Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№3(89) // 2016

 

Обкладинка

 

1. Оригінальні дослідження

 

Порушення синтезу оксиду азоту в слизовій оболонці стравоходу у хворих на гастроезофагеальну рефлюксну хворобу в поєднанні з гіпертонічною хворобою

Г. Д. Фадєєнко, О. Є. Гріднєв

ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

Мета — вивчити експресію NO-синтази і визначити вміст опасистих клітин у слизовій оболонці (СО) стравоходу в пацієнтів з поєднанням гастроезофагеальної рефлюксної (ГЕРХ) і гіпертонічної (ГХ) ­хвороби.
Матеріали та методи. Дослідження проведено на препаратах СО стравоходу з ознаками рефлюкс-езофагіту (96 хворих з коморбідним перебігом ГЕРХ і ГХ та 70 пацієнтів з ізольованою ГЕРХ). Порівнювали їх з препаратами незміненої СО стравоходу з відсутністю макроскопічних виявів запалення при ендо­скопії та будь-яких ознак патоморфологічних змін епітелію при гістологічному аналізі (контрольна група, n = 15). Експресію NO-синтази вивчали непрямим імуногістохімічним пероксидазним методом з використанням поліклональних антитіл до NO-синтази (Thermo Scientific). Кількість опасистих клітин у препаратах СО стравоходу визначали гістохімічним методом.
Результати. Імуногістохімічний аналіз експресії ендотеліальної NO-синтази в препаратах СО стравоходу виявив незначне, але значуще підвищення її рівня при рефлюкс-езофагіті у пацієнтів з ізольованою ГЕРХ та з поєднаним перебігом ГЕРХ і ГХ. Зміна експресії індуцибельної NO-синтази була більш вираженою. У пацієнтів з коморбідною патологією показники експресії індуцибельної NO-синтази були вище в 3,5 разу порівняно з контрольною групою. У хворих з ізольованим перебігом ГЕРХ експресія індуцибельної NO-синтази перевищувала контрольні значення більше ніж у 4 рази. Виявлено суттєве підвищення кількості езофагеальних опасистих клітин як при ізольованій ГЕРХ, так і при поєднанні ГЕРХ з ГХ.
Висновки. При поєднанні ГЕРХ і ГХ та при ізольованій ГЕРХ мають місце порушення в системі синтезу оксиду азоту, які виявляються значущим підвищенням експресії індуцибельної NO-синтази клітинами СО стравоходу на тлі менш вираженого збільшення експресії ендотеліальної NO-синтази. Коморбідна патологія призводить до порушення співвідношення експресії ендотеліальної та індуцибельної NO-синтази. Істотне зростання кількості езофагеальних опасистих клітин у хворих на ГЕРХ може спричинити підвищення експресії ферментів, які продукують NO, в СО стравоходу.

Ключові слова: гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, гіпертонічна хвороба, ендотеліальна та індуцибельна NO-синтаза, слизова оболонка стравоходу.

Список літератури:  
1.    Арташян О. С., Юшков Б. Г., Храмцова Ю. С. Морфологические аспекты участия тучных клеток в формировании общего адаптационного синдрома // Таврич. мед. — биол. вестник — 2012. — Т. 15, № 3. — С. 22 — 25.
2.    Звенигородская Л. А., Нилова Т. В., Бондаренко Е. Ю. Регуляция оксида азота и терапия при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у больных с абдоминальным ожирением // РМЖ. — 2011. — Т. 19, № 17. — С. 1097 — 1099.
3.    Клінічні рекомендації з артеріальної гіпертензії Європейського товариства гіпертензії (ESH) та Європейського товариства кардіологів (ESC) 2013 року // Артериальная гипертензия. — 2013. — № 4 (30).
4.    Маев И. В., Трухманов А. С., Малышев И. Ю. и др. Исследование метаболизма оксида азота при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Клин. перспект. гастроэнтерол., гепатол. — 2007. — № 6. — С. 11 — 17.
5.    Манухина Е. Б., Дауни Г. Ф., Маллет Р. Т. и др. Депо оксида азота (NO) и его адаптивная роль в сердечно-сосудистой системе // Патогенез. — 2012. — Т. 10, № 2. — С. 19 — 27.
6.    Осадчук А. М., Палушкина М. Г., Давыдкин И. Л. и др. Совершенствование терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: клинические, эндоскопические и иммуногистохимические особенности вмешательства // Мед. альманах. — 2013. — № 1 (25).
7.    Старцева М. С., Черток В. М. Количественная оценка интенсивности гистохимических и иммуногистохимических реакций с применением стандартных компьютерных программ // Тихоокеан. журн. — 2012. — № 1. — С. 121 — 123.
8.    Фадєєнко Г. Д., Гріднєв О. Є., Несен А. О. та ін. Коморбідність і високий кардіоваскулярний ризик — ключові питання сучасної медицини // Укр. тер. журн. — 2013. — № 1. — С. 102—107.
9.    Хлынова О. В., Туев А. В., Береснева Л. Н. и др. Проблема коморбидности с учетом состояния сердечно-сосудистой системы у пациентов с артериальной гипертензией и кислотозависимыми заболеваниями // Казан. мед. журн. — 2013. — Т. 94, № 1. — С. 80 — 85.
10.    Farha S., Sharp J., Asosingh K. et al. Mast cell number, phenotype, and function in human pulmonary arterial hypertension // Pulmonary Circulation. — 2012. — Vol. 2, N 2. — Р. 220 — 228.
11.    Floria M., Drug V. L. Atrial fibrillation and gastroesophageal reflux disease: From the cardiologist perspective // World J. Gastroenterol. — 2015. — Vol. 21 (10). — Р. 3154 — 3156.
12.    Kochar N. I., Chandewal A. V., Bakal R. L. Nitric oxide and the gastrointestinal tract // Int. J. Pharmacol. — 2011. — N 7. — Р. 31 — 39.
13.    Lazebnik L. B., Bordin D. S., Drozdov V. N. et al. Heterogeneity of nitric oxide synthase in distal esophagus of patients with gastroesophageal reflux disease // Gastroenterol. — 2010. — Vol. 5, suppl. 1. — P. 558.
14.    Masahiko I., Takeshi S., Hajime N. et al. mRNA expression of inducible nitric oxide synthase, endothelial nitric oxide synthase and vascular endothelial growth factor in esophageal mucosa biopsy specimens from patients with reflux esophagitis // Hepatogastroenterol. — 2006. — N 53 (69). — Р. 41 — 49.
15.    McAdam E., Haboubi H. N., Forrester G. et al. Inducible nitric oxide synthase (iNOS) and nitric oxide (NO) are important mediators of reflux-induced cell signaling in esophageal cells // Carcinogenesis. — 2012. — Vol. 33, N 11. — Р. 2035 — 2043.
16.    Vakil N., van Zanten S. V., Kahrilas P. et al. Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus // Am. J. Gastroenterol. — 2006. — Vol. 101. — P. 1900—1920.
17.    Vaninetti N. M., Geldenhuys L., Porter G. A. et al. Inducible nitric oxide synthase, nitrotyrosine and p53 mutations in the molecular pathogenesis of Barrett’s esophagus and esophageal adenocarcinoma // Mol. Carcinog. — 2008. — Vol. 47 (4). — Р. 275 — 285.
18.    Yue Y., Xiping D., Qiaomin W. et al. Alterations of mast cells in the esophageal mucosa of the patients with non-erosive reflux disease // Gastroenterol. Res. — 2011. — Vol. 4, N 2. — Р. 70 — 75.
19.    Zhong C.-J. Involvement of mast cell tryptase and proteinase-activated receptor-2 in stressed induced epithelial barrier dysfunction in esophagus // UEG J. — 2013. — Р. A71.

Інше: Фадєєнко Галина Дмитрівна, д. мед. н., проф., директор ДУ «Національний інститут терапії ім. Л. Т. Малої НАМН України»
61039, м. Харків, просп. Любові Малої, 2а
Тел. (57) 373-90-32. E-mail: info@therapy.gov.ua

Стаття надійшла до редакції 6 квітня 2016 р.

 

Нарушение синтеза оксида азота в слизистой оболочке пищевода у больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью в сочетании с гипертонической болезнью

Г. Д. Фадеенко, А. Е. Гриднев

ГУ «Национальный институт терапии имени Л. Т. Малой НАМН Украины», Харьков

Цель — изучить экспрессию NO-синтаз и определить содержание тучных клеток в слизистой оболочке (СО) пищевода у пациентов с сочетанием гастроэзофагеальной рефлюксной (ГЭРБ) и гипертонической (ГБ) болезни.
Материалы и методы. Исследование проведено на препаратах СО пищевода с признаками рефлюкс-эзофагита (96 больных с коморбидным течением ГЭРБ и ГБ и 70 пациентов с изолированной ГЭРБ). Сравнивали их с препаратами неизмененной СО пищевода с отсутствием макроскопических проявлений воспаления при эндоскопии и каких-либо признаков патоморфологических изменений эпителия при гистологическом анализе (контрольная группа, n = 15). Экспрессию NO-синтаз изучали непрямым иммуногистохимическим пероксидазным методом с использованием поликлональных антител к NO-синтазам (Thermo Scientific). Количество тучных клеток в препаратах СО пищевода определяли гистохимическим методом.
Результаты. Иммуногистохимический анализ экспрессии эндотелиальной NO-синтазы в препаратах СО пищевода выявил незначительное, но достоверное повышение ее уровня при рефлюкс-эзофагите у пациентов с изолированной ГЭРБ и с сочетанным течением ГЭРБ и ГБ. Изменение экспрессии индуцибельной NO-синтазы было более выраженным. У пациентов с коморбидной патологией показатели экспрессии индуцибельной NO-синтазы были выше в 3,5 раза по сравнению с контрольной группой. У больных с изолированным течением ГЭРБ экспрессия индуцибельной NO-синтазы превышала конт­рольные значения более чем в 4 раза. Выявлено существенное повышение количества эзофагеальных тучных клеток как при изолированной ГЭРБ, так и при сочетании ГЭРБ с ГБ.
Выводы. При сочетании ГЭРБ и ГБ и при изолированной ГЭРБ имеют место нарушения в системе синтеза оксида азота, которые проявляются существенным повышением экспрессии индуцибельной NO-синтазы клетками СО пищевода на фоне менее выраженного увеличения экспрессии эндотелиальной NO-синтазы. Коморбидная патология приводит к нарушению соотношения экспрессии эндотелиальной и индуцибельной NO-синтаз. Существенное возрастание количества эзофагеальных тучных клеток у больных ГЭРБ может способствовать повышению экспрессии NO-продуцирующих ферментов в СО пищевода.

Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, гипертоническая болезнь, эндотелиальная и индуцибельная NO-синтазы, слизистая оболочка пищевода.

Список литературы:  
1.    Арташян О. С., Юшков Б. Г., Храмцова Ю. С. Морфологические аспекты участия тучных клеток в формировании общего адаптационного синдрома // Таврич. мед. — биол. вестник — 2012. — Т. 15, № 3. — С. 22 — 25.
2.    Звенигородская Л. А., Нилова Т. В., Бондаренко Е. Ю. Регуляция оксида азота и терапия при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у больных с абдоминальным ожирением // РМЖ. — 2011. — Т. 19, № 17. — С. 1097 — 1099.
3.    Клінічні рекомендації з артеріальної гіпертензії Європейського товариства гіпертензії (ESH) та Європейського товариства кардіологів (ESC) 2013 року // Артериальная гипертензия. — 2013. — № 4 (30).
4.    Маев И. В., Трухманов А. С., Малышев И. Ю. и др. Исследование метаболизма оксида азота при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Клин. перспект. гастроэнтерол., гепатол. — 2007. — № 6. — С. 11 — 17.
5.    Манухина Е. Б., Дауни Г. Ф., Маллет Р. Т. и др. Депо оксида азота (NO) и его адаптивная роль в сердечно-сосудистой системе // Патогенез. — 2012. — Т. 10, № 2. — С. 19 — 27.
6.    Осадчук А. М., Палушкина М. Г., Давыдкин И. Л. и др. Совершенствование терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: клинические, эндоскопические и иммуногистохимические особенности вмешательства // Мед. альманах. — 2013. — № 1 (25).
7.    Старцева М. С., Черток В. М. Количественная оценка интенсивности гистохимических и иммуногистохимических реакций с применением стандартных компьютерных программ // Тихоокеан. журн. — 2012. — № 1. — С. 121 — 123.
8.    Фадєєнко Г. Д., Гріднєв О. Є., Несен А. О. та ін. Коморбідність і високий кардіоваскулярний ризик — ключові питання сучасної медицини // Укр. тер. журн. — 2013. — № 1. — С. 102—107.
9.    Хлынова О. В., Туев А. В., Береснева Л. Н. и др. Проблема коморбидности с учетом состояния сердечно-сосудистой системы у пациентов с артериальной гипертензией и кислотозависимыми заболеваниями // Казан. мед. журн. — 2013. — Т. 94, № 1. — С. 80 — 85.
10.    Farha S., Sharp J., Asosingh K. et al. Mast cell number, phenotype, and function in human pulmonary arterial hypertension // Pulmonary Circulation. — 2012. — Vol. 2, N 2. — Р. 220 — 228.
11.    Floria M., Drug V. L. Atrial fibrillation and gastroesophageal reflux disease: From the cardiologist perspective // World J. Gastroenterol. — 2015. — Vol. 21 (10). — Р. 3154 — 3156.
12.    Kochar N. I., Chandewal A. V., Bakal R. L. Nitric oxide and the gastrointestinal tract // Int. J. Pharmacol. — 2011. — N 7. — Р. 31 — 39.
13.    Lazebnik L. B., Bordin D. S., Drozdov V. N. et al. Heterogeneity of nitric oxide synthase in distal esophagus of patients with gastroesophageal reflux disease // Gastroenterol. — 2010. — Vol. 5, suppl. 1. — P. 558.
14.    Masahiko I., Takeshi S., Hajime N. et al. mRNA expression of inducible nitric oxide synthase, endothelial nitric oxide synthase and vascular endothelial growth factor in esophageal mucosa biopsy specimens from patients with reflux esophagitis // Hepatogastroenterol. — 2006. — N 53 (69). — Р. 41 — 49.
15.    McAdam E., Haboubi H. N., Forrester G. et al. Inducible nitric oxide synthase (iNOS) and nitric oxide (NO) are important mediators of reflux-induced cell signaling in esophageal cells // Carcinogenesis. — 2012. — Vol. 33, N 11. — Р. 2035 — 2043.
16.    Vakil N., van Zanten S. V., Kahrilas P. et al. Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus // Am. J. Gastroenterol. — 2006. — Vol. 101. — P. 1900—1920.
17.    Vaninetti N. M., Geldenhuys L., Porter G. A. et al. Inducible nitric oxide synthase, nitrotyrosine and p53 mutations in the molecular pathogenesis of Barrett’s esophagus and esophageal adenocarcinoma // Mol. Carcinog. — 2008. — Vol. 47 (4). — Р. 275 — 285.
18.    Yue Y., Xiping D., Qiaomin W. et al. Alterations of mast cells in the esophageal mucosa of the patients with non-erosive reflux disease // Gastroenterol. Res. — 2011. — Vol. 4, N 2. — Р. 70 — 75.
19.    Zhong C.-J. Involvement of mast cell tryptase and proteinase-activated receptor-2 in stressed induced epithelial barrier dysfunction in esophagus // UEG J. — 2013. — Р. A71.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

2. Оригінальні дослідження

 

Захворюваність на хвороби системи травлення військовослужбовців Збройних сил України

В. І. Кучер

Українська військово-медична академія, Київ

Мета — порівняти показники значущості патології органів травлення у військовослужбовців Збройних сил України (ЗСУ) за 10 років спостереження (2004 — 2013).
Матеріали та методи. Досліджено 10-річну захворюваність на хвороби системи травлення військово­службовців ЗСУ за щорічними матеріалами звітності медичної служби військових частин. Використано загальноприйняті методи статистики.
Результати. За роки дослідження первинна захворюваність на хвороби системи травлення військово­службовців ЗСУ строкової служби зросла більше ніж в 1,2 разу, офіцерів — зменшилася більше ніж утричі, контрактників — більше ніж у 2,7 разу.
Висновки. За 10-річний період спостереження первинна захворюваність на хвороби системи травлення військовослужбовців ЗСУ в цілому статистично значущо (р < 0,05) знизилася більше ніж у 1,5 разу.

Ключові слова: хвороби системи травлення, військовослужбовці, Збройні сили України, захворюваність.

Список літератури:  
1.    Матеріали річної звітності медичної служби військових частин ЗСУ.
2.    Шалякін А. Система медичного забезпечення ОЗС НАТО. — Р. жим доступу: http://medscape.ru/topic/6161-организация-медицинского-обеспечения-в-иностр.
3.    Шекера О. Г. Стратегічний курс медичного забезпечення збройних сил країн НАТО. — Р. жим доступу: http://nato.pu.if.ua/journal/2009/2009-38.pdf

Інше: Кучер Володимир Іванович, к. мед. н., доц. кафедри військової терапії Української військово-медичної академії
04655, м. Київ, вул. Мельникова, 24
E-mail: docentvik@gmail.com

Стаття надійшла до редакції 25 березня 2016 р.

 

Заболеваемость болезнями системы пищеварения военнослужащих Вооруженных сил Украины

В. И. Кучер

Украинская военно-медицинская академия, Киев

Цель — сравнить показатели значимости патологии органов пищеварения у военнослужащих Вооруженных сил Украины (ВСУ) за 10 лет наблюдения (2004 — 2013).
Материалы и методы. Исследована 10-летняя заболеваемость болезнями системы пищеварения военнослужащих ВСУ по ежегодным материалам отчетности медицинской службы воинских частей. Использованы общепринятые методы статистики.
Результаты. За годы исследования первичная заболеваемость болезнями системы пищеварения военнослужащих ВСУ срочной службы возросла более чем в 1,2 раза, офицеров — уменьшилась более чем в 3 раза, контрактников — более чем в 2,7 раза.
Выводы. За 10-летний период наблюдения первичная заболеваемость болезнями системы пищеварения военнослужащих ВСУ в целом статистически значимо (р < 0,05) снизилась более чем в 1,5 раза.

Ключевые слова: болезни системы пищеварения, военнослужащие, Вооруженные силы Украины, заболеваемость.

Список литературы:  
1.    Матеріали річної звітності медичної служби військових частин ЗСУ.
2.    Шалякін А. Система медичного забезпечення ОЗС НАТО. — Р. жим доступу: http://medscape.ru/topic/6161-организация-медицинского-обеспечения-в-иностр.
3.    Шекера О. Г. Стратегічний курс медичного забезпечення збройних сил країн НАТО. — Р. жим доступу: http://nato.pu.if.ua/journal/2009/2009-38.pdf

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

3. Оригінальні дослідження

 

Особливості больових відчуттів у пацієнтів із різними клінічними варіантами синдрому подразненого кишечника

С. А. Нагієва

Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Мета — визначити локалізацію та характер болю, притаманного для кожного із варіантів синдрому подразненого кишечника (СПК), його інтенсивність, іррадіацію, зв’язок з виникненням, зменшення або зникнення больових відчуттів.
Матеріали та методи. Обстежено 164 пацієнти, розділені на чотири групи: до першої групи залучено 53 (32,3 %) хворих на СПК із закрепом (СПК-З) (11 чоловіків та 42 жінки), до другої — 57 (34,8 %) хворих на СПК з діареєю (СПК-Д) (17 чоловіків та 40 жінок), до третьої — 30 (18,3 %) хворих на СПК з неспецифічним варіантом (СПК-НВ) (12 чоловіків та 18 жінок), до четвертої — 24 (14,6 %) хворих на СПК зі змішаним варіантом (СПК-ЗВ) (9 чоловіків і 15 жінок). Більшість хворих становили жінки — 115 (70,1 %). Усі пацієнти були відібрані згідно з Римськими критеріями ІІІ (2006).
Результати. Встановлено, що залежно від варіанта СПК локалізація та характер болю, ступінь його вираженості відрізняються: від легкого дискомфорту при СПК-З та СПК-ЗВ (p < 0,05) до сильно виражених больових відчуттів при СПК-Д і СПК-НВ (p < 0,05). Наявність болю суттєво впливає на якість життя пацієнтів.
Висновки. При СПК-З біль частіше локалізувався у правій здухвинній та навколопупковій ділянці (р < 0,05), мав переважно пекучий та ниючий характер (р < 0,05). При СПК-Д больові відчуття частіше турбували в навколопупковій ділянці та по всьому животу (р < 0,05). У разі СПК-НВ та СПК-ЗВ біль переважно (р < 0,05) локалізувався у нижніх відділах живота, однак мав різний характер (пекучий та ниючий при НВ та ріжучий при ЗВ). Для СПК-ЗВ характерним є іррадіація болю в праву здухвинну та навколопупкову ділянку і верхні відділи живота (p < 0,05), а для СПК-НВ — у навколопупкову ділянку. Після акту дефекації біль минав у пацієнтів на СПК-З (77,4 %) та СПК-Д (61,4 %). Самостійно біль зникав у пацієнтів із СПК-Д (21,1 %) та СПК-ЗВ (85,7 %), на тлі прийому спазмолітиків — у хворих на СПК-Д (71,9 %; р < 0,01). Посилення больових відчуттів перед і після акту дефекації та емоційного навантаження спостерігали у пацієнтів усіх груп (p < 0,05). При СПК-З біль посилювався під час фізичного навантаження (p < 0,05). Отримані дані сприятимуть поліпшенню підходу до лікування шляхом підбору відповідної терапії для кожного варіанта СПК.

Ключові слова: синдром подразненого кишечника, біль у животі, здуття живота, закреп, діарея.

Список літератури:  
1.    Андреев Д. Н., Дичева Д. Т. Синдром раздраженного кишечника // Справ. поликлин. врача. — 2015. — № 1. — С. 32 — 35.
2.    Дичева Д. Т., Андреев Д. Н. Алгоритм диагностики и лечения синдрома раздраженного кишечника // Гастроэнтерол. Прил. к журн. Consilium Medicum. — 2013. — № 1. — С. 80.
3.    Ивашкин В. Т., Полуэктова Е. А. Синдром раздраженного кишечника: патофизиологические и клинические аспекты проблемы // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2015. — № 1. — С. 4 — 16.
4.    Крапивная О. В., Алексеенко С. А. Влияние комбинированной терапии пинаверия бромидом и итопридом гидро­хлоридом на клиническую симптоматику и качество жизни пациентов с сочетанием обстипационного варианта синдрома раздраженного кишечника и функциональной диспепсии // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2015. — № 2. — С. 22 — 27.
5.    Маев И. В., Самсонов А. А., Андреев Д. Н., Яшина А. В. Синд­ром «перекреста» в симптоматике функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта — коморбидность или общие механизмы патогенеза? // Первый Университет. Фестиваль терапевт. науки: материалы фестиваля. — М.: Моск. гос. мед. -стоматол. ун-т, 2014. — С. 48 — 49.
6.    Маев И. В., Черемушкин С. В. Синдром раздраженного ки­­шечника: Пособ. для врачей. — М.: Форте-принт, 2012. — 52 с.
7.    Циммерман Я. С. Синдром раздраженной кишки: какова его истинная сущность? // Клин. мед. — 2014, № 7. — С. 19 — 29.
8.    Шептулин А. А., Визе-Хрипунова М. А. Эффективность лекарственной терапии синдрома раздраженного кишечника с позиций медицины, основанной на доказательствах // Клин. мед. — 2014. — № 7. — С. 64 — 68.
9.    Brandt L. J., Chey W. D., Foxx-Orenstein A. E. et al. An evidence-based position statement on the management of irritable bowel syndrome // Am. J. Gastroenterol. — 2009. — Vol. 104, suppl. 1. — P. S1–S35.
10.    Drossman D. A. The functional gastrointestinal disorders and the Rome III process // Gastroenterol. — 2006. — Vol. 130, N 5. — P. 1377 — 1390.
11.    El-Salhy M. Irritable bowel syndrome: diagnosis and pathogenesis // World J. Gastroenterol. — 2012. — Vol. 18, N 37. — P. 5151 — 5163.
12.    El-Salhy M., Gundersen D., Hatlebakk J. G., Hausken T. Irritable bowel syndrome: diagnosis, pathogenesis, and treatment options. — New York: Nova Biomed., Nova Sci. Publ., Inc., 2014. — 148 p.
13.    Man F., Bustos Fernández L. M. Irritable bowel syndrome:
a functional disorder? // Acta Gastroenterol. Latinoam. — 2013. — Vol. 43, N 4. — P. 321 — 334.
14.    Quigley E. M., Abdel-Hamid H., Barbara G. et al. A global perspective on irritable bowel syndrome: a consensus statement of the World Gastroenterology Organisation Summit Task Force on irritable bowel syndrome // J. Clin. Gastroenterol. — 2012. — Vol. 46, N 5. — P. 356 — 366.

Інше: Нагієва  Севіль Алінагіївна, аспірант
01032, м. Київ, вул. Саксаганського, 129, 34
E-mail: Nagieva_s@me.com

Стаття надійшла до редакції 18 січня 2016 р.

 

Особенности болевых ощущений у пациентов с разными клиническими вариантами синдрома раздраженного кишечника

С. А. Нагиева

Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев

Цель — определить локализацию и характер боли, свойственные для каждого из вариантов синдрома раздраженного кишечника (СРК), ее интенсивность, иррадиацию, связь с возникновением, уменьшением или исчезновением болевых ощущений.
Материалы и методы. Обследовано 164 пациента, разделенных на четыре группы: первую группу составили 53 (32,3 %) пациента с СРК с запором (СРК-З) (11 мужчин и 42 женщины), вторую группу — 57 (34,8 %) лиц с СРК с диареей (СРК-Д) (17 мужчин и 40 женщин), третью группу — 30 (18,3 %) пациентов с СРК неспецифического варианта (СРК-НВ) (12 мужчин и 18 женщин), четвертую группу — 24 (14,6 %)  больных СРК смешанного варианта (СРК-СВ) (9 мужчин и 15 женщин). Большинство больных составляли женщины — 115 (70,1 %). Все пациенты были отобраны согласно Римским критериям III (2006).
Результаты. Установлено, что в зависимости от клинического варианта СРК локализация и характер боли, степень ее выраженности отличаются: от легкого дискомфорта при СРК-З и СРК-СВ (p < 0,05) до сильно выраженных болевых ощущений при СРК-Д и СРК-НВ (p < 0,05). Наличие боли существенно влияет на качество жизни пациентов.
Выводы. При СРК-З боль чаще локализировалась в правой подвздошной и околопупочной области (р < 0,05), имела преимущественно жгучий и ноющий характер (р < 0,05). При СРК-Д болевые ощущения чаще беспокоили в околопупочной области и по всему животу (р < 0,05). При СРК-НВ и СРК-СВ боль преимущественно (р < 0,05) локализовалась в нижних отделах живота, но имела разный характер (жгучий и ноющий при НВ и режущий при СВ). При СРК-СВ боль чаще иррадиировала в правую подвздошную и околопупочную область и верхние отделы живота (p < 0,05), а при СРК-НВ — в околопупочную область. После акта дефекации боль исчезала у пациентов с СРК-З (77,4 %) и СРК-Д (61,4 %). Самостоятельно боль проходила у пациентов с СРК-Д (21,1 %) и СРК-СВ (85,7 %), на фоне приема спазмолитиков — у пациентов с СРК-Д (71,9 %; р < 0,01). Усиление болевых ощущений до и после акта дефекации и эмоциональной нагрузки наблюдали у пациентов всех групп (p < 0,05). При СРК-З боль усиливалась при физической нагрузке (p < 0,05). Полученные данные будут способствовать улучшению подхода к лечению пациентов путем подбора соответствующей терапии для каждого варианта СРК.

Ключевые слова: синдром раздраженного кишечника, боль в животе, вздутие живота, запор, диарея.

Список литературы:  
1.    Андреев Д. Н., Дичева Д. Т. Синдром раздраженного кишечника // Справ. поликлин. врача. — 2015. — № 1. — С. 32 — 35.
2.    Дичева Д. Т., Андреев Д. Н. Алгоритм диагностики и лечения синдрома раздраженного кишечника // Гастроэнтерол. Прил. к журн. Consilium Medicum. — 2013. — № 1. — С. 80.
3.    Ивашкин В. Т., Полуэктова Е. А. Синдром раздраженного кишечника: патофизиологические и клинические аспекты проблемы // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2015. — № 1. — С. 4 — 16.
4.    Крапивная О. В., Алексеенко С. А. Влияние комбинированной терапии пинаверия бромидом и итопридом гидро­хлоридом на клиническую симптоматику и качество жизни пациентов с сочетанием обстипационного варианта синдрома раздраженного кишечника и функциональной диспепсии // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2015. — № 2. — С. 22 — 27.
5.    Маев И. В., Самсонов А. А., Андреев Д. Н., Яшина А. В. Синд­ром «перекреста» в симптоматике функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта — коморбидность или общие механизмы патогенеза? // Первый Университет. Фестиваль терапевт. науки: материалы фестиваля. — М.: Моск. гос. мед. -стоматол. ун-т, 2014. — С. 48 — 49.
6.    Маев И. В., Черемушкин С. В. Синдром раздраженного ки­­шечника: Пособ. для врачей. — М.: Форте-принт, 2012. — 52 с.
7.    Циммерман Я. С. Синдром раздраженной кишки: какова его истинная сущность? // Клин. мед. — 2014, № 7. — С. 19 — 29.
8.    Шептулин А. А., Визе-Хрипунова М. А. Эффективность лекарственной терапии синдрома раздраженного кишечника с позиций медицины, основанной на доказательствах // Клин. мед. — 2014. — № 7. — С. 64 — 68.
9.    Brandt L. J., Chey W. D., Foxx-Orenstein A. E. et al. An evidence-based position statement on the management of irritable bowel syndrome // Am. J. Gastroenterol. — 2009. — Vol. 104, suppl. 1. — P. S1–S35.
10.    Drossman D. A. The functional gastrointestinal disorders and the Rome III process // Gastroenterol. — 2006. — Vol. 130, N 5. — P. 1377 — 1390.
11.    El-Salhy M. Irritable bowel syndrome: diagnosis and pathogenesis // World J. Gastroenterol. — 2012. — Vol. 18, N 37. — P. 5151 — 5163.
12.    El-Salhy M., Gundersen D., Hatlebakk J. G., Hausken T. Irritable bowel syndrome: diagnosis, pathogenesis, and treatment options. — New York: Nova Biomed., Nova Sci. Publ., Inc., 2014. — 148 p.
13.    Man F., Bustos Fernández L. M. Irritable bowel syndrome:
a functional disorder? // Acta Gastroenterol. Latinoam. — 2013. — Vol. 43, N 4. — P. 321 — 334.
14.    Quigley E. M., Abdel-Hamid H., Barbara G. et al. A global perspective on irritable bowel syndrome: a consensus statement of the World Gastroenterology Organisation Summit Task Force on irritable bowel syndrome // J. Clin. Gastroenterol. — 2012. — Vol. 46, N 5. — P. 356 — 366.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

4. Оригінальні дослідження

 

Стан функції ендотелію при гастроезофагеальній рефлюксній хворобі у поєднанні з артеріальною гіпертензією у студентів

О. А. Опарін, А. Г. Опарін, А. А. Кудрявцев

Харківська медична академія післядипломної освіти

Мета — вивчити стан функції ендотелію в осіб молодого віку, хворих на гастроезофагеальну рефлюксну хворобу (ГЕРХ) у поєднанні із артеріальною гіпертензією (АГ) та без неї.
Матеріали та методи. Під наглядом перебували дві групи осіб. До першої групи залучено 55 студентів, хворих на неерозивну форму ГЕРХ із супутньою гіпертонічною хворобою І стадії 1 — 2-го ступеня тяжкос­ті, до другої — 38 студентів, хворих на неерозивну форму ГЕРХ без супутньої патології. Контрольна група — 20 практично здорових осіб того ж віку та статі. В усіх обстежених осіб оцінювали рівень ендотеліну-1 (ЕТ-1) та NO2 у крові, агресію шлункового соку, антиоксидантний захист слизового бар’єра та показники якості життя.
Результати. У хворих обох груп констатовано значне зниження показників якості життя порівняно з контрольною групою. У хворих на ГЕРХ без супутньої патології показники шкал рольового фізичного функціонування ((34,1 ± 2,8) бала) та інтенсивності болю ((29,8 ± 2,9) бала) були нижчими, ніж у хворих із супутньою АГ ((42,9 ± 3,4) і (47,6 ± 3,2) бала відповідно; р < 0,001). Показники шкал загального здоров’я, фізичного та соціального функціонування також були нижче у хворих на ГЕРХ без супутньої патології, але різниця з групою осіб з поєднаною патологією була статистично недостовірною. У пацієнтів обох груп виявлено виражені порушення функції ендотелію: у хворих на ГЕРХ без супутньої патології середній рівень ЕТ-1 ((8,46 ± 0,65) ммоль/л) статистично значуще (р < 0,001) перевищував норму ((4,37 ± 0,64) ммоль/л) та показник хворих на ГЕРХ із супутньою АГ ((6,49 ± 0,54) ммоль/л; р < 0,05), а вміст NO2 був статистично значущо (р < 0,001) нижчим за норму ((2,32 ± 0,07) г/мл) та показника групи хворих на ГЕРХ без супутньої патології ((1,29 ± 0,05) та (1,51 ± 0,04) г/мл). Що нижчими були показники якості життя, то наочніше виявлялася дисфункція ендотелію. У хворих на ГЕРХ із супутньою АГ статистично значущим (р < 0,001) було зниження захисних властивостей слизового бар’єра гастродуоденальної зони, про що свідчив нижчий рівень SH-груп (до (824,5 ± 41,2) мкмоль/л проти (1076 ± 40,1) мкмоль/л у хворих без супутньої патології при нормі ((1281,5 ± 38,4) мкмоль/л), а також вищий вміст ТБК-активних продуктів ((14,7 ± 0,71), (10,5 ± 0,58) і (3,8 ± 0,29) мкмоль/л відповідно). Між цими показниками встановлено чітку кореляційну залежність.
Висновки. Виявлені зміни і тісний кореляційний зв’язок (r = 0,9 — 0,96) між показниками якості життя та дисбалансом у системі досліджуваних показників функції ендотелію свідчать про те, що одним із пускових механізмів формування ГЕРХ і супутньої АГ може бути стрес, спричинений низьким рівнем життя, який, стимулюючи підвищений викид у кров високоактивних речовин, з більшим ступенем вірогідності виявляється при супутній патології у зниженні рівня NO2 та меншою мірою — у підвищенні вмісту ЕТ-1. При ГЕРХ без супутньої АГ стрес виявляється здебільшого у підвищенні рівня ЕТ-1 і меншою мірою — у зниженні вмісту NO2, що призводить до підвищення агресії шлункового соку та зниження захисних властивостей слизової оболонки гастродуодельної зони (основні чинники формування ГЕРХ).

Ключові слова: гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, артеріальна гіпертензія, особи молодого віку, якість життя, ендотелій.

Список літератури:  
1.    Бордин Д. С., Колесников С. В. Патологические основы развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Диагностика. Лечение // Вестн. семейной медицины. — 2013. — № 3. — С. 30—34.
2.    Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь / Под ред. Л. Б. Лазебника. — М.: Медпрактика, 2012. — 756 с.
3.    Острогляд А. В., Свинцицький А. С., Вдовченко В. І. Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба. — Львів: Нац. мед.ун-т, 2011. — 199 с.
4.    Пасечников В. Д., Позднякова О. Ю., Суханова Т. К. и др. Патология при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. — М.: Медицина, 2008.
5.    Туев А. В., Китаев Е. А., Хлынов О. В. Особенности структурного профиля артериального давления у пациентов с эссенциальной гипертензией, ассоциированной с кислотозависимыми заболеваниями // Рос. кардиол. журн. — 2010. — № 10. — С. 37—41.
6.    Фадеенко Г. Д., Гриднев А. Е. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: пищеводные, внепищеводные проявления и коморбидность / Под ред. А. Н. Беловола. — К.: Здоров’я Украины, 2014. — 376 с.
7.    Щербинина М. Б. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. — К.: Медкнига, 2013. — 116 с.
8.    Ford A. C., Forman D., Bailey A. G. et al. The natural history of gastroesophageal reflux symptoms in the community and its effects on survival: a longitudinal 10-year follow-up study // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2013. — Vol. 37 (3). — Р. 323—331.
9.    Jung H. K. Epidemiology of gastroesophageal reflux disease in Asia: a systematic review // J. Neurogastroenterol. Motil. — 2011. — Vol. 17. — P. 14—27.
10.    Lazebnic L. B., Bordin D. S., Drozd V. N. Activity of nitric oxide synthase in distal esophagus and risk of reflux esophagitis // Gut. — 2010. — 59 (suppl.). — A. 118.
11.    Rubenstein J. H. Meta-analysis: the association of oesophageal adenocarcinoma with symptoms of gastro-oesophageal reflux // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2010. — Vol. 32 (10). — P. 1222—1227.
12.    Vakil N. Disease definition, clinical manifestations, epidemiology and natural history of GERD l // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 24, N 6. — P. 759—764.

Інше:  
Опарін Олексій Анатолійович, д. мед. н., проф. кафедри
61176, м. Харків, вул. Амосова, 58
Тел. (57) 706-46-17

Стаття надійшла до редакції 29 квітня 2016 р.

 

Состояние функции эндотелия при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в сочетании с артериальной гипертензией у студентов

А. А. Опарин, А. Г. Опарин, А. А. Кудрявцев

Харьковская медицинская академия последипломного образования

Цель — изучить состояние функции эндотелия у лиц молодого возраста, страдающих гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) в сочетании с артериальной гипертензией (АГ) и без нее.
Материалы и методы. Под наблюдением находились две группы лиц. В первую включено 55 студентов, страдающих неэрозивной формой ГЭРБ с сопутствующей гипертонической болезнью І стадии 1 — 2-й степени тяжести, во вторую — 38 студентов, больных неэрозивной формой ГЭРБ без сочетанной патологии. Контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц того же возраста и пола. У всех обследованных лиц оценивали уровень эндотелина-1 (ЭТ-1) и NO2 в крови, агрессию желудочного сока, антиоксидантную защиту слизистого барьера и показатели качества жизни.
Результаты. У больных обеих групп констатировано значительное снижение показателей качества жизни по сравнению с контрольной группой. У больных ГЭРБ без сочетанной патологии показатели шкал ролевого физического функционирования ((34,1 ± 2,8) балла) и интенсивности боли ((29,8 ± 2,9) балла) были ниже, чем у больных с сопутствующей АГ ((42,9 ± 3,4) и (47,6 ± 3,2) балла соответственно; р < 0,001). Показатели шкал общего здоровья, физического и социального функционирования также были ниже у больных ГЭРБ без сочетанной патологии, но разница с группой лиц с сочетанной патологией была статистически недостоверной. У пациентов обеих групп установлены выраженные нарушения функции эндотелия: в группе больных ГЭРБ без сочетанной патологии средний уровень ЭТ-1 ((8,46 ± 0,65) ммоль/л) статистически значимо (р < 0,001) превышал норму ((4,37 ± 0,64) ммоль/л) и показатель больных ГЭРБ с сопутствующей АГ ((6,49 ± 0,54) ммоль/л; р < 0,05)), а содержание NO2 было статистически значимо (р < 0,001) ниже нормы (2,32 ± 0,07) г/мл) и показателя группы больных ГЭРБ без сочетанной патологии ((1,29 ± 0,05) и (1,51 ± 0,04) г/мл). Чем ниже были показатели качества жизни, тем нагляднее проявлялась дисфункция эндотелия. У больных ГЭРБ с сочетанной АГ статистически значимым (р < 0,001) было снижение защитных свойств слизистого барьера гастродуоденальной зоны, о чем свидетельствовал более низкий уровень SH-групп (до (824,5 ± 41,2) мкмоль/л против (1076 ± 40,1) мкмоль/л у больных без сочетанной патологии при норме ((1281,5 ± 38,4) мкмоль/л) и более высокое содержание ТБК-активных продуктов ((14,7 ± 0,71), (10,5 ± 0,58) и (3,8 ± 0,29) мкмоль/л соответственно). Между данными показателями установлена четкая корреляционная зависимость.
Выводы. Выявленные изменения и тесная корреляционная связь (r = 0,9 — 0,96) между показателями качества жизни и дисбалансом в системе изученных показателей функции эндотелия свидетельствуют о том, что одним из пусковых механизмов формирования ГЭРБ и сопутствующей АГ может быть стресс, вызванный низким качеством жизни, который, стимулируя повышенный выброс в кровь высокоактивных веществ, с большей степенью достоверности проявляется при сочетанной патологии в снижении уровня NO2 и в меньшей степени — в повышении содержания ЭТ-1. При ГЭРБ без сочетанной АГ стресс в большей степени проявляется в повышении уровня ЭТ-1 и в меньшей степени — в снижении содержания NO2, что приводит к повышению агрессии желудочного сока и снижению защитных свойств слизистой оболочки гастродуоденальной зоны (основные факторы формирования ГЭРБ).

Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, артериальная гипертензия, лица молодого возраста, качество жизни, эндотелий.

Список литературы:  
1.    Бордин Д. С., Колесников С. В. Патологические основы развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Диагностика. Лечение // Вестн. семейной медицины. — 2013. — № 3. — С. 30—34.
2.    Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь / Под ред. Л. Б. Лазебника. — М.: Медпрактика, 2012. — 756 с.
3.    Острогляд А. В., Свинцицький А. С., Вдовченко В. І. Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба. — Львів: Нац. мед.ун-т, 2011. — 199 с.
4.    Пасечников В. Д., Позднякова О. Ю., Суханова Т. К. и др. Патология при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. — М.: Медицина, 2008.
5.    Туев А. В., Китаев Е. А., Хлынов О. В. Особенности структурного профиля артериального давления у пациентов с эссенциальной гипертензией, ассоциированной с кислотозависимыми заболеваниями // Рос. кардиол. журн. — 2010. — № 10. — С. 37—41.
6.    Фадеенко Г. Д., Гриднев А. Е. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: пищеводные, внепищеводные проявления и коморбидность / Под ред. А. Н. Беловола. — К.: Здоров’я Украины, 2014. — 376 с.
7.    Щербинина М. Б. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. — К.: Медкнига, 2013. — 116 с.
8.    Ford A. C., Forman D., Bailey A. G. et al. The natural history of gastroesophageal reflux symptoms in the community and its effects on survival: a longitudinal 10-year follow-up study // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2013. — Vol. 37 (3). — Р. 323—331.
9.    Jung H. K. Epidemiology of gastroesophageal reflux disease in Asia: a systematic review // J. Neurogastroenterol. Motil. — 2011. — Vol. 17. — P. 14—27.
10.    Lazebnic L. B., Bordin D. S., Drozd V. N. Activity of nitric oxide synthase in distal esophagus and risk of reflux esophagitis // Gut. — 2010. — 59 (suppl.). — A. 118.
11.    Rubenstein J. H. Meta-analysis: the association of oesophageal adenocarcinoma with symptoms of gastro-oesophageal reflux // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2010. — Vol. 32 (10). — P. 1222—1227.
12.    Vakil N. Disease definition, clinical manifestations, epidemiology and natural history of GERD l // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 24, N 6. — P. 759—764.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

5. Лікарські засоби

 

Застосування тримебутину в лікуванні пацієнтів з функціональною патологією шлунково-кишкового тракту

В. В. Харченко, І. А. Коруля

Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика, Київ

Абдомінальний біль — один з основних симптомів синдрому подразненого кишечника. У більшості випадків біль супроводжується порушенням звільнення кишечника. Для усунення больового синдрому нині застосовують препарати переважно спазмолітичної дії. Одним з ефективних препаратів зі складним та унікальним механізмом дії є тримебутин — агоніст периферичних рецепторів опіатів µ, κ і δ. В Україні тримебутин представлений препаратом «Тримспа» («Маклеодс»), який випускається в дозуванні 200 мг у пігулках № 30. Препарат, впливаючи на різні типи опіоїдних рецепторів, модулює моторику кишечника, чинить сприятливі ефекти як при гіпокінетичних порушеннях моторної діяльності шлунково-кишкового тракту, так і при гіперкінетичних формах функціональної патології. «Тримспа» зменшує вісцеральну гіперчутливість, виявляючи виражений анальгезуючий ефект. Універсальність препарату «Тримспа», швидке настання терапевтичного ефекту, практично повна відсутність побічних ефектів дають підставу рекомендувати його для широкого застосування в гастроентерологічній практиці.

Ключові слова: синдром подразненого кишечника, моторна діяльність шлунково-кишкового тракту, тримебутин, «Тримспа».

Список літератури:  
1.    Денисов И. Н. Гастроэнтерология. — 2010 . — 558 с.
2.    Калинин А. В., Хазанов А. И. Гастроэнтерология и гипотология. Диагностика и лечение. — 2007. — 599 с.
3.    Яковенко Э. П., Агафонова Н. А., Яковенко А. В. и др. Эффективность агониста опиатных рецепторов тримебутина в терапии нарушений моторной функции желчевыводящих путей  // Consilium medicum. — 2008. — № 8. — С. 52 — 57.
4.    Delvaux M., Wingate D. Trimebutine: mechanism of action effects on gastrointestinal function and clinical results  // J. Int. Med. Res. — 1997. —  Vol. 25 (5). — P. 225 — 246.
5.    Ghidini O., Saponati G., Intrieri L. Single drug treatment for irritable colon: rociverine versus trimebutine maleate  // Curr. Ther. Res. — 1986. —  Vol. 39. — Р. 541 — 548.

Інше: Коруля Ірина Анатоліївна, к. мед. н., доцент
04201, м. Київ, вул. Кондратюка, 8, КМКЛ № 8, кафедра гастроентерології, дієтології і ендоскопії
Тел. (44) 432-04-73. Е-mail: gastro_endo@ukr.net

Стаття надійшла до редакції 12 травня 2016 р.

 

Применение тримебутина в лечении пациентов с функциональной патологией желудочно-кишечного тракта

В. В. Харченко, И. А. Коруля

Национальная медицинская академия последипломного образования имени П. Л. Шупика, Киев

Абдоминальная боль — один из основных симптомов синдрома раздраженного кишечника. В большинстве случаев боль сопровождается нарушением опорожнения кишечника. Для купирования болевого синдрома в настоящее время применяют препараты в основном спазмолитического действия. Одним из эффективных препаратов со сложным и уникальным механизмом действия является тримебутин — агонист периферических опиатных рецепторов µ, κ и δ. В Украине тримебутин представлен препаратом «Тримспа» («Маклеодс»), который выпускается в дозировке 200 мг в таблетках № 30. Препарат, воздействуя на разные типы опиоидных рецепторов, модулирует моторику кишечника, оказывает благоприятные эффекты как при гипокинетических нарушениях моторной деятельности желудочно-кишечного тракта, так и при гиперкинетических формах функциональной патологии. ­«Тримспа» уменьшает висцеральную гиперчувствительность, проявляя выраженный анальгезирующий эффект. Универсальность препарата «Тримспа», быстрое наступление терапевтического эффекта, практически полное отсутствие побочных эффектов позволяют рекомендовать его для широкого применения в гастроэнтерологической практике.

Ключевые слова: синдром раздраженного кишечника, моторная деятельность желудочно-кишечного тракта, тримебутин, «Тримспа».

Список литературы:  
1.    Денисов И. Н. Гастроэнтерология. — 2010 . — 558 с.
2.    Калинин А. В., Хазанов А. И. Гастроэнтерология и гипотология. Диагностика и лечение. — 2007. — 599 с.
3.    Яковенко Э. П., Агафонова Н. А., Яковенко А. В. и др. Эффективность агониста опиатных рецепторов тримебутина в терапии нарушений моторной функции желчевыводящих путей  // Consilium medicum. — 2008. — № 8. — С. 52 — 57.
4.    Delvaux M., Wingate D. Trimebutine: mechanism of action effects on gastrointestinal function and clinical results  // J. Int. Med. Res. — 1997. —  Vol. 25 (5). — P. 225 — 246.
5.    Ghidini O., Saponati G., Intrieri L. Single drug treatment for irritable colon: rociverine versus trimebutine maleate  // Curr. Ther. Res. — 1986. —  Vol. 39. — Р. 541 — 548.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

6. Лікарські засоби

 

Оцінка ефективності «Лактіалє» в комплексній терапії хронічних захворювань гастродуоденальної зони у дітей за допомогою дихального водневого тесту з лактулозою

Ю. В. Марушко, Т. В. Мошкіна

Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Мета — оцінити ефективність застосування препарату «Лактіалє» в комплексній терапії хронічних захворювань гастродуоденальної зони, асоційованих з Helicobacter pylori, у дітей за результатами водневого дихального тесту з навантаженням лактулозою (ВДТНЛ) у динаміці.
Матеріали та методи. Під наглядом перебувало 66 дітей віком від 11 до 16 років, яким при проведенні ерадикаційної терапії призначали симбіотик «Лактіалє». Дітей розподілили на дві групи, порівнянні за віком, співвідношенням статей, нозологією та результатами ВДТНЛ. До 1-ї групи залучено 34 пацієнтів, котрі отримували «Лактіалє», починаючи з першого дня, одночасно з потрійною терапією проти H. pylori, до 2-ї групи — 32 дитини, яким симбіотик призначали після зазначеної терапії на 8-му добу лікування. Загальний курс прийому «Лактіалє» у групах становив 30 діб. Програма дослідження передбачала проведення ВДТНЛ на трьох етапах терапії: до призначення лікування, на 14-ту і 30-ту добу від його початку.
Результати. На 30-ту добу прийому «Лактіалє» у 55,6 — 68,4 % дітей із синдромом надлишкового бактеріального росту та у 41,7 — 58,3 % осіб з подовженням часу ороцекального транзиту відзначено нормалізацію результатів ВДТНЛ. У групі дітей, яким симбіотик призначали одночасно з ерадикаційною терапією, нормалізацію показників спостерігали у більшої кількості осіб та у коротші терміни.
Висновки. Симбіотик «Лактіалє» є ефективним і може використовуватися в комплексній терапії у дітей з гастродуоденальною патологією.

Ключові слова: гастродуоденальна патологія, водневі дихальні тести, ерадикаційна терапія, симбіотики.

Список літератури:  
1.    Белоусов Ю. В. Гастроэнтерология детского возраста. — Харьков: Консум, 2000. — 528 с.
2.    Боброва В. І., П’янкова А. В., Надточий Н. І., Замула В. В. Епідеміологічні аспекти перебігу хронічної гастродуоденальної патології у дітей // Сучасна гастроентерол. — 2010. — № 2 (52). — С. 33 — 36.
3.    Ледоховски М., Ледоховски Е., Азенман А. Водородные дыхательные тесты. — Инсбрук: Академия, 2008. — 59 с.
4.    Марушко Ю. В., Горянська М. Г. Оцінка дихального тесту з навантаженням лактулозою в дітей з патологією верхніх відділів травного каналу та корекція виявлених порушень «Лактіалє» // Здоровье ребенка. — 2015. — № 5. — С. 34 — 38.
5.    Наказ МОЗ України № 59 від 29.01.2013 р. Уніфіковані клінічні протоколи надання медичної допомоги дітям із захворюваннями органів травлення // Современная педиатрия. — 2013. — № 4. — С. 20 — 31.
6.    Gasbarrini A., Corazza G. R., Gasbarrini G., Montalto M.; 1st Rome H2-Breath Testing Consensus Conference Working Group. Methodology and indications of H2-breath testingin gastrointestinal diseases: the Rome Consensus Conference // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2009. — Vol. 29 (suppl. 1). — P. 1 — 49.
7.    Lesbros-Pantoflickova D., Corthesy-Theulaz I., Blum A. L. Helicobacter pylori and probiotics // J. Nutr. — 2007. — Vol. 137, N 8. — P. 812S–818S.
8.    Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. A. et al. Management of Helicobacter pylori infection the Maastricht IV: Florence Consensus Report // Gut. — 2012. — Vol 61. — P. 646 — 664.
9.    Park S. K., Park D. I., Choi J. S. et al. The effect of probiotics on Helicobacter pylori eradication // Hepatogastroenterol. — 2007. — Vol. 54, N 6. — P. 2032 — 2036.

Інше: Марушко Юрій Володимирович, д. мед. н., проф., зав. кафедри педіатрії № 3
01601, м. Київ, бульв. Т. Шевченка, 13. Тел. (44) 483-37-09

Стаття надійшла до редакції 11 травня 2016 р.

 

Оценка эффективности «Лактиале» в комплексной терапии хронических заболеваний гастродуоденальной зоны у детей с помощью дыхательного водородного теста с лактулозой

Ю. В. Марушко, Т. В. Мошкина

Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев

Цель — оценить эффективность применения препарата «Лактиале» в комплексной терапии хронических заболеваний гастродуоденальной зоны, ассоциированных с Helicobacter pylori, у детей по результатам водородного дыхательного теста с нагрузкой лактулозой (ВДТНЛ) в динамике.
Материалы и методы. Под наблюдением находились 66 детей в возрасте от 11 до 16 лет, которым при проведении эрадикационной терапии назначали симбиотик «Лактиале». Детей распределили на две группы, сопоставимые по возрасту, соотношению полов, нозологией и результатами ВДТНЛ. В 1-ю группу вошло 34 пациента, которые получали «Лактиале», начиная с первого дня, одновременно с тройной терапией против H. pylori, во 2-ю группу — 32 ребенка, которым симбиотик назначали после упомянутой терапии на 8-е сутки лечения. Общий курс прийома «Лактиале» в группах составлял 30 сут. Программа исследования предусматривала проведение ВДТНЛ на трех этапах терапии: до назначения лечения, на 14-е и 30-е сутки после его начала.
Результаты. На 30-е сутки приема «Лактиале» у 55,6 — 68,4 % детей с синдромом избыточного бактериального роста и у 41,7 — 58,3 % лиц с удлинением времени ороцекального транзита отмечена нормализация результатов ВДТНЛ. В групе детей, которым симбиотик назначали одновременно с эрадикационной терапией, нормализацию показателей наблюдали у большего количества лиц и в более короткие сроки.
Выводы. Симбиотик «Лактиале» является эффективным и может использоваться в комплексной терапии у детей с гастродуоденальной патоголией.

Ключевые слова: гастродуоденальная патология, водородные дыхательные тесты, эрадикационная терапия, симбиотики.

Список литературы:  
1.    Белоусов Ю. В. Гастроэнтерология детского возраста. — Харьков: Консум, 2000. — 528 с.
2.    Боброва В. І., П’янкова А. В., Надточий Н. І., Замула В. В. Епідеміологічні аспекти перебігу хронічної гастродуоденальної патології у дітей // Сучасна гастроентерол. — 2010. — № 2 (52). — С. 33 — 36.
3.    Ледоховски М., Ледоховски Е., Азенман А. Водородные дыхательные тесты. — Инсбрук: Академия, 2008. — 59 с.
4.    Марушко Ю. В., Горянська М. Г. Оцінка дихального тесту з навантаженням лактулозою в дітей з патологією верхніх відділів травного каналу та корекція виявлених порушень «Лактіалє» // Здоровье ребенка. — 2015. — № 5. — С. 34 — 38.
5.    Наказ МОЗ України № 59 від 29.01.2013 р. Уніфіковані клінічні протоколи надання медичної допомоги дітям із захворюваннями органів травлення // Современная педиатрия. — 2013. — № 4. — С. 20 — 31.
6.    Gasbarrini A., Corazza G. R., Gasbarrini G., Montalto M.; 1st Rome H2-Breath Testing Consensus Conference Working Group. Methodology and indications of H2-breath testingin gastrointestinal diseases: the Rome Consensus Conference // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2009. — Vol. 29 (suppl. 1). — P. 1 — 49.
7.    Lesbros-Pantoflickova D., Corthesy-Theulaz I., Blum A. L. Helicobacter pylori and probiotics // J. Nutr. — 2007. — Vol. 137, N 8. — P. 812S–818S.
8.    Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. A. et al. Management of Helicobacter pylori infection the Maastricht IV: Florence Consensus Report // Gut. — 2012. — Vol 61. — P. 646 — 664.
9.    Park S. K., Park D. I., Choi J. S. et al. The effect of probiotics on Helicobacter pylori eradication // Hepatogastroenterol. — 2007. — Vol. 54, N 6. — P. 2032 — 2036.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

7. Лікарські засоби

 

Колонопротекція в гастроентерології

Т. Д. Звягінцева, С. В. Гріднєва

Харківська медична академія післядипломної освіти

Висвітлено питання взаємозв’язку патології кишечника і захворювань внутрішніх органів (легень, серцево-судинної системи, шкіри), а також основні механізми патогенезу дивертикулярної хвороби товстої кишки, неспецифічного виразкового коліту та хвороби Крона, синдрому подразненого кишечника. Показано ефективність препарату «Зафакол» як колонопротектора, який нормалізує слизеутворення і функцію келихоподібних клітин, знижує проникність слизової оболонки та володіє канцеропревентивною дією, а також як пре- і пробіотика в лікуванні захворювань кишечника.

Ключові слова: «Зафакол», товста кишка, бутират, синдром подразненого кишечника, запальні захворювання товстої кишки.

Список літератури:  
1.    Агафонова Н. А. Постинфекционный синдром раздраженного кишечника: Пособие для врачей. — М.: Форте принт, 2013. — 52 с.
2.    Ардатская М. Д. Масляная кислота и инулин в клинической практике: теоретические аспекты и возможности клинического применения: Пособие / Под ред. М. Д. Ардатской. — М.: Форте принт, 2014. — 64 с.
3.    Головенко О. В., Халиф И. Л., Головенко А. О. Роль масляной кислоты в лечении органических и функциональных заболеваний толстой кишки // Клин. перспективы гастроэнтерол., гепатол. — 2011. — № 3. — С. 124 — 134.
4.    Грачева Н. М., Партин О. С., Аваков А. А. и др. Пробиотики в комплексном лечении больных с заболеваниями ЖКТ с сопутствующим дисбактериозом кишечника // Лечащий врач. — 2008. — № 9. — С. 78 — 79.
5.    Захворювання кишечника: Посібник для лікарів / За ред. А. Е. Дорофєєва, Т. Д. Звягінцевої, Н. В. Харченко. — Горлівка: Ліхтар, 2010. — 532 с.
6.    Звягинцева Т. Д., Чернобай А. И. Дивертикулярная болезнь толстого кишечника: терапевтические возможности колонопротекции // Сучасна гастроентерол. — 2012. — № 4 (66). — С. 67 — 75.
7.    Ивашкин В. Т. Полуэктова Е. А. Синдром раздраженного кишечника: патофизиологические и клинические аспекты проблемы // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2015. — № 1. — С. 4 — 16.
8.    Короткий Н. Г., Песляк М. Ю. Псориаз как следствие включения β-стрептококков в микробиоценоз кишечника с повышенной проницаемостью (концепция патогенеза) // Вестн. дерматол. и венерол. — 2005. — № 1. — С. 9 — 18.
9.    Левченко С. В. Этиология и патогенез дивертикулярной болезни толстой кишки // Экспер. и клин. гастроэнтерол. — 2011. — № 2. — С. 93 — 96.
10.    Полуэктова Е. А., Ляшенко О. С. и др. Механизмы, обеспечивающие взаимодействие бактериальных клеток с организмом хозяина и их нарушение у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2014. — № 5. — С. 42 — 53.
11.    Румянцев В. Г. Ишемический колит // Фарматека. — 2008. — № 13. — С. 30 — 35.
12.    Ставцев Д. С. Астрелина Т. А., Князев О. В., Пухликова Т. В. Значение иммуногенетических факторов в развитии болезни Крона // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2015. — № 3. — С. 70 — 77.
13.    Ухаль М. І., Ухаль О. М. Новий підхід до антибактеріального лікування хворих на гострий пієлонефрит в умовах кишкового дисбактеріозу // Укр. мед. вісті. VІІІ Конгрес Світової федерації укр. лікар. т-в. — Львів, 2000. — С. 313 — 314.
14.    Barbara G., Cremon C., Carini G. et al. The immune system in irritable bowel syndrome // J. Neurogastroenterol. Motil. — 2011. — Vol. 17 (4). — P. 349 — 359.
15.    Bassotti G., Battaglia E., De Roberto G. et al. Alterations in colonic motility and relationship to pain in colonic diverticulosis // J. Clin. Pathol. — 2010. — Vol. 58. — P. 973 — 977.
16.    Berger D. H. Plasmin/plasminogen system in colorectal cancer // World J. Surg. — 2002. — Vol. 26 (7). — P. 767 — 771.
17.    Chan A. O., Jim M. H. et al. Prevalence of colorectal neoplasm among patients with newly diagnosed coronary artery disease // JAMA. — 2007. — Vol. 298 (12). — P. 1412 — 1419.
18.    Charney A. N., Engr R. W. Membrane site of action of CO2 on colonic sodium absobtion // A. M.J. Physiol. — 1989. — Vol. 256. — P. 584 — 590.
19.    D’Argenio G. et al. Differential expression of multiple transglutaminases in human colon: impaired keratinocyte transglutaminase expression in ulcerative colitis // Gut. — 2005. — Vol. 54 (4). — P. 496 — 502.
20.    Davie J. R. Inhibition of histone deacetylase activity by butyrate // J. Nutr. — 2003. — Vol. 133 (7 Suppl). — P. 2485S — 2493S.
21.    Ebert M. N. et al. Expression of glutathione S-transferases (GSTs) in human colon cells and inducibility of GSTM2 by butyrate // Carcinogenesis. — 2003. — Vol. 24 (10). — P. 1637 — 1644.
22.    Femia A. P. et al. Antitumorigenic activity of the prebiotic inulin enriched with oligofructose in combination with the probiotics Lactobacillus rhamnosus and Bifidobacterium lactis on azoxymethane-induced colon carcinogenesis in rats // Carcinogenesis. — 2002. — Vol. 23. — P. 1953 — 1960.
23.    Hatayama H. et al. The short chain fatty acid, butyrate, stimulates MUC2 mucin production in the human colon cancer cell line, LS174T // Biochem. Biophys. Res. Commun. — 2007. — Vol. 356 (3). — P. 599 — 603.
24.    Huda-Faujan N. et al. The impact of the level of the intestinal short chain fatty acids in inflamatory bowel disease patients versus healthy subjects // The Open Biochemistry Journal. — 2010. — N 4. — Р. 53 — 58.
25.    Kalliomäki M., Antoine J. M., Herz U. et al. Guidance for substantiating the evidence for beneficial effects of probiotics: prevention and management of allergic diseases by probiotics // J. Nutr. — 2010. — Vol. 140 (3). — P. 713S — 21S.
26.    Kiehne K. et al. Defensin expression in chronic pouchitis in patients with ulcerative colitis or familial adenomatous polyposis coli // World J. Gastroenterol. — 2006. — N 12 (7). — P. 1056 — 1062.
27.    Krokowicz L. et al. Microencapsulated sodium butyrate administered to patients with diverticulosis decrease incidence of diverticulitis — a prospective randimized study // Int. J. Colorectal Dis. — 2014. — Vol. 29. — P. 387 — 393.
28.    Louis P., Young P., Holtrop G., Flint H. J. Diversity of human colonic butyrateproducing bacteria revealed by analysis of the butyryl-CoA: acetate CoA-transferase gene // Environ. Microbiol. — 2010. — N 12 (2). — P. 304 — 314.
29.    Menzel T. et al. Butyrate inhibits leukocyte adhesion to endothelial cells via modulation of VCAM // Inflamm. Bowel Dis. — 2004. — N 10. — P. 122 — 128.
30.    Nguyen K. A. et al. Dietary fiber enhances a tumor suppressor signalling patway in the gut // Ann. Surg. — 2006. — Vol. 243. — P. 619 — 627.
31.    Park Y. et al. Dietary fiber intake and risk of colorectal cancer: a pooled analysis of prospective cohort studies // JAMA. — 2005. — Vol. 294 (22). — P. 2849 — 2857.
32.    Paroder V. et al. Na(+)/monocarboxylate transport (SMCT) protein expression correlates with survival in colon cancer: molecular characterization of SMCT // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 2006. — Vol. 103 (19). — P. 7270 — 7275.
33.    Peng Y. H., Liao W. C. et al. Association of inflammatory bowel disease with asthma risk: A nationwide cohort study // Allergy Asthma Proc. — 2015. — Vol. 36 (5). — e92 — 98.
34.    Roberfroid M. Functional food concept and its application to prebiotics // Dig. Liver. Dis. — 2002. — Vol. 34, suppl. 2. — P. 105 — 110.
35.    Roller M., Clune Y., Collins K. et al. Consumption of prebiotic inulin enriched with oligofructose in combination with the probiotics Lactobacillus rhamnosus and Bifidobacterium lactis has minor effects on selected immune parameters in polypectomised and colon cancer patients // Br. J. Nutr. — 2007. — Vol. 97 (4). — P. 676 — 684.
36.    Sabatino A. D. et al. Oral butyrate for mildly to moderately active Crohn’s disease // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2005. — Vol. 22, N 9. — P. 789 — 794.
37.    Scarpellini E. Effi cacia del butirrato nel trattamento della variante diarroica della syndrome del colon irirtabile // Dig. Liver Dis. — 2007 (suppl. 1). — P. 19 — 22.
38.    Scheppach W. et al. Effect of butyrate enemas on the colonic mucosa in distal ulcerative colitis // Gastroenterol. — 1992. — Vol. 103 (1). — P. 51 — 56.
39.    Senagore A. J. et al. Short-chain fatty acid enemas: a cost-effective alternative in the treatment of nonspecifi c proctosigmoiditis // Dis. Colon. Rectum. — 1992. — Vol. 35 (10). — P. 923 — 927.
40.    Stempelj M., Kedinger M., Augenlicht L., Klampfer L. Essential role of the JAK/STAT1 signaling pathway in the expression of inducible nitric-oxide synthase in intestinal epithelial cells and its regulation by butyrate // J. Biol. Chem. — 2007. — Vol. 282 (13). — P. 9797 — 9804.
41.    Steven A. L., Vanhoutvin W. et al. Butyrate as a medicament to improve visceral perception in humans // WO. — 2009154463A2,23.12.2009. — Moda access: http://patentscope.wipo.int/search/en/result.jsf.
42.    Tang Y. et al. G-protein-coupled receptor for short-chain fatty acids suppresses colon cancer // Int. J. Cancer. — 2011. — Vol. 128 (4). — P. 847 — 856.
43.    Tarnowski W. et al. Outcome of treatment with butyric acid In irritable bowel syndrome — preliminary report // Gastroenterol. Prakt. — 2011. — N 1. — Р. 43 — 48.
44.    Topping D. L., Clifton P. M. Short-chain fatty acids and human colonic function: roles of resistant starch and nonstarch polysaccharides // Physiol. Rev. — 2001. — Vol. 81. — P. 1031 — 1064.
45.    Vernia P., Annese V., Bresci G. et al. Topical butyrate improves efficacy of 5-ASA in refractory distal ulcerative colitis: results of a multicentrer trial // Eur. J. Clin. Invest. — 2003. — Vol. 33 (3). — P. 244 — 248.
46.    Wang W., Chen L., Zhou R. et al. Increased proportions of Bifidobacterium and the Lactobacillus group and loss of butyrate-producing bacteria in infl ammatory bowel disease // J. Clin. Microbiol. — 2014. — Vol. 52 (2). — P. 398 — 406.
47.    Zeng H., Briske-Anderson M. Prolonged butyrate treatment inhibits the migration and invasion potential of HT1080 tumor cells // J. Nutr. — 2005. — Vol. 135 (2). — P. 291 — 295.

Інше: Звягінцева Тетяна Дмитрівна, д. мед. н., проф., зав. кафедри гастроентерології
61176, м. Харків, вул. Корчагінців, 58. Тел. (57) 738-71-96

Стаття надійшла до редакції 10 травня 2016 р.

 

Колонопротекция в гастроэнтерологии

Т. Д. Звягинцева, С. В. Гриднева

Харьковская медицинская академия последипломного образования

Освещены вопросы взаимосвязи патологии кишечника и заболеваний внутренних органов (легких, сердечно-сосудистой системы, кожи), а также основные механизмы патогенеза дивертикулярной болезни толстой кишки, неспецифического язвенного колита и болезни Крона, синдрома раздраженного кишечника. Показана эффективность препарата «Зафакол» как колонопротектора,  нормализующего слизеобразование и функцию бокаловидных клеток, снижающего проницаемость слизистой оболочки и обладающего канцеропревентивным действием, а также как пре- и пробиотика в лечении заболеваний кишечника.

Ключевые слова: «Зафакол», толстая кишка, бутират, синдром раздраженного кишечника, воспалительные заболевания толстой кишки.

Список литературы:  
1.    Агафонова Н. А. Постинфекционный синдром раздраженного кишечника: Пособие для врачей. — М.: Форте принт, 2013. — 52 с.
2.    Ардатская М. Д. Масляная кислота и инулин в клинической практике: теоретические аспекты и возможности клинического применения: Пособие / Под ред. М. Д. Ардатской. — М.: Форте принт, 2014. — 64 с.
3.    Головенко О. В., Халиф И. Л., Головенко А. О. Роль масляной кислоты в лечении органических и функциональных заболеваний толстой кишки // Клин. перспективы гастроэнтерол., гепатол. — 2011. — № 3. — С. 124 — 134.
4.    Грачева Н. М., Партин О. С., Аваков А. А. и др. Пробиотики в комплексном лечении больных с заболеваниями ЖКТ с сопутствующим дисбактериозом кишечника // Лечащий врач. — 2008. — № 9. — С. 78 — 79.
5.    Захворювання кишечника: Посібник для лікарів / За ред. А. Е. Дорофєєва, Т. Д. Звягінцевої, Н. В. Харченко. — Горлівка: Ліхтар, 2010. — 532 с.
6.    Звягинцева Т. Д., Чернобай А. И. Дивертикулярная болезнь толстого кишечника: терапевтические возможности колонопротекции // Сучасна гастроентерол. — 2012. — № 4 (66). — С. 67 — 75.
7.    Ивашкин В. Т. Полуэктова Е. А. Синдром раздраженного кишечника: патофизиологические и клинические аспекты проблемы // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2015. — № 1. — С. 4 — 16.
8.    Короткий Н. Г., Песляк М. Ю. Псориаз как следствие включения β-стрептококков в микробиоценоз кишечника с повышенной проницаемостью (концепция патогенеза) // Вестн. дерматол. и венерол. — 2005. — № 1. — С. 9 — 18.
9.    Левченко С. В. Этиология и патогенез дивертикулярной болезни толстой кишки // Экспер. и клин. гастроэнтерол. — 2011. — № 2. — С. 93 — 96.
10.    Полуэктова Е. А., Ляшенко О. С. и др. Механизмы, обеспечивающие взаимодействие бактериальных клеток с организмом хозяина и их нарушение у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2014. — № 5. — С. 42 — 53.
11.    Румянцев В. Г. Ишемический колит // Фарматека. — 2008. — № 13. — С. 30 — 35.
12.    Ставцев Д. С. Астрелина Т. А., Князев О. В., Пухликова Т. В. Значение иммуногенетических факторов в развитии болезни Крона // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2015. — № 3. — С. 70 — 77.
13.    Ухаль М. І., Ухаль О. М. Новий підхід до антибактеріального лікування хворих на гострий пієлонефрит в умовах кишкового дисбактеріозу // Укр. мед. вісті. VІІІ Конгрес Світової федерації укр. лікар. т-в. — Львів, 2000. — С. 313 — 314.
14.    Barbara G., Cremon C., Carini G. et al. The immune system in irritable bowel syndrome // J. Neurogastroenterol. Motil. — 2011. — Vol. 17 (4). — P. 349 — 359.
15.    Bassotti G., Battaglia E., De Roberto G. et al. Alterations in colonic motility and relationship to pain in colonic diverticulosis // J. Clin. Pathol. — 2010. — Vol. 58. — P. 973 — 977.
16.    Berger D. H. Plasmin/plasminogen system in colorectal cancer // World J. Surg. — 2002. — Vol. 26 (7). — P. 767 — 771.
17.    Chan A. O., Jim M. H. et al. Prevalence of colorectal neoplasm among patients with newly diagnosed coronary artery disease // JAMA. — 2007. — Vol. 298 (12). — P. 1412 — 1419.
18.    Charney A. N., Engr R. W. Membrane site of action of CO2 on colonic sodium absobtion // A. M.J. Physiol. — 1989. — Vol. 256. — P. 584 — 590.
19.    D’Argenio G. et al. Differential expression of multiple transglutaminases in human colon: impaired keratinocyte transglutaminase expression in ulcerative colitis // Gut. — 2005. — Vol. 54 (4). — P. 496 — 502.
20.    Davie J. R. Inhibition of histone deacetylase activity by butyrate // J. Nutr. — 2003. — Vol. 133 (7 Suppl). — P. 2485S — 2493S.
21.    Ebert M. N. et al. Expression of glutathione S-transferases (GSTs) in human colon cells and inducibility of GSTM2 by butyrate // Carcinogenesis. — 2003. — Vol. 24 (10). — P. 1637 — 1644.
22.    Femia A. P. et al. Antitumorigenic activity of the prebiotic inulin enriched with oligofructose in combination with the probiotics Lactobacillus rhamnosus and Bifidobacterium lactis on azoxymethane-induced colon carcinogenesis in rats // Carcinogenesis. — 2002. — Vol. 23. — P. 1953 — 1960.
23.    Hatayama H. et al. The short chain fatty acid, butyrate, stimulates MUC2 mucin production in the human colon cancer cell line, LS174T // Biochem. Biophys. Res. Commun. — 2007. — Vol. 356 (3). — P. 599 — 603.
24.    Huda-Faujan N. et al. The impact of the level of the intestinal short chain fatty acids in inflamatory bowel disease patients versus healthy subjects // The Open Biochemistry Journal. — 2010. — N 4. — Р. 53 — 58.
25.    Kalliomäki M., Antoine J. M., Herz U. et al. Guidance for substantiating the evidence for beneficial effects of probiotics: prevention and management of allergic diseases by probiotics // J. Nutr. — 2010. — Vol. 140 (3). — P. 713S — 21S.
26.    Kiehne K. et al. Defensin expression in chronic pouchitis in patients with ulcerative colitis or familial adenomatous polyposis coli // World J. Gastroenterol. — 2006. — N 12 (7). — P. 1056 — 1062.
27.    Krokowicz L. et al. Microencapsulated sodium butyrate administered to patients with diverticulosis decrease incidence of diverticulitis — a prospective randimized study // Int. J. Colorectal Dis. — 2014. — Vol. 29. — P. 387 — 393.
28.    Louis P., Young P., Holtrop G., Flint H. J. Diversity of human colonic butyrateproducing bacteria revealed by analysis of the butyryl-CoA: acetate CoA-transferase gene // Environ. Microbiol. — 2010. — N 12 (2). — P. 304 — 314.
29.    Menzel T. et al. Butyrate inhibits leukocyte adhesion to endothelial cells via modulation of VCAM // Inflamm. Bowel Dis. — 2004. — N 10. — P. 122 — 128.
30.    Nguyen K. A. et al. Dietary fiber enhances a tumor suppressor signalling patway in the gut // Ann. Surg. — 2006. — Vol. 243. — P. 619 — 627.
31.    Park Y. et al. Dietary fiber intake and risk of colorectal cancer: a pooled analysis of prospective cohort studies // JAMA. — 2005. — Vol. 294 (22). — P. 2849 — 2857.
32.    Paroder V. et al. Na(+)/monocarboxylate transport (SMCT) protein expression correlates with survival in colon cancer: molecular characterization of SMCT // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 2006. — Vol. 103 (19). — P. 7270 — 7275.
33.    Peng Y. H., Liao W. C. et al. Association of inflammatory bowel disease with asthma risk: A nationwide cohort study // Allergy Asthma Proc. — 2015. — Vol. 36 (5). — e92 — 98.
34.    Roberfroid M. Functional food concept and its application to prebiotics // Dig. Liver. Dis. — 2002. — Vol. 34, suppl. 2. — P. 105 — 110.
35.    Roller M., Clune Y., Collins K. et al. Consumption of prebiotic inulin enriched with oligofructose in combination with the probiotics Lactobacillus rhamnosus and Bifidobacterium lactis has minor effects on selected immune parameters in polypectomised and colon cancer patients // Br. J. Nutr. — 2007. — Vol. 97 (4). — P. 676 — 684.
36.    Sabatino A. D. et al. Oral butyrate for mildly to moderately active Crohn’s disease // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2005. — Vol. 22, N 9. — P. 789 — 794.
37.    Scarpellini E. Effi cacia del butirrato nel trattamento della variante diarroica della syndrome del colon irirtabile // Dig. Liver Dis. — 2007 (suppl. 1). — P. 19 — 22.
38.    Scheppach W. et al. Effect of butyrate enemas on the colonic mucosa in distal ulcerative colitis // Gastroenterol. — 1992. — Vol. 103 (1). — P. 51 — 56.
39.    Senagore A. J. et al. Short-chain fatty acid enemas: a cost-effective alternative in the treatment of nonspecifi c proctosigmoiditis // Dis. Colon. Rectum. — 1992. — Vol. 35 (10). — P. 923 — 927.
40.    Stempelj M., Kedinger M., Augenlicht L., Klampfer L. Essential role of the JAK/STAT1 signaling pathway in the expression of inducible nitric-oxide synthase in intestinal epithelial cells and its regulation by butyrate // J. Biol. Chem. — 2007. — Vol. 282 (13). — P. 9797 — 9804.
41.    Steven A. L., Vanhoutvin W. et al. Butyrate as a medicament to improve visceral perception in humans // WO. — 2009154463A2,23.12.2009. — Moda access: http://patentscope.wipo.int/search/en/result.jsf.
42.    Tang Y. et al. G-protein-coupled receptor for short-chain fatty acids suppresses colon cancer // Int. J. Cancer. — 2011. — Vol. 128 (4). — P. 847 — 856.
43.    Tarnowski W. et al. Outcome of treatment with butyric acid In irritable bowel syndrome — preliminary report // Gastroenterol. Prakt. — 2011. — N 1. — Р. 43 — 48.
44.    Topping D. L., Clifton P. M. Short-chain fatty acids and human colonic function: roles of resistant starch and nonstarch polysaccharides // Physiol. Rev. — 2001. — Vol. 81. — P. 1031 — 1064.
45.    Vernia P., Annese V., Bresci G. et al. Topical butyrate improves efficacy of 5-ASA in refractory distal ulcerative colitis: results of a multicentrer trial // Eur. J. Clin. Invest. — 2003. — Vol. 33 (3). — P. 244 — 248.
46.    Wang W., Chen L., Zhou R. et al. Increased proportions of Bifidobacterium and the Lactobacillus group and loss of butyrate-producing bacteria in infl ammatory bowel disease // J. Clin. Microbiol. — 2014. — Vol. 52 (2). — P. 398 — 406.
47.    Zeng H., Briske-Anderson M. Prolonged butyrate treatment inhibits the migration and invasion potential of HT1080 tumor cells // J. Nutr. — 2005. — Vol. 135 (2). — P. 291 — 295.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

8. Лікарські засоби

 

Кишкова патологія та деякі можливості підготовки до ендоскопічного дослідження у хворих Полтавської області

В. М. Ждан1, А. Е. Дорофєєв2, О. А. Кир’ян1, М. Ю. Бабаніна1, В. І. Вірченко3, В. О. Петренко3

1 Українська медична стоматологічна академія, Полтава
2 Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ
3 Полтавська обласна клінічна лікарня

Мета — вивчити особливості кишкової патології та сучасні можливості ендоскопічної підготовки у хворих Полтавської області.
Матеріали та методи. Проаналізовано 6034 ендоскопічних дослідження товстої кишки у пацієнтів, які перебували на обстеженні в Полтавській обласній клінічній лікарні в період з 2010 до 2014 р. Середній вік хворих становив (52,6 ± 9,2) року. Ендоскопічні зміни виявлено у 3074 (50,9 %) пацієнтів. Із кишкової патології переважали підтипи синдрому подразненої кишки — у 1009 (32,8 %) хворих. Запальні захворювання кишечника виявлено в 356 (11,6 %) випадках, новоутворення — у 811 (26,4 %), серед останніх домінували доброякісні епітеліальні пухлини — 640 (20,8 %) випадів. Підготовку пацієнтів до ендоскопії проводили за стандартною методикою, у 395 хворих використали ізоосмотичний розчин поліетиленгліколю («Ендофальк»).
Результати. За вивчений період збільшилася частота виявлення хворих із підтипами синдрому подразненої кишки та ендоскопічними запальними змінами у слизовій оболонці товстої кишки (р < 0,01). Відзначено зростання частоти хвороби Крона (р < 0,05), а також поліпів і псевдополіпозу на тлі неспецифічного виразкового коліту (р < 0,01). В ендоскопічній картині хворих із запальними захворюваннями кишечника достовірно частіше траплялися лівобічне ураження, переважав 2-й ступінь активності. Зросла кількість виявлених аденоматозних поліпів, зокрема великих розмірів, а також лівостороннього раку товстої кишки. При використанні «Ендофальку» при підготовці до ендоскопічного дослідження відзначено добру переносність препарату, у 331 (83,8 %) хворих ступінь підготовки розцінено як оптимальний.
Висновки. За проаналізований період у Полтавській області виявлено тенденцію до зростання кількості кишкових захворювань. Частіше вражалися ліві відділи товстої кишки. Зросла частота виявлення як запальної, так і функціональної патології. Відзначено достовірне збільшення кількості поліпоподібних утворень у пацієнтів із запальними змінами слизової оболонки товстої кишки. Частіше виявляли множинні поліпи і схильні до неоплазії поліпи великого розміру (понад 2 см). Можна рекомендувати препарат «Ендофальк» до широкого використання при підготовці до ендоскопічного дослідження як один із найоптимальніших за переносністю і якістю очищення кишечника і простотою використання.

Ключові слова: кишкова патологія, ендоскопічне дослідження, «Ендофальк».

Список літератури:  
1.    Белоус Т. А. Патоморфология предраковых состояний толстой кишки // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2002. — № 4. — С. 50 — 55.
2.    Дорофеев А. Э., Василенко И. В., Рассохина О. А. Изменения экспрессии MUC2, MUC3, MUC4, TFF3 в слизистой оболочке толстого кишечника у больных неспецифическим язвенным колитом // Гастроентерол. — 2013. — № 1 (47). — С. 13 — 18.
3.    Дорофеев А. Э., Звягинцева Т. Д., Харченко Н. В. Заболевания кишечника: рук-во для врачей. — Горловка: Ліхтар, 2010. — 532 с.
4.    Жукова В. Б., Просоленко К. А. Полипы толстой кишки: вопросы курации пациентов и анализ распространенности по результатам колоноскопии // Сучасна гастроентерол. — 2008. — № 3 (41). — С. 21 — 24.
5.    Захараш М. П.,  Захараш Ю. М. Оценка эффективности препарата «Эндофальк» при подготовке кишечника к диагностическим исследованиям и оперативным вмешательствам на толстой кишке // Сучасна гастроентерол. — 2006. — № 6 (32). — С. 40 — 42.
6.    Лурін І. А., Слободяник В. П., Дужа Т. В. та ін. Власний досвід виявлення злоякісних пухлин товстої кишки // Therapia. — 2013. — № 9 (83). — С. 20.
7.    Степанов Ю. М., Федорова Н. С. Реалии и перспективы в диагностике заболеваний кишечника // Сучасна гастроентерол. — 2010. — № 1 (51). — С. 109 — 113.
8.    Устінов О. Колоректальний рак: говорити не соромно, мовчати небезпечно // Укр. мед. часопис. — 2014. — № 3 (101). — С. 16 — 17.
9.    Халиф И. Л., Лоранская И. Д. Воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона): клиника, диагностика, лечение. — М.: Миклош, 2004. — 88 с.
10.    Циммерман Я. С. Клиническая гастроэнтерология: избранные разделы. — М.: Гэотар- Медиа, 2009. — 416 с.
11.    Fan W. Relationship between the polymorphism of tumor necrosis factor-α-308 G > A and susceptibility to inflammatory bowel diseases and colorectal cancer: a meta-analysis Maoqing W., Wangyang C. et al. // Eur. J. Hum. Genet. — 2011. — N 19 (4). — Р. 432 — 437.
12.    Nougayrede J. P., Homburg S., Taieb F. et al. Escherichia coli induces DNA double-strand breaks in eukaryotic cells // Science. — 2006. — N 313. — P. 848 — 851.
13.    Ohman L., Simren M. Pathogenesis of IBS: role of inflammation, immunity and neuroimmune interactions // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2010. — N 7. — Р. 163 — 173.
14.    Piche T., Saint-Paul M. C., Dainese R. et al. Mast cells and cellularity of the colonic mucosa correlated with fatigue and depression in irritable bowel syndrome // Gut. — 2008. — N 57. — Р. 468 — 473.
15.    Saleh M., Trinchieri G. Innate immune mechanisms of colitis and colitis-associated colorectal cancer // Nat. Rev. Immunol. — 2011. — N 11. — Р. 9 — 20.
16.    Wong J. J., Hawkins N. J., Ward R. L. Colorectal cancer: a model for epigenetic tumorigenesis // Gut. — 2007. — N 56. — Р. 140 — 148.

Інше: Дорофєєв Андрій Едуардович, д. мед. н.
01030, м. Київ, бульв. Т. Шевченка, 17

Стаття надійшла до редакції 12 травня 2016 р.

 

Кишечная патология и некоторые возможности подготовки к эндоскопическому исследованию у больных Полтавской области

В. Н. Ждан1, А. Э. Дорофеев2, Е. А. Кирьян1, М. Ю. Бабанина1, В. И. Вирченко3, В. А. Петренко3

1 Украинская медицинская стоматологическая академия, Полтава
2 Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев
3 Полтавская областная клиническая больница

Цель — изучить особенности кишечной патологии и современные возможности эндоскопической подготовки у больных Полтавской области.
Материалы и методы. Проанализированы 6034 эндоскопических исследования толстой кишки у пациентов, находившихся на обследовании в Полтавской областной клинической больнице в период с 2010 по 2014 г. Средний возраст больных составил (52,6 ± 9,2) года. Эндоскопические изменения выявлены у 3074 (50,9 %) пациентов. Из кишечной патологии преобладали подтипы синдрома раздраженной кишки — у 1009 (32,8 %) больных. Воспалительные заболевания кишечника выявлены в 356 (11,6 %) случаях, новообразования — в 811 (26,4 %), среди последних доминировали доброкачественные эпителиальные опухоли — 640 (20,8 %) случаев. Подготовку пациентов к эндоскопии проводили по стандартной методике, у 395 больных использовали изоосмотический раствор полиэтиленгликоля («Эндофальк»).
Результаты. За изученный период увеличилась частота выявления больных с подтипами синдрома раздраженной кишки и эндоскопическими воспалительными изменениями в слизистой оболочке толстой кишки (р < 0,01). Отмечено повышение частоты болезни Крона (р < 0,05), а также полипов и псевдополипозов на фоне неспецифического язвенного колита (р < 0,01). В эндоскопической картине больных с воспалительными заболеваниями кишечника достоверно чаще встречалось левостороннее поражение, преобладала 2-я степень активности. Установлено увеличение выявляемости аденоматозных полипов, в том числе больших размеров, а также левостороннего рака толстой кишки. При использовании ­«Эндофалька» при подготовке к эндоскопическому исследованию отмечена хорошая переносимость препарата, у 331 (83,8 %) больных степень подготовки расценена как оптимальная.
Выводы. За анализируемый период в Полтавском регионе выявлена тенденция к росту количества кишечных заболеваний. Чаще всего поражались левые отделы толстой кишки. Увеличилась выявляемость как воспалительной, так и функциональной патологии. Отмечено достоверное повышение количества полиповидных образований у пациентов с воспалительными изменениями слизистой оболочки толстой кишки. Чаще всего выявляли множественные полипы и склонные к озлокачествлению полипы большого размера (более 2 см). Можно рекомендовать препарат «Эндофальк» к широкому использованию при подготовке к эндоскопическому исследованию как один из наиболее оптимальных по переносимости, качеству очистки кишечника и простоте использования.

Ключевые слова: кишечная патология, эндоскопическое исследование, «Эндофальк».

Список литературы:  
1.    Белоус Т. А. Патоморфология предраковых состояний толстой кишки // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2002. — № 4. — С. 50 — 55.
2.    Дорофеев А. Э., Василенко И. В., Рассохина О. А. Изменения экспрессии MUC2, MUC3, MUC4, TFF3 в слизистой оболочке толстого кишечника у больных неспецифическим язвенным колитом // Гастроентерол. — 2013. — № 1 (47). — С. 13 — 18.
3.    Дорофеев А. Э., Звягинцева Т. Д., Харченко Н. В. Заболевания кишечника: рук-во для врачей. — Горловка: Ліхтар, 2010. — 532 с.
4.    Жукова В. Б., Просоленко К. А. Полипы толстой кишки: вопросы курации пациентов и анализ распространенности по результатам колоноскопии // Сучасна гастроентерол. — 2008. — № 3 (41). — С. 21 — 24.
5.    Захараш М. П.,  Захараш Ю. М. Оценка эффективности препарата «Эндофальк» при подготовке кишечника к диагностическим исследованиям и оперативным вмешательствам на толстой кишке // Сучасна гастроентерол. — 2006. — № 6 (32). — С. 40 — 42.
6.    Лурін І. А., Слободяник В. П., Дужа Т. В. та ін. Власний досвід виявлення злоякісних пухлин товстої кишки // Therapia. — 2013. — № 9 (83). — С. 20.
7.    Степанов Ю. М., Федорова Н. С. Реалии и перспективы в диагностике заболеваний кишечника // Сучасна гастроентерол. — 2010. — № 1 (51). — С. 109 — 113.
8.    Устінов О. Колоректальний рак: говорити не соромно, мовчати небезпечно // Укр. мед. часопис. — 2014. — № 3 (101). — С. 16 — 17.
9.    Халиф И. Л., Лоранская И. Д. Воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона): клиника, диагностика, лечение. — М.: Миклош, 2004. — 88 с.
10.    Циммерман Я. С. Клиническая гастроэнтерология: избранные разделы. — М.: Гэотар- Медиа, 2009. — 416 с.
11.    Fan W. Relationship between the polymorphism of tumor necrosis factor-α-308 G > A and susceptibility to inflammatory bowel diseases and colorectal cancer: a meta-analysis Maoqing W., Wangyang C. et al. // Eur. J. Hum. Genet. — 2011. — N 19 (4). — Р. 432 — 437.
12.    Nougayrede J. P., Homburg S., Taieb F. et al. Escherichia coli induces DNA double-strand breaks in eukaryotic cells // Science. — 2006. — N 313. — P. 848 — 851.
13.    Ohman L., Simren M. Pathogenesis of IBS: role of inflammation, immunity and neuroimmune interactions // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2010. — N 7. — Р. 163 — 173.
14.    Piche T., Saint-Paul M. C., Dainese R. et al. Mast cells and cellularity of the colonic mucosa correlated with fatigue and depression in irritable bowel syndrome // Gut. — 2008. — N 57. — Р. 468 — 473.
15.    Saleh M., Trinchieri G. Innate immune mechanisms of colitis and colitis-associated colorectal cancer // Nat. Rev. Immunol. — 2011. — N 11. — Р. 9 — 20.
16.    Wong J. J., Hawkins N. J., Ward R. L. Colorectal cancer: a model for epigenetic tumorigenesis // Gut. — 2007. — N 56. — Р. 140 — 148.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

9. Лікарські засоби

 

Медикаментозна профілактика і лікування гастропатій, пов’язаних з прийомом нестероїдних протизапальних препаратів

О. В. Колеснікова, Т. А. Соломенцева

ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) часто призначають для лікування захворювань опорно-рухового апарату, а також для антитромбоцитарної терапії. Однак їх застосування пов’язане з розвитком побічних ефектів, найсерйознішим з яких вважають пошкодження слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, зокрема розвиток виразок і шлунково-кишкових кровотеч. Профілактика НПЗП-гастропатій пов’язана з правильною оцінкою чинників ризику НПЗП-ускладнень і раціональним застосуванням засобів профілактики. Найраціональнішою стратегією є застосування інгібіторів протонної помпи.

Ключові слова: НВПВ-гастропатія, виразка, шлунково-кишкова кровотеча, Нelicobacter pylori, інгібітори протонної помпи, пантопразол, «Улсепан».

Список літератури:  
1.    Bhatt D. L., Scheiman J., Abraham N. S. et al. ACCF/ACG/AHA, 2008 expert consensus document on reducing the gastrointestinal risks of antiplatelet therapy and NSAID use // Am. J. Gastroenterol. — 2008. — Vol. 103 (11). — P. 2890 — 2907.
2.    Boparai V., Rajagopalan J., Triadafilopoulos G. Guide to the use of proton pump inhibitors in adult patients // Drugs. — 2008. — Vol. 68. — P. 925 — 947.
3.    Castellsague J., Riera-Guardia N., Calingaert B. et al., and Safety of Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs (SOS) Project. Individual NSAIDs and Upper Gastrointestinal Complications A Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies (the SOS Project) // Drug Saf. — 2012. — Vol. 35 (12). — P. 1127 — 1146.
4.    Crooks C. J., West J., Card T. R. Comorbidities affect risk of nonvariceal upper gastrointestinal bleeding // Gastroenterol. — 2013. — Vol. 144. — P. 1384 — 1393.
5.    Endo H., Sakai E., Higurashi T. et al. Differences in the severity of small bowel mucosal injury based on the type of aspirin as evaluated by capsule endoscopy // Dig Liver Dis. — 2012. — Vol. 44. — P. 833 — 838.
6.    Flower R. J., Vane J. R. Inhibition of prostaglandin synthetase in brain explains the anti-pyretic activity of paracetamol (4-acetamidophenol) // Nature. — 1972. — Vol. 240. — P. 410 — 411.
7.    Gawrońska-Szklarz B., Adamiak-Giera U., Wyska E. et al. CYP2C19 polymorphism affects single-dose pharmacokinetics of oral pantoprazole in healthy volunteers // Eur. J. Clin. Pharmacol. — 2012. — Vol. 68 (9). — P. 1267 — 1274.
8.    Goldstein J., Cryer B. Gastrointestinal injury associated with NSAID use: a case study and review of risk factors and preventative strategies // Drug Health Patient Saf. — 2015. — Vol. 7. — P. 31 — 41.
9.    Ito T., Jensen R. T. Association of long-term proton pump inhibitor therapy with bone fractures and effects on absorption of calcium, vitamin B12, iron, and magnesium // Curr. Gastroenterol. Rep. — 2010. — Vol. 12. — P. 448 — 457.
10.    Kamdi S., Palkar P. Bioequivalence Study of Pantoprazole Sodium-HPBCD and Conventional Pantoprazole Sodium Enteric-Coated Tablet Formulations // Pharmacol. — 2013. — Vol. 2013. — P. 347457.
11.    Khamaysi I., Gralnek I. M. Acute upper gastrointestinal bleeding (UGIB) — initial evaluation and management // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 27. — P. 633 — 638.
12.    Lanza F. L., Chan F. K., Quigley B. and Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology, Guidelines for prevention of NSAID-related ulcer complications // Am. J. Gastroenterol. — 2009. — Vol. 104 (3). — P. 728 — 738.
13.    Nadler M., Eliakim R. The role of capsule endoscopy in acute gastrointestinal bleeding // Ther. Adv. Gastroenterol. — 2014. — Vol. 7. — P. 87 — 92.
14.    Ng F. H., Wong S. Y., Lam K.F et al. Famotidine is inferior to pantoprazole in preventing recurrence of aspirin-related peptic ulcers or erosions // Gastroenterol. — 2010. — Vol. 138. — P. 82 — 88.
15.    Pal S. N., Olsson S., Brown E. G. The Monitoring Medicines Project: A multinational pharmacovigilance and public health project // Drug Safety. — 2015. — Vol. 38 (4). — P. 319 — 328.
16.    Scarpignato C., Hunt R. H. Nonsteroidal anti-inflammatory drug-related injury to the gastrointestinal tract: clinical picture, pathogenesis, and prevention // Gastroenterol. Clin. North Am. — 2010. — Vol. 39. — P. 433 — 464.
17.    Shin Jai Moo, Kim Nayoung. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of the proton pump inhibitors // J. Neurogastroenterol. Motil. — 2013. — Vol. 19 (1). — P. 25 — 35.
18.    The WHO Collaborating Centre for International Drug Monitoring // WHO Drug Information. — 2016. — Vol. 30, N 1.
19.    Uppsala Monitoring Centre: Annual Report 2015. — Uppsala, 2015.
20.    Wallace J. L. NSAID gastropathy and enteropathy: distinct pathogenesis likely necessitates distinct prevention strategies // Br. J. Pharmacol. — 2012. — Vol. 165. — P. 67 — 74.
21.    Wallace J. L. Prostaglandins, NSAIDs, and gastric mucosal protection: Why doesn’t the stomach digest itself? // Physiol. Rev. — 2008. — Vol. 88. — P. 1547 — 1565.
22.    Yen H. H., Yang C. W., Su W. W. et al. Oral versus intravenous proton pump inhibitors in preventing re-bleeding for patients with peptic ulcer bleeding after successful endoscopic therapy // BMC Gastroenterol. — 2012. — Vol. 12. — P. 66.
23.    Yeomans N. D. The ulcer sleuths: The search for the cause of peptic ulcers // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2011. — Vol. 26, suppl. 1. — P. 35 — 41.
24.    Zidar N., Odar K. et al. Cyclooxygenase in normal human tissues — is COX-1 really a constitutive isoform, and COX-2 an inducible isoform? // Cell. Mol. Med. B. — 2009. — Vol. 13 (9). — P. 3753 — 3763.

Інше: Соломенцева Тетяна Анатоліївна, к. мед. н., ст. наук. співр.
61039, м. Харків, просп. Любові Малої, 2а
Тел.: (57) 373-90-01, 777-56-77. E-mail: info@therapy.gov.ua

Стаття надійшла до редакції 12 травня 2016 р.

 

Медикаментозная профилактика и лечение гастропатий, связанных с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов

Е. В. Колесникова, Т. А. Соломенцева

ГУ «Национальный институт терапии имени Л. Т. Малой НАМН Украины», Харьков

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) — часто назначаемые препараты для лечения заболеваний опорно-двигательного аппарата, а также для антитромбоцитарной терапии. Однако их применение связано с развитием побочных эффектов, наиболее серьезными из которых считают повреждения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, в том числе развитие язв и желудочно-кишечных кровотечений. Профилактика НПВП-гастропатий связана с правильной оценкой факторов риска НПВП-осложнений и рациональным применением средств профилактики. Наиболее рациональной стратегией является применение ингибиторов протонной помпы.

Ключевые слова: НВПВ-гастропатия, язва, желудочно-кишечное кровотечение, Нelicobacter pylori, ингибиторы протонной помпы, пантопразол, «Улсепан».

Список литературы:  
1.    Bhatt D. L., Scheiman J., Abraham N. S. et al. ACCF/ACG/AHA, 2008 expert consensus document on reducing the gastrointestinal risks of antiplatelet therapy and NSAID use // Am. J. Gastroenterol. — 2008. — Vol. 103 (11). — P. 2890 — 2907.
2.    Boparai V., Rajagopalan J., Triadafilopoulos G. Guide to the use of proton pump inhibitors in adult patients // Drugs. — 2008. — Vol. 68. — P. 925 — 947.
3.    Castellsague J., Riera-Guardia N., Calingaert B. et al., and Safety of Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs (SOS) Project. Individual NSAIDs and Upper Gastrointestinal Complications A Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies (the SOS Project) // Drug Saf. — 2012. — Vol. 35 (12). — P. 1127 — 1146.
4.    Crooks C. J., West J., Card T. R. Comorbidities affect risk of nonvariceal upper gastrointestinal bleeding // Gastroenterol. — 2013. — Vol. 144. — P. 1384 — 1393.
5.    Endo H., Sakai E., Higurashi T. et al. Differences in the severity of small bowel mucosal injury based on the type of aspirin as evaluated by capsule endoscopy // Dig Liver Dis. — 2012. — Vol. 44. — P. 833 — 838.
6.    Flower R. J., Vane J. R. Inhibition of prostaglandin synthetase in brain explains the anti-pyretic activity of paracetamol (4-acetamidophenol) // Nature. — 1972. — Vol. 240. — P. 410 — 411.
7.    Gawrońska-Szklarz B., Adamiak-Giera U., Wyska E. et al. CYP2C19 polymorphism affects single-dose pharmacokinetics of oral pantoprazole in healthy volunteers // Eur. J. Clin. Pharmacol. — 2012. — Vol. 68 (9). — P. 1267 — 1274.
8.    Goldstein J., Cryer B. Gastrointestinal injury associated with NSAID use: a case study and review of risk factors and preventative strategies // Drug Health Patient Saf. — 2015. — Vol. 7. — P. 31 — 41.
9.    Ito T., Jensen R. T. Association of long-term proton pump inhibitor therapy with bone fractures and effects on absorption of calcium, vitamin B12, iron, and magnesium // Curr. Gastroenterol. Rep. — 2010. — Vol. 12. — P. 448 — 457.
10.    Kamdi S., Palkar P. Bioequivalence Study of Pantoprazole Sodium-HPBCD and Conventional Pantoprazole Sodium Enteric-Coated Tablet Formulations // Pharmacol. — 2013. — Vol. 2013. — P. 347457.
11.    Khamaysi I., Gralnek I. M. Acute upper gastrointestinal bleeding (UGIB) — initial evaluation and management // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 27. — P. 633 — 638.
12.    Lanza F. L., Chan F. K., Quigley B. and Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology, Guidelines for prevention of NSAID-related ulcer complications // Am. J. Gastroenterol. — 2009. — Vol. 104 (3). — P. 728 — 738.
13.    Nadler M., Eliakim R. The role of capsule endoscopy in acute gastrointestinal bleeding // Ther. Adv. Gastroenterol. — 2014. — Vol. 7. — P. 87 — 92.
14.    Ng F. H., Wong S. Y., Lam K.F et al. Famotidine is inferior to pantoprazole in preventing recurrence of aspirin-related peptic ulcers or erosions // Gastroenterol. — 2010. — Vol. 138. — P. 82 — 88.
15.    Pal S. N., Olsson S., Brown E. G. The Monitoring Medicines Project: A multinational pharmacovigilance and public health project // Drug Safety. — 2015. — Vol. 38 (4). — P. 319 — 328.
16.    Scarpignato C., Hunt R. H. Nonsteroidal anti-inflammatory drug-related injury to the gastrointestinal tract: clinical picture, pathogenesis, and prevention // Gastroenterol. Clin. North Am. — 2010. — Vol. 39. — P. 433 — 464.
17.    Shin Jai Moo, Kim Nayoung. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of the proton pump inhibitors // J. Neurogastroenterol. Motil. — 2013. — Vol. 19 (1). — P. 25 — 35.
18.    The WHO Collaborating Centre for International Drug Monitoring // WHO Drug Information. — 2016. — Vol. 30, N 1.
19.    Uppsala Monitoring Centre: Annual Report 2015. — Uppsala, 2015.
20.    Wallace J. L. NSAID gastropathy and enteropathy: distinct pathogenesis likely necessitates distinct prevention strategies // Br. J. Pharmacol. — 2012. — Vol. 165. — P. 67 — 74.
21.    Wallace J. L. Prostaglandins, NSAIDs, and gastric mucosal protection: Why doesn’t the stomach digest itself? // Physiol. Rev. — 2008. — Vol. 88. — P. 1547 — 1565.
22.    Yen H. H., Yang C. W., Su W. W. et al. Oral versus intravenous proton pump inhibitors in preventing re-bleeding for patients with peptic ulcer bleeding after successful endoscopic therapy // BMC Gastroenterol. — 2012. — Vol. 12. — P. 66.
23.    Yeomans N. D. The ulcer sleuths: The search for the cause of peptic ulcers // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2011. — Vol. 26, suppl. 1. — P. 35 — 41.
24.    Zidar N., Odar K. et al. Cyclooxygenase in normal human tissues — is COX-1 really a constitutive isoform, and COX-2 an inducible isoform? // Cell. Mol. Med. B. — 2009. — Vol. 13 (9). — P. 3753 — 3763.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

10. Лікарські засоби

 

Нові підходи до класифікації та оптимізація лікування синдрому диспепсії

М. Ю. Зак

Придніпровський науковий центр НАН України та МОН України, Дніпро

Представлено сучасні погляди на етіологію, патогенез та класифікацію синдрому диспепсії з урахуванням рекомендацій Кіотського консенсусу (2015). Визначено ефективність емпіричної тактики лікування хворих молодого віку із синдромом диспепсії. Доведено, що успішна ерадикація Helicobacter рylori дає змогу контролювати симптоми захворювання у 78,6 % пацієнтів. У Н. рylori-негативних хворих призначення пантопразолу («Нольпаза») у дозі 20 мг/добу сприяло зникненню симптомів диспепсії у 80,7 % випадків.

Ключові слова: синдром диспепсії, ерадикація Helicobacter рylori, пантопразол.

Список літератури:  
1.    Дорофеев А. Э., Куглер Т. Е. Новые возможности диагностики и особенности патогенетической терапии основных клинических форм функциональной диспепсии // Сучасна гастроентерол. — 2013. — № 5 (73). — С. 85 — 91.
2.    Зак М. Ю., Мосійчук Л. М. Хронічний гастрит і передрак шлунка: практичний посібник. — Дніпро: Сиапринт, 2011. — 71 с.
3.    Звягинцева Т. Д., Чернобай А. И. Функциональные заболевания органов пищеварения и их сочетание в свете современных представлений: от патогенеза до лечения // Сучасна гастроентерол. — 2015. — № 3 (83). — С. 61 — 72.
4.    Уніфікований клінічний протокол первинної медичної допомоги «Диспепсія». Наказ МОЗ України від 03.08.2012 р. № 600 «Про затвердження та впровадження медико-технологічних документів зі стандартизації медичної допомоги при диспепсії». — http://www.dec.gov.ua/mtd/dodatki/2012_600/19_07_2012_ykpmd.doc.
5.    Фадеенко Г. Д., Чирва О. В. «Синдром перекреста» функ­цио­нальных заболеваний органов пищеварения: некоторые вопросы патогенеза и коррекции // Сучасна гастроентерол. — 2014. — № 3 (77). — С. 9 — 15.
6.    Шептулин А. А. Хронический гастрит и функциональная диспепсия: существует ли выход из тупика? // Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерол. — 2012. — № 1. — С. 59 — 61.
7.    Aro P., Talley N. J., Johansson S. E. et al. Anxiety is linked to new-onset dyspepsia in the Swedish population: a 10-year follow-up study // J. Gastroenterol. — 2015. — Vol. 148. — P. 928 — 937.
8.    Breslin N. P. et al. Gastric cancer and other endoscopic diagnoses in patients with benign dyspepsia // Gut. — 2000. — Vol. 46. — P. 93 — 97.
9.    Calabrese C. et al. Correlation between endoscopic features of gastric antrum, histology and Helicobacter pylori infection in adults // Ital. J. Gastroenterol. Hepatol. — 1999. — Vol. 31 (5). — P. 359 — 365.
10.    Camilleri M., Dubois D., Coulie B. et al. Prevalence and socioeconomic impact of upper gastrointestinal disorders in the United States: results of the US Upper Gastrointestinal Study // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2005. — Vol. 3. — P. 543 — 552.
11.    Carbone F., Tack J. Gastroduodenal mechanisms underlying functional gastric disorders // Dig. Dis. — 2014. — N 32. — P. 222 — 229.
12.    Fang Y. J., Liou J. M., Chen C. C. Distinct aetiopathogenesis in subgroups of functional dyspepsia according to the Rome III criteria // Gut. — 2015. — Vol. 64. — P. 1517 — 1528.
13.    Ford A. C., Bercik P., Morgan D. G. The Rome III criteria for the diagnosis of functional dyspepsia in secondary care are not superior to previous definitions // Gastroenterol. — 2014. — Vol. 146. — P. 932 — 940.
14.    Ford A. C., Marwaha A., Lim A. What is the prevalence of clinically significant endoscopic findings in subjects with dyspepsia? Systematic review and meta-analysis // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2010. — N 8. — 830 — 837.
15.    Ford A. C., Marwaha A., Sood R. Global prevalence and risk factors uninvestigated dyspepsia: a meta-analysis // Gut. — 2015. — N 64. — P. 1049 — 1057.
16.    Gillen D., McColl K. E. Uncomplicated dyspepsia is a very rare presentation of gastric cancer under age 55 // Gastroenterol. — 1996. — Vol. 110. — P. 519.
17.    Iwakiri R., Tominaga K., Furuta K. Randomised clinical trial: rabeprazole improves symptoms in patients with functional dyspepsia in Japan // Aliment Pharmacol Ther. — 2013. — Vol. 38. — P. 729 — 740.
18.    Kaur G., Raj S. M. A study of the concordance between endoscopic gastritis and histological gastritis in an area with a low background prevalence of Helicobacter pylori infection // Singapore Med J. — 2002. — Vol. 43 (2). — P. 90 — 92.
19.    Koloski N. A., Jones M., Kalantar J. The brain — gut pathway in functional gastrointestinal disorders is bidirectional: a 12-year prospective population-based study // Gut. — 2012. — Vol. 61. — P. 1284 — 1290.
20.    Lacy B. E., Weiser K. T., Kennedy A. T. Functional dyspepsia: the economic impact to patients // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2013. — N 38. — P. 170 — 177.
21.    Lan L., Yu J., Chen Y. L. Symptom-based tendencies of Helicobacter pylori eradication in patients with functional dyspepsia // World J. Gastroenterol. — 2011. — Vol. 17. — P. 3242 — 3247.
22.    Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. A. et al. Management of Helicobacter pylori infection — the Maastricht IV: Florence Consensus Report // Gut. — 2012. — Vol. 61, N 5. — P. 646 — 664.
23.    Mazzoleni L. E., Sander G. B., Francesconi C. F. et al. Helicobacter pylori eradication in functional dyspepsia: HEROES trial // Arch. Intern. Med. — 2011. — Vol. 171. — P. 1929 — 1936.
24.    Moayyedi P., Soo S., Deeks J. Pharmacological interventionsм for non-ulcer dyspepsia // Cochrane Database Syst Rev. — 2006. — N 4. — CD001960.
25.    Nicholas J., Ford A. C. Functional Dyspepsia // N. Engl. J. Med. — 2015. — 373. — Vol. 19. — P. 1853 — 1863.
26.    Oshima T., Toyoshima F., Nakajima S. Genetic factors for functional dyspepsia // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2011. — Vol. 26, suppl. 3. — P. 83 — 87.
27.    Parkman H. P., Yates K., Hasler W. L. Clinical features of idiopathic gastroparesis vary with sex, body mass, symptom onset, delay in gastric emptying, and gastroparesis severity // Gastroenterol. — 2011. — Vol. 140. — P. 101 — 115.
28.    Piessevaux H., De Winter B., Louis E. Dyspeptic symptoms in the general population: a factor and cluster analysis of symptom groupings // Neurogastroenterol. Motil. — 2009. — N 21. — P. 378 — 388.
29.    Saka A., Yagi K., Nimura S. OLGA- and OLGIM-based staging of gastritis using narrow-band imaging magnifying endoscopy // Dig. Endosc. — 2015. —  Vol. 27, N 7. — P. 735 — 742.
30.    Sander G. B., Mazzoleni L. E., Francesconi C.F Influence of organic and functional dyspepsia on work productivity: the HEROES-DIP study // Value Health. — 2011. — Vol. 14, suppl. 1. — P. 126 — 129.
31.    Sugano K., Tack J., Kuipers E. J. et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis // Gut. — 2015. — Vol. 64 (9). — P. 1353 — 1367.
32.    Tack J., Talley N. J., Camilleri M. Functional gastroduodenal disorders // Gastroenterol. — 2006. — Vol. 130. — P. 1466 — 1479.
33.    Talley N. J., Vakil N. B., Moayyedi P. American Gastroenterological Association technical review on the evaluation of dyspepsia // Gastroenterol. — 2005. — Vol. 129. — P. 1756 — 1780.
34.    Vakil N. B., Talley N. J., van Zanten S. V. et al. Cost of detecting malignant lesions by endoscopy in 2741 primary care dyspeptic patients without alarm symptoms // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2009. — N 7. — P. 756 — 761.
35.    Wilder-Smith C. H., Li X., Shen L. Dysfunctional endogenous pain modulation in patients with functional dyspepsia // Neurogastroenterol Motil. — 2014. — N 26. — P. 489 — 498.

Інше: Зак Максим Юрійович, к. мед. н., ст. наук. співр.
49005, м. Дніпро, а/с 484. Тел./факс (56) 713-45-40

Стаття надійшла до редакції 11 травня 2016 р.

 

Новые подходы к классификации и оптимизация лечения синдрома диспепсии

М. Ю. Зак

Приднепровский научный центр НАН Украины и МОН Украины, Днепр

Представлены современные взгляды на этиологию, патогенез и классификацию синдрома диспепсии с учетом рекомендаций Киотского консенсуса (2015). Определена эффективность эмпирической тактики лечения больных молодого возраста с синдромом диспепсии. Доказано, что успешная эрадикация Helicobacter рylori позволяет контролировать симптомы заболевания у 78,6 % пациентов. У H. pylori-нега­тив­ных больных назначение пантопразола («Нольпаза») в дозе 20 мг/сут способствовало исчезнове- нию симптомов диспепсии в 80,7 % случаев.

Ключевые слова: синдром диспепсии, эрадикация Helicobacter рylori, пантопразол.

Список литературы:  
1.    Дорофеев А. Э., Куглер Т. Е. Новые возможности диагностики и особенности патогенетической терапии основных клинических форм функциональной диспепсии // Сучасна гастроентерол. — 2013. — № 5 (73). — С. 85 — 91.
2.    Зак М. Ю., Мосійчук Л. М. Хронічний гастрит і передрак шлунка: практичний посібник. — Дніпро: Сиапринт, 2011. — 71 с.
3.    Звягинцева Т. Д., Чернобай А. И. Функциональные заболевания органов пищеварения и их сочетание в свете современных представлений: от патогенеза до лечения // Сучасна гастроентерол. — 2015. — № 3 (83). — С. 61 — 72.
4.    Уніфікований клінічний протокол первинної медичної допомоги «Диспепсія». Наказ МОЗ України від 03.08.2012 р. № 600 «Про затвердження та впровадження медико-технологічних документів зі стандартизації медичної допомоги при диспепсії». — http://www.dec.gov.ua/mtd/dodatki/2012_600/19_07_2012_ykpmd.doc.
5.    Фадеенко Г. Д., Чирва О. В. «Синдром перекреста» функ­цио­нальных заболеваний органов пищеварения: некоторые вопросы патогенеза и коррекции // Сучасна гастроентерол. — 2014. — № 3 (77). — С. 9 — 15.
6.    Шептулин А. А. Хронический гастрит и функциональная диспепсия: существует ли выход из тупика? // Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерол. — 2012. — № 1. — С. 59 — 61.
7.    Aro P., Talley N. J., Johansson S. E. et al. Anxiety is linked to new-onset dyspepsia in the Swedish population: a 10-year follow-up study // J. Gastroenterol. — 2015. — Vol. 148. — P. 928 — 937.
8.    Breslin N. P. et al. Gastric cancer and other endoscopic diagnoses in patients with benign dyspepsia // Gut. — 2000. — Vol. 46. — P. 93 — 97.
9.    Calabrese C. et al. Correlation between endoscopic features of gastric antrum, histology and Helicobacter pylori infection in adults // Ital. J. Gastroenterol. Hepatol. — 1999. — Vol. 31 (5). — P. 359 — 365.
10.    Camilleri M., Dubois D., Coulie B. et al. Prevalence and socioeconomic impact of upper gastrointestinal disorders in the United States: results of the US Upper Gastrointestinal Study // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2005. — Vol. 3. — P. 543 — 552.
11.    Carbone F., Tack J. Gastroduodenal mechanisms underlying functional gastric disorders // Dig. Dis. — 2014. — N 32. — P. 222 — 229.
12.    Fang Y. J., Liou J. M., Chen C. C. Distinct aetiopathogenesis in subgroups of functional dyspepsia according to the Rome III criteria // Gut. — 2015. — Vol. 64. — P. 1517 — 1528.
13.    Ford A. C., Bercik P., Morgan D. G. The Rome III criteria for the diagnosis of functional dyspepsia in secondary care are not superior to previous definitions // Gastroenterol. — 2014. — Vol. 146. — P. 932 — 940.
14.    Ford A. C., Marwaha A., Lim A. What is the prevalence of clinically significant endoscopic findings in subjects with dyspepsia? Systematic review and meta-analysis // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2010. — N 8. — 830 — 837.
15.    Ford A. C., Marwaha A., Sood R. Global prevalence and risk factors uninvestigated dyspepsia: a meta-analysis // Gut. — 2015. — N 64. — P. 1049 — 1057.
16.    Gillen D., McColl K. E. Uncomplicated dyspepsia is a very rare presentation of gastric cancer under age 55 // Gastroenterol. — 1996. — Vol. 110. — P. 519.
17.    Iwakiri R., Tominaga K., Furuta K. Randomised clinical trial: rabeprazole improves symptoms in patients with functional dyspepsia in Japan // Aliment Pharmacol Ther. — 2013. — Vol. 38. — P. 729 — 740.
18.    Kaur G., Raj S. M. A study of the concordance between endoscopic gastritis and histological gastritis in an area with a low background prevalence of Helicobacter pylori infection // Singapore Med J. — 2002. — Vol. 43 (2). — P. 90 — 92.
19.    Koloski N. A., Jones M., Kalantar J. The brain — gut pathway in functional gastrointestinal disorders is bidirectional: a 12-year prospective population-based study // Gut. — 2012. — Vol. 61. — P. 1284 — 1290.
20.    Lacy B. E., Weiser K. T., Kennedy A. T. Functional dyspepsia: the economic impact to patients // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2013. — N 38. — P. 170 — 177.
21.    Lan L., Yu J., Chen Y. L. Symptom-based tendencies of Helicobacter pylori eradication in patients with functional dyspepsia // World J. Gastroenterol. — 2011. — Vol. 17. — P. 3242 — 3247.
22.    Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. A. et al. Management of Helicobacter pylori infection — the Maastricht IV: Florence Consensus Report // Gut. — 2012. — Vol. 61, N 5. — P. 646 — 664.
23.    Mazzoleni L. E., Sander G. B., Francesconi C. F. et al. Helicobacter pylori eradication in functional dyspepsia: HEROES trial // Arch. Intern. Med. — 2011. — Vol. 171. — P. 1929 — 1936.
24.    Moayyedi P., Soo S., Deeks J. Pharmacological interventionsм for non-ulcer dyspepsia // Cochrane Database Syst Rev. — 2006. — N 4. — CD001960.
25.    Nicholas J., Ford A. C. Functional Dyspepsia // N. Engl. J. Med. — 2015. — 373. — Vol. 19. — P. 1853 — 1863.
26.    Oshima T., Toyoshima F., Nakajima S. Genetic factors for functional dyspepsia // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2011. — Vol. 26, suppl. 3. — P. 83 — 87.
27.    Parkman H. P., Yates K., Hasler W. L. Clinical features of idiopathic gastroparesis vary with sex, body mass, symptom onset, delay in gastric emptying, and gastroparesis severity // Gastroenterol. — 2011. — Vol. 140. — P. 101 — 115.
28.    Piessevaux H., De Winter B., Louis E. Dyspeptic symptoms in the general population: a factor and cluster analysis of symptom groupings // Neurogastroenterol. Motil. — 2009. — N 21. — P. 378 — 388.
29.    Saka A., Yagi K., Nimura S. OLGA- and OLGIM-based staging of gastritis using narrow-band imaging magnifying endoscopy // Dig. Endosc. — 2015. —  Vol. 27, N 7. — P. 735 — 742.
30.    Sander G. B., Mazzoleni L. E., Francesconi C.F Influence of organic and functional dyspepsia on work productivity: the HEROES-DIP study // Value Health. — 2011. — Vol. 14, suppl. 1. — P. 126 — 129.
31.    Sugano K., Tack J., Kuipers E. J. et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis // Gut. — 2015. — Vol. 64 (9). — P. 1353 — 1367.
32.    Tack J., Talley N. J., Camilleri M. Functional gastroduodenal disorders // Gastroenterol. — 2006. — Vol. 130. — P. 1466 — 1479.
33.    Talley N. J., Vakil N. B., Moayyedi P. American Gastroenterological Association technical review on the evaluation of dyspepsia // Gastroenterol. — 2005. — Vol. 129. — P. 1756 — 1780.
34.    Vakil N. B., Talley N. J., van Zanten S. V. et al. Cost of detecting malignant lesions by endoscopy in 2741 primary care dyspeptic patients without alarm symptoms // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2009. — N 7. — P. 756 — 761.
35.    Wilder-Smith C. H., Li X., Shen L. Dysfunctional endogenous pain modulation in patients with functional dyspepsia // Neurogastroenterol Motil. — 2014. — N 26. — P. 489 — 498.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

11. Лікарські засоби

 

Еволюція у розумінні патогенезу гастроезофагеальної рефлюксної хвороби та шляхів удосконалення терапії

Н. В. Драгомирецька

Одеський національний медичний університет
ДУ «Український науково-дослідний інститут медичної реабілітації та курортології МОЗ України», Одеса

Гастроезофагеальна рефлюксна хвороба (ГЕРХ) посідає одне з перших місць за поширенням серед хронічних захворювань. З кожним роком захворюваність на ГЕРХ неухильно зростає, збільшуючись після 40 років, що пов’язано з наявністю супутніх захворювань. При ГЕРХ відзначається зниження якості життя пацієнтів. У хворих з неерозивною формою ГЕРХ спостерігається більша частота симптомів диспепсії, поєднання ГЕРХ і функціональної диспепсії та слабша відповідь на терапію інгібіторами протонної помпи (ІПП) порівняно з пацієнтами з ерозивним езофагітом. Показано роль кінетичних порушень, складу рефлюктату та кислотної «кишені» у недостатній ефективності лікування ІПП пацієнтів з ГЕРХ. Обґрунтовано необхідність комплексної терапії хворих на ГЕРХ, яка враховує всі складові патогенезу цього захворювання та супутню патологію, із застосуванням ІПП, альгінатів і прокінетиків.

Ключові слова: гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, патогенез, диспепсія, кислотна «кишеня», лікування, інгібітори протонної помпи, альгінати, «Гавіскон».

Список літератури:  
1.    Бабак О. Я. Желчный рефлюкс: методы патогенетической терапии // Здоровье Украины. — 2006. — № 3. — С. 25 — 26.
2.    Бордин Д. С. Что следует учитывать при выборе ингибитора протонной помпы больному ГЭРБ? // Мед. альманах. — 2010. — № 1. — С. 127 — 130.
3.    Буеверов А. О., Лапина Т. Л. Дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс как причина рефлюкс-эзофагита // Фарматека. — 2006. — № 1. — С. 22 — 27.
4.    Гриднев А. Е. Особенности обмена оксида азота у пациентов с сочетанием гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и гипертонической болезни // Сучасна гастроентерол. — 2015. — № 1 (87). — С. 7 — 13.
5.    Зверева С. И. Распространенность и особенности клинических проявлений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в Республике Мордовия (по данным исследования «МЭГРЕ» // Экспер. и клин. гастроэнтерол. — 2010. — № 9. — С. 9 — 14.
6.    Ивашкин В. Т., Маев И. В., Трухманов А. С. и др. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: Клин. рекомендации. — М.: Рос. гастроэнтерол. ассоциация,  2014. — 23 с.
7.    Лазебник Л. Б., Машарова А. А., Бордин Д. С. Многоцент­ровое исследование «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России (МЭГРЕ): первые итоги» // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. — 2009. — № 6. — С. 4 — 12.
8.    Лазебник Л. Б., Машарова А. А., Бордин Д. С. и др. Результаты многоцентрового исследования «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России (МЭГРЕ)» // Тер. арх. — 2011. — № 1. — С. 45 — 50.
9.    Маев И. В., Андреев Д. Н., Дичева Д. Т. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: от патогенеза к терапевтическим аспектам // Consilium Medicum. — 2013. — № 8. — С. 30 — 34.
10.    Маев И. В., Дичева Д. Т., Андреев Д. Н. Подходы к индивидуализации лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Эффективная фармакотерапия // Гастроэнтерол. — 2012. — № 4. — С. 18 — 22.
11.    Маев И. В., Самсонов А. А., Белый П. А., Лебедева Е. Г. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь — лидер кислотозависимой патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта // Гастроэнтерол. Прил. к журналу Consilium Medicum. — 2012. — № 1. — С. 18 — 24.
12.    Осадчук А. М., Давыдкин И. Л., Палушкина М. Г. Рефрактерная форма гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Актуальные и нерешенные вопросы консервативной терапии // Мед. альманах. — 2012. — № 1. — С. 29 — 34.
13.    Ткач С. М., Пучков К. С., Кузенко Ю. Г. Биологические эффекты оксидов азота в желудочно-кишечном тракте // Сучасна гастроентерол. — 2013. — № 4. — С. 118 — 128.
14.    Ткаченко Е. И., Успенский Ю. П., Пахомова И. Г. и др. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: новое решение старой проблемы // Consilium Medicum. — 2009. — № 8. — С. 5 — 13.
15.    Beaumont H., Bennink R. J., de Jong J., Boeckxstaens G. E. The position of the acid pocket as a major risk factor for acidic reflux in healthy subjects and patients with GORD // Gut. — 2010. — Vol. 59 (4). — P. 441 — 451.
16.    Cheng L., de la Monte S., Ma J. et al. HCl-activated neural and epithelial vanilloid receptors (TRPV1) in cat esophageal mucosa // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. — 2009. — Vol. 297 (1). — P. G135 — 143.
17.    Choung R. S., Locke G. R. 3rd, Schleck C. D. et al. Overlap of dyspepsia and gastroesophageal reflux in the general population: one disease or distinct entities? // Neurogastroenterol Motil. — 2012. — Vol. 24 (3). — P. 229 — 234, e106.
18.    Clarke A. T., Wirz A. A., Manning J. J. et al. Severe reflux disease is associated with an enlarged unbuffered proximal gastric acid pocket // Gut. — 2008. — Vol. 57 (3). — P. 292 — 297.
19.    Clarke A. T., Wirz A. A., Seenan J. P. et al. Paradox of gastric cardia: it becomes more acidic following meals while the rest of stomach becomes less acidic // Gut. — 2009. — Vol. 58 (7). — P. 904 — 909.
20.    Dent J., El-Serag H. B., Wallander M. A., Johansson S. Epidemiology of gastro-oesophageal reflux disease: a systematic review // Gut. — 2005. — Vol. 54 (5). — P. 710 — 717.
21.    Dixon M. F., Neville P. M., Mapstone N. P. et al. Bile reflux gastritis and Barrett’s oesophagus: further evidence of a role for duodenogastro-oesophageal reflux? // Gut — 2001. — Vol. 49. — P. 359 — 363.
22.    El-Serag H. B., Sweet S., Winchester C. C., Dent J. Update on the epidemiology of gastro-oesophageal reflux disease: a systematic review // Gut. — 2014. — Vol. 63 (6). — P. 871 — 880.
23.    Fletcher J., Wirz A., Young J. et al. Unbuffered highly acidic gastric juice exists at the gastroesophageal junction after a meal // Gastroenterol. — 2001. — Vol. 121 (4). — P. 775 — 783.
24.    Fu X., Beer D. G., Behar J. et al. cAMP-response element-binding protein mediates acid-induced NADPH oxidase NOX5-S expression in Barrett esophageal adenocarcinoma cells // J. Biol. Chem. — 2006. — Vol. 281 (29). — P. 20368 — 20382.
25.    Gerson L. B., Kahrilas P. J., Fass R. Insights into gastroesophageal reflux disease-associated dyspeptic symptoms // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2011. — Vol. 9 (10). — P. 824 — 833. doi: 10.1016/j.cgh.2011.05.015. Epub 2011 May 20.
26.    Guillemot F., Ducrotté P., Bueno L. Prevalence of functional gastrointestinal disorders in a population of subjects consulting for gastroesophageal reflux disease in general practice // Gastroenterol. Clin. Biol. — 2005. — Vol. 29 (3). — P. 243 — 246.
27.    Hampson F. C., Farndale A., Strugala V. et al. Alginate rafts
and their characterisation // Int. J. Pharm. — 2005. — Vol. 294 (1 — 2). — P. 137 — 147.
28.    Hampson F. C., Jolliffe I. G., Bakhtyari A. et al. Alginate-antacid combinations: raft formation and gastric retention studies // Drug Dev. Ind. Pharm. — 2010. — Vol. 36 (5). — P. 614 — 623.
29.    Katz P. O., Gerson L. B., Vela M. F. Diagnosis and Management of Gastroesophageal Reflux Disease // Am. J. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 108. — P. 308 — 328. doi: 10.1038/ajg.2012.444.
30.    Kwiatek M. A., Roman S., Fareeduddin A. et al. An alginate-antacid formulation (Gaviscon Double Action Liquid) can eliminate or displace the postprandial «acid pocket» in symptomatic GERD patients // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2011. — Vol. 34 (1). — P. 59 — 66.
31.    Mandel K. G., Daggy B. P., Brodie D. A., Jacoby H. I. Review article: alginate-raft formulations in the treatment of heartburn and acid reflux // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2000. — Vol. 14 (6). — P. 669 — 690.
32.    Naezi M. F., Richter J. E. Synergism of acid and duodenogastroesophageal reflux in complicated Barrett esophagus // Surgery. — 1995. — Vol. 117. — P. 699 — 704.
33.    Nehra D. Composition of the refluxate in Barrett esophagus. Vol. 1. — P. ris: John Libbey Eurotext, 2003. — P. 18 — 21.
34.    Neumann H., Monkemuller K., Kandulski A., Malfertheiner P. Dyspepsia and IBS symptoms in patients with NERD, ERD and Barrett’s esophagus // Dig. Dis. — 2008. — Vol. 26 (3). — P. 243 — 247.
35.    Noh Y. W., Jung H-K., Kim S-E., Jung S-A. Overlap of erosive and non-erosive reflux diseases with functional gastrointestinal disorders according to Rome III criteria // J. Neurogastroenterol. Motil. — 2010. — Vol. 16 (2). — P. 148 — 156.
36.    Ohara S., Kawano T., Kusano M., Kouzu T. Survey on the prevalence of GERD and FD based on the Montreal definition and the Rome III criteria among patients presenting with epigastric symptoms in Japan // J. Gastroenterol. — 2011. — Vol. 46 (5). — P. 603 — 611.
37.    Peikin S. R. Gastrointestinal Health. — First ed. — Harper Perenial (Harper Collins Publisbers), 1999. — P. 40.
38.    Rohof W. O., Bennink R. J., Boeckxstaens G. E. Effect of PPIs on the size, position and acidity of the postprandial acid pocket // Gastroenterol. — 2012. — Vol. 142. — P. S-92.
39.    Rohof W. O., Bennink R. J., Smout A. J. et al. An alginate-antacid formulation localizes to the acid pocket to reduce acid reflux in patients with gastroesophageal reflux disease // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2013. — Vol. 11 (12). — P. 1585 — 1591.
40.    Scarpignato C., Pelosini I., Contini S. What is the effect of acid suppression with proton pump inhibitors on esophageal and gastric motility? // Giuli R. et al., eds. — Pаris: John Libbey Eurotext, 2006. — P. 262 — 271.
41.    Shadi S. Y., Christie J. Functional Dyspepsia in Review: Pathophysiology and challenges in the diagnosis and management due to coexisting gastroesophageal reflux disease and irritable bowel syndrome // Gastroenterol. Res. Pract. — 2013. — P. 351086.
42.    Sifrim D., Holloway R. Transient lower esophageal sphincter relaxations: how many or how harmful? // Am. J. Gastroenterol. — 2001. — Vol. 96 (9). — P. 2529 — 2532.
43.    Souza R. F., Huo X., Mittal V. et al. Gastroesophageal reflux might cause esophagitis through a cytokine-mediated mechanism rather than caustic acid injury // Gastroenterol. — 2009. — Vol. 137 (5). — P. 1776 — 1784.
44.    Tack J., Caenepeel P., Arts J. et al. Prevalence of acid reflux in functional dyspepsia and its association with symptom profile // Gut. — 2005. — Vol. 54 (10). — P. 1370 — 1376.
45.    Thomas E., Wade A., Crawford G. et al. Randomised clinical trial: relief of upper gastrointestinal symptoms by an acid pocket-targeting alginate-antacid (Gaviscon Double Action): a double-blind, placebo-controlled, pilot study in gastro-oesophageal reflux disease // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2014. — Vol. 39 (6). — P. 595 — 602.
46.    Vakil N., van Zanten S. V., Kahrilas P. et al. The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus // Am. J. Gastroenterol. — 2006. — Vol. 101 (8). — P. 1900 — 1920.
47.    Zentilin P., Dulbecco P., Savarino E. et al. An evaluation of the antireflux properties of sodium alginate by means of combined multichannel intraluminal impedance and pH-metry // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2005. — Vol. 21 (1). — P. 29 — 34.

Інше: Драгомирецька Наталія Володимирівна, д. мед. н., проф., керівник відділення гастроентерології
65016, м. Одеса, вул. Рєпіна, 7
Тел. (48) 234-49-00

Стаття надійшла до редакції 10 травня 2016 р.

 

Эволюция в понимании патогенеза гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и путей совершенствования ее терапии

Н. В. Драгомирецкая

Одесский национальный медицинский университет
ГУ «Украинский НИИ медицинской реабилитации и курортологии МЗ Украины», Одесса

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) занимает одно из первых мест по распространенности среди хронических заболеваний. С каждым годом заболеваемость ГЭРБ неуклонно возрастает, увеличиваясь после 40 лет, что связано с наличием сопутствующих заболеваний. При ГЭРБ отмечается снижение качества жизни пациентов. У больных с неэрозивной формой ГЭРБ наблюдаются более частая распространенность симптомов диспепсии, сочетания ГЭРБ и функциональной диспепсии и более слабый ответ на терапию ингибиторами протонной помпы (ИПП) по сравнению с пациентами с эрозивным эзофагитом. Показана роль кинетических нарушений, состава рефлюкcата и кислотного «кармана» в недостаточной эффективности лечения ИПП пациентов с ГЭРБ. Обоснована необходимость комплексной терапии больных с ГЭРБ, учитывающей все составляющие патогенеза этого заболевания и сопутствующую патологию, с применением ИПП, альгинатов и прокинетиков.

Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, патогенез, диспепсия, кислотный «карман», лечение, ингибиторы протонной помпы, альгинаты, «Гавискон».

Список литературы:  
1.    Бабак О. Я. Желчный рефлюкс: методы патогенетической терапии // Здоровье Украины. — 2006. — № 3. — С. 25 — 26.
2.    Бордин Д. С. Что следует учитывать при выборе ингибитора протонной помпы больному ГЭРБ? // Мед. альманах. — 2010. — № 1. — С. 127 — 130.
3.    Буеверов А. О., Лапина Т. Л. Дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс как причина рефлюкс-эзофагита // Фарматека. — 2006. — № 1. — С. 22 — 27.
4.    Гриднев А. Е. Особенности обмена оксида азота у пациентов с сочетанием гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и гипертонической болезни // Сучасна гастроентерол. — 2015. — № 1 (87). — С. 7 — 13.
5.    Зверева С. И. Распространенность и особенности клинических проявлений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в Республике Мордовия (по данным исследования «МЭГРЕ» // Экспер. и клин. гастроэнтерол. — 2010. — № 9. — С. 9 — 14.
6.    Ивашкин В. Т., Маев И. В., Трухманов А. С. и др. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: Клин. рекомендации. — М.: Рос. гастроэнтерол. ассоциация,  2014. — 23 с.
7.    Лазебник Л. Б., Машарова А. А., Бордин Д. С. Многоцент­ровое исследование «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России (МЭГРЕ): первые итоги» // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. — 2009. — № 6. — С. 4 — 12.
8.    Лазебник Л. Б., Машарова А. А., Бордин Д. С. и др. Результаты многоцентрового исследования «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России (МЭГРЕ)» // Тер. арх. — 2011. — № 1. — С. 45 — 50.
9.    Маев И. В., Андреев Д. Н., Дичева Д. Т. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: от патогенеза к терапевтическим аспектам // Consilium Medicum. — 2013. — № 8. — С. 30 — 34.
10.    Маев И. В., Дичева Д. Т., Андреев Д. Н. Подходы к индивидуализации лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Эффективная фармакотерапия // Гастроэнтерол. — 2012. — № 4. — С. 18 — 22.
11.    Маев И. В., Самсонов А. А., Белый П. А., Лебедева Е. Г. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь — лидер кислотозависимой патологии верхних отделов желудочно-кишечного тракта // Гастроэнтерол. Прил. к журналу Consilium Medicum. — 2012. — № 1. — С. 18 — 24.
12.    Осадчук А. М., Давыдкин И. Л., Палушкина М. Г. Рефрактерная форма гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Актуальные и нерешенные вопросы консервативной терапии // Мед. альманах. — 2012. — № 1. — С. 29 — 34.
13.    Ткач С. М., Пучков К. С., Кузенко Ю. Г. Биологические эффекты оксидов азота в желудочно-кишечном тракте // Сучасна гастроентерол. — 2013. — № 4. — С. 118 — 128.
14.    Ткаченко Е. И., Успенский Ю. П., Пахомова И. Г. и др. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: новое решение старой проблемы // Consilium Medicum. — 2009. — № 8. — С. 5 — 13.
15.    Beaumont H., Bennink R. J., de Jong J., Boeckxstaens G. E. The position of the acid pocket as a major risk factor for acidic reflux in healthy subjects and patients with GORD // Gut. — 2010. — Vol. 59 (4). — P. 441 — 451.
16.    Cheng L., de la Monte S., Ma J. et al. HCl-activated neural and epithelial vanilloid receptors (TRPV1) in cat esophageal mucosa // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. — 2009. — Vol. 297 (1). — P. G135 — 143.
17.    Choung R. S., Locke G. R. 3rd, Schleck C. D. et al. Overlap of dyspepsia and gastroesophageal reflux in the general population: one disease or distinct entities? // Neurogastroenterol Motil. — 2012. — Vol. 24 (3). — P. 229 — 234, e106.
18.    Clarke A. T., Wirz A. A., Manning J. J. et al. Severe reflux disease is associated with an enlarged unbuffered proximal gastric acid pocket // Gut. — 2008. — Vol. 57 (3). — P. 292 — 297.
19.    Clarke A. T., Wirz A. A., Seenan J. P. et al. Paradox of gastric cardia: it becomes more acidic following meals while the rest of stomach becomes less acidic // Gut. — 2009. — Vol. 58 (7). — P. 904 — 909.
20.    Dent J., El-Serag H. B., Wallander M. A., Johansson S. Epidemiology of gastro-oesophageal reflux disease: a systematic review // Gut. — 2005. — Vol. 54 (5). — P. 710 — 717.
21.    Dixon M. F., Neville P. M., Mapstone N. P. et al. Bile reflux gastritis and Barrett’s oesophagus: further evidence of a role for duodenogastro-oesophageal reflux? // Gut — 2001. — Vol. 49. — P. 359 — 363.
22.    El-Serag H. B., Sweet S., Winchester C. C., Dent J. Update on the epidemiology of gastro-oesophageal reflux disease: a systematic review // Gut. — 2014. — Vol. 63 (6). — P. 871 — 880.
23.    Fletcher J., Wirz A., Young J. et al. Unbuffered highly acidic gastric juice exists at the gastroesophageal junction after a meal // Gastroenterol. — 2001. — Vol. 121 (4). — P. 775 — 783.
24.    Fu X., Beer D. G., Behar J. et al. cAMP-response element-binding protein mediates acid-induced NADPH oxidase NOX5-S expression in Barrett esophageal adenocarcinoma cells // J. Biol. Chem. — 2006. — Vol. 281 (29). — P. 20368 — 20382.
25.    Gerson L. B., Kahrilas P. J., Fass R. Insights into gastroesophageal reflux disease-associated dyspeptic symptoms // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2011. — Vol. 9 (10). — P. 824 — 833. doi: 10.1016/j.cgh.2011.05.015. Epub 2011 May 20.
26.    Guillemot F., Ducrotté P., Bueno L. Prevalence of functional gastrointestinal disorders in a population of subjects consulting for gastroesophageal reflux disease in general practice // Gastroenterol. Clin. Biol. — 2005. — Vol. 29 (3). — P. 243 — 246.
27.    Hampson F. C., Farndale A., Strugala V. et al. Alginate rafts
and their characterisation // Int. J. Pharm. — 2005. — Vol. 294 (1 — 2). — P. 137 — 147.
28.    Hampson F. C., Jolliffe I. G., Bakhtyari A. et al. Alginate-antacid combinations: raft formation and gastric retention studies // Drug Dev. Ind. Pharm. — 2010. — Vol. 36 (5). — P. 614 — 623.
29.    Katz P. O., Gerson L. B., Vela M. F. Diagnosis and Management of Gastroesophageal Reflux Disease // Am. J. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 108. — P. 308 — 328. doi: 10.1038/ajg.2012.444.
30.    Kwiatek M. A., Roman S., Fareeduddin A. et al. An alginate-antacid formulation (Gaviscon Double Action Liquid) can eliminate or displace the postprandial «acid pocket» in symptomatic GERD patients // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2011. — Vol. 34 (1). — P. 59 — 66.
31.    Mandel K. G., Daggy B. P., Brodie D. A., Jacoby H. I. Review article: alginate-raft formulations in the treatment of heartburn and acid reflux // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2000. — Vol. 14 (6). — P. 669 — 690.
32.    Naezi M. F., Richter J. E. Synergism of acid and duodenogastroesophageal reflux in complicated Barrett esophagus // Surgery. — 1995. — Vol. 117. — P. 699 — 704.
33.    Nehra D. Composition of the refluxate in Barrett esophagus. Vol. 1. — P. ris: John Libbey Eurotext, 2003. — P. 18 — 21.
34.    Neumann H., Monkemuller K., Kandulski A., Malfertheiner P. Dyspepsia and IBS symptoms in patients with NERD, ERD and Barrett’s esophagus // Dig. Dis. — 2008. — Vol. 26 (3). — P. 243 — 247.
35.    Noh Y. W., Jung H-K., Kim S-E., Jung S-A. Overlap of erosive and non-erosive reflux diseases with functional gastrointestinal disorders according to Rome III criteria // J. Neurogastroenterol. Motil. — 2010. — Vol. 16 (2). — P. 148 — 156.
36.    Ohara S., Kawano T., Kusano M., Kouzu T. Survey on the prevalence of GERD and FD based on the Montreal definition and the Rome III criteria among patients presenting with epigastric symptoms in Japan // J. Gastroenterol. — 2011. — Vol. 46 (5). — P. 603 — 611.
37.    Peikin S. R. Gastrointestinal Health. — First ed. — Harper Perenial (Harper Collins Publisbers), 1999. — P. 40.
38.    Rohof W. O., Bennink R. J., Boeckxstaens G. E. Effect of PPIs on the size, position and acidity of the postprandial acid pocket // Gastroenterol. — 2012. — Vol. 142. — P. S-92.
39.    Rohof W. O., Bennink R. J., Smout A. J. et al. An alginate-antacid formulation localizes to the acid pocket to reduce acid reflux in patients with gastroesophageal reflux disease // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2013. — Vol. 11 (12). — P. 1585 — 1591.
40.    Scarpignato C., Pelosini I., Contini S. What is the effect of acid suppression with proton pump inhibitors on esophageal and gastric motility? // Giuli R. et al., eds. — Pаris: John Libbey Eurotext, 2006. — P. 262 — 271.
41.    Shadi S. Y., Christie J. Functional Dyspepsia in Review: Pathophysiology and challenges in the diagnosis and management due to coexisting gastroesophageal reflux disease and irritable bowel syndrome // Gastroenterol. Res. Pract. — 2013. — P. 351086.
42.    Sifrim D., Holloway R. Transient lower esophageal sphincter relaxations: how many or how harmful? // Am. J. Gastroenterol. — 2001. — Vol. 96 (9). — P. 2529 — 2532.
43.    Souza R. F., Huo X., Mittal V. et al. Gastroesophageal reflux might cause esophagitis through a cytokine-mediated mechanism rather than caustic acid injury // Gastroenterol. — 2009. — Vol. 137 (5). — P. 1776 — 1784.
44.    Tack J., Caenepeel P., Arts J. et al. Prevalence of acid reflux in functional dyspepsia and its association with symptom profile // Gut. — 2005. — Vol. 54 (10). — P. 1370 — 1376.
45.    Thomas E., Wade A., Crawford G. et al. Randomised clinical trial: relief of upper gastrointestinal symptoms by an acid pocket-targeting alginate-antacid (Gaviscon Double Action): a double-blind, placebo-controlled, pilot study in gastro-oesophageal reflux disease // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2014. — Vol. 39 (6). — P. 595 — 602.
46.    Vakil N., van Zanten S. V., Kahrilas P. et al. The Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus // Am. J. Gastroenterol. — 2006. — Vol. 101 (8). — P. 1900 — 1920.
47.    Zentilin P., Dulbecco P., Savarino E. et al. An evaluation of the antireflux properties of sodium alginate by means of combined multichannel intraluminal impedance and pH-metry // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2005. — Vol. 21 (1). — P. 29 — 34.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

12. Лікарські засоби

 

Ефективність та безпечність препарату «Еслідин» при неалкогольній жировій хворобі печінки

С. М. Ткач1, А. Е. Дорофєєв2

1 Український науково-практичний центр ендокринної хірургії,
трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України, Київ
2 Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Матеріали і методи. Проведено відкрите рандомізоване порівняльне дослідження з паралельним груповим контролем з вивчення ефективності препарату «Еслідин» у хворих з неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП) різного генезу. Обстежено і проліковано 60 хворих (37 чоловіків, 23 жінки) у віці від 25 до 60 років з НАЖХП. Діагноз НАЖХП встановлювали на підставі виявлення при УЗД стеатозу печінки та помірної гепатомегалії у хворих з ожирінням (індекс маси тіла > 30 кг/м2, всього 42 хворих)
та/або цукровим діабетом 2 типу (18 хворих), при негативних серологічних маркерах вірусного гепатиту В, С, D і автоімунного гепатиту, відсутності зловживання алкоголем і прийому гепатотоксичних медикаментів. Діагноз неалкогольний стеатогепатит (НАСГ; 28 хворих) додатково встановлювали на підставі стійкої гіпертрансаміназемії з переважним підвищенням АЛТ, підвищенням відношення АЛТ/АСТ вище 1,0.
Результати. Якщо стеатоз печінки в більшості випадків протікає доброякісно, то НАСГ характеризується пошкодженням гепатоцитів, запаленням і фіброзом печінки, який може призводити до розвитку цирозу, печінкової недостатності і гепатоцелюлярного раку. «Еслідин» є ефективним, безпечним і патогенетично обґрунтованим гепатопротекторним засобом, що надає при НАЖХП достовірний клініко-біохімічний (зменшення стеатозу, гепатомегалії, гіперферментемії) і гіпохолестеринемічний ефект.
Висновки. Курс лікування НАСГ повинен передбачати курсове застосування «Еслідину» в поєднанні з тривалим (постійним) впливом на чинники ризику НАЖХП.

Ключові слова: неалкогольна жирова хвороба печінки, «Еслідин», ефективність, безпечність.

Список літератури:  
1.    Боднар П. М., Михальчишин Г. П., Кобиляк Н. М. Неалкогольна жирова хвороба печінки у хворих на цукровий діабет типу 2. — P. патогенез, діагностика та лікування (лекція) // Ендокринологія. — 2012. — Т. 17, № 1. — C. 94 — 101.
2.    Кобиляк Н. М., Боднар П. М., Динник О. Б., Михальчишин Г. П. Роль індексу згасання еходенситометрії в діагностиці неалкогольного стеатогепатозу у хворих на цукровий діабет типу 2 // Клін. ендокринол. та ендокрин. хірург. — 2012. — № 3 (40). — С. 42 — 49.
3.    Кобиляк Н. М., Боднар П. М., Михальчишин Г. П., Динник О. Б. Діагностична ефективність гепаторенального індексу у хворих на цукровий діабет типу 2 з неалкогольним стеатогепатозом // Укр. мед. часопис. — 2012. — № 6 (92). — С. 125 — 128.
4.    American Diabetes Associations. Diagnosis and classification of diabetes mellitus // Diabetes Care. — 2010. — Suppl. 1. — P. 62 — 69.
5.    Barannik E. A., Girnyk S. A., Tovstiak V. V. et al. Doppler ultrasound detection of shear waves remotely induced in tissue phantoms and tissue in vitro // Ultrasonics. — 2002. — Vol. 40, N 1 — 8. — P. 849 — 852.
6.    Bavu E., Gennisson J., Couade M. Noninvasive in vivo liver fibrosis evaluation using supersonic shear imaging: a clinical study on 113 hepatitis C virus patients // Ultrasound Med. Biol. — 2011. — Vol. 37, N 9. — P. 1361 — 1373.
7.    Bedogni G., Kahn H. S., Bellentani S., Tiribelli C. A simple index of lipid overaccumu.lation is a good marker of liver steatosis // BMC Gastroenterol. — 2010. — Vol. 10. — P. 98.
8.    Dowman J. K., Tomlinson J. W., Newsome P. N. Pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease // QJM. — 2010. — Vol. 103. — P. 71 — 83.
9.    Jem Ma Ahn, Yong-Han Paik, Sin Yeong Min [et al.] Relationship between controlled attenuation parameter and hepatic steatosis as assessed by ultrasound in alcoholic or nonalcoholic fatty liver disease // Gut and Live. — 2016. — Р. 295 — 302.
10.    Joka D., Wahl K., Moeller S. et al. Prospective biopsy-controlled evaluation of cell death biomarkers for prediction of liver fibrosis and nonalcoholic steatohepatitis // Hepatology. — 2012. — Vol. 55. — P. 455 — 464.
11.    Kobyliak N., Abenavoli L. The role of liver biopsy to assess non-alcoholic fatty liver // Reviews on Recent Clinical Trials. — 2014. — Vol. 9, N 3. — P. 159 — 169.
12.    Lazo M., Clark J. M. The Epidemiology of Nonalcoholic Fatty Liver Di-sease: A Global Perspective // Seminars in Liver Disease. — 2008. — Vol. 28, N 4. — P. 339 — 350.
13.    Lee J. H., Kim D., Kim H. J. et al. Hepatic steatosis index: a simple screening tool reflecting nonalcoholic fatty liver disease // Dig. Liver Dis. — 2010. — Vol. 42. — P. 503 — 508.
14.    Li H., Dong K., Fang Q. et al. High serum level of fibroblast growth factor 21 is an independent predictor of non-alcoholic fatty liver disease: a 3-year prospective study in China //
J. Hepatol. — 2013. — Vol. 58. — P. 557 — 563.
15.    Li H., Fang Q., Dong K. et al. Fibroblast growth factor 21 levels are increased in nonalcoholic fatty liver disease patients and are correlated with hepatic triglyceride // J. Hepatol. — 2010. — Vol. 53. — P. 934 — 940.
16.    Marcellin P., Ziol M., Bedossa P. et al. Non-invasive assessment of liver fibrosis by stiffness measurement in patients with chronic hepatitis B // Liver Int. — 2009. — Vol. 29, N 2. — P. 242 — 247.
17.    Marshall R. H., Eissa M., Bluth E. I. et al. Hepatorenal index as an accurate, simple, and effective tool in screening for steatosis // J. Roentgenol. — 2012. — Vol. 199. — P. 997 — 1002.
18.    Mazhar S. M., Shiehmorteza M., Sirlin C. B. Noninvasive assessment of hepatic steatosis // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2009. — Vol. 7, N 2. — P. 135 — 140.
19.    Ophir J., Alam S. K., Garra B. S. et al. Elastography: imaging the elastic properties of soft tissues with ultrasound (review article) // J. Med. Ultrason. — 2002. — Vol. 29, N 4. — P. 155 — 171.
20.    Schwenzer N., Springer F., Schraml C. et al. Noninvasive assessment and quantification of liver steatosis by ultrasound, computed tomography and magnetic resonance // J. Hepatol. — 2009. — Vol. 51, N 3. — Р. 433 — 45.
21.    Shen J., Chan H. L., Wong G. L. et al. Noninvasive diagnosis of non-alcoholic steatohepatitis by combined serum biomarkers // J. Hepatol. — 2012. — Vol. 56. — P. 1363 — 1370.

Інше: Ткач Сергій Михайлович, д. мед. н., проф.
01021, м. Київ, Кловський узвіз, 13-А

Стаття надійшла до редакції 11 травня 2016 р.

 

Эффективность и безопасность препарата «Эслидин» при неалкогольной жировой болезни печени

С. М. Ткач1, А. Э. Дорофеев2

1 Украинский научно-практический центр эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины, Киев
2 Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев

Материалы и методы. Проведено открытое рандомизированное сравнительное исследование с параллельным групповым контролем по изучению эффективности препарата «Эслидин» у больных с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) разного генеза. Обследовано и пролечено 60 больных с НАЖБП (37 мужчин, 23 женщины) в возрасте от 25 до 60 лет. Диагноз НАЖБП устанавливали на основании выявления при УЗИ стеатоза печени и умеренной гепатомегалии у больных с ожирением (индекс массы тела > 30 кг/м2, всего 42 больных) и/или сахарным диабетом 2 типа (18 больных), при негативных серологических маркерах вирусного гепатита В, С, D и аутоимунного гепатита, отсутствии злоупотребления алкоголем и приема гепатотоксических медикаментов. Диагноз неалкогольный стеатогепатит (НАСГ; 28 больных) дополнительно устанавливали на основании стойкой гипертрансаминаземии с подавляющим повышением АЛТ, повышением отношения АЛТ/АСТ выше 1,0.
Результаты. Если стеатоз печени в большинстве случаев протекает доброкачественно, то НАСГ характеризуется повреждением гепатоцитов, воспалением и фиброзом печени, который может приводить к развитию цирроза, печеночной недостаточности и гепатоцеллюлярного рака. «Эслидин» является эффективным, безопасным и патогенетически обоснованным гепатопротекторным средством, которое предоставляет при НАЖБП достоверный клинико-биохимический (уменьшение стеатоза, гепатомегалии, гиперферментемии) и гипохолестеринемический эффект.
Выводы. Курс лечения НАСГ должен предусматривать курсовое применение «Эслидина» в сочетании с длительным (постоянным) влиянием на факторы риска НАЖБП.

Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени, «Эслидин», эффективность, безопасность.

Список литературы:  
1.    Боднар П. М., Михальчишин Г. П., Кобиляк Н. М. Неалкогольна жирова хвороба печінки у хворих на цукровий діабет типу 2. — P. патогенез, діагностика та лікування (лекція) // Ендокринологія. — 2012. — Т. 17, № 1. — C. 94 — 101.
2.    Кобиляк Н. М., Боднар П. М., Динник О. Б., Михальчишин Г. П. Роль індексу згасання еходенситометрії в діагностиці неалкогольного стеатогепатозу у хворих на цукровий діабет типу 2 // Клін. ендокринол. та ендокрин. хірург. — 2012. — № 3 (40). — С. 42 — 49.
3.    Кобиляк Н. М., Боднар П. М., Михальчишин Г. П., Динник О. Б. Діагностична ефективність гепаторенального індексу у хворих на цукровий діабет типу 2 з неалкогольним стеатогепатозом // Укр. мед. часопис. — 2012. — № 6 (92). — С. 125 — 128.
4.    American Diabetes Associations. Diagnosis and classification of diabetes mellitus // Diabetes Care. — 2010. — Suppl. 1. — P. 62 — 69.
5.    Barannik E. A., Girnyk S. A., Tovstiak V. V. et al. Doppler ultrasound detection of shear waves remotely induced in tissue phantoms and tissue in vitro // Ultrasonics. — 2002. — Vol. 40, N 1 — 8. — P. 849 — 852.
6.    Bavu E., Gennisson J., Couade M. Noninvasive in vivo liver fibrosis evaluation using supersonic shear imaging: a clinical study on 113 hepatitis C virus patients // Ultrasound Med. Biol. — 2011. — Vol. 37, N 9. — P. 1361 — 1373.
7.    Bedogni G., Kahn H. S., Bellentani S., Tiribelli C. A simple index of lipid overaccumu.lation is a good marker of liver steatosis // BMC Gastroenterol. — 2010. — Vol. 10. — P. 98.
8.    Dowman J. K., Tomlinson J. W., Newsome P. N. Pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease // QJM. — 2010. — Vol. 103. — P. 71 — 83.
9.    Jem Ma Ahn, Yong-Han Paik, Sin Yeong Min [et al.] Relationship between controlled attenuation parameter and hepatic steatosis as assessed by ultrasound in alcoholic or nonalcoholic fatty liver disease // Gut and Live. — 2016. — Р. 295 — 302.
10.    Joka D., Wahl K., Moeller S. et al. Prospective biopsy-controlled evaluation of cell death biomarkers for prediction of liver fibrosis and nonalcoholic steatohepatitis // Hepatology. — 2012. — Vol. 55. — P. 455 — 464.
11.    Kobyliak N., Abenavoli L. The role of liver biopsy to assess non-alcoholic fatty liver // Reviews on Recent Clinical Trials. — 2014. — Vol. 9, N 3. — P. 159 — 169.
12.    Lazo M., Clark J. M. The Epidemiology of Nonalcoholic Fatty Liver Di-sease: A Global Perspective // Seminars in Liver Disease. — 2008. — Vol. 28, N 4. — P. 339 — 350.
13.    Lee J. H., Kim D., Kim H. J. et al. Hepatic steatosis index: a simple screening tool reflecting nonalcoholic fatty liver disease // Dig. Liver Dis. — 2010. — Vol. 42. — P. 503 — 508.
14.    Li H., Dong K., Fang Q. et al. High serum level of fibroblast growth factor 21 is an independent predictor of non-alcoholic fatty liver disease: a 3-year prospective study in China //
J. Hepatol. — 2013. — Vol. 58. — P. 557 — 563.
15.    Li H., Fang Q., Dong K. et al. Fibroblast growth factor 21 levels are increased in nonalcoholic fatty liver disease patients and are correlated with hepatic triglyceride // J. Hepatol. — 2010. — Vol. 53. — P. 934 — 940.
16.    Marcellin P., Ziol M., Bedossa P. et al. Non-invasive assessment of liver fibrosis by stiffness measurement in patients with chronic hepatitis B // Liver Int. — 2009. — Vol. 29, N 2. — P. 242 — 247.
17.    Marshall R. H., Eissa M., Bluth E. I. et al. Hepatorenal index as an accurate, simple, and effective tool in screening for steatosis // J. Roentgenol. — 2012. — Vol. 199. — P. 997 — 1002.
18.    Mazhar S. M., Shiehmorteza M., Sirlin C. B. Noninvasive assessment of hepatic steatosis // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2009. — Vol. 7, N 2. — P. 135 — 140.
19.    Ophir J., Alam S. K., Garra B. S. et al. Elastography: imaging the elastic properties of soft tissues with ultrasound (review article) // J. Med. Ultrason. — 2002. — Vol. 29, N 4. — P. 155 — 171.
20.    Schwenzer N., Springer F., Schraml C. et al. Noninvasive assessment and quantification of liver steatosis by ultrasound, computed tomography and magnetic resonance // J. Hepatol. — 2009. — Vol. 51, N 3. — Р. 433 — 45.
21.    Shen J., Chan H. L., Wong G. L. et al. Noninvasive diagnosis of non-alcoholic steatohepatitis by combined serum biomarkers // J. Hepatol. — 2012. — Vol. 56. — P. 1363 — 1370.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

13. Лікарські засоби

 

Клінічна ефективність «Гепаназе» при біліарній недостатності на тлі первинної функціональної дисмоторики жовчних шляхів

М. Б. Щербиніна1, О. В. Закревська2, В. А. Шевченко1, Н. П. Дементій3

1 Дніпропетровський національний університет імені Олеся Гончара, Дніпро
2 КЗ «Дніпропетровська міська поліклініка № 4 Дніпропетровської обласної ради», Дніпро
3 Медичний центр амбулаторного обслуговування дітей та дорослих, Дніпро

Мета — вивчити клінічну ефективність «Гепаназе» у пацієнтів з біліарною недостатністю (БТ) на тлі первинної дисфункції жовчного міхура (ЖМ) за гіпокінетичним типом і гіпертонусу сфінктера Одді.
Матеріали та методи. Під спостереженням перебували 36 осіб (12 чоловіків та 24 жінки) з первинними розладами біліарного тракту. Пацієнтам проведено курс «Гепаназе» по 1 капс. тричі на добу під час їди протягом 4 тиж. Обстеження виконано до та в кінці періоду спостереження. Оцінювали динаміку скарг, копрограму на наявність жирних кислот і нейтрального жиру, показники загального аналізу сечі за сольовим складом, ультразвукові дані щодо стану біліарної системи та нирок з урахуванням наявності сечового діатезу.
Результати. На тлі прийому «Гепаназе» стан пацієнтів характеризувався позитивною динамікою клінічної картини (купірування больового синдрому, абдомінального дискомфорту, відсутність метеоризму, нормалізація випорожнення) та значним поліпшенням показників біліарної моторики. Вихідний об’єм ЖМ натще достовірно зменшився з (55,2 ± 8,4) до (30,2 ± 4,3) мл (p < 0,01), а коефіцієнт скорочення збільшився з (42,46 ± 3,9) до (64,82 ± 6,8) % (p < 0,01), що свідчить про відновлення скоротливої здатності ЖМ. Позитивну динаміку встановлено також при оцінці тонусу сфінктера Одді. Непрямим показником поліпшення руху жовчі є зниження щільності жовчі ЖМ з (2,21 ± 0,51) до (1,88 ± 0,25) од. сірої шкали. Отримано об’єктивне підтвердження поповнення БН. За даними копрограми, після курсу лікування у 32 (88,9 %) осіб не було жирних кислот, у 4 (11,1 %) зберігалися вияви БН легкого ступеня (+). За даними УЗД нирок та аналізу сечового осаду, сечовий діатез зберігся у 5 (20,8 %) з 24 осіб, у яких його виявили спочатку. Побічних ефектів та алергійних реакцій при прийомі «Гепаназе» не зафіксовано. Переносність препарату оцінена пацієнтами як добра.
Висновки. Дослідження показало високу клінічну ефективність «Гепаназе» в усуненні БН на тлі первинної дисфункції ЖМ за гіпокінетичним типом і гіпертонусу сфінктера Одді. Встановлено, що ефект лікування пов’язаний з нормалізацією скоротливої здатності ЖМ і тонусу сфінктера Одді. Поповнення БН значною мірою зумовлено стимуляцією холерезу та відновленням перетравлення жирів. Багатобічний позитивний вплив на змінені функції гепатобіліарної системи, кишечника та нирок, безпечність застосування і добра переносність дають підстави віднести «Гепаназе» до низки засобів, найбільш раціональних для лікування амбулаторного контингенту пацієнтів з біліарною патологією.

Ключові слова: дисфункціональні розлади біліарного тракту, «Гепаназе», біліарна недостатність, сечовий діатез.

Список літератури:  
1.    Вакуленко Є. П., Кармазіна А. О., Будько Т. М. та ін. Ефективність лікування неалкогольної жирової хвороби печінки гепатопротекторами рослинного походження на прикладі препарату «Гепаназе» // Сучасна гастроентерол. — 2015. — № 4 (84). — С. 78 — 82.
2.    Доценко С. Я., Кулинич Р. Л., Данильченко Л. П. и др. Клиническая эффективность гепатопротекторного средства «Гепаназе» у пациентов с хроническим вирусным гепатитом // Сучасна гастроентерол. — 2015. — № 6 (86). — С. 82 — 88.
3.    Ильченко А. А. Билиарная недостаточность и синдром нарушения пищеварения // Экспер. и клин. гастроэнтерол. — 2004. — № 3. — С. 76 — 82.
4.    Ильченко А. А. Болезни желчного пузыря и желчных путей: Рук-во для врачей. — М.: Мед. информ. агентство, 2011. — 880 с.
5.    Максимов В. А., Далидович К. К., Чернышев А. Л., Мельников В. Л. Диагностические тесты при заболеваниях органов пищеварения. — Пенза, 2005. — 228 с.
6.    Максимов В. А., Чернышев А. Л., Тарасов К. М., Неронов В. А. Билиарная недостаточность. — М.: АдамантЪ, 2008. — 232с.
7.    Раціональна фармакотерапія хронічних захворювань печінки. Довідник для практикуючих лікарів / Під заг. ред. проф. М. Б. Щербиніної. — К.: Бібліотека Здоров’я України, 2015. — 442 с.
8.    Соколов С. Я., Замотаев И. П. Справочник по лекарственным растениям (фитотерапия). — М.: Металлургия, 1989. — 512 с.

Інше: Щербиніна Марина Борисівна, д. мед. н., проф., проф. кафедри клінічної лабораторної діагностики
E-mail: scherbinina@ua.fm

Стаття надійшла до редакції  5 травня 2016 р.

 

Клиническая эффективность «Гепаназе» при билиарной недостаточности на фоне первичной функциональной дисмоторики желчных путей

М. Б. Щербинина1, Е. В. Закревская2, В. А. Шевченко1, Н. П. Дементий3

1 Днепропетровский национальный университет имени Олеся Гончара, Днепр
2 КУ «Днепропетровская городская поликлиника № 4 Днепропетровского областного совета», Днепр
3 Медицинский центр амбулаторного обслуживания детей и взрослых, Днепр

Цель — изучить клиническую эффективность «Гепаназе» у пациентов с билиарной недостаточностью (БН) на фоне первичной дисфункции желчного пузыря (ЖП) по гипокинетическому типу и гипертонуса сфинктера Одди.
Материалы и методы. Под наблюдением находились 36 лиц (12 мужчин и 24 женщины) с первичными дисфункциями билиарного тракта. Пациентам проведен курс «Гепаназе» по 1 капсуле 3 раза в сутки во время еды в течение 4 нед. Обследование выполнено до и в конце периода наблюдения. Оценивали динамику жалоб, копрограмму на наличие жирных кислот и нейтрального жира, показатели общего анализа мочи по солевому составу, ультразвуковые данные состояния билиарной системы и почек с учетом наличия мочевого диатеза.
Результаты. На фоне приема «Гепаназе» состояние пациентов характеризовалось положительной динамикой клинической картины (купирование болевого синдрома, абдоминального дискомфорта, отсутствие метеоризма, нормализация стула) и значительным улучшением показателей билиарной моторики. Исходный объем ЖП натощак достоверно уменьшился с (55,2 ± 8,4) до (30,2 ± 4,3) мл (p < 0,01), а коэффициент сокращения увеличился с (42,46 ± 3,9) до (64,82 ± 6,8) % (p < 0,01), что свидетельствует о восстановлении сократительной способности ЖП. Положительная динамика установлена также при оценке тонуса сфинктера Одди. Косвенным показателем улучшения движения желчи служит снижение плотности желчи ЖП с (2,21 ± 0,51) до (1,88 ± 0,25) ед. серой шкалы. Получено объективное подтверждение восполнения БН. По данным копрограммы, после курса лечения у 32 (88,9 %) лиц отсутствовали жирные кислоты, у 4 (11,1 %) сохранялись проявления БН легкой степени (+). По данным УЗИ почек и анализа мочевого осадка, мочевой диатез сохранился у 5 (20,8 %) из 24 пациентов, у которых он был выявлен вначале. Побочные эффекты и аллергические реакции при приеме «Гепаназе» не зафиксированы. Переносимость препарата оценена пациентами как хорошая.
Выводы. Исследование показало высокую клиническую эффективность «Гепаназе» в устранении БН на фоне первичной дисфункции ЖП по гипокинетическому типу и гипертонуса сфинктера Одди. Установлено, что эффект лечения связан с нормализацией сократительной способности ЖП и тонуса сфинктера Одди. Восполнение БН в значительной мере обусловлено стимуляцией холереза и восстановлением переваривания жиров. Многостороннее положительное влияние на измененные функции гепатобилиарной системы, кишечника и почек, безопасность применения и хорошая переносимость позволяют отнести «Гепаназе» к ряду средств, наиболее рациональных для лечения амбулаторного контингента пациентов с билиарной патологией.

Ключевые слова: дисфункциональные расстройства билиарного тракта, «Гепаназе», билиарная недостаточность, мочевой диатез.

Список литературы:  
1.    Вакуленко Є. П., Кармазіна А. О., Будько Т. М. та ін. Ефективність лікування неалкогольної жирової хвороби печінки гепатопротекторами рослинного походження на прикладі препарату «Гепаназе» // Сучасна гастроентерол. — 2015. — № 4 (84). — С. 78 — 82.
2.    Доценко С. Я., Кулинич Р. Л., Данильченко Л. П. и др. Клиническая эффективность гепатопротекторного средства «Гепаназе» у пациентов с хроническим вирусным гепатитом // Сучасна гастроентерол. — 2015. — № 6 (86). — С. 82 — 88.
3.    Ильченко А. А. Билиарная недостаточность и синдром нарушения пищеварения // Экспер. и клин. гастроэнтерол. — 2004. — № 3. — С. 76 — 82.
4.    Ильченко А. А. Болезни желчного пузыря и желчных путей: Рук-во для врачей. — М.: Мед. информ. агентство, 2011. — 880 с.
5.    Максимов В. А., Далидович К. К., Чернышев А. Л., Мельников В. Л. Диагностические тесты при заболеваниях органов пищеварения. — Пенза, 2005. — 228 с.
6.    Максимов В. А., Чернышев А. Л., Тарасов К. М., Неронов В. А. Билиарная недостаточность. — М.: АдамантЪ, 2008. — 232с.
7.    Раціональна фармакотерапія хронічних захворювань печінки. Довідник для практикуючих лікарів / Під заг. ред. проф. М. Б. Щербиніної. — К.: Бібліотека Здоров’я України, 2015. — 442 с.
8.    Соколов С. Я., Замотаев И. П. Справочник по лекарственным растениям (фитотерапия). — М.: Металлургия, 1989. — 512 с.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

14. Огляди

 

Патологія печінки при захворюваннях крові

В. М. Чернова

ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

Висвітлено етіопатогенетичні механізми розвитку ушкодження печінкової тканини при захворюваннях крові. В основі патогенезу ушкодження печінки при лейкозах лежить порушення енергетичного обміну в гепатоцитах, яке призводить до змін проникності клітинних мембран і розвитку мітохондріальних цитопатій. Останні також асоціюються з прийомом антибіотиків тетрациклінового ряду, аналогів нуклео­зидів, які використовують для лікування вірусних інфекцій. Клініко-морфологічні вияви токсичних уражень печінки — гепатоцелюлярні, холестатичні та змішані. При гістологічному дослідженні препаратів печінки у більшості пацієнтів спостерігали специфічну лейкемічну інфільтрацію печінки недиференційованими клітинами мієлоїдного і лімфоїдного типу. Для стабілізації гомеостазу печінкової паренхіми та активації внутрішньоклітинного обміну речовин у пацієнтів із захворюваннями крові доцільним є застосування гепатопротекторів з різними механізмами дії. Їх використання сприяє пригніченню перекисного окиснення ліпідів і зв’язуванню вільних радикалів, що супроводжується стимуляцією синтезу білка та регенеративно-репаративних процесів.

Ключові слова: печінка, лейкоз, мітохондріальні цитопатії, гепатопротектори.

Список літератури:  
1.    Авзалетдинов Б. К. Особенности биоценоза кишечника при острых лейкозах у детей: Автореф. дис. ...канд. мед. наук. — Уфа, 2004. — 119 с.
2.    Домникова Н. П., Непомнящих Г. И., Мезенцева Г. А., Тетерина Н. В. Патоморфология и клинические особенности поражения печени при гемобластозах // Сиб. журн. гастроэнтерол., гепатол. — 2003. — № 16. — С. 189—191.
3.    Клиническая фармакология по Гудману и Гилману / Пер. с англ.; под ред. А. Г. Гилмана. — М.: Практика, 2006. — С. 1268 — 1284.
4.    Луцкая И. К. Проявления на слизистой оболочке полости рта заболеваний внутренних органов и СПИДа // Мед. новости. — 2008. — № 5. — С. 24 — 32.
5.    Николаенко-Камышова Т. П. Об особенностях формирования миелофиброза при миелопролиферативных новообразованиях // Онкология. — Т. 16, № 4. — 2014. — С. 257 — 261.
6.    Поспелова Т. И., Лосева М. И., Агеева Т. А., Солдатова Г. С. Особенности поражения печени у больных гемобластозами в отдаленном периоде клинико-гематологической ремиссии. — Новосибирск, 2006 .
7.    Тетерина Н. В. Патоморфологическое и клиническое исследование печени при лимфопролиферативных заболеваниях и острых лейкозах: Автореф. дис. …канд. мед. наук. — Новосибирск. — 136 с. // Научная библиотека диссертаций и авторефератов disserCat. — Режим доступа: http://www.dissercat.com/content/patomorfologicheskoe-i-klinicheskoe-issledovanie-pecheni-pri-limfoproliferativnykh-zabolevan#ixzz3aZ4lb4hn.
8.    Шамаева Г. В. Клинико-морфологические особенности состояния желудка у больных неходжкинскими лимфомами: Автореф. дис. …канд. мед. наук. — Новосибирск, 2004 // Мед. дис. — Режим доступа: http://medical-diss.com/medicina/kliniko-morfologicheskoe-sostoyanie-zheludka-u-bolnyh-nehodzhkinskimi-limfomami#ixzz3aZGab PWG.
9.    Imanishi H., Okamura N., Yagi M. et al. Genetic polymorphisms associated with adverse events and elimination of metho-trexate in childhood acute lymphoblastic leukemia and malignant lymphoma // J. Hum. Genet. — 2007. — Vol. 52 (2). — P. 166 — 171.
10.    Robazzi T. C., Silva L. R., Mendonca N., Barreto J. H. Gastrointestinal manifestations as initial presentation of acute leukemia in children and adolescents // Acta Gastroenterol. Latinoam. — 2008. — Vol. 38 (2). — P. 126 — 132.

Інше: Чернова Валентина Михайлівна, к. мед. н., ст. наук. співр.
61039, м. Харків, просп. Любові Малої, 2а. Тел. (57) 373-90-59

Стаття надійшла до редакції 1 квітня 2016 р.

 

Патология печени при заболеваниях крови

В. М. Чернова

ГУ «Национальный институт терапии имени Л. Т. Малой НАМН Украины», Харьков

Освещены этиопатогенетические механизмы развития повреждения печеночной ткани при заболеваниях крови. В основе патогенеза повреждения печени при лейкозах лежит нарушение энергетического обмена в гепатоцитах, которое приводит к изменению проницаемости клеточных мембран и развитию митохондриальных цитопатий. Последние также ассоциируются с приемом антибиотиков тетрациклинового ряда, аналогов нуклеозидов, которые используют для лечения вирусных инфекций. Клинико-морфологические проявления токсических поражений печени — гепатоцеллюлярные, холестатические и смешанные. При гистологическом исследовании препаратов печени у большинства пациентов наблюдали специфическую лейкемическую инфильтрацию печени недифференцированными клетками миелоидного и лимфоидного типа. Для стабилизации гомеостаза печеночной паренхимы и активации внутриклеточного обмена веществ у пациентов с заболеваниями крови целесообразно применение гепатопротекторов с разными механизмами действия. Их использование способствует угнетению перекисного окисления липидов и связыванию свободных радикалов, что сопровождается стимуляцией синтеза белка и регенеративно-репаративных процессов.

Ключевые слова: печень, лейкоз, митохондриальные цитопатии, гепатопротекторы.

Список литературы:  
1.    Авзалетдинов Б. К. Особенности биоценоза кишечника при острых лейкозах у детей: Автореф. дис. ...канд. мед. наук. — Уфа, 2004. — 119 с.
2.    Домникова Н. П., Непомнящих Г. И., Мезенцева Г. А., Тетерина Н. В. Патоморфология и клинические особенности поражения печени при гемобластозах // Сиб. журн. гастроэнтерол., гепатол. — 2003. — № 16. — С. 189—191.
3.    Клиническая фармакология по Гудману и Гилману / Пер. с англ.; под ред. А. Г. Гилмана. — М.: Практика, 2006. — С. 1268 — 1284.
4.    Луцкая И. К. Проявления на слизистой оболочке полости рта заболеваний внутренних органов и СПИДа // Мед. новости. — 2008. — № 5. — С. 24 — 32.
5.    Николаенко-Камышова Т. П. Об особенностях формирования миелофиброза при миелопролиферативных новообразованиях // Онкология. — Т. 16, № 4. — 2014. — С. 257 — 261.
6.    Поспелова Т. И., Лосева М. И., Агеева Т. А., Солдатова Г. С. Особенности поражения печени у больных гемобластозами в отдаленном периоде клинико-гематологической ремиссии. — Новосибирск, 2006 .
7.    Тетерина Н. В. Патоморфологическое и клиническое исследование печени при лимфопролиферативных заболеваниях и острых лейкозах: Автореф. дис. …канд. мед. наук. — Новосибирск. — 136 с. // Научная библиотека диссертаций и авторефератов disserCat. — Режим доступа: http://www.dissercat.com/content/patomorfologicheskoe-i-klinicheskoe-issledovanie-pecheni-pri-limfoproliferativnykh-zabolevan#ixzz3aZ4lb4hn.
8.    Шамаева Г. В. Клинико-морфологические особенности состояния желудка у больных неходжкинскими лимфомами: Автореф. дис. …канд. мед. наук. — Новосибирск, 2004 // Мед. дис. — Режим доступа: http://medical-diss.com/medicina/kliniko-morfologicheskoe-sostoyanie-zheludka-u-bolnyh-nehodzhkinskimi-limfomami#ixzz3aZGab PWG.
9.    Imanishi H., Okamura N., Yagi M. et al. Genetic polymorphisms associated with adverse events and elimination of metho-trexate in childhood acute lymphoblastic leukemia and malignant lymphoma // J. Hum. Genet. — 2007. — Vol. 52 (2). — P. 166 — 171.
10.    Robazzi T. C., Silva L. R., Mendonca N., Barreto J. H. Gastrointestinal manifestations as initial presentation of acute leukemia in children and adolescents // Acta Gastroenterol. Latinoam. — 2008. — Vol. 38 (2). — P. 126 — 132.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

15. Огляди

 

Ефекти газоподібних медіаторів: перспективи гастроінтестинальної протекції за умов використання протизапальних препаратів

О. М. Сулаєва1, Дж. Л. Уоллас2

1 Запорізький державний медичний університет
2 Університет Калгарі, Канада

Нестероїдні протизапальні препарати широко використовують при лікуванні хронічних запальних захворювань. Незважаючи на значне обмеження запалення та болю, їх тривале застосування асоціюється з низкою побічних ефектів, зокрема ураженням шлунково-кишкового тракту. Використання антисекреторних препаратів для гастропротекції не лише не запобігає, а й посилює ураження тонкої кишки. Відкриття потужних протизапальних і цитопротекторних ефектів ендогенних газів — оксиду азоту, сірководню та монооксиду вуглецю стало підставою для розробки нових комбінованих препаратів, до складу яких, окрім інгібітора циклооксигенази, входять молекули, котрі вивільнюють газові медіатори. Найперспективнішим вважається використання позитивних ефектів сірководню, який має потужний антиоксидантний та протизапальний ефект, поліпшує локальний кровообіг, регулює активацію лейкоцитів, проліферацію та апоптоз клітин тощо. Отримано докази вираженого захисного ефекту комплексних протизапальних препаратів, які вивільнюють сірководень, що відкриває нові перспективи щодо гастроінтестинальної протекції при лікуванні хронічних запальних захворювань.

Ключові слова: гастроінтестинальна протекція, газові медіатори, нестероїдні протизапальні препарати, сірководень.

Список літератури:  
1.    Баринов Э. Ф., Сулаева О. Н. Молекулярные механизмы тромбогенеза // Кардиол. — 2012. — № 12. — С. 45 — 56.
2.    Баринов Э. Ф., Сулаева О. Н. Роль серотонина в физиологии и патологии желудочно-кишечного тракта // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2012. — № 2. — С. 4 — 13.
3.    Babu D., Motterlini R., Lefebvre R. A. CO and CO-releasing molecules (CO-RMs) in acute gastrointestinal inflammation // Br. J. Pharmacol. — 2015. — Vol. 172. — P. 1557 — 1573.
4.    Barinov E. F., Kondratenko P. G., Sulaeva O. N. et al. The impact of antisecretory therapy on gastroduodenal ulcers healing after acute bleeding // Khirurgiia. — 2014. — N 3. — P. 15 — 19.
5.    Barinov E. F., Sulaieva O. N., Kondratenko P. G. et al. Gastric and duodenal mucosa protection and defence // Curr. Gastroenterol. — 2011. — Vol. 61, N 5. — P. 36 — 43.
6.    Barinova M. E., Iel’s’kyĭ V. M., Barinov E. F. et al. Functional activity of monocytes and mechanisms of iNOS intracellular regulation during wound process // Fiziol. Zhurnal. — 2010. — Vol. 57, N 1. — P. 36 — 44.
7.    Blackler R., Syer S., Bolla M. et al. Gastrointestinal-sparing effects of novel NSAIDs in rats with compromised mucosal defence // PLoS One. — 2012. — Vol. 7. — e35196.
8.    Elsheikh W., Blackler R. W., Flannigan K. L. et al. Enhanced chemopreventive effects of a hydrogen sulfide-releasing anti-inflammatory drug (ATB-346) in experimental colorectal cancer // Nitric Oxide. — 2014. — Vol. 41. — P. 131 — 137.
9.    Fiorucci S., Orlandi S., Mencarelli A. et al. Enhanced activity of a hydrogen sulphide-releasing derivative of mesalamine (ATB-429) in a mouse model of colitis // Br. J. Pharmacol. — 2007. — Vol. 150. — P. 996 — 1002.
10.    Kearney P. M., Baigent C., Godwin J. et al. Do selective cyclo-oxygenase-2 inhibitors and traditional non-steroidal anti-inflammatory drugs increase the risk of atherothrombosis? Meta-analysis of randomised trials // BMJ. — 2006. — Vol. 332. — P. 1302 — 1308.
11.    Ma L., Wallace J. L. Endothelial nitric oxide synthase modulates gastric ulcer healing in rats // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. — 2000. — Vol. 279. — P. G341 — G346.
12.    Magierowski M., Magierowska K., Kwiecien S. et al. Gaseous mediators nitric oxide and hydrogen sulfide in the mechanism of gastrointestinal integrity, protection and ulcer healing // Molecules. — 2015. — Vol. 20. — P. 9099 — 9123.
13.    Marlicz W., Loniewski I., Grimes D. S. et al. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs, proton pump inhibitors, and gastrointestinal injury: contrasting interactions in the stomach and small intestine // Mayo Clin. Proc. — 2014. — Vol. 89. — P. 1699 — 1709.
14.    Moncada S., Higgs E. A. The discovery of nitric oxide and its role in vascular biology // Br. J. Pharmacol. — 2006. — Vol. 147. — P. 193 — 201.
15.    Motta J. P., Flannigan K. L., Agbor T. A. et al. Hydrogen sulfide protects from colitis and restores intestinal microbiota biofilm and mucus production // Inflamm. Bowel Dis. — 2015. — Vol. 21, N 5. — P. 1006 — 1017.
16.    Motterlini R. Carbon monoxide-releasing molecules
(CO-RMs): vasodilatory, anti-ischaemic and anti-inflammatory activities // Biochem. Soc. Trans. — 2007. — Vol. 35. — P. 1142 — 1146.
17.    Motterlini R., Green C. J., Foresti R. Regulation of heme oxygenase-1 by redox signals involving nitric oxide // Antioxid. Redox. Signal. — 2002. — Vol. 4. — P. 615 — 624.
18.    Olson K. R., Donald J. A., Dombkowski R. A. et al. Evolutionary and comparative aspects of nitric oxide, carbon monoxide and hydrogen sulfide // Respir. Physiol. Neurobiol. — 2012. — Vol. 184. — P. 117 — 129.
19.    Sulaieva O. Vagus nerve versus Helicobacter pylori: New view on old secrets of gastroduodenal pathology // Ann. Res. Rev. Biol. — 2014. — Vol. 4. — P. 3392 — 403.
20.    Sulaieva O., Wallace J. L. Gaseous mediator-based anti-inflammatory drugs // Curr. Opin. Pharmacol. — 2015. — Vol. 25. — P. 1 — 6.
21.    Syer S. D., Blackler R. W., Martin R. et al. NSAID enteropathy and bacteria: a complicated relationship // J. Gastroenterol. — 2015. — Vol. 50. — N 4. — P. 387 — 393.
22.    Wallace J. L. Mechanisms, prevention and clinical implications of nonsteroidal anti-inflammatory drug-enteropathy // World J. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 19. — Р. 861 — 1876.
23.    Wallace J. L., Caliendo G., Santagada V. et al. Markedly reduced toxicity of a hydrogen sulphide-releasing derivative of naproxen (ATB-346) // Br. J. Pharmacol. — 2010. — Vol. 159. — P. 1236 — 1246.
24.    Wallace J. L., de Nucci G., Sulaieva O. Toward more GI-friendly anti-inflammatory medications // Curr. Treat. Opt. Gastroenterol. — 2015. — Vol. 13, N 4. — P. 377 — 385.
25.    Wallace J. L., Syer S., Denou E. et al. Proton pump inhibitors exacerbate NSAID-induced small intestinal injury by inducing dysbiosis // Gastroenterol. — 2011. — Vol. 141. — P. 1314 — 1322.
26.    Wallace J. L., Wang R. Hydrogen sulfide-based therapeutics: exploiting a unique but ubiquitous gasotransmitter // Nat. Rev. Drug Disc. — 2015. — Vol. 14. — P. 329 — 345.
27.    Wang R. Two’s company, three’s a crowd: can H2S be the third endogenous gaseous transmitter? // FASEB J. — 2002. — Vol. 16. — P. 1792 — 1798.
28.    Wu L., Wang R. Carbon monoxide: endogenous production, physiological functions, and pharmacological applications // Pharmacol. Rev. — 2005. — Vol. 57. — P. 585 — 630.
29.    Yeomans N. D. Consensus about managing gastrointestinal and cardiovascular risks of nonsteroidal anti-inflammatory drugs? // BMC Med. — 2015. — Vol. 13. — P. 56 — 58.
30.    Zanardo R. C., Brancaleone V., Distrutti E. et al. Hydrogen sulfide is an endogenous modulator of leukocyte-mediated inflammation // FASEB J. — 2006. — Vol. 20. — P. 2118 — 2120.
31.    Zheng L., Du X. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and hypertension // Cell. Biochem. Biophys. — 2014. — Vol. 69. — P. 209 — 211.

Інше: Сулаєва Оксана Миколаївна, д. мед. н, проф. кафедри гістології, цитології та ембріології
69035, Запоріжжя, просп. Маяковського, 26
E-mail: oksana.sulaieva@gmail.com

Стаття надійшла до редакції 12 травня 2016 р.

 

Эффекты газообразных медиаторов: перспективы гастроинтестинальной протекции при использовании противовоспалительных препаратов

О. Н. Сулаева1, Дж. Л. Уоллас2

1 Запорожский государственный медицинский университет
2 Университет Калгари, Канада

Нестероидные противовоспалительные препараты широко используют при лечении хронических воспалительных заболеваний. Несмотря на значительное купирование воспаления и боли, их длительное применение ассоциируется с рядом побочных эффектов, в частности поражением желудочно-кишечного тракта. Использование антисекреторных препаратов с целью гастропротекции не только не пред­отвращает, но и усугубляет поражение тонкой кишки. Открытие мощных противовоспалительных и цитопротекторных эффектов эндогенных газов — оксида азота, сероводорода и монооксида углерода стало основанием для разработки новых комбинированных препаратов, в состав которых, помимо ингибитора циклооксигеназы, входят молекулы, высвобождающие газовые медиаторы. Наиболее перспективным считается использование положительных эффектов сероводорода, который оказывает мощный цитопротекторный и противовоспалительный эффект, улучшает локальный кровоток, регулирует активность лейкоцитов, пролиферацию и апоптоз клеток и т. д. Получены доказательства выраженного защитного эффекта комплексных противовоспалительных препаратов, высвобождающих сероводород, что открывает новые перспективы относительно гастроинтестинальной протекции при лечении хронических воспалительных заболеваний.

Ключевые слова: гастроинтестинальная протекция, газовые медиаторы, нестероидные противовоспалительные препараты, сероводород.

Список литературы:  
1.    Баринов Э. Ф., Сулаева О. Н. Молекулярные механизмы тромбогенеза // Кардиол. — 2012. — № 12. — С. 45 — 56.
2.    Баринов Э. Ф., Сулаева О. Н. Роль серотонина в физиологии и патологии желудочно-кишечного тракта // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2012. — № 2. — С. 4 — 13.
3.    Babu D., Motterlini R., Lefebvre R. A. CO and CO-releasing molecules (CO-RMs) in acute gastrointestinal inflammation // Br. J. Pharmacol. — 2015. — Vol. 172. — P. 1557 — 1573.
4.    Barinov E. F., Kondratenko P. G., Sulaeva O. N. et al. The impact of antisecretory therapy on gastroduodenal ulcers healing after acute bleeding // Khirurgiia. — 2014. — N 3. — P. 15 — 19.
5.    Barinov E. F., Sulaieva O. N., Kondratenko P. G. et al. Gastric and duodenal mucosa protection and defence // Curr. Gastroenterol. — 2011. — Vol. 61, N 5. — P. 36 — 43.
6.    Barinova M. E., Iel’s’kyĭ V. M., Barinov E. F. et al. Functional activity of monocytes and mechanisms of iNOS intracellular regulation during wound process // Fiziol. Zhurnal. — 2010. — Vol. 57, N 1. — P. 36 — 44.
7.    Blackler R., Syer S., Bolla M. et al. Gastrointestinal-sparing effects of novel NSAIDs in rats with compromised mucosal defence // PLoS One. — 2012. — Vol. 7. — e35196.
8.    Elsheikh W., Blackler R. W., Flannigan K. L. et al. Enhanced chemopreventive effects of a hydrogen sulfide-releasing anti-inflammatory drug (ATB-346) in experimental colorectal cancer // Nitric Oxide. — 2014. — Vol. 41. — P. 131 — 137.
9.    Fiorucci S., Orlandi S., Mencarelli A. et al. Enhanced activity of a hydrogen sulphide-releasing derivative of mesalamine (ATB-429) in a mouse model of colitis // Br. J. Pharmacol. — 2007. — Vol. 150. — P. 996 — 1002.
10.    Kearney P. M., Baigent C., Godwin J. et al. Do selective cyclo-oxygenase-2 inhibitors and traditional non-steroidal anti-inflammatory drugs increase the risk of atherothrombosis? Meta-analysis of randomised trials // BMJ. — 2006. — Vol. 332. — P. 1302 — 1308.
11.    Ma L., Wallace J. L. Endothelial nitric oxide synthase modulates gastric ulcer healing in rats // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. — 2000. — Vol. 279. — P. G341 — G346.
12.    Magierowski M., Magierowska K., Kwiecien S. et al. Gaseous mediators nitric oxide and hydrogen sulfide in the mechanism of gastrointestinal integrity, protection and ulcer healing // Molecules. — 2015. — Vol. 20. — P. 9099 — 9123.
13.    Marlicz W., Loniewski I., Grimes D. S. et al. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs, proton pump inhibitors, and gastrointestinal injury: contrasting interactions in the stomach and small intestine // Mayo Clin. Proc. — 2014. — Vol. 89. — P. 1699 — 1709.
14.    Moncada S., Higgs E. A. The discovery of nitric oxide and its role in vascular biology // Br. J. Pharmacol. — 2006. — Vol. 147. — P. 193 — 201.
15.    Motta J. P., Flannigan K. L., Agbor T. A. et al. Hydrogen sulfide protects from colitis and restores intestinal microbiota biofilm and mucus production // Inflamm. Bowel Dis. — 2015. — Vol. 21, N 5. — P. 1006 — 1017.
16.    Motterlini R. Carbon monoxide-releasing molecules
(CO-RMs): vasodilatory, anti-ischaemic and anti-inflammatory activities // Biochem. Soc. Trans. — 2007. — Vol. 35. — P. 1142 — 1146.
17.    Motterlini R., Green C. J., Foresti R. Regulation of heme oxygenase-1 by redox signals involving nitric oxide // Antioxid. Redox. Signal. — 2002. — Vol. 4. — P. 615 — 624.
18.    Olson K. R., Donald J. A., Dombkowski R. A. et al. Evolutionary and comparative aspects of nitric oxide, carbon monoxide and hydrogen sulfide // Respir. Physiol. Neurobiol. — 2012. — Vol. 184. — P. 117 — 129.
19.    Sulaieva O. Vagus nerve versus Helicobacter pylori: New view on old secrets of gastroduodenal pathology // Ann. Res. Rev. Biol. — 2014. — Vol. 4. — P. 3392 — 403.
20.    Sulaieva O., Wallace J. L. Gaseous mediator-based anti-inflammatory drugs // Curr. Opin. Pharmacol. — 2015. — Vol. 25. — P. 1 — 6.
21.    Syer S. D., Blackler R. W., Martin R. et al. NSAID enteropathy and bacteria: a complicated relationship // J. Gastroenterol. — 2015. — Vol. 50. — N 4. — P. 387 — 393.
22.    Wallace J. L. Mechanisms, prevention and clinical implications of nonsteroidal anti-inflammatory drug-enteropathy // World J. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 19. — Р. 861 — 1876.
23.    Wallace J. L., Caliendo G., Santagada V. et al. Markedly reduced toxicity of a hydrogen sulphide-releasing derivative of naproxen (ATB-346) // Br. J. Pharmacol. — 2010. — Vol. 159. — P. 1236 — 1246.
24.    Wallace J. L., de Nucci G., Sulaieva O. Toward more GI-friendly anti-inflammatory medications // Curr. Treat. Opt. Gastroenterol. — 2015. — Vol. 13, N 4. — P. 377 — 385.
25.    Wallace J. L., Syer S., Denou E. et al. Proton pump inhibitors exacerbate NSAID-induced small intestinal injury by inducing dysbiosis // Gastroenterol. — 2011. — Vol. 141. — P. 1314 — 1322.
26.    Wallace J. L., Wang R. Hydrogen sulfide-based therapeutics: exploiting a unique but ubiquitous gasotransmitter // Nat. Rev. Drug Disc. — 2015. — Vol. 14. — P. 329 — 345.
27.    Wang R. Two’s company, three’s a crowd: can H2S be the third endogenous gaseous transmitter? // FASEB J. — 2002. — Vol. 16. — P. 1792 — 1798.
28.    Wu L., Wang R. Carbon monoxide: endogenous production, physiological functions, and pharmacological applications // Pharmacol. Rev. — 2005. — Vol. 57. — P. 585 — 630.
29.    Yeomans N. D. Consensus about managing gastrointestinal and cardiovascular risks of nonsteroidal anti-inflammatory drugs? // BMC Med. — 2015. — Vol. 13. — P. 56 — 58.
30.    Zanardo R. C., Brancaleone V., Distrutti E. et al. Hydrogen sulfide is an endogenous modulator of leukocyte-mediated inflammation // FASEB J. — 2006. — Vol. 20. — P. 2118 — 2120.
31.    Zheng L., Du X. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and hypertension // Cell. Biochem. Biophys. — 2014. — Vol. 69. — P. 209 — 211.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

16. Лекції

 

Новий діагноз — мікроскопічний ентерит: визначення, сучасні підходи до діагностики, диференціальної діагностики та лікування

О. Ю. Губська

Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Огляд присвячено удосконаленню діагностики та лікування ентеропатій. Представлено сучасні погляди щодо мікроскопічного ентериту, зокрема визначення поняття, причини формування, особливості діаг­ностики та підходи до лікування.

Ключові слова: ентеропатії, мікроскопічний ентерит, целіакія, діагностика, лікування.

Список літератури:  
1.    Aziz I., Evans K. E., Hopper A. D. et al. A prospective study into the aetiology of lymphocytic duodenosis // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2010. — Vol. 32. — P. 1392 — 1397.
2.    Bhatnagar S., Gupta S. D., Mathur M. et al. Celiac disease with mild to moderate histologic changes is a common cause of chronic diarrhea in Indian children // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. — 2005. — Vol. 41. — P. 204 — 209.
3.    Brown I., Mino-Kenudson M., Deshpande V., Lauwers G. Y. Intraepithelial lymphocytosis in architecturally preserved proximal small intestinal mucosa: an increasing diagnostic problem with wide differential diagnosis // Arch. Pathol. Lab. Med. — 200. — Vol. 130. — P. 1020 — 1025.
4.    Catanzaro R., Occhipinti S., Calabrese F. et al. Irritable bowel syndrome: new findings in pathophysiological and therapeutic field // Minerva Gastroenterol. Dietol. — 2014. — Vol. 60. — P. 151 — 163.
5.    Catassi C., Bai J. C., Bonaz B. et al. Non-celiac gluten sensitivity: the new frontier of gluten related disorders // Nutrients. — 2013. — Vol. 5. — P. 3839 — 3853.
6.    Chen H., Xu H., Dong J. et al. Tumor necrosis factoralpha impairs intestinal phosphate absorption in colitis // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. — 2009. — Vol. 296. — P. G775 — G781.
7.    Crowe P. T., Marsh M. N. Morphometric analysis of intestinal mucosa. VI-Principles in enumerating intra-epithelial lymphocytes // Virchows  Arch. — 1994. — Vol. 424. — P. 301 — 306.
8.    Dickson B. C., Streutker C. J., Chetty R. Coeliac disease: an update for pathologists // J. Clin. Pathol. — 2006. — Vol. 59. — P. 1008 — 1016.
9.    Fernández-Bañares F., Carrasco A., García-Puig R. et al. Intestinal intraepithelial lymphocyte cytometric pattern is more accurate than subepithelial deposits of anti-tissue transglutaminase IgA for the diagnosis of celiac disease in lymphocytic enteritis // PLoS One. — 2014. — 9. — P. e101249.
10.    Fiorucci G., Puxeddu E., Colella R. et al. Severe spruelike enteropathy due to olmesartan // Rev. Esp. Enferm. Dig. — 2014. — Vol. 10. — P. 142 — 144.
11.    Fritscher-Ravens A., Schuppan D., Ellrichmann M. et al. Confocal endomicroscopy shows food-associated changes in the intestinal mucosa of patients with irritable bowel syndrome // Gastroenterol. — 2014. — Vol. 147. — P. 1012 — 20.e4
12.    Galipeau H. J., Verdu E. F. Gut microbes and adverse food reactions: Focus on gluten related disorders // Gut. Microbes. — 2014. — Vol. 5. — P. 594 — 605.
13.    Gujral N., Freeman H. J., Thomson A. B. Celiac disease: prevalence, diagnosis, pathogenesis and treatment // World J. Gastroenterol. — 2012. — Vol. 18. — P. 6036 — 6059.
14.    Hischenhuber C., Crevel R., Jarry B. et al. Review article: safe amounts of gluten for patients with wheat allergy or coeliac disease // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2006. — Vol. 23. — P. 559 — 575.
15.    Holmes G. Non coeliac gluten sensitivity // Gastroenterol. Hepatol. Bed Bench. — 2013. — Vol. 6. — P. 115 — 119.
16.    Kakar S., Nehra V., Murray J. A. et al. Significance of intraepithelial lymphocytosis in small bowel biopsy samples with normal mucosal architecture // Am. J. Gastroenterol. — 2003. — Vol. 98. — P. 2027 — 2033.
17.    Kakar S., Nehra V., Murray J. A. et al. Significance of intraepithelial lymphocytosis in small bowel biopsy samples with normal mucosal architecture // Am. J. Gastroenterol. — 2003. — Vol. 98. — P. 2027 — 2033.
18.    Lewis N. R., Holmes G. K. Risk of morbidity in contemporary celiac disease // Exp. Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2010. — Vol. 4. — P. 767 — 780.
19.    Marsh M. N. Gluten, major histocompatibility complex, and the small intestine. A molecular and immunobiologic approach to the spectrum of gluten sensitivity («celiac sprue») // Gastroenterol. — 1992. — Vol. 102. — P. 330 — 354.
20.    Mirbagheri S. A., Khajavirad N., Rakhshani N. et al. Impact of Helicobacter pylori infection and microscopic duodenal histopathological changes on clinical symptoms of patients with functional dyspepsia // Dig. Dis. Sci. — 2012. — Vol. 57. — P. 967 — 972.
21.    Molina-Infante J., Santolaria S., Fernandez-Bañares F. et al. Lymphocytic enteropathy, HLA-DQ2/DQ8 genotype and wheat-dependent symptoms: non-celiac wheat sensitivity or Marsh I celiac disease? // Am. J. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 108. — P. 451.
22.    Robert M. E. Gluten sensitive enteropathy and other causes of small intestinal lymphocytosis // Semin. Diagn. Pathol. — 2005. — Vol. 22. — P. 284 — 294.
23.    Robert M. E., Ament M. E., Weinstein W. M. The histologic spectrum and clinical outcome of refractory and unclassified sprue // Am. J. Surg. Pаthol. — 2000. — Vol. 24. — P. 676 — 687.
24.    Rosinach M., Esteve M., González C. et al. Lymphocytic duodenosis: aetiology and longterm response to specific treatment // Dig. Liver. Dis. — 2012. — Vol. 44. — P. 643 — 648.
25.    Rostami K., Villanacci V. Microscopic enteritis: novel prospect in coeliac disease clinical and immuno-histogenesis. Evolution in diagnostic and treatment strategies // Dig. Liver. Dis. — 2009. — Vol. 41. — P. 245 — 252.
26.    Rostami Nejad M., Rostami K., Yamaoka Y. Clinical and histological presentation of Helicobacter pylori and gluten related gastroenteropathy // Arch. Iran Med. — 2011. — Vol. 14. — P. 115 — 118.
27.    Rostami-Nejad M., Haldane T., Aldulaimi D. et al. The role of celiac disease in severity of liver disorders and effect of a gluten free diet on diseases improvement // Hepat. Mon. — 2013. — Vol. 13. — P. e11893.
28.    Rubio-Tapia A., Herman M. L., Ludvigsson J. F. et al. Severe spruelike enteropathy associated with olmesartan // Mayo Clin. Proc. — 2012. — Vol. 87. — P. 732 — 738.
29.    Rustagi T., Rai M., Scholes J. V. Collagenous gastroduodenitis // J. Clin. Gastroenterol. — 2011. — Vol. 45. — P. 794 — 799.
30.    Santolaria S., Dominguez M., Alcedo J. et al. Lymphocytic duodenosis: etiological study and clinical presentations // Gastroenterol. Hepatol. — 2013. — Vol. 36. — P. 565 — 573.
31.    Sbarbati A., Valletta E., Bertini M. et al. Gluten sensitivity and ‘normal’ histology: is the intestinal mucosa really normal // Dig. Liver Dis. — 2003. — Vol. 35. — P. 768 — 773.
32.    Sbarbati A., Valletta E., Bertini M. Gluten sensitivity and ‘normal’ histology: is the intestinal mucosa really normal? // Dig. Liver. Dis. — 2003. — Vol. 35. — P. 768 — 773.
33.    Semrin G., Fishman D. S., Bousvaros A. et al. Impaired intestinal iron absorption in Crohn’s disease correlates with disease activity and markers of inflammation // Inflam. Bowel Dis. — 2006. — Vol. 12. — P. 1101 — 1106.
34.    Shahraki T., Rostami K., Shahraki M. et al. Microscopic Enteritis; clinical features and correlations with symptoms // Gastroenterol. Hepatol. Bed Bench. — 2012. — Vol. 5. — P. 146 — 154.
35.    Sharma N., Laftah A. H., Brookes M. J. et al. A role for tumour necrosis factor alpha in human small bowel iron transport // Biochem. J. — 2005. — Vol. 390. — P. 437 — 446.
36.    Srivastava A., Yachha S. K., Mathias A. et al. Prevalence, human leukocyte antigen typing and strategy for screening among Asian first-degree relatives of children with celiac disease //
J. Gastroenterol. Hepatol. — 2010. — Vol. 25. — P. 319 — 324.
37.    Suzuki S., Goncalves C. G., Meguid M. M. Catabolic outcome from non-gastrointestinal malignancy-related malabsorption leading to malnutrition and weight loss // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. — 2005. — Vol. 8. — P. 419 — 427.
38.    Thoeni C. E., Vogel G. F., Tancevski I. et al. Microvillus inclusion disease: loss of Myosin vb disrupts intracellular traffic and cell polarity // Traffic. — 2014. — Vol. 15. — P. 22 — 42.
39.    Veress B., Franzén L., Bodin L., Borch K. Duodenal intraepithelial lymphocyte-count revisited // Scand. J. Gastroenterol. — 2004. — Vol. 39. — P. 138 — 144.
40.    Vidali F., Di Sabatino A., Broglia F. et al. Increased CD8+intraepithelial lymphocyte infiltration and reduced surface area to volume ratio in the duodenum of patients with ulcerative colitis // Scand. J. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 45. — P. 684 — 689.
41.    Wallace J. L. Mechanisms, prevention and clinical implications of nonsteroidal anti-inflammatory drug-enteropathy // World J. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 19. — P. 1861 — 1876.
42.    Whitaker J. K., West J., Holmes G. K., Logan R. F. Patient perceptions of the burden of coeliac disease and its treatment in the UK // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2009. — Vol. 29. — P. 1131 — 1136.
43.    Yachha S. K., Srivastava A., Mohindra S. et al. Effect of a gluten-free diet on growth and small-bowel histology in children with celiac disease in India // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2007. — Vol. 22. — P. 1300 — 1305.
44.    Zanini B., Caselani F., Magni A. et al. Celiac disease with mild enteropathy is not mild disease // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2013. — Vol. 11. — P. 253 — 258.
45.    Zanini B., Lanzarotto F., Villanacci V. et al. Clinical expression of lymphocytic duodenosis in «mild enteropathy» celiac disease and in functional gastrointestinal syndromes // Scand. J. Gastroenterol. — 2014. — Vol. 49. — P. 794 — 800.

Інше: Губська Олена Юріївна, д. мед. н., проф., зав. кафедри терапії, інфекційних хвороб та дерматовенерології інституту післядипломної освіти
E-mail: gubskao@gmail.com

Стаття надійшла до редакції 12 квітня 2016 р.

 

Новый диагноз — микроскопический энтерит: определение, современные подходы к диагностике, дифференциальной диагностике и лечению

Е. Ю. Губская

Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев

Обзор посвящен теме усовершенствования диагностики и лечения энтеропатий. Представлены современные взгляды на микроскопический энтерит, в частности определение понятия, причины формирования, особенности диагностики и подходы к лечению.

Ключевые слова: энтеропатии, микроскопический энтерит, целиакия, диагностика, лечение.

Список литературы:  
1.    Aziz I., Evans K. E., Hopper A. D. et al. A prospective study into the aetiology of lymphocytic duodenosis // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2010. — Vol. 32. — P. 1392 — 1397.
2.    Bhatnagar S., Gupta S. D., Mathur M. et al. Celiac disease with mild to moderate histologic changes is a common cause of chronic diarrhea in Indian children // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. — 2005. — Vol. 41. — P. 204 — 209.
3.    Brown I., Mino-Kenudson M., Deshpande V., Lauwers G. Y. Intraepithelial lymphocytosis in architecturally preserved proximal small intestinal mucosa: an increasing diagnostic problem with wide differential diagnosis // Arch. Pathol. Lab. Med. — 200. — Vol. 130. — P. 1020 — 1025.
4.    Catanzaro R., Occhipinti S., Calabrese F. et al. Irritable bowel syndrome: new findings in pathophysiological and therapeutic field // Minerva Gastroenterol. Dietol. — 2014. — Vol. 60. — P. 151 — 163.
5.    Catassi C., Bai J. C., Bonaz B. et al. Non-celiac gluten sensitivity: the new frontier of gluten related disorders // Nutrients. — 2013. — Vol. 5. — P. 3839 — 3853.
6.    Chen H., Xu H., Dong J. et al. Tumor necrosis factoralpha impairs intestinal phosphate absorption in colitis // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. — 2009. — Vol. 296. — P. G775 — G781.
7.    Crowe P. T., Marsh M. N. Morphometric analysis of intestinal mucosa. VI-Principles in enumerating intra-epithelial lymphocytes // Virchows  Arch. — 1994. — Vol. 424. — P. 301 — 306.
8.    Dickson B. C., Streutker C. J., Chetty R. Coeliac disease: an update for pathologists // J. Clin. Pathol. — 2006. — Vol. 59. — P. 1008 — 1016.
9.    Fernández-Bañares F., Carrasco A., García-Puig R. et al. Intestinal intraepithelial lymphocyte cytometric pattern is more accurate than subepithelial deposits of anti-tissue transglutaminase IgA for the diagnosis of celiac disease in lymphocytic enteritis // PLoS One. — 2014. — 9. — P. e101249.
10.    Fiorucci G., Puxeddu E., Colella R. et al. Severe spruelike enteropathy due to olmesartan // Rev. Esp. Enferm. Dig. — 2014. — Vol. 10. — P. 142 — 144.
11.    Fritscher-Ravens A., Schuppan D., Ellrichmann M. et al. Confocal endomicroscopy shows food-associated changes in the intestinal mucosa of patients with irritable bowel syndrome // Gastroenterol. — 2014. — Vol. 147. — P. 1012 — 20.e4
12.    Galipeau H. J., Verdu E. F. Gut microbes and adverse food reactions: Focus on gluten related disorders // Gut. Microbes. — 2014. — Vol. 5. — P. 594 — 605.
13.    Gujral N., Freeman H. J., Thomson A. B. Celiac disease: prevalence, diagnosis, pathogenesis and treatment // World J. Gastroenterol. — 2012. — Vol. 18. — P. 6036 — 6059.
14.    Hischenhuber C., Crevel R., Jarry B. et al. Review article: safe amounts of gluten for patients with wheat allergy or coeliac disease // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2006. — Vol. 23. — P. 559 — 575.
15.    Holmes G. Non coeliac gluten sensitivity // Gastroenterol. Hepatol. Bed Bench. — 2013. — Vol. 6. — P. 115 — 119.
16.    Kakar S., Nehra V., Murray J. A. et al. Significance of intraepithelial lymphocytosis in small bowel biopsy samples with normal mucosal architecture // Am. J. Gastroenterol. — 2003. — Vol. 98. — P. 2027 — 2033.
17.    Kakar S., Nehra V., Murray J. A. et al. Significance of intraepithelial lymphocytosis in small bowel biopsy samples with normal mucosal architecture // Am. J. Gastroenterol. — 2003. — Vol. 98. — P. 2027 — 2033.
18.    Lewis N. R., Holmes G. K. Risk of morbidity in contemporary celiac disease // Exp. Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2010. — Vol. 4. — P. 767 — 780.
19.    Marsh M. N. Gluten, major histocompatibility complex, and the small intestine. A molecular and immunobiologic approach to the spectrum of gluten sensitivity («celiac sprue») // Gastroenterol. — 1992. — Vol. 102. — P. 330 — 354.
20.    Mirbagheri S. A., Khajavirad N., Rakhshani N. et al. Impact of Helicobacter pylori infection and microscopic duodenal histopathological changes on clinical symptoms of patients with functional dyspepsia // Dig. Dis. Sci. — 2012. — Vol. 57. — P. 967 — 972.
21.    Molina-Infante J., Santolaria S., Fernandez-Bañares F. et al. Lymphocytic enteropathy, HLA-DQ2/DQ8 genotype and wheat-dependent symptoms: non-celiac wheat sensitivity or Marsh I celiac disease? // Am. J. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 108. — P. 451.
22.    Robert M. E. Gluten sensitive enteropathy and other causes of small intestinal lymphocytosis // Semin. Diagn. Pathol. — 2005. — Vol. 22. — P. 284 — 294.
23.    Robert M. E., Ament M. E., Weinstein W. M. The histologic spectrum and clinical outcome of refractory and unclassified sprue // Am. J. Surg. Pаthol. — 2000. — Vol. 24. — P. 676 — 687.
24.    Rosinach M., Esteve M., González C. et al. Lymphocytic duodenosis: aetiology and longterm response to specific treatment // Dig. Liver. Dis. — 2012. — Vol. 44. — P. 643 — 648.
25.    Rostami K., Villanacci V. Microscopic enteritis: novel prospect in coeliac disease clinical and immuno-histogenesis. Evolution in diagnostic and treatment strategies // Dig. Liver. Dis. — 2009. — Vol. 41. — P. 245 — 252.
26.    Rostami Nejad M., Rostami K., Yamaoka Y. Clinical and histological presentation of Helicobacter pylori and gluten related gastroenteropathy // Arch. Iran Med. — 2011. — Vol. 14. — P. 115 — 118.
27.    Rostami-Nejad M., Haldane T., Aldulaimi D. et al. The role of celiac disease in severity of liver disorders and effect of a gluten free diet on diseases improvement // Hepat. Mon. — 2013. — Vol. 13. — P. e11893.
28.    Rubio-Tapia A., Herman M. L., Ludvigsson J. F. et al. Severe spruelike enteropathy associated with olmesartan // Mayo Clin. Proc. — 2012. — Vol. 87. — P. 732 — 738.
29.    Rustagi T., Rai M., Scholes J. V. Collagenous gastroduodenitis // J. Clin. Gastroenterol. — 2011. — Vol. 45. — P. 794 — 799.
30.    Santolaria S., Dominguez M., Alcedo J. et al. Lymphocytic duodenosis: etiological study and clinical presentations // Gastroenterol. Hepatol. — 2013. — Vol. 36. — P. 565 — 573.
31.    Sbarbati A., Valletta E., Bertini M. et al. Gluten sensitivity and ‘normal’ histology: is the intestinal mucosa really normal // Dig. Liver Dis. — 2003. — Vol. 35. — P. 768 — 773.
32.    Sbarbati A., Valletta E., Bertini M. Gluten sensitivity and ‘normal’ histology: is the intestinal mucosa really normal? // Dig. Liver. Dis. — 2003. — Vol. 35. — P. 768 — 773.
33.    Semrin G., Fishman D. S., Bousvaros A. et al. Impaired intestinal iron absorption in Crohn’s disease correlates with disease activity and markers of inflammation // Inflam. Bowel Dis. — 2006. — Vol. 12. — P. 1101 — 1106.
34.    Shahraki T., Rostami K., Shahraki M. et al. Microscopic Enteritis; clinical features and correlations with symptoms // Gastroenterol. Hepatol. Bed Bench. — 2012. — Vol. 5. — P. 146 — 154.
35.    Sharma N., Laftah A. H., Brookes M. J. et al. A role for tumour necrosis factor alpha in human small bowel iron transport // Biochem. J. — 2005. — Vol. 390. — P. 437 — 446.
36.    Srivastava A., Yachha S. K., Mathias A. et al. Prevalence, human leukocyte antigen typing and strategy for screening among Asian first-degree relatives of children with celiac disease //
J. Gastroenterol. Hepatol. — 2010. — Vol. 25. — P. 319 — 324.
37.    Suzuki S., Goncalves C. G., Meguid M. M. Catabolic outcome from non-gastrointestinal malignancy-related malabsorption leading to malnutrition and weight loss // Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. — 2005. — Vol. 8. — P. 419 — 427.
38.    Thoeni C. E., Vogel G. F., Tancevski I. et al. Microvillus inclusion disease: loss of Myosin vb disrupts intracellular traffic and cell polarity // Traffic. — 2014. — Vol. 15. — P. 22 — 42.
39.    Veress B., Franzén L., Bodin L., Borch K. Duodenal intraepithelial lymphocyte-count revisited // Scand. J. Gastroenterol. — 2004. — Vol. 39. — P. 138 — 144.
40.    Vidali F., Di Sabatino A., Broglia F. et al. Increased CD8+intraepithelial lymphocyte infiltration and reduced surface area to volume ratio in the duodenum of patients with ulcerative colitis // Scand. J. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 45. — P. 684 — 689.
41.    Wallace J. L. Mechanisms, prevention and clinical implications of nonsteroidal anti-inflammatory drug-enteropathy // World J. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 19. — P. 1861 — 1876.
42.    Whitaker J. K., West J., Holmes G. K., Logan R. F. Patient perceptions of the burden of coeliac disease and its treatment in the UK // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2009. — Vol. 29. — P. 1131 — 1136.
43.    Yachha S. K., Srivastava A., Mohindra S. et al. Effect of a gluten-free diet on growth and small-bowel histology in children with celiac disease in India // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2007. — Vol. 22. — P. 1300 — 1305.
44.    Zanini B., Caselani F., Magni A. et al. Celiac disease with mild enteropathy is not mild disease // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2013. — Vol. 11. — P. 253 — 258.
45.    Zanini B., Lanzarotto F., Villanacci V. et al. Clinical expression of lymphocytic duodenosis in «mild enteropathy» celiac disease and in functional gastrointestinal syndromes // Scand. J. Gastroenterol. — 2014. — Vol. 49. — P. 794 — 800.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

17. З’ЇЗДИ, КОНГРЕСИ, КОНФЕРЕНЦІЇ

 

Европейский мастер-курс «Панкреатология: прошлое, настоящее и будущее. Диагностика и лечение»

Подготовила Н. Б. Губергриц

Донецкий национальный медицинский университет им. Максима Горького

26 — 27 мая в Киеве в Украинском доме состоялся обучающий курс для терапевтов, гастроэнтерологов, эндоскопистов, хирургов и семейных врачей по диаг­ностике и лечению основных заболеваний поджелудочной железы: острого и хронического панкреатита, кистозных образований, нейроэндокринных опухолей и аденокарциномы.
Мастер-курс проведен под эгидой Европейского клуба панкреатологов и Каролинского университета (Стокгольм, Швеция). Главным организатором выступил Украинский клуб панкреатологов.

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»