., Hamers A., de Vries C., de Waard, V. 6-Mercaptopurine reduces macrophage activation and gut epithelium proliferation though inhibition of GTPase RAC1 // Inlamm. Bowel Dis. — 2014. — Vol. 20. — Р. 1487 — 1495.
27.    Parikh A., Leach T., Wyant T. et al. Vedolizumab for the treatment of active ulcerative colitis: a randomized controlled phase 2 dose-ranging study // Inlamm. Bowel Dis. — 2012. — Vol. 18. — Р. 1470 — 1479.
28.    Poldosky D. Inflammatory bowel disease // N. Engl. J. Med. — 2002. — Vol. 347. — Р. 417 — 429.
29.    Rousseaux C., Lefebvre B., Dubuquoy L. et al. Intestinal antiinflammatory effect of 5-aminosalicylic acid is dependent on peroxisome proliferator-activated receptor-gamma // J. Exp. Med. — 2005. — Vol. 201. — Р. 1205 — 1215.
30.    Rutgeerts P., Sandborn W., Feagan B. et al. Infliximab for induction and maintenance therapy for ulcerative colitis // N. Engl. J. Med. — 2005. — Vol. 353. — Р. 2462 — 2476.
31.    Sandborn, W. Clinical perspectives in Crohn’s disease.Moving forward with anti-TNF-αlpha therapy: current needs and future treatments // Rev. Gastroenterol. Dis. — 2007. — 7 (suppl. 2). — Р. S23 — S35.
32.    Sandborn W., Feagan B., Rutgeerts P. et al. Vedolizumab as induction and maintenance therapy for CD (GEMINI II) // N. Engl. J. Med. — 2013. — Vol. 369. — Р. 711 — 721.
33.    Sandborn W., Rutgeerts P., Enns R. et al. Adalimumab induction therapy for Crohn disease previously treated with infliximab: a randomized trial // Ann. Intern. Med. — 2007. — Vol. 146. — Р. 829 — 838.
34.    Sands B., Feagan B., Rutgeerts P. et al. Effects of ®SAGE journals Vedolizumab induction therapy for patients with CD in whom tumor necrosis factor antagonist treatment had failed // Gastroenterol. — 2014. — Vol. 147. — Р. 618 — 627. Visit sage journals online http://taj.sagepub.com.
35.    Sharon P., Ligumsky M., Rachmilewitz D., Zor U. Role of prostaglandins in ulcerative colitis. Enhanced production during active disease and inhibition by sulfasalazine // Gastroenterol. — 1978. — Vol. 75. — Р. 638 — 640.
36.    Stolfi C., Fina D., Caruso R. et al. Cyclooxygenase-2-dependent and -independent inhibition of proliferation of colon cancer cells by 5-aminosalicylic acid // Biochem Pharmacol. — 2008. — Vol. 75. — Р. 668 — 676.
37.    Takeda Pharmaceuticals America Inc. (2014) Vedolizumab (Entyvio) Prescribing Information. Deerfield, IL.; Takeda Pharmaceuticals America Inc.
38.    Terdiman J., Gruss C. and The American Gastroenterology Association Institute Clinical Practice and Quality Management Committee American Gastroenterological Association institute guideline on the use of thiopurines, methotrexate, and anti-TNF-α biologic drugs for the induction and maintenance of remission in inflammatory Crohn’s disease // Gastroenterol. — 2013. — Vol. 145. — Р. 1459 — 1461.
39.    The Redbook (On Line) (2014) Entyvio. Available at: http://micromedex.com/products/product-suites/ clinical-knowledge/redbook (accessed 14 November 2014).
40.    Zhang, Y. and Li, Y. Inflammatory bowel disease: pathogenesis // World J. Gastroenterol. — 2014. — Vol. 20. — P. 91 — 99.

 

Ведолизумаб: антагонист интегрина α4β7 в лечении язвенного колита и болезни Крона

Л. Н. Черри, Н. С. Юнкер, Э. Р. Ламберт, Д. Вон, Д. К. Ловэ

Университет Содружества Виргинии, Ричмонд, США

Язвенный колит (ЯК) и болезнь Крона (БК) являются хроническими, рецидивирующими воспалительными заболеваниями кишечника, ассоциирующимися со значительной заболеваемостью. Традиционные методы лечения этих заболеваний включают применение кортикостероидов, аминосалицилатов, иммуносупрессантов и моноклональных антител. В последние годы антагонисты фактора некроза опухоли α (ФНО-α), применяемые в качестве монотерапии или в комбинации с другими видами терапии, стали основой лечения для индуцирования и поддержания ремиссии при ЯК и БК умеренной и тяжелой степени. К сожалению, у некоторых пациентов с ЯК и БК умеренной или тяжелой степени невозможно достичь ремиссии или поддерживать ее с помощью терапии антагонистами ФНО-α. Ведолизумаб, гуманизированное моноклональное антитело, является первым одобренным антагонистом интегриновых рецепторов, который селективно проявляет антагонизм к желудочно-кишечным интегриновым рецепторам α4β7. Он одобрен Управлением по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными средствами США (FDA) в качестве средства для лечения пациентов с активными ЯК или БК умеренной и тяжелой степени, у которых отмечается неадекватный ответ на терапию, потеря ответа на терапию или непереносимость терапии антагонистом ФНО-α или иммуносупрессантом, или неадекватный ответ на терапию кортикостероидами, непереносимость кортикостероидов или кортикостероидная зависимость. Применение ведолизумаба в соответствии с утвержденной схемой приема у пациентов с БК и ЯК умеренной и тяжелой степени приводит к уровням клинического ответа до 31,4 и 47,1 % на 6-й неделе и уровням клинической ремиссии до 39,0 и 41,8 % на 52-й неделе. Серьезные побочные явления, о развитии которых сообщалось у пациентов, применявших ведолизумаб, включают серьезные инфекции, злокачественные заболевания и анафилаксию. Поскольку ведолизумаб оказывает селективное действие в отношении желудочно-кишечного тракта, на сегодняшний день не отмечено признаков развития прогрессивной мультифокальной лейкоэнцефалопатии при его применении, тем не менее продолжаются послерегистрационные исследования с целью мониторинга развития этого неблагоприятного эффекта. Является оправданной дальнейшая оценка применения ведолизумаба на более раннем этапе течения упомянутых заболеваний, а также его использования в комбинации с другими видами терапии.

Ключевые слова: болезнь Крона, воспалительное заболевание кишечника, язвенный колит, ведолизумаб.

Список литературы:  
1.    Abrahm C., Cho J. Inflammatory bowel disease // N. Engl. J. Med. — 2009. — Vol. 361. — Р. 2066 — 2078.
2.    Biogen Idec Inc. Natalizumab (Tysabri) Prescribing Information. — Cambridge, MA, Biogen Idec Inc., 2013.
3.    Center for Drug Evaluation and Research (2011) FDA Drug Safety Communication: Safety Update on Progressive Multifocal Leukoencephalopathy (PML) Associated With Tysabri (Natalizumab). Available at http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm252045. htm (accessed 10 August 2014).
4.    Colombel J., Sandborn W., Rutgeerts P. et al. Adalimumab for maintenance of clinical response and remission in patients with Crohn’s disease: the CHARM trial // Gastroenterol. — 2007. — Vol. 132. — Р. 52 — 65.
5.    Cosnes J., Gower-Rousseau C., Seksik P., Cortot A. Epidemiology and natural history of inflammatory bowel diseases // Gastroenterol. — 2011. — Vol. 140. — Р. 1785 — 1794.
6.    Danese S., Fiorino G., Peyrin-Biroulet L. et al. Biologic agents for moderately to severely active ulcerative colitis // Ann. Intern. Med. — 2014. — Vol. 160. — Р. 704 — 711.
7.    D’Haens G., Sartor R., Sliverberg M. et al. Future directions in inflammatory bowel disease management // J. Crohn’s and Colitis. — 2014. — N 8. — Р. 726 — 734.
8.    Entyvio Connect (2015) Entyvio Connect. Available at https: // www.entyviohcp.com/connect/ (accessed 2 January 2015).
9.    Erle D., Briskin M., Butcher E. et al. Expression and function of the MAdCAM-1 receptor, integrin alpha 4 beta 7, on human leukocytes // J. Immunol. — 1994. — Vol. 153. — Р. 517 — 528.
10.    Feagan B., Greenberg G., Wild G. et al. Treatment of UC with a humanized antibody to the alpha4beta7 integrin // N. Engl. J. Med. — 2005. — Vol. 352. — Р. 2499 — 2507.
11.    Feagan B., Greenberg G., Wild G. et al. Treatment of active Crohn’s disease with MLN0002, a humanized antibody to the α4β7 integrin // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2008. — N 6. — Р. 1370 — 1377.
12.    Feagan B., McDonald J., Greenberg G. An ascending dose trial of humanized α4β7 antibody in ulcerative colitis (UC) // Gastroenterol. — 2000. — Vol. 118. — A847.
13.    Feagan B., Rutgeerts P., Sands B. et al. Vedolizumab as induction and maintenance therapy for UC (GEMINI I) // N. Engl. J. Med. — 2013. — Vol. 369. — Р. 699 — 710.
14.    Fedyk E., Wyant T., Yang L. et al. Exclusive antagonism of the α4β7 integrin by vedolizumab confirms the gut-selectivity if this pathway in primates // Inflam. Bowel Dis. — 2012. — N 18. — Р. 2107 — 2019.
15.    FDA (2013) Vedolizumab: Takeda Pharmaceuticals USA, Inc. Joint GIDAC and DSaRM.
16.    Meeting US Food and Drug Administration. Available at http://www.fda.gov/downloads/ AdvisoryCommittees/CommitteesMeetingMaterials/ Drugs/GastrointestinalDrugsAdvisoryCommittee/ UCM378753.pdf (accessed 2 January 2015).
17.    Gingery D. Takeda avoids REMS for entyvio, but must continue PML monitoring // The Pink Sheets Daily. — 2014. — May 21. — Article N 14140521007.
18.    Gosh S., Panaccione R. Anti-adhesion molecule therapy for inflammatory bowel disease // Ther. Adv. Gastroenterol. — 2010. — N 3. — Р. 239 — 258.
19.    Hanauer S., Geagan B., Lichtenstein G. et al. Maintenance infliximab for Crohn’s disease: the ACCENT 1 randomised trial // Lancet. — 2002. — Vol. 359. — Р. 1541 — 1549.
20.    Horn H., Preclik G., Stange E., Ditschuneit H. Modulation of arachidonic acid metabolism by olsalazine and other aminosalicylates in leukocytes // Scand. J. Gastroenterol. — 1991. — Vol. 26. — Р. 867 — 879.
21.    Jovani M., Danese S. Vedolizumab for the treatment of IBD: a selective therapeutic approach targeting pathogenic α4β7 cells // Curr. Drug Targets. — 2013. — N 14. — Р. 1433 — 1443.
22.    Kappelman M., Moore K., Allen J., Cook S. Recent trends in the prevalence of Crohn’s disease and ulcerative colitis in a commercially insured US population // Dig. Dis. Sci. — 2013. — Vol. 58. — Р. 519 — 525.
23.    Kornbluth A., Dachar D. and The Practice Parameters Committee of the American College of Gastsroenterology Ulcerative colitis practice guidelines in adults: American College of Gastroenterology, Practice Parameters Committee // Am. J. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 105. — Р. 501 — 523.
24.    Lichenstein G., Hanauer S., Sandborn W. and The Practice Parameters Committee for the American College of Gastroenterology. Management of Crohn’s disease in adults // Am. J. Gastroenterol. — 2008. — Vol. 168. — Р. 1 — 19.
25.    Long M., Hutfless S., Kappelman M. et al. Challenges in designing a national surveillance program for inflammatory bowel disease in the United States // Inlamm. Bowel Dis. — 2014. — Vol. 20. — Р. 398 — 415.
26.    Marinkovic G., Hamers A., de Vries C., de Waard, V. 6-Mercaptopurine reduces macrophage activation and gut epithelium proliferation though inhibition of GTPase RAC1 // Inlamm. Bowel Dis. — 2014. — Vol. 20. — Р. 1487 — 1495.
27.    Parikh A., Leach T., Wyant T. et al. Vedolizumab for the treatment of active ulcerative colitis: a randomized controlled phase 2 dose-ranging study // Inlamm. Bowel Dis. — 2012. — Vol. 18. — Р. 1470 — 1479.
28.    Poldosky D. Inflammatory bowel disease // N. Engl. J. Med. — 2002. — Vol. 347. — Р. 417 — 429.
29.    Rousseaux C., Lefebvre B., Dubuquoy L. et al. Intestinal antiinflammatory effect of 5-aminosalicylic acid is dependent on peroxisome proliferator-activated receptor-gamma // J. Exp. Med. — 2005. — Vol. 201. — Р. 1205 — 1215.
30.    Rutgeerts P., Sandborn W., Feagan B. et al. Infliximab for induction and maintenance therapy for ulcerative colitis // N. Engl. J. Med. — 2005. — Vol. 353. — Р. 2462 — 2476.
31.    Sandborn, W. Clinical perspectives in Crohn’s disease.Moving forward with anti-TNF-αlpha therapy: current needs and future treatments // Rev. Gastroenterol. Dis. — 2007. — 7 (suppl. 2). — Р. S23 — S35.
32.    Sandborn W., Feagan B., Rutgeerts P. et al. Vedolizumab as induction and maintenance therapy for CD (GEMINI II) // N. Engl. J. Med. — 2013. — Vol. 369. — Р. 711 — 721.
33.    Sandborn W., Rutgeerts P., Enns R. et al. Adalimumab induction therapy for Crohn disease previously treated with infliximab: a randomized trial // Ann. Intern. Med. — 2007. — Vol. 146. — Р. 829 — 838.
34.    Sands B., Feagan B., Rutgeerts P. et al. Effects of ®SAGE journals Vedolizumab induction therapy for patients with CD in whom tumor necrosis factor antagonist treatment had failed // Gastroenterol. — 2014. — Vol. 147. — Р. 618 — 627. Visit sage journals online http://taj.sagepub.com.
35.    Sharon P., Ligumsky M., Rachmilewitz D., Zor U. Role of prostaglandins in ulcerative colitis. Enhanced production during active disease and inhibition by sulfasalazine // Gastroenterol. — 1978. — Vol. 75. — Р. 638 — 640.
36.    Stolfi C., Fina D., Caruso R. et al. Cyclooxygenase-2-dependent and -independent inhibition of proliferation of colon cancer cells by 5-aminosalicylic acid // Biochem Pharmacol. — 2008. — Vol. 75. — Р. 668 — 676.
37.    Takeda Pharmaceuticals America Inc. (2014) Vedolizumab (Entyvio) Prescribing Information. Deerfield, IL.; Takeda Pharmaceuticals America Inc.
38.    Terdiman J., Gruss C. and The American Gastroenterology Association Institute Clinical Practice and Quality Management Committee American Gastroenterological Association institute guideline on the use of thiopurines, methotrexate, and anti-TNF-α biologic drugs for the induction and maintenance of remission in inflammatory Crohn’s disease // Gastroenterol. — 2013. — Vol. 145. — Р. 1459 — 1461.
39.    The Redbook (On Line) (2014) Entyvio. Available at: http://micromedex.com/products/product-suites/ clinical-knowledge/redbook (accessed 14 November 2014).
40.    Zhang, Y. and Li, Y. Inflammatory bowel disease: pathogenesis // World J. Gastroenterol. — 2014. — Vol. 20. — P. 91 — 99.

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

12. Лікарські засоби

 

Софосбувір в терапії хронічного вірусного гепатиту С: факти і надії

О. В. Колеснікова

ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

Сучасні пероральні схеми без інтерферону забезпечують досягнення стійкої вірусологічної відповіді у 90 % випадків і дають змогу скоротити тривалість лікування до 12 тиж у більшості пацієнтів з хронічним гепатитом C як для тих, хто не лікувався раніше, так і для тих, хто отримував терапію. Існує багато комбінацій противірусних препаратів прямої дії, за допомогою яких можна досягти оптимального співвідношення ефективності та безпечності терапії. Кожну з цих схем можна модифікувати за різними парамет­рами. Використання комбінацій на основі софосбувіру доцільне у пацієнтів, інфікованих вірусом гепатиту С 1 — 6-го генотипу. Ефективність, підтверджена в клінічних дослідженнях, у поєднанні з високим профілем безпечності дає змогу скоротити тривалість лікування і досягти виліковування пацієнта.

Ключові слова: хронічний вірусний гепатит С, стійка вірусологічна відповідь, софосбувір, ефективність, безпечність.

Список літератури:  
1.    AASLD, IDSA & IAS-USA Announce New Hepatitis С. Treating Hepatitis C. Now Available at HCVguidelines.org Launched in January 29, 2014 [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http://hcvguidelines.org/.
2.    Afdhal N., Reddy K. R., Nelson D. R. et al. Ledipasvir and sofosbuvir for previously treated HCV genotype 1 infection // N. Engl. J. Med. — 2014. — Vol. 370. — P. 1483 — 1493.
3.    Afdhal N., Zeuzem S., Kwo P. et al. Ledipasvir and sofosbuvir for untreated HCV genotype 1 infection // N. Engl. J. Med. — 2014. — Vol. 370. — P. 1889 — 1898.
4.    EASL (European Association for the Study of the Liver) Clinical Practice Guidelines. Management of hepatitis C virus infection // J. Hepatol. — 2014. — Vol. 60. — Р. 392 — 420.
5.    EASL Recommendations on Treatment of Hepatitis C 2015 / European Association for the Study of the Liver // J. Hepatol. — 2015. — Vol. 63. — Р. 199 — 236.
6.    Gane E. J., Stedman C. A., Hyland R. H. et al. Nucleotide polymerase inhibitor sofosbuvir plus ribavirin for hepatitis C // N. Engl. J. Med. — 2013. — Vol. 368. — P. 34 — 44.
7.    Gao M. Antiviral activity and resistance of HCV NS5A replication complex inhibitors // Curr. Opin. Virol. — 2013. — Vol. 3. — P. 514 — 520.
8.    Jacobson I. M., Gordon S. C., Kowdley K. V. et al.; POSITRON Study; FUSION Study. Sofosbuvir for hepatitis C genotype 2 or 3 in patients without treatment options // N. Engl. J. Med. — 2013. — Vol. 368. — P. 1867 — 1877.
9.    Kowdley K. Hepatitis C drug sofosbuvir still effective at 24 weeks American College of Gastroenterology (ACG) 2013 // Annual Scientific Meeting and Postgraduate Course: Abstract 38. Presented October 15, 2013.
10.    Kowdley K. V., Gordon S. C., Reddy K. R. et al. Ledipasvir and sofosbuvir for 8 or 12 weeks for chronic HCV without cirrhosis // N. Engl. J. Med. — 2014. — Vol. 370. — P. 1879 — 1888.
11.    Kwo P., Gitlin N., Nahass R. et al. A phase 3, randomised, open-label study to evaluate the efficacy and safety of 8 and 12 weeks of simeprevir (SMV) plus sofosbuvir (SOF) in treatment-naive and — experienced patients with chronic HCV genotype 1 infection without cirrhosis: OPTIMIST-1 // J. Hepatol. — 2015. — Vol. 62. — P. S270.
12.    Lawitz E., Mangia A., Wyles D. et al. Sofosbuvir for previously untreated chronic hepatitis C infection // N. Engl. J. Med. — 2013. — Vol. 368. — P. 1878 — 1887.
13.    Lawitz E., Sulkowski M. S., Ghalib R. et al. Simeprevir plus sofosbuvir, with or without ribavirin, to treat chronic infection with hepatitis C virus genotype 1 in non-responders to pegylated interferon and ribavirin and treatment-naive patients: the COSMOS randomised study // Lancet. — 2014. — Vol. 384. — P. 1756 — 1765.
14.    Neumann A. U., Lam N. P., Dahari H. et al. Hepatitis C viral dynamics in vivo and the antiviral efficacy of interferon-alpha therapy // Science. — 1998. — Vol. 282. — Р. 103 — 107.
15.    Osinusi A., Meissner E. G., Lee Y. J. et al. Sofosbuvir and ribavirin for hepatitis C genotype 1 in patients with unfavorable treatment characteristics: a randomized clinical trial // JAMA. — 2013. — Vol. 310. — P. 804 — 811.
16.    Perz J. F., Armstrong G. L., Farrington L. A. et al. The contributions of hepatitis B virus and hepatitis C virus infections to cirrhosis and primary liver cancer worldwide // J. Hepatol. — 2006. — Vol. 45. — Р. 529 — 538.
17.    Pol S., Bourliere M., Lucier S. et al. Safety and efficacy of the combination daclatasvir-sofosbuvir in HCV genotype 1-mono-infected patients from the French observational cohort ANRS C022 HEPATHER // J. Hepatol. — 2015. — Vol. 62. — P. S258.
18.    Sulkowski M. S., Gardiner D. F., Rodriguez-Torres M. et al. Daclatasvir plus sofosbuvir for previously treated or untreated chronic HCV infection // N. Engl. J. Med. — 2014. — Vol. 370. — P. 211 — 221.
19.    The Burden of Liver Disease in Europe: A review of Available Epidemiological Data [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http://www.easl.eu/assets/application/files/ 54ae845caec619f_file.pdf.
20.    Thodore S., Mazen M. J. Epidemiology of hepatitis C virus (НСV) infection // Int. J. Med. Sci. — 2006. — Vol. 3. — P. 41 — 46.

Інше:  
Колеснікова Олена Вадимівна, д. мед. н., заст. директора з наукової роботи
ДУ «Національний інститут терапії ім. Л. Т. Малої НАМН України»
61039, м. Харків, просп. Любові Малої, 2а
Тел. (572) 370-28-18. E-mail: kolesnikova1973@gmail.com

Стаття надійшла до редакції 29 березня 2016 р.

 

Софосбувир в терапии хронического вирусного гепатита С: факты и надежды

Е. В. Колесникова

ГУ «Национальный институт терапии имени Л. Т. Малой НАМН Украины», Харьков

Современные пероральные схемы без интерферона обеспечивают достижение устойчивого вирусологического ответа в 90 % случаев и позволяют сократить длительность лечения до 12 нед у большинства пациентов с хроническим гепатитом C как для не лечившихся ранее, так и для тех, кто получал терапию. Существует множество комбинаций противовирусных препаратов прямого действия, с помощью которых можно достичь оптимального соотношения эффективности и безопасности терапии. Каждую из этих схем можно модифицировать по разным параметрам. Использование комбинаций на основе софосбувира целесообразно у пациентов, инфицированных вирусом гепатита С генотипов 1 — 6. Эффективность, подтвержденная в клинических исследованиях, в сочетании с высоким профилем безопасности позволяет сократить продолжительность лечения и добиться излечения пациента.

Ключевые слова: хронический вирусный гепатит С, устойчивый вирусологический ответ, софосбувир, эффективность, безопасность.

Список литературы:  
1.    AASLD, IDSA & IAS-USA Announce New Hepatitis С. Treating Hepatitis C. Now Available at HCVguidelines.org Launched in January 29, 2014 [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http://hcvguidelines.org/.
2.    Afdhal N., Reddy K. R., Nelson D. R. et al. Ledipasvir and sofosbuvir for previously treated HCV genotype 1 infection // N. Engl. J. Med. — 2014. — Vol. 370. — P. 1483 — 1493.
3.    Afdhal N., Zeuzem S., Kwo P. et al. Ledipasvir and sofosbuvir for untreated HCV genotype 1 infection // N. Engl. J. Med. — 2014. — Vol. 370. — P. 1889 — 1898.
4.    EASL (European Association for the Study of the Liver) Clinical Practice Guidelines. Management of hepatitis C virus infection // J. Hepatol. — 2014. — Vol. 60. — Р. 392 — 420.
5.    EASL Recommendations on Treatment of Hepatitis C 2015 / European Association for the Study of the Liver // J. Hepatol. — 2015. — Vol. 63. — Р. 199 — 236.
6.    Gane E. J., Stedman C. A., Hyland R. H. et al. Nucleotide polymerase inhibitor sofosbuvir plus ribavirin for hepatitis C // N. Engl. J. Med. — 2013. — Vol. 368. — P. 34 — 44.
7.    Gao M. Antiviral activity and resistance of HCV NS5A replication complex inhibitors // Curr. Opin. Virol. — 2013. — Vol. 3. — P. 514 — 520.
8.    Jacobson I. M., Gordon S. C., Kowdley K. V. et al.; POSITRON Study; FUSION Study. Sofosbuvir for hepatitis C genotype 2 or 3 in patients without treatment options // N. Engl. J. Med. — 2013. — Vol. 368. — P. 1867 — 1877.
9.    Kowdley K. Hepatitis C drug sofosbuvir still effective at 24 weeks American College of Gastroenterology (ACG) 2013 // Annual Scientific Meeting and Postgraduate Course: Abstract 38. Presented October 15, 2013.
10.    Kowdley K. V., Gordon S. C., Reddy K. R. et al. Ledipasvir and sofosbuvir for 8 or 12 weeks for chronic HCV without cirrhosis // N. Engl. J. Med. — 2014. — Vol. 370. — P. 1879 — 1888.
11.    Kwo P., Gitlin N., Nahass R. et al. A phase 3, randomised, open-label study to evaluate the efficacy and safety of 8 and 12 weeks of simeprevir (SMV) plus sofosbuvir (SOF) in treatment-naive and — experienced patients with chronic HCV genotype 1 infection without cirrhosis: OPTIMIST-1 // J. Hepatol. — 2015. — Vol. 62. — P. S270.
12.    Lawitz E., Mangia A., Wyles D. et al. Sofosbuvir for previously untreated chronic hepatitis C infection // N. Engl. J. Med. — 2013. — Vol. 368. — P. 1878 — 1887.
13.    Lawitz E., Sulkowski M. S., Ghalib R. et al. Simeprevir plus sofosbuvir, with or without ribavirin, to treat chronic infection with hepatitis C virus genotype 1 in non-responders to pegylated interferon and ribavirin and treatment-naive patients: the COSMOS randomised study // Lancet. — 2014. — Vol. 384. — P. 1756 — 1765.
14.    Neumann A. U., Lam N. P., Dahari H. et al. Hepatitis C viral dynamics in vivo and the antiviral efficacy of interferon-alpha therapy // Science. — 1998. — Vol. 282. — Р. 103 — 107.
15.    Osinusi A., Meissner E. G., Lee Y. J. et al. Sofosbuvir and ribavirin for hepatitis C genotype 1 in patients with unfavorable treatment characteristics: a randomized clinical trial // JAMA. — 2013. — Vol. 310. — P. 804 — 811.
16.    Perz J. F., Armstrong G. L., Farrington L. A. et al. The contributions of hepatitis B virus and hepatitis C virus infections to cirrhosis and primary liver cancer worldwide // J. Hepatol. — 2006. — Vol. 45. — Р. 529 — 538.
17.    Pol S., Bourliere M., Lucier S. et al. Safety and efficacy of the combination daclatasvir-sofosbuvir in HCV genotype 1-mono-infected patients from the French observational cohort ANRS C022 HEPATHER // J. Hepatol. — 2015. — Vol. 62. — P. S258.
18.    Sulkowski M. S., Gardiner D. F., Rodriguez-Torres M. et al. Daclatasvir plus sofosbuvir for previously treated or untreated chronic HCV infection // N. Engl. J. Med. — 2014. — Vol. 370. — P. 211 — 221.
19.    The Burden of Liver Disease in Europe: A review of Available Epidemiological Data [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http://www.easl.eu/assets/application/files/ 54ae845caec619f_file.pdf.
20.    Thodore S., Mazen M. J. Epidemiology of hepatitis C virus (НСV) infection // Int. J. Med. Sci. — 2006. — Vol. 3. — P. 41 — 46.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

13. Огляди

 

Терапевтичні стратегії лікування виразкового коліту: реалії та перспективи

І. Е. Кушнір

ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

Неспецифічний виразковий коліт (НВК) — доволі поширене захворювання. У статті розглядаються сучасні методи лікування НВК з використанням аміносаліцилатів, кортикостероїдів, імуносупресорів та препаратів біологічної терапії. Більшість терапевтичних заходів, які зазвичай використовують для лікування хворих на НВК, є малоефективними. Представлено дані контрольованих досліджень з безпеки та ефективності нових біологічно активних молекул (блокатори молекул адгезії, антицитокінові препарати, імуносупресори) при рефрактерних формах захворювання.

Ключові слова: виразковий коліт, лікування, аміносаліцилати, кортикостероїди, імуносупресори, моноклональні антитіла до ФНО-α, інгібітори молекул адгезії.

Список літератури:  
1.    Белоусова Е. А., Никитина Н. В., Цодикова О. М. Лечение язвенного колита легкого и среднетяжелого течения // Фарматека. — 2013. — № 2. — С. 42 — 46.
2.    Дорофеев А. Э. Внекишечные проявления у больных воспалительными заболеваниями кишечника // Заболевания кишечника / Под ред. А. Э. Дорофеева, Т. Д. Звягинцевой, Н. В. Харечнко. — Донецк, 2010. — С. 254 — 275.
3.    Ивашкин В. Т.,. Шелыгин Ю.А, Абдулганиева Д. И. и др. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Ассоциации колопроктологов России по диагностике и лечению взрослых больных язвенным колитом // РЖГГК. — 2015. — № 1. — С. 48 — 65.
4.    Кляритская И. Л.,. Максимова Е. В. Перспективы лечения пациентов с неспецифическим язвенным колитом // КТЖ. — 2010. — № 1. — С. 32 — 35.
5.    Охлобыстина О. З., Шифрин О. С., Андросова Л. Н. и др. Современные подходы к диагностике и лечению язвенного колита // Фарматека. — 2014. — № 2. — С. 35 — 39.
6.    Халиф И. Л. Лечебная тактика при язвенном колите // РЖГГК. — 2006. — № 16 (3). — С. 58 — 62.
7.    Ariyaratnam J., Subramanian V. Association between thiopurine use and nonmelanoma skin cancers in patients with inflammatory bowel disease: a meta-analysis // Am. J. Gastroenterol. — 2014. — 109 (2). — P. 163 — 169.
8.    Bickston S. J., Behm B. W., Tsoulis D. J. at al. Vedolizumab for induction and maintenance of remission in ulcerative colitis // Cochrane Database Syst. Rev. — 2014. — 8. — CD007571. doi: 10.1002/14651858.CD007571.pub2.
9.    Baumgart D. C., Macdonald J. K., Feagan B. Tacrolimus (FK506) for induction of remission in refractory ulcerative colitis // Cochrane Database Syst. Rev. — 2008. — 3. — CD007216. doi: 10.1002/14651858.CD007216.
10.    Chande N., Wang Yo. et al. Methotrexate for induction of remission in ulcerative colitis // Cochrane Database Syst. Rev. — 2014. — 8. — CD006618. doi: 10.1002/14651858.CD006618.pub3.
11.    Dignass A. et al. Second EUROPEAN evidence-based Consensus on the diagnosis and management of ulcerative colitis: Current management // J. Crohn’s Colitis. — 2012. — 6 (10). — P. 991 — 1030.
12.    Farkas S., Hornung M., Sattler C. et al. Blocking MAdCAM-1 in vivo reduces leukocyte extravasation and reverses chronic inflammation in experimental colitis // Int. J. Colorectal. Dis. — 2006. — 21 (1). — P. 71 — 78.
13.    Feagan B. G., Rutgeerts P., Sands B. E. et al. Vedolizumab maintenance therapy for UC: results of GEMINI I, a randomized, placebo-controlled, double-blind, multicenter phase 3 trial. In: ACG 2012 Annual Scientific Meeting Abstracts; October 19 — 24, 2012. — Las Vegas, NV. Program 5.
14.    Gordon F. H., Hamilton M. I., Donoghue S. A pilot study of treatment of active ulcerative colitis with natalizumab, a humanized monoclonal antibody to alpha-4 integrin // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2002. — 16 (4). — P. 699 — 705.
15.    Gordon G. L., Zakko S., Murthy U. et al. Once-daily Mesalamine Formulation for Maintenance of Remission in Ulcerative Colitis: A Randomized, Placebo-controlled Clinical Trial // J. Clin. Gastroenterol. — 2016. — 50 (4.). — P. 318 — 325.
16.    Irvine E. J., Farrokhyar F., Swarbick E. T. A critical review of epidemiological studies in inflammatory bowel disease // Scand. J. Gastroenterol. — 2001. — 36 (1). — P. 2 — 15.
17.    Lamet M. A multicenter, randomized study to evaluate the efficacy and safety of mesalamine suppositories 1 g at bedtime and 500 mg twice daily in patients with active mild-to-moderate ulcerative proctitis // Dig. Dis. Sci. — 2011. — 56. — P. 513 — 522.
18.    Marchal J., Hilsden R. Environment and epidemiology of inflammatory bowel disease // Іn Inflammatory bowel disease / Ed. by J. Satsangi, L. Sutherland. — Churchill-Livingstone. — 2003. — 17 — 28.
19.    Marshall J. K., Thabane M., Steinhart A. H. et al. Rectal 5-aminosalicylic acid for induction of remission in ulcerative colitis. Cochrane Database Syst. Rev. 2010.
20.    Rosenfeld G., Bressler B. et al. Anti-MAdCAM antibody for induction of remission in ulcerative colitis // Cochrane Database Syst. Rev. — 2015. — 12. — CD011661. doi: 10.1002/ 14651858.CD011661.pub2.
21.    Rutgeerts P., Sandborn W. J., Feagan B. G. et al. Infliximab for induction and maintenance therapy for ulcerative colitis // N. Eng. J. Med. — 2005. — 353 (23). — P. 2462 — 2476.
22.    Reinisch W., Sandborn W. J., Hommes D. W. et al. Adalimumab for induction of clinical remission in moderately to severely active ulcerative colitis: results of a randomised controlled trial // Gut. — 2011. — 60 (6). — P. 780 — 787.
23.    Sandborn W. J., Feagan B. G., Marano C. et al. Subcutaneous golimumab induces clinical response and remission in patients with moderate-to-severe ulcerative colitis // Gastroenterology. — 2014. — 146 (1). — P. 85 — 95.
24.    Sandborn W. J., Assche G., Reinisch W. et al. Adalimumab induces and maintains clinical remission in patients with moderate-to-severe ulcerative colitis // Gastroenterology. — 2012. — 142 (2). — P. 257 — 265.
25.    van Bodegraven A. A., Boer R. O., Lourens J., Tuynman H. A., Sindram J. W. Distribution of mesalazine enemas in active and quiescent ulcerative colitis // Aliment. Pharmacol. Ther. — 1996. — 10. — P. 327 — 332.
26.    Wang L., Mencher S., Khurana S. K. et al. Novel STAT3 selective inhibitor Natura-a shows great promise in treating moderate-to-severe UC in a randomized, placebo-controlled, double-blind phase II clinical trial. In: ACG 2012 Annual Scientific Meeting Abstracts; October 19 — 24, 2012. — Las Vegas, NV. Program P392.

Інше:  
Кушнір Інна Ернестівна, к. мед. н., ст. наук. співр.
61039, м. Харків, просп. Постишева, 2а
Тел. (57) 373-90-59

Стаття надійшла до редакції 20 червня 2016 р.

 

Терапевтические стратегии лечения язвенного колита: реалии и перспективы

И. Э. Кушнир

ГУ «Национальный институт терапии имени Л. Т. Малой НАМН Украины», Харьков

Неспецифический язвенный колит (НЯК) — распространенное заболевание. В статье рассмотрены вопросы современных методов лечения НЯК с использованием аминосалицилатов, кортикостероидов, иммуносупрессоров и препаратов биологической терапии. Многие терапевтические мероприятия, которые обычно используют для лечения больных НЯК, малоэффективны. Представлены данные конт­ролируемых исследований по безопасности и эффективности новых биологически активных молекул (блокаторы молекул адгезии, антицитокиновые препараты, иммуносупрессоры) при рефрактерных формах заболевания.

Ключевые слова: язвенный колит, лечение, аминосалицилаты, кортикостероиды, иммуносупрессоры, моноклональные антитела к ФНО-α, ингибиторы молекул адгезии.

Список литературы:  
1.    Белоусова Е. А., Никитина Н. В., Цодикова О. М. Лечение язвенного колита легкого и среднетяжелого течения // Фарматека. — 2013. — № 2. — С. 42 — 46.
2.    Дорофеев А. Э. Внекишечные проявления у больных воспалительными заболеваниями кишечника // Заболевания кишечника / Под ред. А. Э. Дорофеева, Т. Д. Звягинцевой, Н. В. Харечнко. — Донецк, 2010. — С. 254 — 275.
3.    Ивашкин В. Т.,. Шелыгин Ю.А, Абдулганиева Д. И. и др. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации и Ассоциации колопроктологов России по диагностике и лечению взрослых больных язвенным колитом // РЖГГК. — 2015. — № 1. — С. 48 — 65.
4.    Кляритская И. Л.,. Максимова Е. В. Перспективы лечения пациентов с неспецифическим язвенным колитом // КТЖ. — 2010. — № 1. — С. 32 — 35.
5.    Охлобыстина О. З., Шифрин О. С., Андросова Л. Н. и др. Современные подходы к диагностике и лечению язвенного колита // Фарматека. — 2014. — № 2. — С. 35 — 39.
6.    Халиф И. Л. Лечебная тактика при язвенном колите // РЖГГК. — 2006. — № 16 (3). — С. 58 — 62.
7.    Ariyaratnam J., Subramanian V. Association between thiopurine use and nonmelanoma skin cancers in patients with inflammatory bowel disease: a meta-analysis // Am. J. Gastroenterol. — 2014. — 109 (2). — P. 163 — 169.
8.    Bickston S. J., Behm B. W., Tsoulis D. J. at al. Vedolizumab for induction and maintenance of remission in ulcerative colitis // Cochrane Database Syst. Rev. — 2014. — 8. — CD007571. doi: 10.1002/14651858.CD007571.pub2.
9.    Baumgart D. C., Macdonald J. K., Feagan B. Tacrolimus (FK506) for induction of remission in refractory ulcerative colitis // Cochrane Database Syst. Rev. — 2008. — 3. — CD007216. doi: 10.1002/14651858.CD007216.
10.    Chande N., Wang Yo. et al. Methotrexate for induction of remission in ulcerative colitis // Cochrane Database Syst. Rev. — 2014. — 8. — CD006618. doi: 10.1002/14651858.CD006618.pub3.
11.    Dignass A. et al. Second EUROPEAN evidence-based Consensus on the diagnosis and management of ulcerative colitis: Current management // J. Crohn’s Colitis. — 2012. — 6 (10). — P. 991 — 1030.
12.    Farkas S., Hornung M., Sattler C. et al. Blocking MAdCAM-1 in vivo reduces leukocyte extravasation and reverses chronic inflammation in experimental colitis // Int. J. Colorectal. Dis. — 2006. — 21 (1). — P. 71 — 78.
13.    Feagan B. G., Rutgeerts P., Sands B. E. et al. Vedolizumab maintenance therapy for UC: results of GEMINI I, a randomized, placebo-controlled, double-blind, multicenter phase 3 trial. In: ACG 2012 Annual Scientific Meeting Abstracts; October 19 — 24, 2012. — Las Vegas, NV. Program 5.
14.    Gordon F. H., Hamilton M. I., Donoghue S. A pilot study of treatment of active ulcerative colitis with natalizumab, a humanized monoclonal antibody to alpha-4 integrin // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2002. — 16 (4). — P. 699 — 705.
15.    Gordon G. L., Zakko S., Murthy U. et al. Once-daily Mesalamine Formulation for Maintenance of Remission in Ulcerative Colitis: A Randomized, Placebo-controlled Clinical Trial // J. Clin. Gastroenterol. — 2016. — 50 (4.). — P. 318 — 325.
16.    Irvine E. J., Farrokhyar F., Swarbick E. T. A critical review of epidemiological studies in inflammatory bowel disease // Scand. J. Gastroenterol. — 2001. — 36 (1). — P. 2 — 15.
17.    Lamet M. A multicenter, randomized study to evaluate the efficacy and safety of mesalamine suppositories 1 g at bedtime and 500 mg twice daily in patients with active mild-to-moderate ulcerative proctitis // Dig. Dis. Sci. — 2011. — 56. — P. 513 — 522.
18.    Marchal J., Hilsden R. Environment and epidemiology of inflammatory bowel disease // Іn Inflammatory bowel disease / Ed. by J. Satsangi, L. Sutherland. — Churchill-Livingstone. — 2003. — 17 — 28.
19.    Marshall J. K., Thabane M., Steinhart A. H. et al. Rectal 5-aminosalicylic acid for induction of remission in ulcerative colitis. Cochrane Database Syst. Rev. 2010.
20.    Rosenfeld G., Bressler B. et al. Anti-MAdCAM antibody for induction of remission in ulcerative colitis // Cochrane Database Syst. Rev. — 2015. — 12. — CD011661. doi: 10.1002/ 14651858.CD011661.pub2.
21.    Rutgeerts P., Sandborn W. J., Feagan B. G. et al. Infliximab for induction and maintenance therapy for ulcerative colitis // N. Eng. J. Med. — 2005. — 353 (23). — P. 2462 — 2476.
22.    Reinisch W., Sandborn W. J., Hommes D. W. et al. Adalimumab for induction of clinical remission in moderately to severely active ulcerative colitis: results of a randomised controlled trial // Gut. — 2011. — 60 (6). — P. 780 — 787.
23.    Sandborn W. J., Feagan B. G., Marano C. et al. Subcutaneous golimumab induces clinical response and remission in patients with moderate-to-severe ulcerative colitis // Gastroenterology. — 2014. — 146 (1). — P. 85 — 95.
24.    Sandborn W. J., Assche G., Reinisch W. et al. Adalimumab induces and maintains clinical remission in patients with moderate-to-severe ulcerative colitis // Gastroenterology. — 2012. — 142 (2). — P. 257 — 265.
25.    van Bodegraven A. A., Boer R. O., Lourens J., Tuynman H. A., Sindram J. W. Distribution of mesalazine enemas in active and quiescent ulcerative colitis // Aliment. Pharmacol. Ther. — 1996. — 10. — P. 327 — 332.
26.    Wang L., Mencher S., Khurana S. K. et al. Novel STAT3 selective inhibitor Natura-a shows great promise in treating moderate-to-severe UC in a randomized, placebo-controlled, double-blind phase II clinical trial. In: ACG 2012 Annual Scientific Meeting Abstracts; October 19 — 24, 2012. — Las Vegas, NV. Program P392.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

14. Огляди

 

Римские критерии IV функциональных гастроинтестинальных расстройств: что нового в последней версии

Подготовил С. М. Ткач

Украинский научно-практический центр эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины

Хотя функциональные гастроинтестинальные симптомы известны уже на протяжении нескольких столетий, понятие «функциональные гастроинтестинальные расстройства» (ФГИР) появилось несколько десятилетий назад. В настоящее время ФГИР рассматривают как наиболее распространенную патологию желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), в основе которой лежат комбинированные морфологические и физиологические отклонения, связанные с нарушениями моторики ЖКТ, защитного слизистого барьера, иммунной функции, состава кишечной микробиоты, висцеральной гиперчувствительностью, а также расстройствами со стороны центральной нервной системы (ЦНС).

Список літератури:  
1.    Drossman D. A. Functional gastrointestinal disorders: history, pathophysiology, clinical features, and Rome IV // Gastroenterol. — 2016. — Vol. 150, N 6. — P. 1262 — 1279.

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

15. Клінічний випадок

 

Клінічне застосування інгібіторів протонної помпи в лікуванні гастроезофагеальної рефлюксної хвороби (випадки з практики)

О. О. Бондаренко1, О. М. Агібалов2

1 Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького
2 Багатопрофільна лікарня «Vitacenter», Запоріжжя

Розглянуто характерні особливості перебігу атипових форм гастроезофагеальної рефлюксної хвороби (ГЕРX). У пацієнтів з бронхолегеневою симптоматикою для первинної диференційної діагностики рекомендовано 2-тижневий тест з інгібіторами протонної помпи («Нольпаза» 40 мг). За умови больового синдрому в грудній клітці необхідне дообстеження пацієнта для виключення коронарної патології. У хворих з рефрактерною ГЕРХ запропоновано потроєння дози інгібіторів протонної помпи і заміна препарату на препарат з іншим типом метаболізму. Наведені клінічні приклади дають змогу рекомендувати персоніфікований підхід до лікування атипової і рефрактерної форм ГЕРХ.

Ключові слова: атипова і рефрактерна форми гастроезофагеальної рефлюксної хвороби, клініка, діаг­ностика, лікування, інгібітори протонної помпи.

Список літератури:  
1.    Исаков В. А. Эпидемиология ГЭРБ: восток и запад // Экспер. и клин. гастроэнтерол. — 2004. — № 5. — С. 2 — 6.
2.    Лазебник Л. Б., Машарова А. А., Бордин Д. С. и др. Многоцентровое исследование «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России (МЭГРЕ): первые итоги» // Экспер. и клин. гастроэнтерол. — 2009. — № 6. — С. 4 — 12.
3.    Маев И. В., Самсонов А. А., Белый П. А., Лебедева Е. Г. ГЭРБ — лидер кислотозависимой патологии ВО ЖКТ // Приложение Consilium Medicum. Гастроэнтерол. — 2012. — № 1. — С. 18 — 24.
4.    Погромов А. П., Шишлов А. Ю., Стремоухов А. А., Дымшиц М. А. Результаты одновременного рН и ЭКГ-мони­то­ри­рования у больных с кардиалгией // Клин. мед. — 2001. — № 1. С. 34 — 38
5.    Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (пятые Московские соглашения). — М.: Глобал Медиа технологии, 2013. — 28 с.
6.    Ткач С. М. Ведение больных гастроэзофагеальной болезнью в свете последнего американского консенсуса // Гастроентерол. — 2013. — № 2 (48). — С. 108 — 113.
7.    Ткач С. М. Современные подходы к инициальному и противорецидивному лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Гастроентерол. — 2015. — № 3 (57). — С. 142 — 146.
8.    Трухманов А. С., Кайбышева В. О. рН-импедансометрия пищевода: Пособие для врачей / Под ред. акад. РАМН, проф. В. Т. Ивашкина. — М.: Медпрактика-М», 2013. — 32 с.
9.    Ткач С. М., Кузенко Ю. Г. Рефрактерная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: современные подходы к диаг­ностике и лечению // Здоровье Украины. — 2007. — № 20 (1). — С. 37 — 39.
10.    Ahlawat S. K., Mohi-Ud-Din R., Williams D. C. et al. A prospective study of gastric acid analysis and esophageal acid exposure in patients with gastroesophageal reflux refractory to medical therapy // Dig. Dis. Sci. — 2005. — Vol. 50 (11). — P. 2019 — 2024.
11.    Fujiwara Y., Higuchi K., Yamamori K. et al. Pathogenesis and treatment of refractory gastroesophageal reflux disease in Japanese patients // Nippon Rinsho. — 2004. — Vol. 62 (8). — P. 1510 — 1515.
12.    Johnson D. A. GERD symptoms linked to cardiac dysrhythmias // J. Watch Gastroenterol. — 2006.
13.    Kahrilas P. J., Shaheen N. J., Vaezi M. F. et al. American Gastroenterological Association medical position statement on the management of gastroesophageal reflux disease // Gastroenterol. — 2008. — Vol. 135. — P. 1383 — 1391.
14.    Katz P. O., Gerson L. B., Vela M. F. Guidelines for the diagnosis and management of gastroesophageal reflux disease // Am. J. Gastroenterol. —2013. — Vol. 108. — Р. 308 — 328.
15.    Koek G. H., Sifrim D., Lerut T. et al. Effect of the GABA(B) agonist baclofen in patients with symptoms and duodeno-gastro-esophageal reflux refractory to proton pump inhibitors // Gut. — 2003. — Vol. 52 (10). — P. 1397 — 1402.
16.    McNamara D. Gastroesophageal reflux disease and ulcer disease in Europe // The Burden of Gastrointestinal Diseases in Europe. — 2004. — P. 31 — 36.
17.    Moore J. M., Vaezi M. F. Extraesophageal manifestations of gastroesophageal reflux disease: real or imagined? // Curr. Opin Gastroenterol. — 2010. — Vol. 26 (4). — P. 389 — 394.
18.    Mullin J. M., Gabello M., Murray L. J. et al. Proton pump inhbitors: actions and reactions // Drug. Disc. Today. — 2009. — Vol. 14 (13 — 14). — P. 647 — 660.
19.    Richter J. The refractory GERD patient // World Gastroenterol. News. — 2007. — Vol. 12. — Р. 11 — 13.
20.    Saritas Yuksel E., Vaezi M. F. Extraesophageal manifestations of gastroesophageal reflux disease: cough, asthma, laryngitis, chest pain // Swiss Med. Wkly. — 2012. — Vol. 22. — P. 135 — 144.
21.    Vaezi M. F. Refractory GERD: acid, nonacid, or not GERD? // Am. J. Gastroenterol. — 2004. — Vol. 99 (6). — P. 981 — 988.
22.    Vakil N., van Zanten S. V., Kahrilas P., Dent J., Jones R; Global Consensus Group. The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus // Am. J. Gastroenterol. — 2006. — Vol. 101 (8). — P. 1900 — 1920.

Інше:  
Агібалов Олексій Миколайович, к. мед. н., доцент, лікар-гастроентеролог
69035, м. Запоріжжя, вул. Сєдова, 3. Тел. (61) 289-07-05

Стаття надійшла до редакції 20 червня 2016 р.

 

Клиническое применение ингибиторов протонной помпы в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (случаи из практики)

О. А. Бондаренко1, А. Н. Агибалов2

1 Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого
2 Многопрофильная больница «Vitacenter», Запорожье

Рассмотрены характерные особенности течения атипичных форм гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). У пациентов с бронхолегочной симптоматикой для первичной дифференциальной диагностики рекомендован 2-недельный тест с ингибиторами протонной помпы («Нольпаза» 40 мг). При условии болевого синдрома в грудной клетке необходимо дообследование пациента для исключения коронарной патологии. У больных с рефрактерной ГЭРБ предложено утроение дозы ингибиторов протонной помпы и замена препарата на препарат с другим типом метаболизма. Приведенные клинические примеры позволяют рекомендовать персонифицированный подход к лечению атипичной и рефрактерной форм ГЭРХ.

Ключевые слова: атипичная и рефрактерная формы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, клиника, диагностика, лечение, ингибиторы протонной помпы.

Список литературы:  
1.    Исаков В. А. Эпидемиология ГЭРБ: восток и запад // Экспер. и клин. гастроэнтерол. — 2004. — № 5. — С. 2 — 6.
2.    Лазебник Л. Б., Машарова А. А., Бордин Д. С. и др. Многоцентровое исследование «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России (МЭГРЕ): первые итоги» // Экспер. и клин. гастроэнтерол. — 2009. — № 6. — С. 4 — 12.
3.    Маев И. В., Самсонов А. А., Белый П. А., Лебедева Е. Г. ГЭРБ — лидер кислотозависимой патологии ВО ЖКТ // Приложение Consilium Medicum. Гастроэнтерол. — 2012. — № 1. — С. 18 — 24.
4.    Погромов А. П., Шишлов А. Ю., Стремоухов А. А., Дымшиц М. А. Результаты одновременного рН и ЭКГ-мони­то­ри­рования у больных с кардиалгией // Клин. мед. — 2001. — № 1. С. 34 — 38
5.    Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (пятые Московские соглашения). — М.: Глобал Медиа технологии, 2013. — 28 с.
6.    Ткач С. М. Ведение больных гастроэзофагеальной болезнью в свете последнего американского консенсуса // Гастроентерол. — 2013. — № 2 (48). — С. 108 — 113.
7.    Ткач С. М. Современные подходы к инициальному и противорецидивному лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Гастроентерол. — 2015. — № 3 (57). — С. 142 — 146.
8.    Трухманов А. С., Кайбышева В. О. рН-импедансометрия пищевода: Пособие для врачей / Под ред. акад. РАМН, проф. В. Т. Ивашкина. — М.: Медпрактика-М», 2013. — 32 с.
9.    Ткач С. М., Кузенко Ю. Г. Рефрактерная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: современные подходы к диаг­ностике и лечению // Здоровье Украины. — 2007. — № 20 (1). — С. 37 — 39.
10.    Ahlawat S. K., Mohi-Ud-Din R., Williams D. C. et al. A prospective study of gastric acid analysis and esophageal acid exposure in patients with gastroesophageal reflux refractory to medical therapy // Dig. Dis. Sci. — 2005. — Vol. 50 (11). — P. 2019 — 2024.
11.    Fujiwara Y., Higuchi K., Yamamori K. et al. Pathogenesis and treatment of refractory gastroesophageal reflux disease in Japanese patients // Nippon Rinsho. — 2004. — Vol. 62 (8). — P. 1510 — 1515.
12.    Johnson D. A. GERD symptoms linked to cardiac dysrhythmias // J. Watch Gastroenterol. — 2006.
13.    Kahrilas P. J., Shaheen N. J., Vaezi M. F. et al. American Gastroenterological Association medical position statement on the management of gastroesophageal reflux disease // Gastroenterol. — 2008. — Vol. 135. — P. 1383 — 1391.
14.    Katz P. O., Gerson L. B., Vela M. F. Guidelines for the diagnosis and management of gastroesophageal reflux disease // Am. J. Gastroenterol. —2013. — Vol. 108. — Р. 308 — 328.
15.    Koek G. H., Sifrim D., Lerut T. et al. Effect of the GABA(B) agonist baclofen in patients with symptoms and duodeno-gastro-esophageal reflux refractory to proton pump inhibitors // Gut. — 2003. — Vol. 52 (10). — P. 1397 — 1402.
16.    McNamara D. Gastroesophageal reflux disease and ulcer disease in Europe // The Burden of Gastrointestinal Diseases in Europe. — 2004. — P. 31 — 36.
17.    Moore J. M., Vaezi M. F. Extraesophageal manifestations of gastroesophageal reflux disease: real or imagined? // Curr. Opin Gastroenterol. — 2010. — Vol. 26 (4). — P. 389 — 394.
18.    Mullin J. M., Gabello M., Murray L. J. et al. Proton pump inhbitors: actions and reactions // Drug. Disc. Today. — 2009. — Vol. 14 (13 — 14). — P. 647 — 660.
19.    Richter J. The refractory GERD patient // World Gastroenterol. News. — 2007. — Vol. 12. — Р. 11 — 13.
20.    Saritas Yuksel E., Vaezi M. F. Extraesophageal manifestations of gastroesophageal reflux disease: cough, asthma, laryngitis, chest pain // Swiss Med. Wkly. — 2012. — Vol. 22. — P. 135 — 144.
21.    Vaezi M. F. Refractory GERD: acid, nonacid, or not GERD? // Am. J. Gastroenterol. — 2004. — Vol. 99 (6). — P. 981 — 988.
22.    Vakil N., van Zanten S. V., Kahrilas P., Dent J., Jones R; Global Consensus Group. The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus // Am. J. Gastroenterol. — 2006. — Vol. 101 (8). — P. 1900 — 1920.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

Новини

temporary banner

27 липня 2017 року французька незалежна компанія BIOCODEX оголосила про запуск двох нових міжнародних програм, спрямованих на вивчення мікробіоти кишечника та підтримки досліджень цієї області, - Інститут мікробіоти BIOCODEX та Фонд досліджень мікрообіоти BIOCODEX

Авторизація


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»