Українською | English
usaid banner

Номер журналу. Статті

№2(88) // 2016

 

Обкладинка

 

1. Оригінальні дослідження

 

Особливості харчової поведінки хворих на неалкогольний стеатогепатит з надлишковою масою тіла або ожирінням на тлі артеріальної гіпертензії

Г. Д. Фадєєнко, Я. В. Нікіфорова

ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

Мета — визначити особливості харчової поведінки (ХП) та харчового статусу (ХС) у хворих на неалкогольний стеатогепатит з надлишковою масою тіла або ожирінням на тлі артеріальної гіпертензії.
Матеріали та методи. Обстежено 80 хворих на неалкогольний стеатогепатит віком 33 — 60 років (середній вік — (50,38 ± 9,48) року), які перебували на лікуванні в ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України». До групи порівняння залучено 30 практично здорових осіб. Хворі не зловживали алкоголем, мали нормальний рівень феритину та заліза в сироватці крові. В обстежених осіб не виявлено сироваткових маркерів вірусних гепатитів В і С, автоімунних та спадкових захворювань печінки. Типи ХП (раціональний, екстернальний, емоціогенний, обмежувальний) визначали за опитувальником DEBQ (the Dutch Eating Behavior Questionnaire, T. Van Strien, A. J. Strunkard, 1986). ХС вивчали за допомогою спеціально розробленого для цілей цього дослідження опитувальника та за результатами аналізу харчового щоденника. Ожиріння та надлишкову масу тіла оцінювали антропометричними показниками. Всім хворим проводили каліперометрію та добове моніторування артеріального тиску за допомогою монітора, який носиться (АВРМ-02М, Meditech). Стан вуглеводного обміну оцінювали за рівнем глікемії натще та глікозильованого гемоглобіну (за показаннями). Показники ліпідного профілю та рівень сечової кислоти у сироватці крові досліджували імуноферментним методом. Стан гепатобіліарної системи вивчали за допомогою ультразвукової діагностичної системи Phillips IU.
Результати. У хворих домінував екстернальний тип ХП (у 52,5 % випадків; p < 0,05). Обмежувальний тип порушення ХП виявлено у 25 % хворих, емоціогенний тип — у 22,5 %. Серед чоловіків переважаючим типом ХП був екстернальний (p < 0,05), тоді як у жінок спостерігали різні типи ХП з незначним переважанням емоціогенного типу. В усіх вікових групах переважав екстернальний тип порушення ХП.
Висновки. У хворих з надлишковою масою тіла або ожирінням на тлі артеріальної гіпертензії виявлено порушення вуглеводного та ліпідного обміну: розвиток гіперглікемії та підвищення концентрації проатерогенних фракцій ліпідів, сироваткового рівня сечової кислоти. Встановлено переважання екстернального типу ХП (p < 0,05) та порушення ХС. Корекцію ХП та ХС у цих хворих можна застосовувати для первинної і вторинної профілактики та лікування зазначеної коморбідної патології.

Ключові слова: неалкогольний стеатогепатит, харчова поведінка, харчовий статус, ожиріння, артеріальна гіпертензія.

Список літератури:  
1.    Бабак О. Я., Колеснікова О. В., Ситник К. А. Профілактичні заходи при неалкогольній жировій хворобі печінки: чи існує спосіб знизити ризик розвитку захворювання? // Сучасна гастроентерол. — 2013. — № 3 (71). — С. 103 — 109.
2.    Вознесенская Г. Д. Расстройства пищевого поведения при ожирении и их коррекция // Фарматека. — 2009. — № 12. — С. 91 — 94.
3.    Фадеенко Г. Д., Колесникова Е. В., Просоленко К. А. Роль ожирения как компонента метаболического синдрома в возникновении и прогрессировании неалкогольной жировой болезни печени // Сучасна гастроентерол. — 2008. — № 2 (40). — С. 4 — 11.
4.    Abdelmalek M. F., Suzuki A., Guy C. et al., for Nonalcoholic Steatohepatitis Clinical Research Network. Increased fructose consumption is associated with fibrosis severity in patients with nonalcoholic fatty liver disease // Hepatol. — 2010. — Vol. 51. — Р. 1961 — 1971.
5.    Angelo Paredes H., Torres D. M., Harrison S. A. Treatment of nonalcoholic fatty liver disease: role of dietary modification and exercise // Rev. Clin. Liver Dis. — 2012. — Vol. 1, N 4. — Р. 117 — 118.
6.    Chalasani N., Younossi Z., Lavine J. E. et al. The diagnosis and of non-alcoholic fatty liver disease: practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases, American College of Gastroenterology, and the American Gastroenterological Association // Hepatol. — 2012. — Vol. 55. — P. 2005 — 2023.
7.    Ekstedt M., Franzen L. E., Mathiesen U. L. et al. Long-term follow- up of patients with NAFLD and elevated liver enzymes // Hepatol. — 2006. — Vol. 44. — P. 865—873.
8.    Hallsworth K., Fattakhova G., Hollingsworth K. G. et al. Resistance exercise reduces liver fat and its mediators in non-alcoholic fatty liver disease independent of weight loss // Gut. — 2011. — N 60. — Р. 1278 — 1283.
9.    Harrison S. A., Fecht W., Brunt E. M., Neuschwander Tetri B. A. Orlistat for overweight subjects with nonalcoholic steatohepatitis: A randomized, prospective trial // Hepatol. — 2009. — Vol. 49. — P. 80—86.
10.    Johnson N. A., Sachinwalla T., Walton D. W. et al. Aerobic exercise training reduces hepatic and visceral lipids in obese individuals without weight loss // Hepatol. — 2009. — Vol. 50. — P. 1105—1112.
11.    Kistler K. D., Brunt E. M., Clark J. M. et al., for NASH CRN Research Group. Physical activity recommendations, exercise intensity, and histological severity of nonalcoholic fatty liver disease // Am. J. Gastroenterol. — 2011. — N 106. — Р. 460 — 468.
12.    Musso G., Gambino R., Cassader M. et al. Meta-analysis: natural history of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and diagnostic accuracy of non-invasive tests for liver disease severity // Ann. Med. — 2011. — Vol. 43. — P. 617—649.
13.    Papandreou D., Rousso I., Mavromichalis I. Update on nonalcoholic fatty liver disease in children // Clin. Nutr. — 2007. — Vol. 26. — P. 409—415.
14.    Promrat K., Kleiner D. E., Niemeier H. M. et al. Randomized controlled trial testing the effects of weight loss on nonalcoholic steatohepatitis // Hepatol. — 2010. — Vol. 51. — P. 121—129.
15.    Ratziu V., Bellentani S., Cortez-Pinto H. et al. A position statement on NAFLD/NASH based on the EASL 2009 special conference // J. Hepatol. — 2010. — Vol. 53. — P. 372—384.
16.    Soderberg C., Stal P., Askling J. et al. Decreased survival of subjects with elevated liver function tests during a 28-year follow-up // Hepatology. — 2010. — Vol. 51. — P. 595—602.
17.    Targher G., Bertolini L., Poli F. et al. Nonalcoholic fatty liver disease and risk of future cardiovascular events among
type 2 diabetic patients // Diabetes. — 2005. — Vol. 54. — P. 3541—3546.
18.    Wiegand S., Keller K. M., Robl M. et al.Obese boys at increased risk for nonalcoholic liver disease: evaluation of 16,390 overweight or obese children and adolescents // Int. J. Obes. (Lond). — 2010. — Vol. 34. — P. 1468—1474.
19.    Williams C. D., Stengel J., Asike M. I. et al. Prevalence of nonalcoholic fatty liver disease and nonalcoholic steatohepatitis among a largely middle-aged population using ultrasound and liver biopsy: a prospective study // Gastroenterol. — 2011. — Vol. 140. — P. 124 — 131.
20.    World Health Organization. Global strategy on diet, physical activity and healt. 2013.Available at: http://103.
21.    Younossi Z. M., Stepanova M., Afendy M. et al. Changes in the prevalence of the most common causes of chronic liver diseases in the United States from 1988 to 2008 // Clin. Gastroenterol Hepatol. — 2011. — N 9. — P. 524—530.

Інше: Фадєєнко Галина Дмитрівна, д. мед. н., проф., директор Національного інституту терапії ім. Л. Т. Малої НАМН України
61039, м. Харків, просп. Любові Малої, 2а
Тел. (57) 373-90-32. Е-mail: info@therapy.gov.ua

Стаття надійшла до редакції 24 березня 2016 р.

 

Особенности пищевого поведения у больных с неалкогольным стеатогепатитом с избыточной массой тела или ожирением на фоне артериальной гипертензии

Г. Д. Фадеенко, Я. В. Никифорова

ГУ «Национальный институт терапии имени Л. Т. Малой НАМН Украины», Харьков

Цель — определить особенности пищевого поведения (ПП) и пищевого статуса (ПС) у больных с неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ) с избыточной массой тела или ожирением на фоне артериальной гипертензии.
Материалы и методы. Обследованы 80 больных с НАСГ в возрасте 33—60 лет (средний возраст — (50,38 ± 9,48) года), которые находились на стационарном лечении в ГУ «Национальный институт терапии имени Л. Т. Малой НАМН Украины». В группу сравнения вошли 30 практически здоровых лиц. Больные не злоупотребляли алкоголем, имели нормальный уровень ферритина и железа в сыворотке крови. У обследованных лиц не выявлено сывороточных маркеров вирусных гепатитов В и С, аутоиммунных и наследственных заболеваний печени. Типы ПП (рациональный, экстернальный, эмоциогенный, ограничительный) определяли по опроснику DEBQ (the Dutch Eating Behavior Questionnaire, T. Van Strien, A. J. Strunkard, 1986). ПС изучали по специально разработанному для целей этого исследования опроснику и по результатам анализа пищевого дневника. Ожирение и избыточную массу тела оценивали с помощью антропометрических показателей. Всем больным проводили калиперометрию и суточное мониторирование артериального давления с помощью переносного монитора (АВРМ-02М, Meditech). Состояние углеводного обмена оценивали по уровню гликемии натощак и гликозилированного гемоглобина (по показаниям). Показатели липидного профиля и уровень мочевой кислоты в сыворотке крови исследовали иммуноферментным методом. Состояние гепатобилиарной системы изучали с помощью ультразвуковой диагностической системы Phillips IU.
Результаты. У больных доминировало экстернальное ПП (в 52,2 % случаев; p < 0,05). Ограничительное ПП выявлено у 25 % больных, эмоциогенное — у 22,5 %. Среди мужчин преобладающим типом ПП был экстернальный (p < 0,05), тогда как у женщин выявлены разные типы ПП с незначительным преобладанием эмоциогенного типа ПП. Во всех возрастных группах преобладал экстернальный тип ПП.
Выводы. У больных с избыточной массой тела или ожирением на фоне артериальной гипертензии выявлены нарушения углеводного и липидного обмена: развитие гипергликемии. повышение концент­рации проатерогенных фракций липидов, сывороточного уровня мочевой кислоты. Установлено преобладание экстернального ПП (p < 0,05) и нарушение ПС. Коррекцию ПП и ПС у этих больных можно применять для первичной и вторичной профилактики и лечения указанной коморбидной нозологии.

Ключевые слова: неалкогольный стеатогепатит, пищевое поведение, пищевой статус, ожирение, артериальная гипертензия.

Список литературы:  
1.    Бабак О. Я., Колеснікова О. В., Ситник К. А. Профілактичні заходи при неалкогольній жировій хворобі печінки: чи існує спосіб знизити ризик розвитку захворювання? // Сучасна гастроентерол. — 2013. — № 3 (71). — С. 103 — 109.
2.    Вознесенская Г. Д. Расстройства пищевого поведения при ожирении и их коррекция // Фарматека. — 2009. — № 12. — С. 91 — 94.
3.    Фадеенко Г. Д., Колесникова Е. В., Просоленко К. А. Роль ожирения как компонента метаболического синдрома в возникновении и прогрессировании неалкогольной жировой болезни печени // Сучасна гастроентерол. — 2008. — № 2 (40). — С. 4 — 11.
4.    Abdelmalek M. F., Suzuki A., Guy C. et al., for Nonalcoholic Steatohepatitis Clinical Research Network. Increased fructose consumption is associated with fibrosis severity in patients with nonalcoholic fatty liver disease // Hepatol. — 2010. — Vol. 51. — Р. 1961 — 1971.
5.    Angelo Paredes H., Torres D. M., Harrison S. A. Treatment of nonalcoholic fatty liver disease: role of dietary modification and exercise // Rev. Clin. Liver Dis. — 2012. — Vol. 1, N 4. — Р. 117 — 118.
6.    Chalasani N., Younossi Z., Lavine J. E. et al. The diagnosis and of non-alcoholic fatty liver disease: practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases, American College of Gastroenterology, and the American Gastroenterological Association // Hepatol. — 2012. — Vol. 55. — P. 2005 — 2023.
7.    Ekstedt M., Franzen L. E., Mathiesen U. L. et al. Long-term follow- up of patients with NAFLD and elevated liver enzymes // Hepatol. — 2006. — Vol. 44. — P. 865—873.
8.    Hallsworth K., Fattakhova G., Hollingsworth K. G. et al. Resistance exercise reduces liver fat and its mediators in non-alcoholic fatty liver disease independent of weight loss // Gut. — 2011. — N 60. — Р. 1278 — 1283.
9.    Harrison S. A., Fecht W., Brunt E. M., Neuschwander Tetri B. A. Orlistat for overweight subjects with nonalcoholic steatohepatitis: A randomized, prospective trial // Hepatol. — 2009. — Vol. 49. — P. 80—86.
10.    Johnson N. A., Sachinwalla T., Walton D. W. et al. Aerobic exercise training reduces hepatic and visceral lipids in obese individuals without weight loss // Hepatol. — 2009. — Vol. 50. — P. 1105—1112.
11.    Kistler K. D., Brunt E. M., Clark J. M. et al., for NASH CRN Research Group. Physical activity recommendations, exercise intensity, and histological severity of nonalcoholic fatty liver disease // Am. J. Gastroenterol. — 2011. — N 106. — Р. 460 — 468.
12.    Musso G., Gambino R., Cassader M. et al. Meta-analysis: natural history of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and diagnostic accuracy of non-invasive tests for liver disease severity // Ann. Med. — 2011. — Vol. 43. — P. 617—649.
13.    Papandreou D., Rousso I., Mavromichalis I. Update on nonalcoholic fatty liver disease in children // Clin. Nutr. — 2007. — Vol. 26. — P. 409—415.
14.    Promrat K., Kleiner D. E., Niemeier H. M. et al. Randomized controlled trial testing the effects of weight loss on nonalcoholic steatohepatitis // Hepatol. — 2010. — Vol. 51. — P. 121—129.
15.    Ratziu V., Bellentani S., Cortez-Pinto H. et al. A position statement on NAFLD/NASH based on the EASL 2009 special conference // J. Hepatol. — 2010. — Vol. 53. — P. 372—384.
16.    Soderberg C., Stal P., Askling J. et al. Decreased survival of subjects with elevated liver function tests during a 28-year follow-up // Hepatology. — 2010. — Vol. 51. — P. 595—602.
17.    Targher G., Bertolini L., Poli F. et al. Nonalcoholic fatty liver disease and risk of future cardiovascular events among
type 2 diabetic patients // Diabetes. — 2005. — Vol. 54. — P. 3541—3546.
18.    Wiegand S., Keller K. M., Robl M. et al.Obese boys at increased risk for nonalcoholic liver disease: evaluation of 16,390 overweight or obese children and adolescents // Int. J. Obes. (Lond). — 2010. — Vol. 34. — P. 1468—1474.
19.    Williams C. D., Stengel J., Asike M. I. et al. Prevalence of nonalcoholic fatty liver disease and nonalcoholic steatohepatitis among a largely middle-aged population using ultrasound and liver biopsy: a prospective study // Gastroenterol. — 2011. — Vol. 140. — P. 124 — 131.
20.    World Health Organization. Global strategy on diet, physical activity and healt. 2013.Available at: http://103.
21.    Younossi Z. M., Stepanova M., Afendy M. et al. Changes in the prevalence of the most common causes of chronic liver diseases in the United States from 1988 to 2008 // Clin. Gastroenterol Hepatol. — 2011. — N 9. — P. 524—530.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

2. Оригінальні дослідження

 

Лікувальна тактика у пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки з урахуванням рівня цитокератину-18 у плазмі крові

О. Я. Бабак, К. А. Лапшина

Харківський національний медичний університет

Мета — вивчити рівень цитокератину-18 (ЦК-18) у плазмі крові пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП), оцінити його динаміку під впливом комплексного лікування урсодезоксихолевою кислотою (УДХК) та адеметіоніном.
Матеріали та методи. Обстежено 30 (16 (53 %) чоловіків ≥ 14 (47 %) жінок) хворих на НАЖХП у стадії неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ). Середній вік пацієнтів становив (47,6 ± 3,7) року. Всім пацієнтам установлено діагноз НАЖХП у стадії НАСГ. Проведено загальноприйняті клініко-лабораторні дослідження, оцінку трофологічного статусу, ліпідного обміну. Визначали наявність моноклональних антитіл ЦК-18. Біохімічні показники і рівень ЦК-18 у плазмі крові оцінювали до початку лікування і через 30 днів. Усі пацієнти отримували комбіновану терапію УДХК у поєднанні з адеметіоніном тривалістю до 1 міс.
Результати. Встановлено достовірне зниження рівня ЦК-18 у плазмі крові на 8,6 % (р < 0,05), показників синдрому цитолізу (аспартатамінотрансфераза та аланінамінотрансфераза) — у 2,0 і 2,4 разу відповідно (р < 0,04), нормалізацію рівня загального холестерину та ліпопротеїнів низької густини, коефіцієнта атерогенності (р ≤ 0,05). Рівень тригліцеридів, ліпопротеїнів високої густини та ліпопротеїнів дуже низької густини мав тенденцію до зниження (р > 0,05).
Висновки. Комбінація УДХК та адеметіоніну сприяє зниженню рівня ЦК-18 у плазмі крові хворих на НАЖХП у стадії НАСГ, зменшенню показників цитолізу та нормалізації ліпідного профілю, що свідчить про уповільнення прогресування захворювання.

Ключові слова: неалкогольна жирова хвороба печінки, цитокератин-18, урсодезоксихолева кислота, адеметіонін.

Список літератури:  
1.    Aida Y., Abe H., Tomita Y. et al. Serum cytokeratin 18 fragment level as a noninvasive biomarker for non-alcoholic fatty liver disease // Int. J. Clin. Exp. Med. — 2014. — Vol. 7, N 11. — P. 4191 — 4198.
2.    Alam S., Alam M., Alam S. M. N. E. et al. Prevalence and Predictor of Nonalcoholic Steatohepatitis (NASH) in Nonalcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) // J. Bangladesh College of Physicians and Surgeons. — 2015. — Vol. 32, N 2. — С. 71 — 77.
3.    Gaggini M., Morelli M., Buzzigoli E. et al. Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and its connection with insulin resistance, dyslipidemia, atherosclerosis and coronary heart disease // Nutrients. — 2013. — Vol. 5, N 5. — P. 1544 — 1560.
4.    Haima P. Non-invasive Detection of Liver Injury and Fatty Liver Disease. — TECO medical Clinical & Technical Review, 2014. — 16 p.
5.    Joka D., Wahl K., Moeller S. et al. Prospective biopsy-controlled evaluation of cell death biomarkers for prediction of liver fibrosis and nonalcoholic steatohepatitis // Hepatol. — 2012. — Vol. 55, N 2. — P. 455 — 464.
6.    K-Kutala B., Bedossa P., Guedj J. et al. Patients with chronic hepatitis C without advanced fibrosis and hepatocellular carcinoma: A retrospective clinical-pathological study // Dig. Liver Dis. — 2015. — Vol. 47, N 4. — P. 296 — 302.
7.    Kim Y. S., Jung E. S., Hur W. et al. Noninvasive predictors of nonalcoholic steatohepatitis in Korean patients with histologically proven nonalcoholic fatty liver disease // Clin. Mol. Hepatol. — 2013. — Vol. 19, N 2. — P. 120 — 130.
8.    Kronenberger B., Wagner M., Herrmann E. et al. Apoptotic cytokeratin 18 neoepitopes in serum of patients with chronic hepatitis C // J. Viral. Hepat. — 2005. — Vol. 12 (3). — P. 307 — 314.
9.    Machado M. V., Cortez-Pinto H. Non-invasive diagnosis of non-alcoholic fatty liver disease. A critical appraisal // J. Hepatol. — 2013. — Vol. 58, N 5. — P. 1007 — 1019.
10.    Neuman M., Angulo P., Malkiewicz I. et al. Tumor necrosis factor α and transforming growth factor β reflect severi ty of liver damage in primary biliary cirrhosis // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2002. — Vol. 17, N 2. — P. 196 — 202.
11.    Nishigaki Y., Ohnishi H., Moriwaki H., Muto Y. Ursodeoxy cholic acid corrects defective natural killer activity by inhibit ing prostaglandin E2 production in primary biliary cirrhosis // Dig. Dis. Sci. — 1996. — Vol. 41. — P. 1487 — 1493.
12.    Noureddin M., Mato J. M., Lu S. C. Nonalcoholic fatty liver disease: Update on pathogenesis, diagnosis, treatment and the role of S-adenosylmethionine // Exp. Biol. Med. — 2015. — Vol. 240 (6). — P. 809 — 820.
13.    Pearce S. G., Thosani N. C., Pan J. J. Noninvasive biomarkers for the diagnosis of steatohepatitis and advanced fibrosis in NAFLD // Biomark. Res. — 2013. — Vol. 1, N 1. — P. 1 — 7.
14.    Perez M. J., Briz O. Bileacidinduced cell injury and protection // World J. Gastroenterol. — 2009. — Vol. 15. — P. 1677 — 1689.
15.    Rinella M. E., Loomba R., Caldwell S. H. et al. Controversies in the Diagnosis and Management of NAFLD and NASH // Gastroenterol. Hepatol. — 2014. — Vol. 10, N 4. — P. 219 — 227.
16.    Torres D. M., Harrison S. A. Diagnosis and therapy of nonalcoholic steatohepatitis // Gastroenterol. — 2008. — Vol. 134. — Р. 1682 — 1698.
17.    Xiang Z., Chen Y. P., Ma K. F. et al. The role of ursodeoxycholic acid in non-alcoholic steatohepatitis: a systematic review // BMC Gastroenterol. — 2013. — Vol. 13, N 1. — P. 140.

Інше: Бабак Олег Якович, д. мед. н., проф., зав. кафедри
61039, м. Харків, просп. Любові Малої, 2а
Тел. (57) 370-20-24. E-mail: info@therapy.gov.ua

Стаття надійшла до редакції 23 березня 2016 р.

 

Лечебная тактика у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени с учетом уровня цитокератина-18 в плазме крови

 О. Я. Бабак, Е. А. Лапшина

Харьковский национальный медицинский университет

Цель — изучить уровень цитокератина-18 (ЦК-18) в плазме крови у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП), оценить его динамику под влиянием комплексного лечения урсодез­оксихолевой кислотой (УДХК) и адеметионином.
Материалы и методы. Обследованы 30 (16 (53 %) мужчин и 14 (47 %) женщин) больных с неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ). Средний возраст пациентов составил (47,6 ± 3,7) года. Всем пациентам установлен диагноз НАЖБП в стадии НАСГ. Проведены общепринятые клинико-лабораторные исследования, оценка трофологического статуса и липидного обмена. Определяли наличие моноклональных антител ЦК-18. Биохимические показатели и уровень ЦК-18 в плазме крови оценивали до начала лечения и через 30 дней. Все пациенты получали комбинированную терапию УДХК в сочетании с адеметионином длительностью до 1 мес.
Результаты. Установлено достоверное снижение уровня ЦК-18 в плазме крови на 8,6 % (р < 0,05), показателей синдрома цитолиза (аспартатаминотрансфераза и аланинаминотрансфераза) — в 2,0 и 2,4 раза соответственно (р < 0,04), нормализация содержания общего холестерина и липопротеидов низкой плотности, коэффициента атерогенности (р ≤ 0,05). Уровень триглицеридов, липопротеидов высокой плотности и липопротеидов очень низкой плотности имел тенденцию к снижению (р > 0,05).
Выводы. Комбинация УДХК и адеметионина способствовала снижению уровня ЦК-18 в плазме крови больных НАЖБП в стадии НАСГ, уменьшению показателей цитолиза и нормализации липидного профиля, что свидетельствует о замедлении прогрессирования заболевания.

Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени, цитокератин-18, урсодезоксихолевая кислота, адеметионин.

Список литературы:  
1.    Aida Y., Abe H., Tomita Y. et al. Serum cytokeratin 18 fragment level as a noninvasive biomarker for non-alcoholic fatty liver disease // Int. J. Clin. Exp. Med. — 2014. — Vol. 7, N 11. — P. 4191 — 4198.
2.    Alam S., Alam M., Alam S. M. N. E. et al. Prevalence and Predictor of Nonalcoholic Steatohepatitis (NASH) in Nonalcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) // J. Bangladesh College of Physicians and Surgeons. — 2015. — Vol. 32, N 2. — С. 71 — 77.
3.    Gaggini M., Morelli M., Buzzigoli E. et al. Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and its connection with insulin resistance, dyslipidemia, atherosclerosis and coronary heart disease // Nutrients. — 2013. — Vol. 5, N 5. — P. 1544 — 1560.
4.    Haima P. Non-invasive Detection of Liver Injury and Fatty Liver Disease. — TECO medical Clinical & Technical Review, 2014. — 16 p.
5.    Joka D., Wahl K., Moeller S. et al. Prospective biopsy-controlled evaluation of cell death biomarkers for prediction of liver fibrosis and nonalcoholic steatohepatitis // Hepatol. — 2012. — Vol. 55, N 2. — P. 455 — 464.
6.    K-Kutala B., Bedossa P., Guedj J. et al. Patients with chronic hepatitis C without advanced fibrosis and hepatocellular carcinoma: A retrospective clinical-pathological study // Dig. Liver Dis. — 2015. — Vol. 47, N 4. — P. 296 — 302.
7.    Kim Y. S., Jung E. S., Hur W. et al. Noninvasive predictors of nonalcoholic steatohepatitis in Korean patients with histologically proven nonalcoholic fatty liver disease // Clin. Mol. Hepatol. — 2013. — Vol. 19, N 2. — P. 120 — 130.
8.    Kronenberger B., Wagner M., Herrmann E. et al. Apoptotic cytokeratin 18 neoepitopes in serum of patients with chronic hepatitis C // J. Viral. Hepat. — 2005. — Vol. 12 (3). — P. 307 — 314.
9.    Machado M. V., Cortez-Pinto H. Non-invasive diagnosis of non-alcoholic fatty liver disease. A critical appraisal // J. Hepatol. — 2013. — Vol. 58, N 5. — P. 1007 — 1019.
10.    Neuman M., Angulo P., Malkiewicz I. et al. Tumor necrosis factor α and transforming growth factor β reflect severi ty of liver damage in primary biliary cirrhosis // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2002. — Vol. 17, N 2. — P. 196 — 202.
11.    Nishigaki Y., Ohnishi H., Moriwaki H., Muto Y. Ursodeoxy cholic acid corrects defective natural killer activity by inhibit ing prostaglandin E2 production in primary biliary cirrhosis // Dig. Dis. Sci. — 1996. — Vol. 41. — P. 1487 — 1493.
12.    Noureddin M., Mato J. M., Lu S. C. Nonalcoholic fatty liver disease: Update on pathogenesis, diagnosis, treatment and the role of S-adenosylmethionine // Exp. Biol. Med. — 2015. — Vol. 240 (6). — P. 809 — 820.
13.    Pearce S. G., Thosani N. C., Pan J. J. Noninvasive biomarkers for the diagnosis of steatohepatitis and advanced fibrosis in NAFLD // Biomark. Res. — 2013. — Vol. 1, N 1. — P. 1 — 7.
14.    Perez M. J., Briz O. Bileacidinduced cell injury and protection // World J. Gastroenterol. — 2009. — Vol. 15. — P. 1677 — 1689.
15.    Rinella M. E., Loomba R., Caldwell S. H. et al. Controversies in the Diagnosis and Management of NAFLD and NASH // Gastroenterol. Hepatol. — 2014. — Vol. 10, N 4. — P. 219 — 227.
16.    Torres D. M., Harrison S. A. Diagnosis and therapy of nonalcoholic steatohepatitis // Gastroenterol. — 2008. — Vol. 134. — Р. 1682 — 1698.
17.    Xiang Z., Chen Y. P., Ma K. F. et al. The role of ursodeoxycholic acid in non-alcoholic steatohepatitis: a systematic review // BMC Gastroenterol. — 2013. — Vol. 13, N 1. — P. 140.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

3. Оригінальні дослідження

 

Динаміка вмісту адипонектину, прозапальних цитокінів та деяких метаболічних показників у пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки та гіпертонічною хворобою при використанні комбінованої терапії

К. О. Просоленко

Харківський національний медичний університет

Мета — вивчити базовий рівень та динаміку показників ліпідного і вуглеводного обміну, адипонектину та прозапальних цитокінів (фактор некрозу пухлини α (ФНП-α) та інтерлейкін-6 (ІЛ-6)) у пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП) та гіпертонічною хворобою (ГХ) при використанні комбінованої терапії.
Матеріали та методи. Обстежено 88 пацієнтів (49 чоловіків (55,68 %) та 39 жінок (44,32 %)) з НАЖХП і ГХ ІІ стадії 2-го ступеня, які перебували на лікуванні у ДУ «Національний інститут терапії ім. Л.Т. Малої НАМН України». Середній вік пацієнтів — (51,3 ± 6,2) року. Контрольну групу склали 30 здорових донорів порівнянного віку чоловічої та жіночої статі. Вивчали показники ліпідного та вуглеводного обмінів, артеріального тиску, вміст адипонектину та прозапальних цитокінів (ФНП-α та ІЛ-6) загальноприйнятими методами. Проводили УЗД печінки та інших органів шлунково-кишкового тракту Пацієнтів з НАЖХП та ГХ (n = 88) розподілили на дві групи. Пацієнти 1‑ї групи (n = 44) отримували лізиноприл у дозі 10 мг/добу та аторвастатин у дозі 10 — 20 мг/добу, пацієнти 2‑ї групи (n = 44) — додатково ω3-поліненасичені жирні кислоти (ω3-ПНЖК) у дозі 2 г/добу та урсодезоксихолеву кислоту (УДХК) в дозі 10 мг/кг маси тіла на добу. Тривалість лікування — 12 міс. Усім пацієнтам давали рекомендації щодо раціонального харчування та збільшення аеробних фізичних навантажень.
Результати. У пацієнтів з НАЖХП та ГХ установлено порушення ліпідного та вуглеводного обмінів, підвищення вмісту прозапальних цитокінів (ФНП-α та ІЛ-6) та зниження рівня адипонектину. Метаболічний профіль був гіршим у пацієнтів з НАЖХП та ГХ у поєднанні з ожирінням. Значно кращого результату щодо вмісту тригліцеридів, ФНП-α та ІЛ-6 було досягнуто при призначенні комплексної терапії з використанням УДХК та ω3-ПНЖК (2-га група). У цих пацієнтів рівень адипонектину підвищився на 47,57 % порівняно з 20,67 % у 1‑й групі (р < 0,001).
Висновки. Комбінована терапія, яка передбачає прийом аторвастатину, лізиноприлу, УДХК і ω3-ПНЖК у поєднанні з немедикаментозною терапією у пацієнтів з НАЖБП і ГХ порівняно з прийомом лізиноприлу та аторвастатину з поєднанні з немедикаментозною терапією є більш ефективною для лікування і корекції асоційованих з НАЖХП метаболічних порушень, що може сприяти зниженню загального кардіометаболічного ризику та поліпшенню прогнозу життя у пацієнтів з НАЖХП і ГХ.

Ключові слова: неалкогольна жирова хвороба печінки, гіпертонічна хвороба, адипонектин, прозапальні фактори.

Список літератури:  
1.    Бабак О. Я., Андрєєва А. О. Гормональні зміни в жировій тканині хворих на гіпертонічну хворобу й ожиріння // Укр. терапевт. журн. — 2013. — № 1. — С. 63 — 67.
2.    Братусь В. В., Талаева Т. В., Шумаков В. А. Ожирение, инсулинорезистентность, метаболический синдром: фундаментальные и клинические аспекты — К.: Четверта хвиля, 2009. — 416 с.
3.    Буеверов А. О., Богомолов П. О. «Цитокиновый взрыв» и прогрессирование неалкогольного стеатогепатита // Клин. перспект. гастроэнтерол. гепатол. — 2012. — № 5. — С. 12 — 19.
4.    Звенигородская Л. А., Мельникова Н. В. Гиполипидемическая терапия у больных с неалкогольной жировой болезнью печени: место гепатопротекторов // Гастроэнтерология. Приложение к журналу Consilium Medicum. — 2009. — № 1. — С. 32 — 36.
5.    Корнеева О. Н., Драпкина О. М. Урсодезоксихолевая кислота и статины в лечении метаболического синдрома // Рос. мед. вести. — 2007. — № 3. — С. 76 — 79.
6.    Balmer M. L., Schmitter K., Dufor J. F. The effect of UDCA in combination with vitamin E on adipokines in patients with NASH // J. Hepatol. — 2008. — Vol. 48, N 2. — P. 337.
7.    Bugianesi E., Pagotto U., Manini R. et al. Plasma adiponectin in nonalcoholic fatty liver is related to hepatic insulin resistance and hepatic fat content, not to liver disease severity // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2005. — Vol. 90. — Р. 3498 — 3504.
8.    Byrne C. D., Targher G. NAFLD: a multisystem disease // J. Hepatol. — 2015. — Vol. 62 (suppl. 1). — P. S47 — 64.
9.    Cnop M., Havel P., Utzschneider K. Relationship of adiponectin to body fat distribution, insulin sensitivity and plasms lipoproteins: evidence for independent roles of age and sex // Diabetologia. — 2003. — Vol. 46. — Р. 459 — 469.
10.    Itoh M., Suganami T., Satoh N. et al. Increased adiponectin secretion by highly purified eicosapentaenoic acid in rodent models of obesity and human obese subjects // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 2007. — Vol. 27. — P. 1918 — 1925.
11.    Kadowaki T., Yamauchi T., Kubota N. et al. Adiponectin and adiponectin receptors in insulin resistance, diabetes, and the metabolic syndrome // J. Clin. Invest. — 2006. — Vol. 116. — Р. 1784 — 1792.
12.    Pastori D., Polimeni L., Baratta F. et al. The efficacy and safety of statins for the treatment of non-alcoholic fatty liver disease // Dig. Liv. Dis. — 2015. — Vol. 47. — Р. 4 — 11.
13.    Saravanan P., Davidson N. C., Schmidt E. B., Calder P. C. Cardiovascular effects of marine omega-3 fatty acids // Lancet. — 2011. — Vol. 376. — P. 540 — 550.
14.    Sofi F., Giangrandi I., Cesari F. et al. Effects of a 1-year dietary intervention with n-3 polyunsaturated fatty acid-enriched olive oil on non-alcoholic fatty liver disease patients: a preliminary study // Int. J. Food Sci. Nutr. — 2010. — Vol. 61. — P. 792 — 802.
15.    Tilg H., Diehl A., Li Z. et al. Cytokines and the pathogenesis of non-alcoholic steatohepatitis // Gut. — 2005. — Vol. 54. — Р. 303 — 306.
16.    Vega G. L., Chandalia M., Szczepaniak L. S. et al. Effects of N-3 fatty acids on hepatic triglyceride content in humans // J. Invest. Med. — 2008. — Vol. 56. — P. 780 — 785.
17.    Yamamoto Y., Hirose H., Saito I., Tomita M. Correlation of the adipocyte-derived protein adiponectin with insulin resistance index and serum high-density lipoprotein-cholesterol, independent of body mass index, in the Japanese population // Clin. Sci. — 2002. — Vol. 103 (2). — Р. 137 — 142.
18.    Zhu F. S., Liu S., Chen X. M. et al. Effects of n-3 polyunsaturated fatty acids from seal oils on nonalcoholic fatty liver disease associated with hyperlipidemia // World J. Gastroenterol. — 2008. — Vol. 14. — P. 6395 — 6400.
19.    Zun Xiang, Yi-peng Chen, Kui-fen Ma еt al. The role of Ursodeoxycholic acid in non-alcoholic steatohepatitis: a systematic review // BMC Gastroenterol. — 2013. — Vol. 13. — P. 140 — 152.

Інше: Просоленко Костянтин Олександрович, к. мед. н., доцент кафедри
61039, м. Харків, просп. Любові Малої, 2а
E-mail: prosolenko2005@ukr.net

Стаття надійшла до редакції 24 березня 2016 р.

 

Динамика содержания адипонектина, провоспалительных цитокинов и некоторых метаболических показателей у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени и гипертонической болезнью при использовании комбинированной терапии

К. А. Просоленко

Харьковский национальный медицинский университет

Цель — изучить базовый уровень и динамику показателей липидного и углеводного обмена, уровня адипонектина и провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли α (ФНО-α) и интерлейкин-6 (ИЛ-6)) у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) и гипертонической болезнью (ГБ) при использовании комбинированной терапии.
Материалы и методы. Обследованы 88 пациентов (49 мужчин (55,68 %) и 39 женщин (44,32 %)) с НАЖБП и ГБ II стадии 2-й степени, которые находились на лечении в ГУ «Национальный институт терапии им. Л. Т. Малой НАМН Украины». Средний возраст составил (51,3 ± 6,2) года. Контрольную группу составили 30 здоровых доноров сопоставимого возраста мужского и женского пола. Изучали показатели липидного и углеводного обмена, артериального давления, уровень адипонектина и провоспалительных цитокинов (ФНО-α и ИЛ-6) общепринятыми методами. Проводили УЗИ печени и других органов желудочно-кишечного тракта. Пациентов с НАЖБП и ГБ (n = 88) распределили на две группы. Пациенты 1-й группы (n = 44) получали лизиноприл в дозе 10 мг/сут и аторвастатин в дозе 10 — 20 мг/сут, пациенты 2-й группы (n = 44) — дополнительно ω3-полиненасыщенные жирные кислоты (ω3‑ПНЖК) в дозе 2 г/сут и урсодезоксихолевую кислоту (УДХК) в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки. Продолжительность лечения — 12 мес. Всем пациентам давали рекомендации по рациональному питанию и увеличению аэробных физических нагрузок.
Результаты. У пациентов с НАЖБП и ГБ выявлены нарушения липидного и углеводного обменов, повышение уровня провоспалительных цитокинов (ФНО-α и ИЛ-6) и снижение содержания адипонектина. Метаболический профиль был худшим у пациентов с НАЖБП и ГБ в сочетании с ожирением. Значительно лучший результат относительно уровня триглицеридов, ФНО-α и ИЛ-6 достигнут при назначении комплексной терапии с использованием УДХК и ω3‑ПНЖК (2-я группа). У этих пациентов уровень адипонектина повысился на 47,57 % по сравнению с 20,67 % в 1-й группе (р < 0,001).
Выводы. Комбинированная терапия, предусматривающая прием аторвастатина, лизиноприла, УДХК и ω3‑ПНЖК в сочетании с немедикаментозной терапией у пациентов с НАЖБП и ГБ по сравнению с приемом лизиноприла и аторвастатина с сочетании с немедикаментозной терапией является более эффективной для лечения и коррекции ассоциированных с НАЖБП метаболических нарушений, что может способствовать снижению общего кардиометаболического риска и улучшению прогноза жизни у пациентов с НАЖБП и ГБ.

Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени, гипертоническая болезнь, адипонектин, провоспалительные факторы.

Список литературы:  
1.    Бабак О. Я., Андрєєва А. О. Гормональні зміни в жировій тканині хворих на гіпертонічну хворобу й ожиріння // Укр. терапевт. журн. — 2013. — № 1. — С. 63 — 67.
2.    Братусь В. В., Талаева Т. В., Шумаков В. А. Ожирение, инсулинорезистентность, метаболический синдром: фундаментальные и клинические аспекты — К.: Четверта хвиля, 2009. — 416 с.
3.    Буеверов А. О., Богомолов П. О. «Цитокиновый взрыв» и прогрессирование неалкогольного стеатогепатита // Клин. перспект. гастроэнтерол. гепатол. — 2012. — № 5. — С. 12 — 19.
4.    Звенигородская Л. А., Мельникова Н. В. Гиполипидемическая терапия у больных с неалкогольной жировой болезнью печени: место гепатопротекторов // Гастроэнтерология. Приложение к журналу Consilium Medicum. — 2009. — № 1. — С. 32 — 36.
5.    Корнеева О. Н., Драпкина О. М. Урсодезоксихолевая кислота и статины в лечении метаболического синдрома // Рос. мед. вести. — 2007. — № 3. — С. 76 — 79.
6.    Balmer M. L., Schmitter K., Dufor J. F. The effect of UDCA in combination with vitamin E on adipokines in patients with NASH // J. Hepatol. — 2008. — Vol. 48, N 2. — P. 337.
7.    Bugianesi E., Pagotto U., Manini R. et al. Plasma adiponectin in nonalcoholic fatty liver is related to hepatic insulin resistance and hepatic fat content, not to liver disease severity // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2005. — Vol. 90. — Р. 3498 — 3504.
8.    Byrne C. D., Targher G. NAFLD: a multisystem disease // J. Hepatol. — 2015. — Vol. 62 (suppl. 1). — P. S47 — 64.
9.    Cnop M., Havel P., Utzschneider K. Relationship of adiponectin to body fat distribution, insulin sensitivity and plasms lipoproteins: evidence for independent roles of age and sex // Diabetologia. — 2003. — Vol. 46. — Р. 459 — 469.
10.    Itoh M., Suganami T., Satoh N. et al. Increased adiponectin secretion by highly purified eicosapentaenoic acid in rodent models of obesity and human obese subjects // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 2007. — Vol. 27. — P. 1918 — 1925.
11.    Kadowaki T., Yamauchi T., Kubota N. et al. Adiponectin and adiponectin receptors in insulin resistance, diabetes, and the metabolic syndrome // J. Clin. Invest. — 2006. — Vol. 116. — Р. 1784 — 1792.
12.    Pastori D., Polimeni L., Baratta F. et al. The efficacy and safety of statins for the treatment of non-alcoholic fatty liver disease // Dig. Liv. Dis. — 2015. — Vol. 47. — Р. 4 — 11.
13.    Saravanan P., Davidson N. C., Schmidt E. B., Calder P. C. Cardiovascular effects of marine omega-3 fatty acids // Lancet. — 2011. — Vol. 376. — P. 540 — 550.
14.    Sofi F., Giangrandi I., Cesari F. et al. Effects of a 1-year dietary intervention with n-3 polyunsaturated fatty acid-enriched olive oil on non-alcoholic fatty liver disease patients: a preliminary study // Int. J. Food Sci. Nutr. — 2010. — Vol. 61. — P. 792 — 802.
15.    Tilg H., Diehl A., Li Z. et al. Cytokines and the pathogenesis of non-alcoholic steatohepatitis // Gut. — 2005. — Vol. 54. — Р. 303 — 306.
16.    Vega G. L., Chandalia M., Szczepaniak L. S. et al. Effects of N-3 fatty acids on hepatic triglyceride content in humans // J. Invest. Med. — 2008. — Vol. 56. — P. 780 — 785.
17.    Yamamoto Y., Hirose H., Saito I., Tomita M. Correlation of the adipocyte-derived protein adiponectin with insulin resistance index and serum high-density lipoprotein-cholesterol, independent of body mass index, in the Japanese population // Clin. Sci. — 2002. — Vol. 103 (2). — Р. 137 — 142.
18.    Zhu F. S., Liu S., Chen X. M. et al. Effects of n-3 polyunsaturated fatty acids from seal oils on nonalcoholic fatty liver disease associated with hyperlipidemia // World J. Gastroenterol. — 2008. — Vol. 14. — P. 6395 — 6400.
19.    Zun Xiang, Yi-peng Chen, Kui-fen Ma еt al. The role of Ursodeoxycholic acid in non-alcoholic steatohepatitis: a systematic review // BMC Gastroenterol. — 2013. — Vol. 13. — P. 140 — 152.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

4. Лікарські засоби

 

Вплив препаратів жовчних кислот на ліпідний обмін у хворих з післяхолецистектомічним синдромом

Г. А. Анохіна, В. В. Харченко

Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика, Київ

Мета — вивчити вплив лікування із застосуванням препарату урсодезоксихолевої кислоти «Холудексан» на вміст ліпідів у сироватці крові хворих із післяхолецистектомічним синдромом (ПХЕС).
Матеріали та методи. Обстежено 46 хворих із ПХЕС та 21 здорову особу. Серед хворих переважали жінки — 35 (76,1 %). Вік пацієнтів — від 38 до 65 років. Крім загальноклінічних обстежень і визначення індексу маси тіла, обводу талії, проводили езофагогастродуоденоскопію, ультразвукову діагностику органів черевної порожнини, багатофазове дуоденальне зондування з визначенням часу відкриття сфінктера Одді, об’єму та швидкості виділення холедохової порції жовчі, бактеріологічне дослідження холедохової та печінкової порцій жовчі. Визначали вміст ліпідів та глюкози в крові, а також біохімічні показники функції печінки. Залежно від лікування хворих розподілили на дві групи — основну (n = 23) та порівняння (n = 23). Хворим обох груп призначали персоніфіковане дієтичне харчування з обмеженням простих вуглеводів, жирів, підвищеним вмістом білка. В основній групі додатково призначали препарат «Холудексан» у дозі 900 мг/добу.
Результати. У хворих із ПХЕС до лікування мала місце дисліпідемія. Після лікування виявлено зменшення сонографічних ознак стеатозу печінки. Позитивна динаміка була вираженішою у хворих основної групи. В цій групі зменшилася частка пацієнтів із розширеним холедохом. Так, лише у 8,7 % хворих діаметр холедоху становив 8 — 10 мм. Після лікування спостерігали позитивну динаміку вмісту ліпідів у крові. Вміст у сироватці крові холестерину ліпопротеїдів високої густини у хворих основної групи суттєво збільшився — в 1,2 разу (р < 0,01), тоді як у пацієнтів групи порівняння спостерігали тенденцію до підвищення рівня цього показника (різниця між показниками до та після лікування не була статистично значущою).
Висновки. Призначення персоніфікованого дієтичного лікування та препарату урсодезоксихолевої кислоти «Холудексан» сприяє зменшенню сонографічних ознак стеатозу печінки, діаметра холедоху, зниженню у сироватці крові вмісту атерогенних ліпідів та підвищенню рівня холестерину ліпопротеїдів високої густини.

Ключові слова: післяхолецистектомічний синдром, ліпіди, холедох, «Холудексан».

Список літератури:  
1.    Быстровская Е. В., Ильченко A. A. Отдаленные результаты холецистэктомии // Экспер. и клин. гастроэнтерол. — 2008. — № 5. — С. 23 — 27.
2.    Ильченко А. А. Почему холецистэктомия не всегда улучшает качество жизни? // Фарматека. — 2012. — № 17. — С. 23 — 29.
3.    Ильченко А. А., Быстровская Е. В. Терапия постхолецист­эктомического синдрома // Фарматека. — 2009. — № 2. — С. 44 — 47.
4.    Корнеева О. Н., Драпкина О. М. Возможности применения урсодезоксихолевой кислоты и статинов для уменьшения сердечно-сосудистого риска у больных с метаболическим синдромом и неалкогольной жировой болезнью печени // Рос. мед. вести. — 2011. — № 16 (3). — С. 57 — 64.
5.    Лоранская И. Д., Вишневская В. В., Малахова Е. В. Билиарные дисфункции — принципы диагностики и лечения // Рус. мед. журн. — 2009. — № 4. — С. 246 — 249.
6.    Осипенко М. Ф., Волошина Н. Б., Литвинова Н. В. Последствия оперативного лечения желчнокаменной болезни // Практ. мед. — 2012. — № 3. — С. 38 — 43.
7.    Панцырев Ю. М., Шаповальянц С. Г., Чернякевич С. А. и др. Функциональные расстройства сфинктера Одди после холецистэктомии // РЖГГК. — 2011. — Т. 21, № 3. — С. 28.
8.    Радченко О. М. Урсодезоксихолева кислота: досягнення, перспективи та проблеми застосування // Рациональная фармакотерапия. — 2012. — № 2. — С. 28 — 32.
9.    Angulo P. Use of ursodeoxycholic acid in patients with liver disease // Curr. Gastroenterol. Rep. — 2002. — Vol. 4. — Р. 37 — 44.
10.    Bielefeldt K. The rising tide of cholecystectomy for biliary dyskinesia // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2013. — Vol. 37. — P. 98 — 106.
11.    DiBaise J. K., Richmond B. K., Ziessman H. H. et al. Cholecystokinin-cholescintig-130 Dyspepsia — Advances in Understanding and Management raphy in adults: consensus recommendations of an interdisciplinary panel // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2011. — N 9. — P. 376 — 384.
12.    Filip M., Saftoiu A., Popescu C. et al. Postcholecystectomy syndrome — An algorithmic approach // J. Gastrointest. Liver Dis. — 2009. — Vol. 18. — P. 67 — 71.
13.    Hempfling W., Dilger K., Beuers U. Systematic review: ursodeoxycholic acid — adverse effects and drug interactions // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2003. — Vol. 18 (10). — P. 963 — 972.
14.    Lazaridis K. N., Gores G. J., Lindor K. D. Ursodeoxycholic acid mechanisms of action and clinical use in hepatobiliary disorders // J. Hepatol. — 2010. — Vol. 35. — Р. 134 — 146.
15.    Macedo A. F., Taylor F. C., Casas J. F. et al. Unintended effects of statins from observational studies in the general population: systematic review and meta-analysis // BMC Medicine. — 2014. — Vol. 12. — P. 51.
16.    Matsubayashi H., Fukutomi A., Kanemoto H. et al. Risk of pancreatitis after endoscopic retrograde cholangiopancreatography and endoscopic biliary drainage // HPB (Oxford). — 2009. — Vol. 11. — P. 222 — 228.
17.    Senturk S., Miroglu T. C., Bilici A. et al. Diameters of the common bile duct in adults and postcholecystectomy patients: a study with 64- slice CT // Eur. J. Radiol. — 2012. — Vol. 81. — P. 39 — 42.

 

Влияние препаратов желчных кислот на липидный обмен у больных с постхолецистэктомическим синдромом

Г. А. Анохина, В. В. Харченко

Национальная медицинская академия последипломного образования имени П. Л. Шупика, Киев

Цель — изучить влияние лечения с применением препарата урсодезоксихолевой кислоты «Холудексан» на содержание липидов в сыворотке крови больных с постхолецистэктомическим синдромом (ПХЭС).
Материалы и методы. Обследовано 46 больных с ПХЭС и 21 здорового добровольца. Среди больных преобладали женщины — 35 (76,1 %). Возраст пациентов — от 38 до 65 лет. Кроме общеклинических обследований и определения индекса массы тела, окружности талии, проводили эзофагогастродуоденоскопию, ультразвуковую диагностику органов брюшной полости, многофазовое дуоденальное зондирование с определением времени открытия сфинктера Одди, объема и скорости выделения холедоховой порции желчи, бактериологическое исследование холедоховой и печеночной порций желчи. Определяли содержание липидов и глюкозы в крови, а также биохимические показатели функции печени. В зависимости от лечения больных распределили на две группы — основную (n = 23) и сравнения (n = 23). Больным обеих групп назначали персонифицированное диетическое питание с ограничением простых углеводов, жиров, повышенным содержанием белка. В основной группе дополнительно назначали препарат «Холудексан» в дозе 900 мг/сут.
Результаты. У больных с ПХЭС до лечения имела место дислипидемия. После лечения выявлено уменьшение сонографических признаков стеатоза печени. Позитивная динамика была более выраженной у больных основной группы. В этой группе уменьшилась доля пациентов с расширенным холедохом. Так, лишь у 8,7 % больных диаметр холедоха составлял 8 — 10 мм. После лечения наблюдали позитивную динамику содержания липидов в крови. В частности уровень в сыворотке крови холестерина липопротеидов высокой плотности у больных основной группы существенно увеличился в 1,2 раза (р < 0,01), тогда как у пациентов группы сравнения наблюдали тенденцию к повышению уровня этого показателя (разница между показателями до и после лечения не была статистически значимой).
Выводы. Назначение персонифицированного диетического лечения и препарата урсодезоксихолевой кислоты «Холудексан» способствует уменьшению сонографических признаков стеатоза печени, диаметра холедоха, снижению в сыворотке крови содержания атерогенных липидов и повышению уровня холестерина липопротеидов высокой плотности.

Ключевые слова: постхолецистэктомический синдром, липиды, холедох, «Холудексан».

Список литературы:  
1.    Быстровская Е. В., Ильченко A. A. Отдаленные результаты холецистэктомии // Экспер. и клин. гастроэнтерол. — 2008. — № 5. — С. 23 — 27.
2.    Ильченко А. А. Почему холецистэктомия не всегда улучшает качество жизни? // Фарматека. — 2012. — № 17. — С. 23 — 29.
3.    Ильченко А. А., Быстровская Е. В. Терапия постхолецист­эктомического синдрома // Фарматека. — 2009. — № 2. — С. 44 — 47.
4.    Корнеева О. Н., Драпкина О. М. Возможности применения урсодезоксихолевой кислоты и статинов для уменьшения сердечно-сосудистого риска у больных с метаболическим синдромом и неалкогольной жировой болезнью печени // Рос. мед. вести. — 2011. — № 16 (3). — С. 57 — 64.
5.    Лоранская И. Д., Вишневская В. В., Малахова Е. В. Билиарные дисфункции — принципы диагностики и лечения // Рус. мед. журн. — 2009. — № 4. — С. 246 — 249.
6.    Осипенко М. Ф., Волошина Н. Б., Литвинова Н. В. Последствия оперативного лечения желчнокаменной болезни // Практ. мед. — 2012. — № 3. — С. 38 — 43.
7.    Панцырев Ю. М., Шаповальянц С. Г., Чернякевич С. А. и др. Функциональные расстройства сфинктера Одди после холецистэктомии // РЖГГК. — 2011. — Т. 21, № 3. — С. 28.
8.    Радченко О. М. Урсодезоксихолева кислота: досягнення, перспективи та проблеми застосування // Рациональная фармакотерапия. — 2012. — № 2. — С. 28 — 32.
9.    Angulo P. Use of ursodeoxycholic acid in patients with liver disease // Curr. Gastroenterol. Rep. — 2002. — Vol. 4. — Р. 37 — 44.
10.    Bielefeldt K. The rising tide of cholecystectomy for biliary dyskinesia // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2013. — Vol. 37. — P. 98 — 106.
11.    DiBaise J. K., Richmond B. K., Ziessman H. H. et al. Cholecystokinin-cholescintig-130 Dyspepsia — Advances in Understanding and Management raphy in adults: consensus recommendations of an interdisciplinary panel // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2011. — N 9. — P. 376 — 384.
12.    Filip M., Saftoiu A., Popescu C. et al. Postcholecystectomy syndrome — An algorithmic approach // J. Gastrointest. Liver Dis. — 2009. — Vol. 18. — P. 67 — 71.
13.    Hempfling W., Dilger K., Beuers U. Systematic review: ursodeoxycholic acid — adverse effects and drug interactions // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2003. — Vol. 18 (10). — P. 963 — 972.
14.    Lazaridis K. N., Gores G. J., Lindor K. D. Ursodeoxycholic acid mechanisms of action and clinical use in hepatobiliary disorders // J. Hepatol. — 2010. — Vol. 35. — Р. 134 — 146.
15.    Macedo A. F., Taylor F. C., Casas J. F. et al. Unintended effects of statins from observational studies in the general population: systematic review and meta-analysis // BMC Medicine. — 2014. — Vol. 12. — P. 51.
16.    Matsubayashi H., Fukutomi A., Kanemoto H. et al. Risk of pancreatitis after endoscopic retrograde cholangiopancreatography and endoscopic biliary drainage // HPB (Oxford). — 2009. — Vol. 11. — P. 222 — 228.
17.    Senturk S., Miroglu T. C., Bilici A. et al. Diameters of the common bile duct in adults and postcholecystectomy patients: a study with 64- slice CT // Eur. J. Radiol. — 2012. — Vol. 81. — P. 39 — 42.

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

5. Лікарські засоби

 

Раціональний вибір інгібітора протонної помпи для лікування хронічного панкреатиту у поєднанні з медикаментозними ураженнями печінки. Частина 2. Вплив лікування на стан підшлункової залози та печінки, метаболічний гомеостаз, якість життя хворих з поєднаною патологією

Н. Б. Губергріц, П. Г. Фоменко, О. О. Голубова, Н. В. Бєляєва

Донецький національний медичний університет імені Максима Горького, Лиман

Наведено результати лікування хворих з поєднанням медикаментозного гепатиту та хронічного гепатиту. Продемонстровано переваги лікування із застосуванням пантопразолу («Нольпаза») щодо динаміки клінічних виявів і впливу на функціональний стан та сонографічні зміни підшлункової залози і печінки, на метаболічні показники, ліпідний профіль крові, якість життя хворих.

Ключові слова: хронічний панкреатит, медикаментозний гепатит, лікування, динаміка функціонального стану та сонографічних змін підшлункової залози і печінки, вплив лікування на метаболічні показники, ліпідний профіль крові, якість життя хворих.

Список літератури:  
1.    Громашевская Л. Л. «Средние молекулы» как один из показателей «метаболической интоксикации» в оpганизме // Лаб. диагностика. — 1997. — № 1. — С. 11 — 16.
2.    Громашевская Л. Л. Метаболическая интоксикация в патогенезе и диагностике патологических процессов // Лаб. диагностика. — 2006. — № 1. — С. 3 — 13.
3.    Мазо В. К. Глутатион как компонент антиоксидантной системы желудочно-кишечного тракта // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1999. — № 1. — С. 47 — 53.
4.    Clinical pancreatology for practicing gastroenterologists and surgeons / Ed. by J. E. Dominguez-Munoz. — Oxford: A Blackwell Publ. Co., 2005. — 535 р.

Інше: Губергріц Наталя Борисівна, д. мед. н., проф., зав. кафедри внутрішньої медицини ім. проф. О. Я. Губергріца
E-mail: profnbg@mail.ru

Стаття надійшла до редакції 14 січня 2016 р.

 

Рациональный выбор ингибитора протонной помпы для лечения хронического панкреатита в сочетании с медикаментозными поражениями печени. Часть 2. Влияние лечения на состояние поджелудочной железы и печени, метаболический гомеостаз, качество жизни больных с сочетанной патологией

Н. Б. Губергриц, П. Г. Фоменко, О. А. Голубова, Н. В. Беляева

Донецкий национальный медицинский университет имени Максима Горького, Лиман

Приведены результаты лечения больных с сочетанием медикаментозного гепатита и хронического панкреатита. Продемонстрированы преимущества лечения с использованием пантопразола («Нольпаза») относительно динамики клинических проявлений и влияния на функциональное состояние и сонографические изменения поджелудочной железы и печени, на метаболические показатели, липидный профиль крови, качество жизни больных.

Ключевые слова: хронический панкреатит, медикаментозный гепатит, лечение, динамика функционального состояния и сонографических изменений поджелудочной железы и печени, влияние лечения на метаболические показатели, липидный профиль крови, качество жизни больных.

Список литературы:  
1.    Громашевская Л. Л. «Средние молекулы» как один из показателей «метаболической интоксикации» в оpганизме // Лаб. диагностика. — 1997. — № 1. — С. 11 — 16.
2.    Громашевская Л. Л. Метаболическая интоксикация в патогенезе и диагностике патологических процессов // Лаб. диагностика. — 2006. — № 1. — С. 3 — 13.
3.    Мазо В. К. Глутатион как компонент антиоксидантной системы желудочно-кишечного тракта // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1999. — № 1. — С. 47 — 53.
4.    Clinical pancreatology for practicing gastroenterologists and surgeons / Ed. by J. E. Dominguez-Munoz. — Oxford: A Blackwell Publ. Co., 2005. — 535 р.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

6. Лікарські засоби

 

Клінічна ефективність препарату «Прогепар» у профілактиці прогресування неалкогольної жирової хвороби печінки

М. Б. Щербиніна1, О. В. Закревська2, Н. П. Дементій3

1 Дніпропетровський національний університет імені Олеся Гончара
2 КЗ «Дніпропетровська міська поліклініка № 4 Дніпропетровської обласної ради»
3 Медичний центр амбулаторного обслуговування дітей і дорослих, Дніпропетровськ

Мета — оцінити клінічну ефективність препарату «Прогепар» у профілактиці прогресування неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) у пацієнтів з підвищеними рівнями печінкових ферментів.
Матеріали та методи. Обстежено 68 пацієнтів з НАЖХП, з них 32 (12 чоловіків, 20 жінок) отримували препарат «Прогепар» на тлі базової терапії (основна група), решта (11 чоловіків, 25 жінок) — тільки базову терапію (група порівняння). Оцінювали динаміку клінічних синдромів, печінкових ферментів (аланін­амінотрансфераза, аспартатамінотрансфераза), сонографічних параметрів (розміри печінки, ступінь стеатозу) і ступінь фіброзу печінки за даними RТЕ-еластографії печінки.
Результати. Через 12 тиж від початку лікування стан пацієнтів основної групи характеризувався позитивною динамікою клінічних симптомів. Це супроводжувалося зниженням до норми значень аланін­амінотрансферази з (76,4 ± 14,6) до (28,8 ± 16,6) МО/л (р < 0,05) і аспартатамінотрансферази з (51,5 ± 9,3) до (24,1 ± 7,7) МО/л (р < 0,05), відновленням розмірів печінки, які до лікування в середньому становили (210,7 ± 25,4) мм, після лікування — (154,8 ± 11,1) мм (p < 0,05). Відзначено позитивний вплив «Прогепару» на регрес ступеня жирової інфільтрації печінки і ступеня фіброзу печінки. Так, на старті стеатоз печінки 1-го ступеня виявлено у 13 (40,6 %) осіб, 2-го — у 19 (59,4 %); фіброз печінки: F0  — у 4 (12,5 %) осіб, F1 — у 15 (46,9 %), F2 — у 9 (28,1 %), F3 — у 4 (12,5 %) пацієнтів. Через 12 тиж терапії розподіл за ступенем стеатозу печінки став таким: 1-й ступінь — у 21 (65,6 %) особи, 2-й — у 11 (34,4 %); за ступенем фіброзу: F0 — у 11 (34,4 %) пацієнтів, F1 — у 9 (28,1 %), F2 — у 8 (25 %), F3 — у 4 (12,5 %) осіб.  У групі порівняння спостерігалися зміни в бік погіршення непрямих показників морфологічного стану печінки.
Висновки. «Прогепар» сприяє поліпшенню як суб’єктивної клінічної симптоматики НАЖХП, так і об’єктивних показників: зменшує активність цитолітичного процесу в печінці, позитивно впливає на сонографічні показники, що відображають ступінь проявів стеатозу та фіброзу печінки, має добрий профіль переносимості та безпеки. Такі зміни роблять суттєвий внесок в профілактику прогресування захворювання. Це дозволяє рекомендувати «Прогепар» для лікування НАЖХП.

Ключові слова: «Прогепар», гідролізат печінки телят, неалкогольна жирова хвороба печінки, гепатостеатоз, фіброз печінки.

Список літератури:  
1 .    Грацианская А.Н. Гепатопротекторы в клинической практике: Прогепар. Фарматека 2010. — 2. — С. 53 — 57.
2 .    Громова О.А., Торшин И.Ю., Юргель И.С. и др. Механизмы действия и клиническая эффективность комбинированного гепатопротекторного препарата Прогепар // Трудный пациент. — 2009. — № 12. — С. 78 — 82.
3 .    Маев И.В., Вьючнова Е.С. Эффективность гепатотропного препарата Прогепар при лечении хронических заболеваний печени // Доказательная гастроэнтерология. — 2013. — № 2. — С. 55 — 62.
4 .    Никитин И.Г. Скрининговая программа по выявлению распространенности неалкогольной жировой болезни печени и определению факторов риска развития заболевания // Рос. мед. вести. — 2010. — № XV (1). — С. 41 — 46.
5 .    Bedogni G., Kahn H.S., Bellentani S., Tiribelli C. A simple index of lipid over accumulation is a good marker of liver steatosis // BMC Gastroenterol. — 2010. — N 10. — Р. 98. 2010 Aug 25. — 10. — P. 98. doi: 10.1186/1471 — 230X-10 — 98.
6 .    Bellentasi S., Saccoccio G., Masutti F. et al. Prevalence of and risk factors for hepatic steatosis in nothern Italy // Ann. Intern. Med. — 2000. — 132 (2). — Р. 112 — 117.
7 .    Fassio E., Alvarez E., Dominguez N. Natural history of non-alcoholic steatohepatitis: a longitudinal study of liver biopsies // Hepatology. — 2004. — № 40. — Р. 820 — 826.
8 .    Feldstein A., Charatcharoenwitthaya P., Treeprasertsuk S. et al. The natural history of non-alcoholic fatty liver disease in children: a follow-up study for up to 20 years // Gut. — 2009. — N 58 (11). — 15 р.
9 .    Friedrich-Rust M., Ong M.F., Herrmann E. et al. Real-time elastography for noninvasive assessment of liver fibrosis in chronic viral hepatitis // AJR Am. J. Roentgenol. — 2007. — 188 (3). — Р. 758 — 764.
10.    Jain A.K., Namdeo A., Jain S. et al. Is postprandial insulin a useful screening tool for insulin resistance: and its comparison with HOMA in patients with NAFLD // EASL J. Hepatol. — 2010. — N 52. — Р. S145.
11.    Lobello S., Floreani A., Bressan A. et al. High-fat diet and the risk for NAFLD: a population based-study // J. Hepatol. — 2009. — N 50. — Р. S365.
12.    Loria P., Lonardo A., Carulli L. et al. Review article: the metabolic syndrome and non-alcoholic fatty liver disease // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2005. — 22 (suppl. 2). — Р. 31 — 36.
13.    Nonomura A., Mizukami Y., Unoura M. et al. Clinicopathologic study of alcohol-like liver disease in non-alcoholics; nonalcoholic steatohepatitis and fibrosis // Gastroenterol. Jpn. — 1992. — N 27. — Р. 521 — 528.
14.    Powell E.E., Cooksley W.G., Hanson R. et al. The natural history of nonalcoholic steatohepatitis: a follow-up study of forty-two patients for up to 21 years // Hepatology. — 1990. — 11 (1). — Р. 74 — 80.
15.    Promrat K., Kleiner D. E., Niemeier H. M. et al. Randomized controlled trial testing the effects of weight loss on nonalcoholic steatohepatitis // Hepatology. — 2010. — Vol. 51. — P. 121 — 129.

Інше: Щербиніна Марина Борисівна, д. мед. н., проф., проф. кафедри клінічної лабораторної діагностики
E-mail: scherbinina@ua.fm

Стаття надійшла до редакції 21 березня 2016 р.

 

Клиническая эффективность препарата «Прогепар» в профилактике прогрессирования неалкогольной жировой болезни печени

М. Б. Щербинина1, Е. В. Закревская2, Н. П. Дементий3

1 Днепропетровский национальный университет имени Олеся Гончара
2 КУ «Днепропетровская городская поликлиника № 4 Днепропетровского областного совета»
3 Медицинский центр амбулаторного обслуживания детей и взрослых, Днепропетровск

Цель — оценить клиническую эффективность препарата «Прогепар» в профилактике прогрессирования неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) у пациентов с повышенными уровнями печеночных ферментов.
Материалы и методы. Обследованы 68 пациентов с НАЖБП, из них 32 (12 мужчин, 20 женщин) получали препарат «Прогепар» на фоне базовой терапии (основная группа), остальные (11 мужчин, 25 женщин) — только базовую терапию (группа сравнения). Оценивали динамику клинических синдромов, печеночных ферментов (аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза), сонографических параметров (размеры печени, степень стеатоза) и степень фиброза печени по данным
RТЕ-эластографии печени.
Результаты. Через 12 нед от начала лечения состояние пациентов основной группы характеризовалось положительной динамикой клинических симптомов. Это сопровождалось снижением до нормы значений аланинаминотрансферазы с (76,4 ± 14,6) до (28,8 ± 16,6) МЕ/л (р < 0,05) и аспартатаминотрансферазы с (51,5 ± 9,3) до (24,1 ± 7,7) МЕ/л (р < 0,05), восстановлением размеров печени, которые до лечения в среднем составляли 210,7 ± 25,4 мм, после лечения — 154,8 ± 11,1 мм (p < 0,05). Отмечено позитивное влияние «Прогепара» на регресс степени жировой инфильтрации печени и степени фиброза печени. Так, на старте стеатоз печени 1-й степени был выявлен у 13 (40,6 %) человек, 2-й — у 19 (59,4 %); фиброз печени F0 — у 4 (12,5 %) пациентов, F1 — у 15 (46,9 %), F2 — у 9 (28,1 %), F3 — у 4 (12,5 %) человек. Через 12 нед терапии распределение по степени стеатоза печени стало таким: 1-я степень — у 21 (65,6 %) человека, 2-я — у 11 (34,4 %); по степени фиброза: F0 — у 11 (34,4 %) пациентов, F1 — у 9 (28,1 %), F2 — у 8 (25 %), F3 — у 4 (12,5 %) пациентов. В группе сравнения наблюдались изменения в сторону ухудшения косвенных показателей морфологического состояния печени.
Выводы. «Прогепар» способствует улучшению как субъективной клинической симптоматики НАЖБП, так и объективных показателей: уменьшает активность цитолитического процесса в печени, позитивно влияет на сонографические показатели, отражающие степень выраженности стеатоза и фиброза печени, имеет хороший профиль переносимости и безопасности. Такие изменения вносят существенный вклад в профилактику прогрессирования заболевания. Это позволяет рекомендовать «Прогепар» для лечения НАЖБП.

Ключевые слова: «Прогепар», гидролизат печени телят, неалкогольная жировая болезнь печени, гепатостеатоз, фиброз печени.

Список литературы:  
1 .    Грацианская А.Н. Гепатопротекторы в клинической практике: Прогепар. Фарматека 2010. — 2. — С. 53 — 57.
2 .    Громова О.А., Торшин И.Ю., Юргель И.С. и др. Механизмы действия и клиническая эффективность комбинированного гепатопротекторного препарата Прогепар // Трудный пациент. — 2009. — № 12. — С. 78 — 82.
3 .    Маев И.В., Вьючнова Е.С. Эффективность гепатотропного препарата Прогепар при лечении хронических заболеваний печени // Доказательная гастроэнтерология. — 2013. — № 2. — С. 55 — 62.
4 .    Никитин И.Г. Скрининговая программа по выявлению распространенности неалкогольной жировой болезни печени и определению факторов риска развития заболевания // Рос. мед. вести. — 2010. — № XV (1). — С. 41 — 46.
5 .    Bedogni G., Kahn H.S., Bellentani S., Tiribelli C. A simple index of lipid over accumulation is a good marker of liver steatosis // BMC Gastroenterol. — 2010. — N 10. — Р. 98. 2010 Aug 25. — 10. — P. 98. doi: 10.1186/1471 — 230X-10 — 98.
6 .    Bellentasi S., Saccoccio G., Masutti F. et al. Prevalence of and risk factors for hepatic steatosis in nothern Italy // Ann. Intern. Med. — 2000. — 132 (2). — Р. 112 — 117.
7 .    Fassio E., Alvarez E., Dominguez N. Natural history of non-alcoholic steatohepatitis: a longitudinal study of liver biopsies // Hepatology. — 2004. — № 40. — Р. 820 — 826.
8 .    Feldstein A., Charatcharoenwitthaya P., Treeprasertsuk S. et al. The natural history of non-alcoholic fatty liver disease in children: a follow-up study for up to 20 years // Gut. — 2009. — N 58 (11). — 15 р.
9 .    Friedrich-Rust M., Ong M.F., Herrmann E. et al. Real-time elastography for noninvasive assessment of liver fibrosis in chronic viral hepatitis // AJR Am. J. Roentgenol. — 2007. — 188 (3). — Р. 758 — 764.
10.    Jain A.K., Namdeo A., Jain S. et al. Is postprandial insulin a useful screening tool for insulin resistance: and its comparison with HOMA in patients with NAFLD // EASL J. Hepatol. — 2010. — N 52. — Р. S145.
11.    Lobello S., Floreani A., Bressan A. et al. High-fat diet and the risk for NAFLD: a population based-study // J. Hepatol. — 2009. — N 50. — Р. S365.
12.    Loria P., Lonardo A., Carulli L. et al. Review article: the metabolic syndrome and non-alcoholic fatty liver disease // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2005. — 22 (suppl. 2). — Р. 31 — 36.
13.    Nonomura A., Mizukami Y., Unoura M. et al. Clinicopathologic study of alcohol-like liver disease in non-alcoholics; nonalcoholic steatohepatitis and fibrosis // Gastroenterol. Jpn. — 1992. — N 27. — Р. 521 — 528.
14.    Powell E.E., Cooksley W.G., Hanson R. et al. The natural history of nonalcoholic steatohepatitis: a follow-up study of forty-two patients for up to 21 years // Hepatology. — 1990. — 11 (1). — Р. 74 — 80.
15.    Promrat K., Kleiner D. E., Niemeier H. M. et al. Randomized controlled trial testing the effects of weight loss on nonalcoholic steatohepatitis // Hepatology. — 2010. — Vol. 51. — P. 121 — 129.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

7. Лікарські засоби

 

Кишкова мікробіота і метаболічний синдром: що їх об’єднує?

О. В. Колеснікова

ГУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

Метаболічний синдром (МС) — один з поширених патологічних станів у світі. Це важливий чинник, який зумовлює серцево-судинні і метаболічні ризики смертності. Персистенція хронічного запалення при МС — основа для виникнення патологічних процесів, об’єднаних поняттям МС, який є і причиною, і наслідком розвитку великої кількості його клінічних виявів. У статті розглянуто основні механізми, які зв’язують кишкову мікробіоту і МС. Показано вплив різних поліморфізмів Toll-подібних рецепторів на ризики розвитку МС за допомогою зміни складу кишкової мікробіоти. Кишковий дисбіоз зі зменшенням пропорції Bacteroidetes щодо Firmicutes характерний як для МС, так і для його складових нозологій. Припускають, що пребіотики і пробіотики можуть регулювати обмін речовин при МС, а також при захворюваннях, пов’язаних з ним. Імовірно, в найближчому майбутньому це відіграватиме визначальну роль у розробці профілактичних і терапевтичних стратегій курації пацієнта з МС.

Ключові слова: метаболічний синдром, кишкова мікробіота, Toll-подібні рецептори, кишковий дисбіоз, обмін речовин, інсулінорезистентність, дисліпідемія.

Список літератури:  
1.    Backhed F., Ding H., Wang T. et al. The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 2004. — Vol. 101. — P. 15718 — 15723.
2.    Backhed F., Manchester J. K., Semenkovich C. F., Gordon J. I. Mechanisms underlying the resistance to diet — induced obesity in germ-free mice // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 2007. — Vol. 104. — P. 979 — 984.
3.    Belforte F. S., Coluccio Leskow F., Poskus E., Penas Steinhardt A. Toll-like receptor 4 D299G polymorphism in metabolic disorders: a meta-analysis // Mol. Biol. Rep. — 2013. — Vol. 40. — P. 3015 — 3020.
4.    Burcelin R., Garidou L., Pomie C. Immuno-microbiota cross and talk: the new paradigm of metabolic diseases // Semin. Immunol. — 2012. — Vol. 24. — P. 67 — 74.
5.    Caricilli A. M., Picardi P. K., de Abreu L. L. et al. Gut microbiota is a key modulator of insulin resistance in TLR 2 knockout mice // PLoS Biol. — 2011. — Vol. 9. — P. e1001212.
6.    Chassaing B., Etienne-Mesmin L., Gewirtz A. T. Microbiota-liver axis in hepatic disease // Hepatol. — 2014. — Vol. 59. — P. 328 — 339.
7.    Csak T., Velayudham A., Hritz I. et al. Deficiency in myeloid differentiation factor-2 and toll-like receptor 4 expression attenuates nonalcoholic steatohepatitis and fibrosis in mice // Am. J. Physiol. — Gastrointest Liver Physiol. — 2011. — Vol. 300. — P. G433–G441.
8.    Cuda C., Badawi A., Karmali M., El-Sohemy A. Polymorphisms in Toll-like receptor 4 are associated with factors of the metabolic syndrome and modify the association between dietary saturated fat and fasting high — density lipoprotein cholesterol // Metabolism. — 2011. — Vol. 60. — P. 1131 — 1135.
9.    Duseja A., Chawla Y. K. Obesity and NAFLD: the role of bacteria and microbiota // Clin. Liver Dis. — 2014. — Vol. 24. — P. 59 — 71.
10.    Eckburg P. B., Bik E. M., Bernstein C. N. et al. Diversity of the human intestinal microbial flora // Science. — 2005. — Vol. 308. — P. 1635 — 1638.
11.    Ehses J. A., Meier D. T., Wueest S. et al. Toll-like receptor 2-deficient mice are protected from insulin resistance and beta cell dysfunction induced by a high-fat diet // Diabetologia. — 2010. — Vol. 53. — P. 1795 — 1806.
12.    Figueroa L., Xiong Y., Song C. et al. The Asp299Gly polymorphism alters TLR4 signaling by interfering with recruitment of MyD88 and TRIF // J. Immunol. — 2012. — Vol. 188. — P. 4506 — 4515.
13.    Frasinariu O. E., Ceccarelli S., Alisi A. et al. Gut-liver axis and fibrosis in nonalcoholic fatty liver disease: an input for novel therapies // Dig. Liver. Dis. — 2013. — Vol. 45. — P. 543 — 551.
14.    Furukawa S., Fujita T., Shimabukuro M. et al. Increased oxidative stress in obesity and its impact on metabolic syndrome // J. Clin. Invest. — 2004. — Vol. 114. — P. 1752 — 1761.
15.    Henao-Mejia J., Elinav E., Jin C. et al. Inflammasome-mediated dysbiosis regulates progression of NAFLD and obesity // Nature. — 2012. — Vol. 482. — P. 179 — 185.
16.    Henao-Mejia J., Elinav E., Thaiss C. A., Flavell R. A. The intestinal microbiota in chronic liver disease // Adv. Immunol. — 2013. — Vol. 117. — P. 73 — 97.
17.    Jialal I., Huet B. A., Kaur H., Chien A., Devaraj S. Increased toll-like receptor activity in patients with metabolic syndrome // Diabetes Care. — 2012. — Vol. 35. — P. 900 — 904.
18.    Jialal I., Kaur H., Devaraj S. Toll-like receptor status in obesity and metabolic syndrome: a translational perspective // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2014. — Vol. 99. — P. 39 — 48.
19.    Jin C., Henao-Mejia J., Flavell. R. A. Innate immune receptors: key regulators of metabolic disease progression // Cell. Metab. — 2013. — Vol. 17. — P. 873 — 882.
20.    Kaur J. A comprehensive review on metabolic syndrome // Cardiol Res Pract. — 2014. — Р. 943162.
21.    Kellermayer R., Dowd S. E., Harris R. A. et al. Colonic mucosal DNA methylation, immune response, and microbiome patterns in Toll-like receptor 2-knockout mice // FASEB J. — 2011. — Vol. 25. — P. 1449 — 1460.
22.    Kuo L. H., Tsai P. J., Jiang M. J. et al. Toll-like receptor 2 deficiency improves insulin sensitivity and hepatic insulin signalling in the mouse // Diabetologia. — 2011. — Vol. 54. — P. 168 — 179.
23.    Leber B., Tripolt N. J., Blattl D. et al. The influence of probiotic supplementation on gut permeability in patients with metabolic syndrome: an open label, randomized pilot study // Eur. J. Clin. Nutr. — 2012. — Vol. 66. — P. 1110 — 1115.
24.    Ley R. E., Turnbaugh P. J., Klein S., Gordon J. I. Microbial ecology: human gut microbes associated with obesity // Nature. — 2006. — Vol. 444. — P. 1022 — 1023.
25.    Liang S., Webb T., Li Z. Probiotic antigens stimulate hepatic natural killer T cells // Immunol. — 2014. — Vol. 141. — P. 203 — 210.
26.    Manco M., Putignani L., Bottazzo G. F. Gut microbiota, lipopolysaccharides, and innate immunity in the pathogenesis of obesity and cardiovascular risk // Endocrinol. Rev. — 2010. — Vol. 31. — P. 817 — 844.
27.    Mehal W. Z. The Gordian Knot of dysbiosis, obesity and NAFLD // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2013. — Vol. 10. — P. 637 — 644.
28.    Miura K., Ohnishi H. Role of gut microbiota and Toll-like receptors in nonalcoholic fatty liver disease // World J. Gastroenterol. — 2014. — Vol. 20. — P. 7381 — 7391.
29.    Moschen A. R., Kaser S., Tilg H. Non-alcoholic steatohepatitis: a microbiota — driven disease // Trends Endocrinol. Metab. — 2013. — Vol. 24. — P. 537 — 545.
30.    Parekh P. J., Arusi E., Vinik A. I., Johnson D. A. The role and influence of gut microbiota in pathogenesis and management of obesity and metabolic syndrome // Front. Endocrinol. (Lausanne). — 2014. — Vol. 5. — 47 р.
31.    Penas-Steinhardt A., Barcos L. S., Belforte F. S. et al. Functional characterization of TLR4 +3725 G/C polymorphism and association with protection against overweight // PLoS ONE. — 2012. — Vol. 7. — P. e50992.
32.    Portela-Cidade J., Borges-Canha M., Ferreira Leite-Moreira A., Pimentel-Nunes P. Systematic review of the relation between intestinal microbiota and Toll-like receptors in the metabolic syndrome: What do we know so far? // GE Portuguese J. Gastroenterol. — 2015. — Vol. 22, N 6. — P. 240 — 258.
33.    Qin J., Li R., Raes J. et al. A human gut microbial gene catalogue established by metagenomic sequencing // Nature. — 2010. — Vol. 464. — P. 59 — 65.
34.    Remely M., Aumueller E., Jahn D. et al. Microbiota and epigenetic regulation of inflammatory mediators in type 2 diabetes and obesity // Benef. Microbes. — 2014. — Vol. 5. — P. 33 — 43.
35.    Rivera C. A., Adegboyega P., van Rooijen N. et al. Toll-like receptor-4 signaling and Kupffer cells play pivotal roles in the pathogenesis of non-alcoholic steatohepatitis // J. Hepatol. — 2007. — Vol. 47. — P. 571 — 579.
36.    Sawada K., Ohtake T., Hasebe T. et al. Augmented hepatic Toll-like receptors by fatty acids trigger the pro — inflammatory state of non-alcoholic fatty liver disease in mice // Hepatol. Res. — 2014. — Vol. 44. — P. 920 — 934.
37.    Seki E., Schnabl B. Role of innate immunity and the microbiota in liver fibrosis: crosstalk between the liver and gut // J. Physiol. — 2012. — Vol. 590. — P. 447 — 458.
38.    Sommer P., Sweeney G. Functional and mechanistic integration of infection and the metabolic syndrome // Kor. Diabetes J. — 2010. — Vol. 34. — P. 71 — 76.
39.    Steinhardt A. P., Aranguren F., Tellechea M. L. et al. A functional nonsynonymous Toll-like receptor 4 gene polymorphism is associated with metabolic syndrome, surrogates of insulin resistance, and syndromes of lipid accumulation // Metabolism. — 2010. — Vol. 59. — P. 711 — 717.
40.    Tilg H. Obesity, metabolic syndrome, and microbiota: multiple interactions // J. Clin. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 44. — P. S16 — S18.
41.    Ubeda C., Lipuma L., Gobourne A. et al. Familial transmission rather than defective innate immunity shapes the distinct intestinal microbiota of TLR-deficient mice // J. Exp. Med. — 2012. — Vol. 209. — P. 1445 — 1456.
42.    Vijay-Kumar M., Aitken J. D., Carvalho F. A. et al. Metabolic syndrome and altered gut microbiota in mice lacking Toll-like receptor 5 // Science. — 2010. — Vol. 328. — P. 228 — 231.
43.    Vrieze A., Van Nood E., Holleman F. et al. Transfer of intestinal microbiota from lean donors increases insulin sensitivity in individuals with metabolic syndrome // Gastroenterol. — 2012. — Vol. 143. — P. 913 — 916 e917.
44.    Wang J., Tang H., Zhang C. et al. Modulation of gut microbiota during probiotic — mediated attenuation of metabolic syndrome in high fat diet — fed mice // ISME J. — 2015. — Vol. 9. — P. 1 — 15.
45.    Wiest R., Lawson M., Geuking M. Pathological bacterial translocation in liver cirrhosis // J. Hepatol. — 2014. — Vol. 60. — P. 197 — 209.
46.    Xie Y. R., Liu S. L., Liu X. et al. Intestinal microbiota and innate immunity — related gene alteration in cirrhotic rats with liver transplantation // Transplant. Proc. — 2011. — Vol. 43. — P. 3973 — 3979.
47.    Ye D., Li F. Y., Lam K. S. et al. Toll-like receptor-4 mediates obesity-induced non-alcoholic steatohepatitis through activation of X-box binding protein-1 in mice // Gut. — 2012. — Vol. 61. — P. 1058 — 1067.
48.    Zhang C., Zhang M. et al. Interactions between gut microbiota, host genetics and diet relevant to development of metabolic syndromes in mice // ISME J. — 2010. — Vol. 4. — P. 232 — 241.

Інше: Колеснікова Олена Вадимівна, д. мед. н., заст. директора з наукової роботи
ДУ «Національний інститут терапії ім. Л.Т. Малої НАМН України»
61039, м. Харків, просп. Любові Малої, 2а
Тел. (572) 370-28-18. E-mail: kolesnikova1973@gmail.com

Стаття надійшла до редакції 4 березня 2016 р.

 

Кишечная микробиота и метаболический синдром: что их объединяет?

Е. В. Колесникова

ГУ «Национальный институт терапии имени Л. Т. Малой НАМН Украины», Харьков

Метаболический синдром (МС) — одно из распространенных патологических состояний в мире. Это важный фактор, предопределяющий сердечно-сосудистые и метаболические риски смертности. Персистенция хронического воспаления при МС — это основа для возникновения патологических процессов, объединенных понятием МС, который является и причиной, и следствием развития множества его клинических проявлений. В статье рассмотрены основные механизмы, которые связывают кишечную микробиоту и МС. Показано влияние разных полиморфизмов Toll-подобных рецепторов на риски развития МС посредством изменения состава кишечной микробиоты. Кишечный дисбиоз с уменьшением пропорции Bacteroidetes по отношению к Firmicutes характерен как для МС, так и для его составляющих нозологий. Предполагают, что пребиотики и пробиотики могут регулировать обмен веществ при МС, а также при заболеваниях, связанных с ним. Вероятно, в ближайшем будущем это будет играть определяющую роль в разработке профилактических и терапевтических стратегий курации пациента с МС.

Ключевые слова: метаболический синдром, кишечная микробиота, Toll-подобные рецепторы, кишечный дисбиоз, обмен веществ, инсулинорезистентность, дислипидемия.

Список литературы:  
1.    Backhed F., Ding H., Wang T. et al. The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 2004. — Vol. 101. — P. 15718 — 15723.
2.    Backhed F., Manchester J. K., Semenkovich C. F., Gordon J. I. Mechanisms underlying the resistance to diet — induced obesity in germ-free mice // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 2007. — Vol. 104. — P. 979 — 984.
3.    Belforte F. S., Coluccio Leskow F., Poskus E., Penas Steinhardt A. Toll-like receptor 4 D299G polymorphism in metabolic disorders: a meta-analysis // Mol. Biol. Rep. — 2013. — Vol. 40. — P. 3015 — 3020.
4.    Burcelin R., Garidou L., Pomie C. Immuno-microbiota cross and talk: the new paradigm of metabolic diseases // Semin. Immunol. — 2012. — Vol. 24. — P. 67 — 74.
5.    Caricilli A. M., Picardi P. K., de Abreu L. L. et al. Gut microbiota is a key modulator of insulin resistance in TLR 2 knockout mice // PLoS Biol. — 2011. — Vol. 9. — P. e1001212.
6.    Chassaing B., Etienne-Mesmin L., Gewirtz A. T. Microbiota-liver axis in hepatic disease // Hepatol. — 2014. — Vol. 59. — P. 328 — 339.
7.    Csak T., Velayudham A., Hritz I. et al. Deficiency in myeloid differentiation factor-2 and toll-like receptor 4 expression attenuates nonalcoholic steatohepatitis and fibrosis in mice // Am. J. Physiol. — Gastrointest Liver Physiol. — 2011. — Vol. 300. — P. G433–G441.
8.    Cuda C., Badawi A., Karmali M., El-Sohemy A. Polymorphisms in Toll-like receptor 4 are associated with factors of the metabolic syndrome and modify the association between dietary saturated fat and fasting high — density lipoprotein cholesterol // Metabolism. — 2011. — Vol. 60. — P. 1131 — 1135.
9.    Duseja A., Chawla Y. K. Obesity and NAFLD: the role of bacteria and microbiota // Clin. Liver Dis. — 2014. — Vol. 24. — P. 59 — 71.
10.    Eckburg P. B., Bik E. M., Bernstein C. N. et al. Diversity of the human intestinal microbial flora // Science. — 2005. — Vol. 308. — P. 1635 — 1638.
11.    Ehses J. A., Meier D. T., Wueest S. et al. Toll-like receptor 2-deficient mice are protected from insulin resistance and beta cell dysfunction induced by a high-fat diet // Diabetologia. — 2010. — Vol. 53. — P. 1795 — 1806.
12.    Figueroa L., Xiong Y., Song C. et al. The Asp299Gly polymorphism alters TLR4 signaling by interfering with recruitment of MyD88 and TRIF // J. Immunol. — 2012. — Vol. 188. — P. 4506 — 4515.
13.    Frasinariu O. E., Ceccarelli S., Alisi A. et al. Gut-liver axis and fibrosis in nonalcoholic fatty liver disease: an input for novel therapies // Dig. Liver. Dis. — 2013. — Vol. 45. — P. 543 — 551.
14.    Furukawa S., Fujita T., Shimabukuro M. et al. Increased oxidative stress in obesity and its impact on metabolic syndrome // J. Clin. Invest. — 2004. — Vol. 114. — P. 1752 — 1761.
15.    Henao-Mejia J., Elinav E., Jin C. et al. Inflammasome-mediated dysbiosis regulates progression of NAFLD and obesity // Nature. — 2012. — Vol. 482. — P. 179 — 185.
16.    Henao-Mejia J., Elinav E., Thaiss C. A., Flavell R. A. The intestinal microbiota in chronic liver disease // Adv. Immunol. — 2013. — Vol. 117. — P. 73 — 97.
17.    Jialal I., Huet B. A., Kaur H., Chien A., Devaraj S. Increased toll-like receptor activity in patients with metabolic syndrome // Diabetes Care. — 2012. — Vol. 35. — P. 900 — 904.
18.    Jialal I., Kaur H., Devaraj S. Toll-like receptor status in obesity and metabolic syndrome: a translational perspective // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2014. — Vol. 99. — P. 39 — 48.
19.    Jin C., Henao-Mejia J., Flavell. R. A. Innate immune receptors: key regulators of metabolic disease progression // Cell. Metab. — 2013. — Vol. 17. — P. 873 — 882.
20.    Kaur J. A comprehensive review on metabolic syndrome // Cardiol Res Pract. — 2014. — Р. 943162.
21.    Kellermayer R., Dowd S. E., Harris R. A. et al. Colonic mucosal DNA methylation, immune response, and microbiome patterns in Toll-like receptor 2-knockout mice // FASEB J. — 2011. — Vol. 25. — P. 1449 — 1460.
22.    Kuo L. H., Tsai P. J., Jiang M. J. et al. Toll-like receptor 2 deficiency improves insulin sensitivity and hepatic insulin signalling in the mouse // Diabetologia. — 2011. — Vol. 54. — P. 168 — 179.
23.    Leber B., Tripolt N. J., Blattl D. et al. The influence of probiotic supplementation on gut permeability in patients with metabolic syndrome: an open label, randomized pilot study // Eur. J. Clin. Nutr. — 2012. — Vol. 66. — P. 1110 — 1115.
24.    Ley R. E., Turnbaugh P. J., Klein S., Gordon J. I. Microbial ecology: human gut microbes associated with obesity // Nature. — 2006. — Vol. 444. — P. 1022 — 1023.
25.    Liang S., Webb T., Li Z. Probiotic antigens stimulate hepatic natural killer T cells // Immunol. — 2014. — Vol. 141. — P. 203 — 210.
26.    Manco M., Putignani L., Bottazzo G. F. Gut microbiota, lipopolysaccharides, and innate immunity in the pathogenesis of obesity and cardiovascular risk // Endocrinol. Rev. — 2010. — Vol. 31. — P. 817 — 844.
27.    Mehal W. Z. The Gordian Knot of dysbiosis, obesity and NAFLD // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2013. — Vol. 10. — P. 637 — 644.
28.    Miura K., Ohnishi H. Role of gut microbiota and Toll-like receptors in nonalcoholic fatty liver disease // World J. Gastroenterol. — 2014. — Vol. 20. — P. 7381 — 7391.
29.    Moschen A. R., Kaser S., Tilg H. Non-alcoholic steatohepatitis: a microbiota — driven disease // Trends Endocrinol. Metab. — 2013. — Vol. 24. — P. 537 — 545.
30.    Parekh P. J., Arusi E., Vinik A. I., Johnson D. A. The role and influence of gut microbiota in pathogenesis and management of obesity and metabolic syndrome // Front. Endocrinol. (Lausanne). — 2014. — Vol. 5. — 47 р.
31.    Penas-Steinhardt A., Barcos L. S., Belforte F. S. et al. Functional characterization of TLR4 +3725 G/C polymorphism and association with protection against overweight // PLoS ONE. — 2012. — Vol. 7. — P. e50992.
32.    Portela-Cidade J., Borges-Canha M., Ferreira Leite-Moreira A., Pimentel-Nunes P. Systematic review of the relation between intestinal microbiota and Toll-like receptors in the metabolic syndrome: What do we know so far? // GE Portuguese J. Gastroenterol. — 2015. — Vol. 22, N 6. — P. 240 — 258.
33.    Qin J., Li R., Raes J. et al. A human gut microbial gene catalogue established by metagenomic sequencing // Nature. — 2010. — Vol. 464. — P. 59 — 65.
34.    Remely M., Aumueller E., Jahn D. et al. Microbiota and epigenetic regulation of inflammatory mediators in type 2 diabetes and obesity // Benef. Microbes. — 2014. — Vol. 5. — P. 33 — 43.
35.    Rivera C. A., Adegboyega P., van Rooijen N. et al. Toll-like receptor-4 signaling and Kupffer cells play pivotal roles in the pathogenesis of non-alcoholic steatohepatitis // J. Hepatol. — 2007. — Vol. 47. — P. 571 — 579.
36.    Sawada K., Ohtake T., Hasebe T. et al. Augmented hepatic Toll-like receptors by fatty acids trigger the pro — inflammatory state of non-alcoholic fatty liver disease in mice // Hepatol. Res. — 2014. — Vol. 44. — P. 920 — 934.
37.    Seki E., Schnabl B. Role of innate immunity and the microbiota in liver fibrosis: crosstalk between the liver and gut // J. Physiol. — 2012. — Vol. 590. — P. 447 — 458.
38.    Sommer P., Sweeney G. Functional and mechanistic integration of infection and the metabolic syndrome // Kor. Diabetes J. — 2010. — Vol. 34. — P. 71 — 76.
39.    Steinhardt A. P., Aranguren F., Tellechea M. L. et al. A functional nonsynonymous Toll-like receptor 4 gene polymorphism is associated with metabolic syndrome, surrogates of insulin resistance, and syndromes of lipid accumulation // Metabolism. — 2010. — Vol. 59. — P. 711 — 717.
40.    Tilg H. Obesity, metabolic syndrome, and microbiota: multiple interactions // J. Clin. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 44. — P. S16 — S18.
41.    Ubeda C., Lipuma L., Gobourne A. et al. Familial transmission rather than defective innate immunity shapes the distinct intestinal microbiota of TLR-deficient mice // J. Exp. Med. — 2012. — Vol. 209. — P. 1445 — 1456.
42.    Vijay-Kumar M., Aitken J. D., Carvalho F. A. et al. Metabolic syndrome and altered gut microbiota in mice lacking Toll-like receptor 5 // Science. — 2010. — Vol. 328. — P. 228 — 231.
43.    Vrieze A., Van Nood E., Holleman F. et al. Transfer of intestinal microbiota from lean donors increases insulin sensitivity in individuals with metabolic syndrome // Gastroenterol. — 2012. — Vol. 143. — P. 913 — 916 e917.
44.    Wang J., Tang H., Zhang C. et al. Modulation of gut microbiota during probiotic — mediated attenuation of metabolic syndrome in high fat diet — fed mice // ISME J. — 2015. — Vol. 9. — P. 1 — 15.
45.    Wiest R., Lawson M., Geuking M. Pathological bacterial translocation in liver cirrhosis // J. Hepatol. — 2014. — Vol. 60. — P. 197 — 209.
46.    Xie Y. R., Liu S. L., Liu X. et al. Intestinal microbiota and innate immunity — related gene alteration in cirrhotic rats with liver transplantation // Transplant. Proc. — 2011. — Vol. 43. — P. 3973 — 3979.
47.    Ye D., Li F. Y., Lam K. S. et al. Toll-like receptor-4 mediates obesity-induced non-alcoholic steatohepatitis through activation of X-box binding protein-1 in mice // Gut. — 2012. — Vol. 61. — P. 1058 — 1067.
48.    Zhang C., Zhang M. et al. Interactions between gut microbiota, host genetics and diet relevant to development of metabolic syndromes in mice // ISME J. — 2010. — Vol. 4. — P. 232 — 241.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

8. Лікарські засоби

 

Діагностичні можливості виявлення зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози та оптимізація її лікування

О. В. Швець

Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Мета — порівняти ефективність різних форм препаратів для замісної ферментної терапії (ЗФТ) за допомогою об’єктивної оцінки компенсації зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози (ЗНПЗ) на підставі результатів 13С-тригліцеридного дихального тесту (13С-ТДТ).
Матеріали та методи. У відкритому порівняльному дослідженні взяли участь п’ять пацієнтів з помірним ступенем ЗНПЗ і середньою концентрацією фекальної панкреатичної еластази-1 (ФПЕ-1) — 81,0 мкг/г та п’ять пацієнтів з тяжким ступенем ЗНПЗ та середнім вмістом ФПЕ-1 — 37,4 мкг/г. Усім пацієнтам двічі виконували 13С-ТДТ: після прийому тестової страви і однієї таблетки «Мезим форте 20 000» і після прийому однієї капсули «Пангрол 25 000» разом із тестовою стравою.
Результати. Сумарну концентрацію 13СО2 через 360 хв 13С-ТДТ, яка відображує активність панкреатичних ферментів у просвіті дванадцятипалої кишки, використано як параметр оцінки компенсації ЗНПЗ за допомогою ЗФТ (норма — понад 26,8 %). Прийом однієї таблетки «Мезим форте 20 000» сприяв компенсації ЗНПЗ у всіх пацієнтів з помірним ступенем недостатності і у 40 % хворих з тяжким ступенем. Використання однієї капсули «Пангрол 25 000» нормалізовувало концентрації 13СО2 через 360 хв 13С-ТДТ у всіх пацієнтів з помірною і тяжкою ЗНПЗ.
Висновки. Послідовне визначення ФПЕ-1 і проведення 13С-ТДТ можна вважати раціональним підходом до діагностики ЗНПЗ та підбору індивідуальної ЗФТ. Кишковорозчинні таблетки «Мезим форте 20 000» — економічно прийнятний та достатньо ефективний варіант ЗФТ для компенсації легкої та помірної ЗНПЗ. Пацієнтам з тяжким ступенем ЗНПЗ слід рекомендувати прийом кишковорозчинних мінітаблеток «Пангрол 25 000». Доза ферментних препаратів для ЗФТ залежить від остаточної екскреторної функції підшлункової залози і об’єму страв, які споживає пацієнт (середня доза — 25 000 — 50 000 ОД ліпази на основний прийом їжі та 10 000 — 20 000 ОД ліпази на перекус).

Ключові слова: зовнішньосекреторна недостатність підшлункової залози, фекальна панкреатична ела­стаза-1, 13С-тригліцеридний дихальний тест, замісна ферментна терапія.

Список літератури:  
1.    Balci N. C., Smith A., Momtahen A. J. et al. MRI and S-MRCP findings in patients with suspected chronic pancreatitis:
correlation with endoscopic pancreatic function testing (ePFT) // J. Magn. Reson. Imaging. — 2010. — Vol. 31. — P. 601 — 606.
2.    Beharry S., Ellis L., Corey M. et al. How useful is fecal pancreatic elastase 1 as a marker of exocrine pancreatic disease? // J. Pediatr. — 2002. — Vol. 141. — P. 84 — 90.
3.    DiMagno E. P., Go V. L., Summerskill W. H. Relations between pancreatic enzyme ouputs and malabsorption in severe pancreatic insufficiency // N. Engl. J. Med. — 1973. — Vol. 288. — P. 813 — 815.
4.    Dominguez-Munoz J. E., Iglesias-Garcia J., Vilarino-Insua M. et al. 13C-mixed triglyceride breath test to assess oral
enzyme substitution therapy in patients with chronic pancreatitis // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2007. — Vol. 5. — P. 484 — 488.
5.    Glasbrenner B., Malfertheiner P., Büchler M. et al. Vitamin B12 and folic acid deficiency in chronic pancreatitis: a relevant disorder? // Klin. Wochenschr. — 1991. — Bd. 69. — S. 168 — 172.
6.    Gullo L., Ventrucci M., Tomassetti P. et al. Fecal elastase 1 determination in chronic pancreatitis // Dig. Dis. Sci. — 1999. — Vol. 44. — P. 210 — 213.
7.    Keller J., Bruckel S., Jahr C. et al. A modified 13C-mixed triglyceride breath test detects moderate pancreatic exocrine insufficiency // Pancreas. — 2011. — Vol. 40. — P. 1201 — 1205.
8.    Ketwaroo G., Brown A., Young B. et al. Defining the accuracy of secretin pancreatic function testing in patients with suspected early chronic pancreatitis // Am. J. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 108. — P. 1360 — 1366.
9.    Lindkvist B., Phillips M. E., Domingues-Munoz J. E. Clinical, anthropometric and laboratory nutritional markers of pancreatic exocrine insufficiency: Prevalence and diagnostic use // Pancreatology. — 2015. — Vol. 15 (6). — P. 589 — 597. doi. — P. 10.1016/j.pan.2015.07.001. Epub 2015 Jul 17.
10.    Löser C., Möllgaard A., Fölsch U. R. Faecal elastase 1: a novel, highly sensitive, and specific tubeless pancreatic function test // Gut. — 1996. — Vol. 39. — P. 580 — 586.
11.    Morán C. E., Sosa E. G., Martinez S. M. et al. Bone mineral density in patients with pancreatic insufficiency and steatorrhea // Am. J. Gastroenterol. — 1997. — Vol. 92. — P. 867 — 871.
12.    Nakamura T., Takebe K., Imamura K. et al. Fat-soluble vitamins in patients with chronic pancreatitis (pancreatic insufficiency) // Acta Gastroenterol. Belg. — 1996. — Vol. 59. — P. 10 — 14.
13.    Ritz M. A., Fraser R. J., Di Matteo A. C. et al. Evaluation of the 13C-triolein breath test for fat malabsorption in adult patients with cystic fibrosis // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2004. — Vol. 19. — P. 448 — 453.
14.    Sun D. Y., Jiang Y. B., Rong L. et al. Clinical application of 13C-Hiolein breath test in assessing pancreatic exocrine insufficiency // Hepatobil. Pancreat. Dis. Int. — 2003. — Vol. 2. — P. 449 — 452.
15.    Toskes P. P., Dawson W., Curington C. et al. Non-diabetic retinal abnormalities in chronic pancreatitis // N. Engl. J. Med. — 1979. — Vol. 300. — P. 942 — 946.
16.    Valentini M., Cavallini G., Vantini I. et al. A comparative evaluation of endoscopic retrograde cholangiopancreatography and the secretin-cholecystokinin test in the diagnosis of chronic pancreatitis: a multicentre study in 124 patients // Endoscopy. — 1981. — Vol. 13. — P. 64 — 67.

Інше: Швець Олег Віталійович, к. мед. н., доцент кафедри
01030, м. Київ, бульв. Т. Шевченка, 17. Тел. (44) 286-34-55. E-mail: hyppocrat@yahoo.com

Стаття надійшла до редакції 9 лютого 2016 р.

 

Диагностические возможности выявления внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы и оптимизация ее лечения

О. В. Швец

Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев

Цель — сравнить эффективность разных форм препаратов для заместительной ферментной терапии (ЗФТ) с помощью объективной оценки компенсации внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы (ВНПЖ) на основании результатов 13С-триглицеридного дыхательного теста (13С-ТДТ).
Материалы и методы. В открытом сравнительном исследовании приняли участие пять пациентов с умеренной степенью ВНПЖ и средней концентрацией фекальной панкреатической эластазы-1 (ФПЭ-1) — 81,0 мкг/г и пять пациентов с тяжелой степенью ВНПЖ и средним количеством ФПЭ-1 — 37,4 мкг/г. Всем пациентам дважды выполняли 13С-ТДТ: после приема тестового блюда и одной таблетки «Мезим форте 20 000» и после приема одной капсулы «Пангрол 25 000» вместе с тестовым блюдом.
Результаты. Суммарная концентрация 13СО2 через 360 мин 13С-ТДТ, которая отражает активность панкреатических ферментов в просвете двенадцатиперстной кишки, использована в качестве параметра оценки компенсации ВНПЖ с помощью ЗФТ (норма — более 26,8 %). Прием одной таблетки «Мезим форте 20 000» способствовал компенсации ВНПЖ у всех пациентов при умеренной степени недостаточности и у 40 % больных с тяжелой степенью. Использование одной капсулы «Пангрол 25 000» нормализовывало концентрацию 13СО2 через 360 мин 13С-ТДТ у всех пациентов с умеренной и тяжелой ВНПЖ.
Выводы. Последовательное определение ФПЭ-1 и проведение 13С-ТДТ является рациональным подходом к диагностике ВНПЖ и подбору индивидуальной ЗФТ. Кишечнорастворимые таблетки «Мезим форте 20 000» — экономически приемлемый и достаточно эффективный вариант ЗФТ для компенсации легкой и умеренной ВНПЖ. Пациентам с тяжелой степенью ВНПЖ следует рекомендовать прием кишечнорастворимых минитаблеток «Пангрол 25 000». Доза ферментных препаратов для ЗФТ зависит от остаточной экскреторной функции поджелудочной железы и объема блюд, которые употребляет пациент (средняя доза — 25 000 — 50 000 ЕД липазы на основной прием пищи и 10 000 — 20 000 ЕД липазы на перекус).

Ключевые слова: внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, фекальная панкреатическая эластаза-1, 13С-триглицеридный дыхательный тест, заместительная ферментная терапия.

Список литературы:  
1.    Balci N. C., Smith A., Momtahen A. J. et al. MRI and S-MRCP findings in patients with suspected chronic pancreatitis:
correlation with endoscopic pancreatic function testing (ePFT) // J. Magn. Reson. Imaging. — 2010. — Vol. 31. — P. 601 — 606.
2.    Beharry S., Ellis L., Corey M. et al. How useful is fecal pancreatic elastase 1 as a marker of exocrine pancreatic disease? // J. Pediatr. — 2002. — Vol. 141. — P. 84 — 90.
3.    DiMagno E. P., Go V. L., Summerskill W. H. Relations between pancreatic enzyme ouputs and malabsorption in severe pancreatic insufficiency // N. Engl. J. Med. — 1973. — Vol. 288. — P. 813 — 815.
4.    Dominguez-Munoz J. E., Iglesias-Garcia J., Vilarino-Insua M. et al. 13C-mixed triglyceride breath test to assess oral
enzyme substitution therapy in patients with chronic pancreatitis // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2007. — Vol. 5. — P. 484 — 488.
5.    Glasbrenner B., Malfertheiner P., Büchler M. et al. Vitamin B12 and folic acid deficiency in chronic pancreatitis: a relevant disorder? // Klin. Wochenschr. — 1991. — Bd. 69. — S. 168 — 172.
6.    Gullo L., Ventrucci M., Tomassetti P. et al. Fecal elastase 1 determination in chronic pancreatitis // Dig. Dis. Sci. — 1999. — Vol. 44. — P. 210 — 213.
7.    Keller J., Bruckel S., Jahr C. et al. A modified 13C-mixed triglyceride breath test detects moderate pancreatic exocrine insufficiency // Pancreas. — 2011. — Vol. 40. — P. 1201 — 1205.
8.    Ketwaroo G., Brown A., Young B. et al. Defining the accuracy of secretin pancreatic function testing in patients with suspected early chronic pancreatitis // Am. J. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 108. — P. 1360 — 1366.
9.    Lindkvist B., Phillips M. E., Domingues-Munoz J. E. Clinical, anthropometric and laboratory nutritional markers of pancreatic exocrine insufficiency: Prevalence and diagnostic use // Pancreatology. — 2015. — Vol. 15 (6). — P. 589 — 597. doi. — P. 10.1016/j.pan.2015.07.001. Epub 2015 Jul 17.
10.    Löser C., Möllgaard A., Fölsch U. R. Faecal elastase 1: a novel, highly sensitive, and specific tubeless pancreatic function test // Gut. — 1996. — Vol. 39. — P. 580 — 586.
11.    Morán C. E., Sosa E. G., Martinez S. M. et al. Bone mineral density in patients with pancreatic insufficiency and steatorrhea // Am. J. Gastroenterol. — 1997. — Vol. 92. — P. 867 — 871.
12.    Nakamura T., Takebe K., Imamura K. et al. Fat-soluble vitamins in patients with chronic pancreatitis (pancreatic insufficiency) // Acta Gastroenterol. Belg. — 1996. — Vol. 59. — P. 10 — 14.
13.    Ritz M. A., Fraser R. J., Di Matteo A. C. et al. Evaluation of the 13C-triolein breath test for fat malabsorption in adult patients with cystic fibrosis // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2004. — Vol. 19. — P. 448 — 453.
14.    Sun D. Y., Jiang Y. B., Rong L. et al. Clinical application of 13C-Hiolein breath test in assessing pancreatic exocrine insufficiency // Hepatobil. Pancreat. Dis. Int. — 2003. — Vol. 2. — P. 449 — 452.
15.    Toskes P. P., Dawson W., Curington C. et al. Non-diabetic retinal abnormalities in chronic pancreatitis // N. Engl. J. Med. — 1979. — Vol. 300. — P. 942 — 946.
16.    Valentini M., Cavallini G., Vantini I. et al. A comparative evaluation of endoscopic retrograde cholangiopancreatography and the secretin-cholecystokinin test in the diagnosis of chronic pancreatitis: a multicentre study in 124 patients // Endoscopy. — 1981. — Vol. 13. — P. 64 — 67.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

9. Лікарські засоби

 

Захворювання печінки з холестатичним синдромом, хвороби жовчного міхура та урсодезоксихолева кислота: нові акценти

М. Б. Щербиніна

Дніпропетровський національний університет імені Олеся Гончара

Наведено нові дані щодо холестатичних захворювань печінки та жовчного міхура. Висвітлено можливості підвищення ефективності терапії за допомогою урсодезоксихолевої кислоти (УДХК). Розглянуто питання щодо змін у номенклатурі захворювань та їх визначення, зокрема первинного біліарного цирозу (ПБЦ) і первинного склерозуючого холангіту (ПСХ). Уточнено кроки діагностичного пошуку при холестатичному синдромі на підставі рекомендацій експертів Європейської асоціації з вивчення печінки та Американської асоціації вивчення хвороб печінки. Обґрунтовано принциповий підхід і схеми лікування за допомогою УДХК ПБЦ з урахуванням клінічного фенотипу пацієнта, наявності ПСХ, біліарного сладжа, синдрому Жільбера. Наведено теорію гідрокарбонатної «парасолі». До 2004 р. в Україні використовували лише зарубіжні препарати УДХК, висока вартість яких обмежує їх застосування у значної кількості хворих, які потребують лікування. Впровадження в клінічну практику «Урсохолу», вітчизняного препарату УДХК (виробник ПрАТ «Фармацевтична фірма „Дарниця“»), дає змогу збільшити кількість пацієнтів, які отримують сучасну терапію, поліпшити якість і подовжити тривалість їх життя.

Ключові слова: холестаз, первинний біліарний цироз, первинний склерозуючий холангіт, біліарний сладж, синдром Жільбера, урсодезоксихолева кислота, урсотерапія.

Список літератури:  
1.    Класифікації захворювань органів травлення: Довідник / За ред. Н. В. Харченко. — Кіровоград: ПП «Поліум», 2015. — 55 с.
2.    Afdhal N. H. Diseases of the Gallbladder and Bile Ducts / Ed. by L. Goldman, D. Ausiello // Cecil Textbook of Medicine. — 23rd ed. — Philadelphia: Saunders Elsevier, 2007.
3.    Beuers U., Gershwin M. E., Gish R. G. et al. Changing nomenclature for PBC: From «cirrhosis» to «cholangitis» // Clin. Res. Hepatol Gastroenterol. — 2015. — Vol. 39 (5). — P. e57 — 59. doi: 10.1016/j.clinre .2015.08.001.
4.    Beuers U., Hohenester S., de Buy Wenniger L. J. et al. The biliary HCO3– umbrella: a unifying hypothesis on pathogenetic and therapeutic aspects of fibrosing cholangiopathies // Hepatol. — 2010. — Vol. 52 (4). — P. 1489 — 1496. doi: 10.1002/hep.23810.
5.    Beuers U., Trauner M., Jansen P., Poupon R. New paradigms in the treatment of hepatic cholestasis: From UDCA to FXR, PXR and beyond // J. Hepatol. — 2015. — Vol. 62. — P. S25—S37.
6.    Buch S., Schafmayer C., Völzke H. et al. Loci from a genome-wide analysis of bilirubin levels are associated with gallstone risk and composition // Gastroenterol. — 2010. — Vol. 139 (6). — P. 1942 — 1951.
7.    Buuren H. R., Lammers W. J., Harms M. H., Hansen B. E. Surrogate endpoints for optimal therapeutic response to UDCA in primary biliary cholangitis // Dig. Dis. — 2015. — Vol. 33, suppl. 2. — P. 118 — 124. doi: 10.1159/000440759. Epub 2015 Dec 7.
8.    Cheung A. C., Lapointe-Shaw L., Kowgier M. et al. Combined ursodeoxycholic acid (UDCA) and fenofibrate in primary biliary cholangitis patients with incomplete UDCA response may improve outcomes // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2016. — Vol. 43 (2). — P. 283 — 293. doi: 10.1111/apt.13465. Epub 2015 Nov 12.
9.    EASL Clinical Practice Guidelines: Management of cholestatic liver diseases // J. Hepatol. — Vol. 51 (2009). — P. 237 — 267.
10.    Hirschfield G. M., Gershwin M. E. The immunobiology and pathophysiology of primary biliary cirrhosis // Ann. Rev. Pathol. — 2013. — 8. — P. 303 — 330.
11.    Kuiper E. M., Hansen B. E., de Vries R. A. et al. Improved prognosis of patients with primary biliary cirrhosis that have a biochemical response to ursodeoxycholic acid // Gastroenterol. — 2009. — Vol. 136 (4). — P. 1281 — 1287. doi: 10.1053/j.gastro.2009.01.003. Epub 2009, Jan 14.
12.    Lammert F., Neubrand M. W., Bittner R. et al. S-3 guidelines for diagnosis and treatment of gallstones. German Society for Digestive and Metabolic Diseases and German Society for Surgery of the Alimentary Tract // Z. Gastroenterol. — 2007. — Bd 45, H. 9. — S. 971 — 1001 [Article in German].
13.    Lindor K. D., Gershwin M. E., Poupon R. et al. Primary biliary cirrhosis // Hepatol. — 2009. — Vol. 50 (1). — P. 291 — 308. doi:10.1002/hep.22906.
14.    Poupon R. Non-invasive assessment of liver fibrosis progression and prognosis in primary biliary cholangitis // Dig. Dis. — 2015. — Vol. 33, suppl. 2. — P. 115 — 117. doi: 10.1159/ 000440758. Epub 2015 Dec 7.
15.    Shimoda S., Tanaka A. It is time to change PBC: new nomenclature from «cirrhosis» to «cholangitis», and upcoming treatment based on unveiling pathology // Hepatol. Res. — 2015. doi: 10.1111/hepr.12615 [Epub ahead of print].
16.    Silva R. F., Rodrigues C. M., Brites D. Rat cultured neuronal and glial cells respond differently to toxicity of unconjugated bilirubin // Pediatr. Res. — 2002. — Vol. 51 (4). — P. 535 — 541.
17.    Tsezou A., Tzetis M., Giannatou E. et al. Gilbert syndrome as a predisposing factor for cholelithiasis risk in the Greek adult population // Genet. Test Mol. Biomarkers. — 2009. — Vol. 13 (1). — P. 143 — 146. doi: 10.1089/gtmb.2008.0095.
18.    Wang J., Yang G., Dubrovsky A. M. et al. Xenobiotics and loss of tolerance in primary biliary cholangitis // World J. Gastroenterol. — 2016. — Vol. 22 (1). — P. 338 — 348. doi:10.3748/wjg.v22.i1.338.
19.    Webster G. J., Pereira S. P., Chapman R. W.J. Autoimmune pancreatitis/IgG4-associated cholangitis and primary sclerosing cholangitis–overlapping or separate diseases? // Hepatol. — 2009. — Vol. 51 (2). — P. 398 — 402. doi: 10.1016/j.jhep.2009. 04. 010. Epub 2009 May 12.

Інше: Щербиніна Марина Борисівна, д. мед. н., проф., проф. кафедри клінічної лабораторної діагностики
E-mail: scherbinina@ua.fm

Стаття надійшла до редакції 15 березня 2016 р.

 

Заболевания печени с холестатическим синдромом, болезни желчного пузыря и урсодезоксихолевая кислота: новые акценты

М. Б. Щербинина

Днепропетровский национальный университет имени Олеся Гончара

Приведены новые данные о холестатических заболеваниях печени и желчного пузыря. Освещены возможности повышения эффективности терапии с помощью урсодезоксихолевой кислоты (УДХК). Рассмотрены вопросы изменения в номенклатуре заболеваний и их определений, в частности первичного билиарного цирроза (ПБЦ) и первичного склерозирующего холангита (ПСХ). Уточнены шаги диагнос­тического поиска при холестатическом синдроме на основании рекомендаций экспертов Европейской ассоциации по изучению печени и Американской ассоциации изучения болезней печени. Обоснован принципиальный подход и схемы лечения с помощью УДХК ПБЦ с учетом клинического фенотипа пациента, наличия ПСХ, билиарного сладжа, синдрома Жильбера. Приведена теория гидрокарбонатного «зонтика». До 2004 г. на Украине использовали только зарубежные препараты УДХК, высокая стоимость которых ограничивает их применение у значительного количества больных, нуждающихся в лечении. Внедрение в клиническую практику «Урсохола», отечественного препарата УДХК (производитель ЧАО «Фармацевтическая фирма „Дарница“»), позволяет увеличить количество пациентов, получающих современную терапию, улучшить качество и увеличить продолжительность их жизни.

Ключевые слова: холестаз, первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит, билиарный сладж, синдром Жильбера, урсодезоксихолевая кислота, урсотерапия.

Список литературы:  
1.    Класифікації захворювань органів травлення: Довідник / За ред. Н. В. Харченко. — Кіровоград: ПП «Поліум», 2015. — 55 с.
2.    Afdhal N. H. Diseases of the Gallbladder and Bile Ducts / Ed. by L. Goldman, D. Ausiello // Cecil Textbook of Medicine. — 23rd ed. — Philadelphia: Saunders Elsevier, 2007.
3.    Beuers U., Gershwin M. E., Gish R. G. et al. Changing nomenclature for PBC: From «cirrhosis» to «cholangitis» // Clin. Res. Hepatol Gastroenterol. — 2015. — Vol. 39 (5). — P. e57 — 59. doi: 10.1016/j.clinre .2015.08.001.
4.    Beuers U., Hohenester S., de Buy Wenniger L. J. et al. The biliary HCO3– umbrella: a unifying hypothesis on pathogenetic and therapeutic aspects of fibrosing cholangiopathies // Hepatol. — 2010. — Vol. 52 (4). — P. 1489 — 1496. doi: 10.1002/hep.23810.
5.    Beuers U., Trauner M., Jansen P., Poupon R. New paradigms in the treatment of hepatic cholestasis: From UDCA to FXR, PXR and beyond // J. Hepatol. — 2015. — Vol. 62. — P. S25—S37.
6.    Buch S., Schafmayer C., Völzke H. et al. Loci from a genome-wide analysis of bilirubin levels are associated with gallstone risk and composition // Gastroenterol. — 2010. — Vol. 139 (6). — P. 1942 — 1951.
7.    Buuren H. R., Lammers W. J., Harms M. H., Hansen B. E. Surrogate endpoints for optimal therapeutic response to UDCA in primary biliary cholangitis // Dig. Dis. — 2015. — Vol. 33, suppl. 2. — P. 118 — 124. doi: 10.1159/000440759. Epub 2015 Dec 7.
8.    Cheung A. C., Lapointe-Shaw L., Kowgier M. et al. Combined ursodeoxycholic acid (UDCA) and fenofibrate in primary biliary cholangitis patients with incomplete UDCA response may improve outcomes // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2016. — Vol. 43 (2). — P. 283 — 293. doi: 10.1111/apt.13465. Epub 2015 Nov 12.
9.    EASL Clinical Practice Guidelines: Management of cholestatic liver diseases // J. Hepatol. — Vol. 51 (2009). — P. 237 — 267.
10.    Hirschfield G. M., Gershwin M. E. The immunobiology and pathophysiology of primary biliary cirrhosis // Ann. Rev. Pathol. — 2013. — 8. — P. 303 — 330.
11.    Kuiper E. M., Hansen B. E., de Vries R. A. et al. Improved prognosis of patients with primary biliary cirrhosis that have a biochemical response to ursodeoxycholic acid // Gastroenterol. — 2009. — Vol. 136 (4). — P. 1281 — 1287. doi: 10.1053/j.gastro.2009.01.003. Epub 2009, Jan 14.
12.    Lammert F., Neubrand M. W., Bittner R. et al. S-3 guidelines for diagnosis and treatment of gallstones. German Society for Digestive and Metabolic Diseases and German Society for Surgery of the Alimentary Tract // Z. Gastroenterol. — 2007. — Bd 45, H. 9. — S. 971 — 1001 [Article in German].
13.    Lindor K. D., Gershwin M. E., Poupon R. et al. Primary biliary cirrhosis // Hepatol. — 2009. — Vol. 50 (1). — P. 291 — 308. doi:10.1002/hep.22906.
14.    Poupon R. Non-invasive assessment of liver fibrosis progression and prognosis in primary biliary cholangitis // Dig. Dis. — 2015. — Vol. 33, suppl. 2. — P. 115 — 117. doi: 10.1159/ 000440758. Epub 2015 Dec 7.
15.    Shimoda S., Tanaka A. It is time to change PBC: new nomenclature from «cirrhosis» to «cholangitis», and upcoming treatment based on unveiling pathology // Hepatol. Res. — 2015. doi: 10.1111/hepr.12615 [Epub ahead of print].
16.    Silva R. F., Rodrigues C. M., Brites D. Rat cultured neuronal and glial cells respond differently to toxicity of unconjugated bilirubin // Pediatr. Res. — 2002. — Vol. 51 (4). — P. 535 — 541.
17.    Tsezou A., Tzetis M., Giannatou E. et al. Gilbert syndrome as a predisposing factor for cholelithiasis risk in the Greek adult population // Genet. Test Mol. Biomarkers. — 2009. — Vol. 13 (1). — P. 143 — 146. doi: 10.1089/gtmb.2008.0095.
18.    Wang J., Yang G., Dubrovsky A. M. et al. Xenobiotics and loss of tolerance in primary biliary cholangitis // World J. Gastroenterol. — 2016. — Vol. 22 (1). — P. 338 — 348. doi:10.3748/wjg.v22.i1.338.
19.    Webster G. J., Pereira S. P., Chapman R. W.J. Autoimmune pancreatitis/IgG4-associated cholangitis and primary sclerosing cholangitis–overlapping or separate diseases? // Hepatol. — 2009. — Vol. 51 (2). — P. 398 — 402. doi: 10.1016/j.jhep.2009. 04. 010. Epub 2009 May 12.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

10. Огляди

 

Чинники ризику розвитку раку підшлункової залози

Г. Д. Фадєєнко, О. Г. Курінна

ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАНМ України», Харків

Рак підшлункової залози посідає четверте місце серед причин смерті, зумовленої онкологічною патологією у чоловіків і жінок. Профілактика раку підшлункової залози — одна з актуальних проблем сучасної медицини. Вона має бути спрямована на корекцію чинників ризику розвитку процесів карциногенезу та патологічних змін. Нездоровий спосіб життя, патологічні звички, харчування, яке не відповідає принципам раціонального, є основними чинниками ризику. Крім адекватного співвідношення макронутрієнтів, раціон має містити адекватну кількість мікронутрієнтів, зокрема селену.

Ключові слова: рак підшлункової залози, фактори ризику, харчування, мікроелементи, селен.

Список літератури:  
1.    Amaral A. F., Porta M., Silverman D. T. et al. Pancreatic cancer risk and levels of trace elements // Gut. — 2012. — Vol. 61. — P. 1583 — 1588.
2.    Anderson K. E., Sinha R., Kulldorff M. et al. Meat intake and cooking techniques: associations with pancreatic cancer // Mutation Research/Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis. — 2002. — Vol. 506. — P. 225 — 231.
3.    Banim P. J., Luben R., McTaggart A. et al. Dietary antioxidants and the aetiology of pancreatic cancer: a cohort study using data from food diaries and biomarkers // Gut. — 2013. — Vol. 62. — P. 1489 — 1496.
4.    Bhoo-Pathy N., Uiterwaal C. S., Dik V. K. et al. Intake of coffee, decaffeinated coffee, or tea does not affect risk for pancreatic cancer: results from the European Prospective Investigation into Nutrition and Cancer Study // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2013. — Vol. 11. — P. 1486 — 1492.
5.    Boyle P., Hsieh C. C., Maisonneuve P. et al. Epidemiology of pancreas cancer (1988) // Int. J. Pancreatol. — 1989. — N 5. — P. 327 — 346.
6.    Buer C. S., Imin N., Djordjevic M. A. Flavonoids: new roles for old molecules // J. Integr. Plant. Biol. — 2010. — Vol. 52. — P. 98 — 111.
7.    Chan J. M., Wang F., Holly E. A. Pancreatic cancer, animal protein and dietary fat in a population-based study, San Francisco Bay Area, California // Cancer Causes Control. — 2007. — Vol. 18. — P. 1153 — 1167.
8.    Chan J. M., Wang F., Holly E. A. Vegetable and fruit intake and pancreatic cancer in a population-based case-control study in the San Francisco bay area // Cancer Epidemiol. Biomark. Prev. — 2005. — Vol. 14. — P. 2093 — 2097.
9.    Dong J., Zou J., Yu X. F. Coffee drinking and pancreatic cancer risk: a meta-analysis of cohort studies // World J. Gastroenterol. — 2011. — Vol. 17. — P. 1204 — 1210.
10.    Freitas D., Fernandes Gdos S., Hoff P. M. et al. Medical management of pancreatic adenocarcinoma // Pancreatology. — 2009. — N 9. — P. 223 — 232.
11.    Gallus S., Turati F., Tavani A. et al. Soft drinks, sweetened beverages and risk of pancreatic cancer // Cancer Causes Control. — 2011. — Vol. 22. — P. 33 — 39.
12.    Genkinger J. M., Li R., Spiegelman D. et al. Coffee, tea, and sugar-sweetened carbonated soft drink intake and pancreatic cancer risk: A pooled analysis of 14 cohort studies // Cancer Epidemiol. Biomark. Prev. — 2012. — Vol. 21. — P. 305 — 318.
13.    Ghadirian P., Nkondjock A. Consumption of food groups and the risk of pancreatic cancer: a case-control study // J. Gastrointest Cancer. — 2010. — Vol. 41. — P. 121 — 129.
14.    Gong Z., Holly E. A., Wang F. et al. Intake of fatty acids and antioxidants and pancreatic cancer in a large population-based case-control study in the San Francisco Bay Area // Int. J. Cancer. — 2010. — Vol. 127. — P. 1893 — 1904.
15.    Han X., Li J., Brasky T. M. et al. Antioxidant intake and pancreatic cancer risk: the Vitamins and Lifestyle (VITAL) Study // Cancer. — 2013. — Vol. 119. — P. 1314 — 1320.
16.    He K., Xun P., Brasky T. M. et al. Types of fish consumed and fish preparation methods in relation to pancreatic cancer incidence: The VITAL Cohort Study // Am. J. Epidemiol. — 2013. — Vol. 177. — P. 152 — 160.
17.    Inoue-Choi M., Flood A., Robien K.et al. Nutrients, food groups, dietary patterns, and risk of pancreatic cancer in postmenopausal women // Cancer Epidemiol. Biomark. Prev. — 2011. — Vol. 20. — P. 711 — 714.
18.    Jansen R. J., Robinson D. P., Stolzenberg-Solomon R. Z. et al. Fruit and vegetable consumption is inversely associated with having pancreatic cancer // Cancer Causes Control. — 2011. — Vol. 22. — P. 1613 — 1625.
19.    Klapman J., Malafa M. P. Early detection of pancreatic cancer: why, who, and how to screen // Cancer Control. — 2008. — Vol. 15. — P. 280 — 287.
20.    Larsson S., Wolk A. Red and processed meat consumption and risk of pancreatic cancer: meta-analysis of prospective studies // Br. J. Cancer. — 2012. — Vol. 106. — P. 603 — 607.
21.    Larsson S. C., Hakanson N., Permert J. et al. Meat, fish, poultry and egg consumption in relation to risk of pancreatic cancer: a prospective study // Int. J. Cancer. — 2006. — Vol. 118. — P. 2866 — 2870.
22.    Larsson S. C., Håkansson N., Näslund I. et al. Fruit and Vegetable consumption in relation to pancreatic cancer risk: A prospective study // Cancer Epidemiol. Biomark. Prev. — 2006. — Vol. 15. — P. 301 — 305.
23.    Li D., Day R. S., Bondy M. L. et al. Dietary mutagen exposure and risk of pancreatic cancer // Cancer Epidemiol. Biomark. Prev. — 2007. — Vol. 16. — P. 655 — 661.
24.    Lin Y., Kikuchi S., Tamakoshi A. et al. Dietary habits and pancreatic cancer risk in a cohort of middle-aged and elderly Japanese // Nutr Cancer. — 2006. — Vol. 56. — P. 40 — 49.
25.    Marti N., Mena P., Canovas J. A. et al. Vitamin C and the role of citrus juices as functional food // Nat. Prod. Commun. — 2009. — N 4. — P. 677 — 700.
26.    Michaud D. S., Giovannucci E., Willett W. C. et al. Dietary meat, dairy products, fat, and cholesterol and pancreatic cancer risk in a prospective study // Am. J. Epidemiol. — 2003. — Vol. 157. — P. 1115 — 1125.
27.    Mueller N. T., Odegaard A., Anderson K. et al. Soft drink and juice consumption and risk of pancreatic cancer: The Singapore Chinese Health Study // Cancer Epidemiol. Biomark. Prev. — 2010. — Vol. 19. — P. 447 — 455.
28.    Nkondjock A., Krewski D., Johnson K. C. et al. Specific fatty acid intake and the risk of pancreatic cancer in Canada // Br. J. Cancer. — 2005. — Vol. 92. — P. 971 — 977.
29.    Nöthlings U., Wilkens L. R., Murphy S. P. et al. Meat and fat intake as risk factors for pancreatic cancer: The multiethnic cohort study // J. Nat. Cancer Inst. — 2005. — Vol. 97. — P. 1458 — 1465.
30.    Nöthlings U., Wilkens L. R., Murphy S. P. et al. Vegetable intake and pancreatic cancer risk: The multiethnic cohort study // Am. J. Epidemiol. — 2007. — Vol. 165. — P. 138 — 147.
31.    Patil J. R., Jayaprakasha G., Murthy K. C. et al. Characterization of Citrus aurantifolia bioactive compounds and their inhibition of human pancreatic cancer cells through apoptosis // Microchem. J. — 2010. — Vol. 94. — P. 108 — 117.
32.    Qin B., Xun P., He K. Fish or long-chain (ω-3) PUFA intake is not associated with pancreatic cancer risk in a meta-analysis and systematic review // J. Nutr. — 2012. — Vol. 142. — P. 1067 — 1073.
33.    Rohrmann S., Linseisen J., Nothlings U. et al. Meat and fish consumption and risk of pancreatic cancer: results from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition // Int. J. Cancer. — 2013. — Vol. 132. — P. 617 — 624.
34.    Rohrmann S., Linseisen J., Vrieling A. et al. Ethanol intake and the risk of pancreatic cancer in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) // Cancer Causes Control. — 2009. — Vol. 20. — P. 785 — 794.
35.    Schernhammer E. S., Hu F. B., Giovannucci E. et al. Sugar-sweetened soft drink consumption and risk of pancreatic cancer in two prospective cohorts // Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention. — 2005. — Vol. 14. — P. 2098 — 2105.
36.    Siegel R., Naishadham D., Jemal A. Cancer statistics, 2012 // CA: Cancer J. Clin. — 2012. — Vol. 62. — P. 10 — 29.
37.    Soranna D., Scotti L., Zambon A. et al. Cancer risk associated with use of metformin and sulfonylurea in type 2 diabetes: a meta-analysis // Oncologist. — 2012. — Vol. 17. — P. 813 — 822.
38.    Stolzenberg-Solomon R. Z., Cross A. J., Silverman D. T. et al. Meat and meat-mutagen intake and pancreatic cancer risk in the NIH-AARP Cohort // Cancer Epidemiol. Biomark. Prev. — 2007. — Vol. 16. — P. 2664 — 2675.
39.    Stolzenberg-Solomon R. Z., Pietinen P., Taylor P. R. et al. Prospective Study of Diet and Pancreatic Cancer in Male Smokers // Am. J. Epidemiol. — 2002. — Vol. 155. — P. 783 — 792.
40.    Thiébaut A. C. M., Jiao L., Silverman D. T. et al. Dietary Fatty acids and pancreatic cancer in the NIH-AARP diet and health study // J. Nat. Cancer Institute. — 2009. — Vol. 101. — P. 1001 — 1011.
41.    Tramacere I., Scotti L., Jenab M. et al. Alcohol drinking and pancreatic cancer risk: a meta-analysis of the dose — risk relation // Int. J. Cancer. — 2010. — Vol. 126. — P. 1474 — 1486.
42.    Vrieling A., Verhage B. A., van Duijnhoven F. J. et al. Fruit and vegetable consumption and pancreatic cancer risk in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition // Int. J. Cancer. — 2009. — Vol. 124. — P. 1926 — 1934.
43.    Wang J., Zhang W., Sun L. et al. Green tea drinking and risk of pancreatic cancer: a large-scale, population-based case-control study in urban Shanghai // Cancer Epidemiol. — 2012. — Vol. 36. — P. e354 — 358.
44.    Zhang J., Dhakal I. B., Gross M. D. et al. Physical activity, diet, and pancreatic cancer: a population-based, case-control study in Minnesota // Nutr. Cancer. — 2009. — Vol. 61. — P. 457 — 465.

Інше: Фадєєнко Галина Дмитрівна, д. мед. н., проф., директор Національного інституту терапії ім. Л. Т. Малої НАМН України
61039, м. Харків, просп. Любові Малої, 2а
Тел. (57) 373-90-32. Е-mail: info@therapy.gov.ua

Стаття надійшла до редакції 25 березня 2016 р.

 

Факторы риска развития рака поджелудочной железы

Г. Д. Фадеенко, Е. Г. Куринная

ГУ «Национальный институт терапи имени Л. Т. Малой НАМН Украины», Харьков

Рак поджелудочной железы занимает четвертое место среди причин смерти, обусловленной онкологической патологией у мужчин и женщин. Профилактика рака поджелудочной железы — одна из актуальных проблем современной медицины. Она должна быть направлена на коррекцию факторов риска развития процессов карциногенеза и патологических изменений. Нездоровый образ жизни, патологические привычки, питание, не соответствующее принципам рационального, являются основными факторами риска. Кроме адекватного соотношения макронутриентов, рацион должен содержать адекватные количества микронутриентов, в частности селена.

Ключевые слова: рак поджелудочной железы, факторы риска, питание, микроэлементы, селен.

Список литературы:  
1.    Amaral A. F., Porta M., Silverman D. T. et al. Pancreatic cancer risk and levels of trace elements // Gut. — 2012. — Vol. 61. — P. 1583 — 1588.
2.    Anderson K. E., Sinha R., Kulldorff M. et al. Meat intake and cooking techniques: associations with pancreatic cancer // Mutation Research/Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis. — 2002. — Vol. 506. — P. 225 — 231.
3.    Banim P. J., Luben R., McTaggart A. et al. Dietary antioxidants and the aetiology of pancreatic cancer: a cohort study using data from food diaries and biomarkers // Gut. — 2013. — Vol. 62. — P. 1489 — 1496.
4.    Bhoo-Pathy N., Uiterwaal C. S., Dik V. K. et al. Intake of coffee, decaffeinated coffee, or tea does not affect risk for pancreatic cancer: results from the European Prospective Investigation into Nutrition and Cancer Study // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2013. — Vol. 11. — P. 1486 — 1492.
5.    Boyle P., Hsieh C. C., Maisonneuve P. et al. Epidemiology of pancreas cancer (1988) // Int. J. Pancreatol. — 1989. — N 5. — P. 327 — 346.
6.    Buer C. S., Imin N., Djordjevic M. A. Flavonoids: new roles for old molecules // J. Integr. Plant. Biol. — 2010. — Vol. 52. — P. 98 — 111.
7.    Chan J. M., Wang F., Holly E. A. Pancreatic cancer, animal protein and dietary fat in a population-based study, San Francisco Bay Area, California // Cancer Causes Control. — 2007. — Vol. 18. — P. 1153 — 1167.
8.    Chan J. M., Wang F., Holly E. A. Vegetable and fruit intake and pancreatic cancer in a population-based case-control study in the San Francisco bay area // Cancer Epidemiol. Biomark. Prev. — 2005. — Vol. 14. — P. 2093 — 2097.
9.    Dong J., Zou J., Yu X. F. Coffee drinking and pancreatic cancer risk: a meta-analysis of cohort studies // World J. Gastroenterol. — 2011. — Vol. 17. — P. 1204 — 1210.
10.    Freitas D., Fernandes Gdos S., Hoff P. M. et al. Medical management of pancreatic adenocarcinoma // Pancreatology. — 2009. — N 9. — P. 223 — 232.
11.    Gallus S., Turati F., Tavani A. et al. Soft drinks, sweetened beverages and risk of pancreatic cancer // Cancer Causes Control. — 2011. — Vol. 22. — P. 33 — 39.
12.    Genkinger J. M., Li R., Spiegelman D. et al. Coffee, tea, and sugar-sweetened carbonated soft drink intake and pancreatic cancer risk: A pooled analysis of 14 cohort studies // Cancer Epidemiol. Biomark. Prev. — 2012. — Vol. 21. — P. 305 — 318.
13.    Ghadirian P., Nkondjock A. Consumption of food groups and the risk of pancreatic cancer: a case-control study // J. Gastrointest Cancer. — 2010. — Vol. 41. — P. 121 — 129.
14.    Gong Z., Holly E. A., Wang F. et al. Intake of fatty acids and antioxidants and pancreatic cancer in a large population-based case-control study in the San Francisco Bay Area // Int. J. Cancer. — 2010. — Vol. 127. — P. 1893 — 1904.
15.    Han X., Li J., Brasky T. M. et al. Antioxidant intake and pancreatic cancer risk: the Vitamins and Lifestyle (VITAL) Study // Cancer. — 2013. — Vol. 119. — P. 1314 — 1320.
16.    He K., Xun P., Brasky T. M. et al. Types of fish consumed and fish preparation methods in relation to pancreatic cancer incidence: The VITAL Cohort Study // Am. J. Epidemiol. — 2013. — Vol. 177. — P. 152 — 160.
17.    Inoue-Choi M., Flood A., Robien K.et al. Nutrients, food groups, dietary patterns, and risk of pancreatic cancer in postmenopausal women // Cancer Epidemiol. Biomark. Prev. — 2011. — Vol. 20. — P. 711 — 714.
18.    Jansen R. J., Robinson D. P., Stolzenberg-Solomon R. Z. et al. Fruit and vegetable consumption is inversely associated with having pancreatic cancer // Cancer Causes Control. — 2011. — Vol. 22. — P. 1613 — 1625.
19.    Klapman J., Malafa M. P. Early detection of pancreatic cancer: why, who, and how to screen // Cancer Control. — 2008. — Vol. 15. — P. 280 — 287.
20.    Larsson S., Wolk A. Red and processed meat consumption and risk of pancreatic cancer: meta-analysis of prospective studies // Br. J. Cancer. — 2012. — Vol. 106. — P. 603 — 607.
21.    Larsson S. C., Hakanson N., Permert J. et al. Meat, fish, poultry and egg consumption in relation to risk of pancreatic cancer: a prospective study // Int. J. Cancer. — 2006. — Vol. 118. — P. 2866 — 2870.
22.    Larsson S. C., Håkansson N., Näslund I. et al. Fruit and Vegetable consumption in relation to pancreatic cancer risk: A prospective study // Cancer Epidemiol. Biomark. Prev. — 2006. — Vol. 15. — P. 301 — 305.
23.    Li D., Day R. S., Bondy M. L. et al. Dietary mutagen exposure and risk of pancreatic cancer // Cancer Epidemiol. Biomark. Prev. — 2007. — Vol. 16. — P. 655 — 661.
24.    Lin Y., Kikuchi S., Tamakoshi A. et al. Dietary habits and pancreatic cancer risk in a cohort of middle-aged and elderly Japanese // Nutr Cancer. — 2006. — Vol. 56. — P. 40 — 49.
25.    Marti N., Mena P., Canovas J. A. et al. Vitamin C and the role of citrus juices as functional food // Nat. Prod. Commun. — 2009. — N 4. — P. 677 — 700.
26.    Michaud D. S., Giovannucci E., Willett W. C. et al. Dietary meat, dairy products, fat, and cholesterol and pancreatic cancer risk in a prospective study // Am. J. Epidemiol. — 2003. — Vol. 157. — P. 1115 — 1125.
27.    Mueller N. T., Odegaard A., Anderson K. et al. Soft drink and juice consumption and risk of pancreatic cancer: The Singapore Chinese Health Study // Cancer Epidemiol. Biomark. Prev. — 2010. — Vol. 19. — P. 447 — 455.
28.    Nkondjock A., Krewski D., Johnson K. C. et al. Specific fatty acid intake and the risk of pancreatic cancer in Canada // Br. J. Cancer. — 2005. — Vol. 92. — P. 971 — 977.
29.    Nöthlings U., Wilkens L. R., Murphy S. P. et al. Meat and fat intake as risk factors for pancreatic cancer: The multiethnic cohort study // J. Nat. Cancer Inst. — 2005. — Vol. 97. — P. 1458 — 1465.
30.    Nöthlings U., Wilkens L. R., Murphy S. P. et al. Vegetable intake and pancreatic cancer risk: The multiethnic cohort study // Am. J. Epidemiol. — 2007. — Vol. 165. — P. 138 — 147.
31.    Patil J. R., Jayaprakasha G., Murthy K. C. et al. Characterization of Citrus aurantifolia bioactive compounds and their inhibition of human pancreatic cancer cells through apoptosis // Microchem. J. — 2010. — Vol. 94. — P. 108 — 117.
32.    Qin B., Xun P., He K. Fish or long-chain (ω-3) PUFA intake is not associated with pancreatic cancer risk in a meta-analysis and systematic review // J. Nutr. — 2012. — Vol. 142. — P. 1067 — 1073.
33.    Rohrmann S., Linseisen J., Nothlings U. et al. Meat and fish consumption and risk of pancreatic cancer: results from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition // Int. J. Cancer. — 2013. — Vol. 132. — P. 617 — 624.
34.    Rohrmann S., Linseisen J., Vrieling A. et al. Ethanol intake and the risk of pancreatic cancer in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) // Cancer Causes Control. — 2009. — Vol. 20. — P. 785 — 794.
35.    Schernhammer E. S., Hu F. B., Giovannucci E. et al. Sugar-sweetened soft drink consumption and risk of pancreatic cancer in two prospective cohorts // Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention. — 2005. — Vol. 14. — P. 2098 — 2105.
36.    Siegel R., Naishadham D., Jemal A. Cancer statistics, 2012 // CA: Cancer J. Clin. — 2012. — Vol. 62. — P. 10 — 29.
37.    Soranna D., Scotti L., Zambon A. et al. Cancer risk associated with use of metformin and sulfonylurea in type 2 diabetes: a meta-analysis // Oncologist. — 2012. — Vol. 17. — P. 813 — 822.
38.    Stolzenberg-Solomon R. Z., Cross A. J., Silverman D. T. et al. Meat and meat-mutagen intake and pancreatic cancer risk in the NIH-AARP Cohort // Cancer Epidemiol. Biomark. Prev. — 2007. — Vol. 16. — P. 2664 — 2675.
39.    Stolzenberg-Solomon R. Z., Pietinen P., Taylor P. R. et al. Prospective Study of Diet and Pancreatic Cancer in Male Smokers // Am. J. Epidemiol. — 2002. — Vol. 155. — P. 783 — 792.
40.    Thiébaut A. C. M., Jiao L., Silverman D. T. et al. Dietary Fatty acids and pancreatic cancer in the NIH-AARP diet and health study // J. Nat. Cancer Institute. — 2009. — Vol. 101. — P. 1001 — 1011.
41.    Tramacere I., Scotti L., Jenab M. et al. Alcohol drinking and pancreatic cancer risk: a meta-analysis of the dose — risk relation // Int. J. Cancer. — 2010. — Vol. 126. — P. 1474 — 1486.
42.    Vrieling A., Verhage B. A., van Duijnhoven F. J. et al. Fruit and vegetable consumption and pancreatic cancer risk in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition // Int. J. Cancer. — 2009. — Vol. 124. — P. 1926 — 1934.
43.    Wang J., Zhang W., Sun L. et al. Green tea drinking and risk of pancreatic cancer: a large-scale, population-based case-control study in urban Shanghai // Cancer Epidemiol. — 2012. — Vol. 36. — P. e354 — 358.
44.    Zhang J., Dhakal I. B., Gross M. D. et al. Physical activity, diet, and pancreatic cancer: a population-based, case-control study in Minnesota // Nutr. Cancer. — 2009. — Vol. 61. — P. 457 — 465.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

11. Огляди

 

Роль кишкової мікробіоти і харчування при синдромі подразненої кишки

С. М. Ткач1, А. Е. Дорофєєв2, Г. К. Сізенко2, Л. М. Купчик2

1 Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України, Київ
2 Національний медичний університет імені О. О. Богомольца, Київ

Синдром подразненої кишки (СПК) є гетерогенним функціональним розладом, багатофакторна етіологія якого включає взаємодію організма з чинниками навколишнього середовища. Серед екзогенних етіологічних чинників, пов’язаних із СПК, на особливу увагу заслуговує харчування, оскільки у більшості пацієнтів із СПК симптоматика провокується прийомом їжі або конкретних продуктів. Харчування забезпечує субстрати для мікробної ферментації, а з урахуванням доведеного порушення складу кишечної мікробіоти у пацієнтів із СПК взаємозв’язок між цими чинниками (харчування, склад мікробіоти та продукти мікробної ферментації) може відігравати важливу роль в етіології СПК. В огляді проаналізовано сучасні дані про вплив харчування та мікробіоти кишечника на симптоматику СПК, а також про взаємозв’язок харчування і складу кишечної мікробіоти. На підставі існуючих даних виділено механізми, шляхом яких харчові компоненти внаслідок мікробної ферментації можуть провокувати розвиток симптомів СПК.

Ключові слова: синдром подразненої кишки, кишкова мікробіота, харчування.

Список літератури:  
1.    Aagaard K., Ma J., Antony K. M. et al. The placenta harbors a unique microbiome // Sci. Transl. Med. — 2014. — Vol. 6. — P. 237 — 265.
2.    Azad M. B., Konya T., Maughan H. et al. Gut microbiota of healthy Canadian infants: profiles by mode of delivery and infant diet at 4 months // CMAJ. — 2013. — Vol. 185. — P. 385 — 394.
3.    Bajor A., Tornblom H., Rudling M. et al. Increased colonic bile acid exposure: a relevant factor for symptoms and treatment in IBS // Gut. — 2014. — Vol. 64. — P. 84 — 92.
4.    Biesiekierski J. R., Peters S. L., Newnham E. D. et al. No effects of gluten in patients with self-reported non-celiac gluten sensitivity after dietary reduction of fermentable, poorly absorbed, short-chain carbohydrates // Gastroenterol. — 2013. — Vol. 145. — P. 320 — 328.
5.    Bohn L., Storsrud S., Simren M. Nutrient intake in patients with irritable bowel syndrome compared with the general population // Neurogastroenterol. Motil. — 2013. — Vol. 25. — P. 23 — 30.
6.    Bohn L., Storsrud S., Tornblom H. et al. Self-reported food-related gastrointestinal symptoms in IBS are common and associated with more severe symptoms and reduced quality of life // Am. J. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 108. — P. 634 — 641.
7.    Buhner S., Li Q., Vignali S. et al. Activation of human enteric neurons by supernatants of colonic biopsy specimens from patients with irritable bowel syndrome // Gastroenterol. — 2009. — Vol. 137. — P. 1425 — 1434.
8.    Camilleri M., Lasch K., Zhou W. Irritable bowel syndrome: methods, mechanisms, and pathophysiology. The confluence of increased permeability, inflammation, and pain in irritable bowel syndrome // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. — 2012. — Vol. 303. — P. G775–G785.
9.    Carroccio A., Brusca I., Mansueto P. et al. Fecal assays detect hypersensitivity to cow’s milk protein and gluten in adults with irritable bowel syndrome // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2011. — Vol. 9. — P. 965 — 971.
10.    Carroccio A., Mansueto P., D’Alcamo A. et al. Non-celiac wheat sensitivity as an allergic condition: personal experience and narrative review // Am. J. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 108. — P. 1845 — 1852.
11.    Cotillard A., Kennedy S. P., Kong L. C. et al. Dietary intervention impact on gut microbial gene richness // Nature. — 2013. — Vol. 500. — P. 585 — 588.
12.    Crouzet L., Gaultier E., Del’Homme C. et al. The hypersensitivity to colonic distension of IBS patients can be transferred to rats through their fecal microbiota // Neurogastroenterol. Motil. — 2013. — Vol. 25. — P. e272–e282.
13.    David L. A., Maurice C. F., Carmody R. N. et al. Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome // Nature. — 2014. — Vol. 505. — P. 559 — 563.
14.    De Palma G. Transfer of anxiety and gut dysfunction from IBS patients to gnotobiotic mice through microibota transplatation // CDDW. — 2014. — Vol. 2014. — P. A183.
15.    De Roest R. H., Dobbs B. R., Chapman B. A. et al. The low FODMAP diet improves gastrointestinal symptoms in patients with irritable bowel syndrome: a prospective study // Int. J. Clin. Pract. — 2013. — Vol. 67. — P. 895 — 903.
16.    Durban A., Abellan J. J., Jimenez-Hernandez N. et al. Instability of the faecal microbiota in diarrhoea-predominant irritable bowel syndrome // FEMS Microbiol. Ecol. — 2013. — Vol. 86. — P. 581 — 589.
17.    Ford A. C., Quigley E. M., Lacy B. E. et al. Efficacy of prebiotics, probiotics, and synbiotics in irritable bowel syndrome and chronic idiopathic constipation: systematic review and meta-analysis // Am. J. Gastroenterol. — 2014. — Vol. 109. — P. 1547 — 1561.
18.    Halmos E. P., Christophersen C. T., Bird A. R. et al. Diets that differ in their FODMAP content alter the colonic luminal microenvironment // Gut. — 2014. — Vol. 64. — P. 93 — 100.
19.    Halmos E. P., Power V. A., Shepherd S. J. et al. A diet low in FODMAPs reduces symptoms of irritable bowel syndrome // Gastroenterol. — 2014. — Vol. 146. — P. 67 — 75.
20.    Hayes P. A., Fraher M. H., Quigley E. M. Irritable bowel syndrome: the role of food in pathogenesis and management // Gastroenterol Hepatol. — 2014. — Vol. 10. — P. 164 — 174.
21.    Jalanka-Tuovinen J., Salojarvi J., Salonen A. et al. Faecal microbiota composition and host-microbe cross-talk following gastroenteritis and in postinfectious irritable bowel syndrome // Gut. — 2014. — Vol. 63. — P. 1737 — 1745.
22.    Jeffery I. B., O’Toole P. W., Ohman L. et al. An irritable bowel syndrome subtype defined by species-specific alterations in faecal microbiota // Gut. — 2012. — Vol. 61. — P. 997 — 1006.
23.    Jost T., Lacroix C., Braegger C. et al. Assessment of bacterial diversity in breast milk using culture-dependent and culture-independent approaches // Br. J. Nutr. — 2013. — Vol. 110. — P. 1253 — 1262.
24.    Lee K. N., Lee O. Y. Intestinal microbiota in pathophysiology and management of irritable bowel syndrome // World J. Gastroenterol. — 2014. — Vol. 20. — P. 8886 — 8897.
25.    Ligaarden S. C., Lydersen S., Farup P. G. IgG and IgG4 antibodies in subjects with irritable bowel syndrome: a case control study in the general population // BMC Gastroenterol. — 2012. — Vol. 12. — P. 166.
26.    Lovell R. M., Ford A. C. Global prevalence of and risk factors for irritable bowel syndrome: a meta-analysis // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2012. — Vol. 10. — P. 712 — 721.
27.    Ludidi S., Conchillo J. M., Keszthelyi D. et al. Does meal ingestion enhance sensitivity of visceroperception assessment in irritable bowel syndrome? // Neurogastroenterol. Motil. — 2012. — Vol. 24. — P. 47 — 53.
28.    Manichanh C., Eck A., Varela E. et al. Anal gas evacuation and colonic microbiota in patients with flatulence: effect of diet // Gut. — 2014. — Vol. 63. — P. 401 — 408.
29.    Matricon J., Meleine M., Gelot A. et al. Review article: associations between immune activation, intestinal permeability and the irritable bowel syndrome // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2012. — Vol. 36. — P. 1009 — 1031.
30.    Mayer E. A., Savidge T., Shulman R. J. Brain-gut microbiome interactions and functional bowel disorders // Gastroenterol. — 2014. — Vol. 146. — P. 1500 — 1512.
31.    McKenzie Y. A., Alder A., Anderson W. et al. British Dietetic Association evidence-based guidelines for the dietary management of irritable bowel syndrome in adults // J. Hum. Nutr. Diet. — 2012. — Vol. 25. — P. 260 — 274.
32.    Moayyedi P., Quigley E. M., Lacy B. E. et al. The effect of fiber supplementation on irritable bowel syndrome: a systematic review and meta-analysis // Am. J. Gastroenterol. — 2014. — Vol. 109. — P. 1367 — 1374.
33.    Murray K., Wilkinson-Smith V., Hoad C. et al. Differential effects of FODMAPs (fermentable oligo-, di-, mono-saccharides and polyols) on small and large intestinal contents in healthy subjects shown by MRI // Am. J. Gastroenterol. — 2014. — Vol. 109. — P. 110 — 119.
34.    Nylund L., Satokari R., Salminen S. et al. Intestinal microbiota during early life-impact on health and disease // Proc. Nutr. Soc. — 2014. — Vol. 73. — P. 457 — 469.
35.    Rajilić-Stojanović M., Heilig H. G.H. J., Tims S. et al. Long-term monitoring of the human intestinal microbiota composition // Environ. Microbiol. — 2013. — Vol. 15. — P. 1146 — 1159.
36.    Rajilić-Stojanović M., Jonkers D., Salonen A. et al. Intestinal microbiota and diet in IBS: Causes, consequences, or epiphenomena? // Am. J. Gastroenterol. — 2015. — Vol. 110. — P. 278 — 287.
37.    Salonen A., de Vos W. M. Impact of diet on human intestinal microbiota and health // Ann. Rev. Food Sci. Technol. — 2014. — Vol. 5. — P. 239 — 262.
38.    Salonen A., de Vos W. M., Palva A. Gastrointestinal microbiota in irritable bowel syndrome: present state and perspectives // Microbiology. — 2010. — Vol. 156. — P. 3205 — 3215.
39.    Simren M., Barbara G., Flint H. J. et al. Intestinal microbiota in functional bowel disorders: a Rome foundation report // Gut. — 2013. — Vol. 62. — P. 159 — 176.
40.    Staudacher H. M., Irving P. M., Lomer M. C. et al. Mechanisms and efficacy of dietary FODMAP restriction in IBS // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2014. — Vol. 11. — P. 256 — 266.
41.    Staudacher H. M., Lomer M. C., Anderson J. L. et al. Fermentable carbohydrate restriction reduces luminal bifidobacteria and gastrointestinal symptoms in patients with irritable bowel syndrome // J. Nutr. — 2012. — Vol. 142. — P. 1510 — 1518.
42.    Thiennimitr P., Winter S. E., Winter M. G. et al. Intestinal inflammation allows Salmonella to use ethanolamine to compete with the microbiota // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 2011. — Vol. 108. — P. 17480 — 17485.
43.    Tooth D., Garsed K., Singh G. et al. Characterisation of faecal protease activity in irritable bowel syndrome with diarrhoea: origin and effect of gut transit // Gut. — 2014. — Vol. 63. — P. 753 — 760.
44.    Triantafyllou K., Chang C., Pimentel M. Methanogens, methane and gastrointestinal motility // J. Neurogastroenterol. Motil. — 2014. — Vol. 20. — P. 31 — 40.
45.    Villarreal A. A., Aberger F. J., Benrud R. et al. Use of broad-spectrum antibiotics and the development of irritable bowel syndrome // WMJ. — 2012. — Vol. 111. — P. 17 — 20.
46.    Walker A. W., Ince J., Duncan S. H. et al. Dominant and diet-responsive groups of bacteria within the human colonic microbiota // ISME J. — 2011. — Vol. 5. — P. 220 — 230.
47.    Wu G. D., Chen J., Hoff mann C. et al. Linking long-term dietary patterns with gut microbial enterotypes // Science. — 2011. — Vol. 334. — P. 105 — 108.
48.    Yang J., Fox M., Cong Y. et al. Lactose intolerance in irritable bowel syndrome patients with diarrhoea: the roles of anxiety, activation of the innate mucosal immune system and visceral sensitivity // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2014. — Vol. 39. — P. 302 — 311.

Інше: Ткач Сергій Михайлович, д. мед. н., проф.
01021, м. Київ, Кловський узвіз, 13-А

Стаття надійшла до редакції 10 липня 2015 р.

 

Роль кишечной микробиоты и питания при синдроме раздраженной кишки

С. М. Ткач1, А. Э. Дорофеев2, А. К. Сизенко2, Л. М. Купчик2

1 Украинский научно-практический центр эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины, Киев
2 Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев

Синдром раздраженной кишки (СРК) является гетерогенным функциональным расстройством, многофакторная этиология которого включает взаимодействие организма с факторами окружающей среды. Среди экзогенных этиологических факторов, связанных с СРК, особого внимания заслуживает питание, поскольку у большинства пациентов с СРК симптоматика провоцируется приемом пищи либо конкретных продуктов. Питание обеспечивает субстраты для микробной ферментации, а с учетом доказанного нарушения состава кишечной микробиоты у пациентов с СРК взаимосвязь между этими факторами (питание, состав микробиоты и продукты микробной ферментации) может играть важную роль в этиологии СРК. В обзоре проанализированы современные данные о влиянии питания и микробиоты кишечника на симптоматику СРК, а также о взаимосвязи питания и состава кишечной микробиоты. На основании имеющихся данных выделены механизмы, посредством которых пищевые компоненты вследствие микробной ферментации могут провоцировать развитие симптомов СРК.

Ключевые слова: синдром раздраженной кишки, кишечная микробиота, питание.

Список литературы:  
1.    Aagaard K., Ma J., Antony K. M. et al. The placenta harbors a unique microbiome // Sci. Transl. Med. — 2014. — Vol. 6. — P. 237 — 265.
2.    Azad M. B., Konya T., Maughan H. et al. Gut microbiota of healthy Canadian infants: profiles by mode of delivery and infant diet at 4 months // CMAJ. — 2013. — Vol. 185. — P. 385 — 394.
3.    Bajor A., Tornblom H., Rudling M. et al. Increased colonic bile acid exposure: a relevant factor for symptoms and treatment in IBS // Gut. — 2014. — Vol. 64. — P. 84 — 92.
4.    Biesiekierski J. R., Peters S. L., Newnham E. D. et al. No effects of gluten in patients with self-reported non-celiac gluten sensitivity after dietary reduction of fermentable, poorly absorbed, short-chain carbohydrates // Gastroenterol. — 2013. — Vol. 145. — P. 320 — 328.
5.    Bohn L., Storsrud S., Simren M. Nutrient intake in patients with irritable bowel syndrome compared with the general population // Neurogastroenterol. Motil. — 2013. — Vol. 25. — P. 23 — 30.
6.    Bohn L., Storsrud S., Tornblom H. et al. Self-reported food-related gastrointestinal symptoms in IBS are common and associated with more severe symptoms and reduced quality of life // Am. J. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 108. — P. 634 — 641.
7.    Buhner S., Li Q., Vignali S. et al. Activation of human enteric neurons by supernatants of colonic biopsy specimens from patients with irritable bowel syndrome // Gastroenterol. — 2009. — Vol. 137. — P. 1425 — 1434.
8.    Camilleri M., Lasch K., Zhou W. Irritable bowel syndrome: methods, mechanisms, and pathophysiology. The confluence of increased permeability, inflammation, and pain in irritable bowel syndrome // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. — 2012. — Vol. 303. — P. G775–G785.
9.    Carroccio A., Brusca I., Mansueto P. et al. Fecal assays detect hypersensitivity to cow’s milk protein and gluten in adults with irritable bowel syndrome // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2011. — Vol. 9. — P. 965 — 971.
10.    Carroccio A., Mansueto P., D’Alcamo A. et al. Non-celiac wheat sensitivity as an allergic condition: personal experience and narrative review // Am. J. Gastroenterol. — 2013. — Vol. 108. — P. 1845 — 1852.
11.    Cotillard A., Kennedy S. P., Kong L. C. et al. Dietary intervention impact on gut microbial gene richness // Nature. — 2013. — Vol. 500. — P. 585 — 588.
12.    Crouzet L., Gaultier E., Del’Homme C. et al. The hypersensitivity to colonic distension of IBS patients can be transferred to rats through their fecal microbiota // Neurogastroenterol. Motil. — 2013. — Vol. 25. — P. e272–e282.
13.    David L. A., Maurice C. F., Carmody R. N. et al. Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome // Nature. — 2014. — Vol. 505. — P. 559 — 563.
14.    De Palma G. Transfer of anxiety and gut dysfunction from IBS patients to gnotobiotic mice through microibota transplatation // CDDW. — 2014. — Vol. 2014. — P. A183.
15.    De Roest R. H., Dobbs B. R., Chapman B. A. et al. The low FODMAP diet improves gastrointestinal symptoms in patients with irritable bowel syndrome: a prospective study // Int. J. Clin. Pract. — 2013. — Vol. 67. — P. 895 — 903.
16.    Durban A., Abellan J. J., Jimenez-Hernandez N. et al. Instability of the faecal microbiota in diarrhoea-predominant irritable bowel syndrome // FEMS Microbiol. Ecol. — 2013. — Vol. 86. — P. 581 — 589.
17.    Ford A. C., Quigley E. M., Lacy B. E. et al. Efficacy of prebiotics, probiotics, and synbiotics in irritable bowel syndrome and chronic idiopathic constipation: systematic review and meta-analysis // Am. J. Gastroenterol. — 2014. — Vol. 109. — P. 1547 — 1561.
18.    Halmos E. P., Christophersen C. T., Bird A. R. et al. Diets that differ in their FODMAP content alter the colonic luminal microenvironment // Gut. — 2014. — Vol. 64. — P. 93 — 100.
19.    Halmos E. P., Power V. A., Shepherd S. J. et al. A diet low in FODMAPs reduces symptoms of irritable bowel syndrome // Gastroenterol. — 2014. — Vol. 146. — P. 67 — 75.
20.    Hayes P. A., Fraher M. H., Quigley E. M. Irritable bowel syndrome: the role of food in pathogenesis and management // Gastroenterol Hepatol. — 2014. — Vol. 10. — P. 164 — 174.
21.    Jalanka-Tuovinen J., Salojarvi J., Salonen A. et al. Faecal microbiota composition and host-microbe cross-talk following gastroenteritis and in postinfectious irritable bowel syndrome // Gut. — 2014. — Vol. 63. — P. 1737 — 1745.
22.    Jeffery I. B., O’Toole P. W., Ohman L. et al. An irritable bowel syndrome subtype defined by species-specific alterations in faecal microbiota // Gut. — 2012. — Vol. 61. — P. 997 — 1006.
23.    Jost T., Lacroix C., Braegger C. et al. Assessment of bacterial diversity in breast milk using culture-dependent and culture-independent approaches // Br. J. Nutr. — 2013. — Vol. 110. — P. 1253 — 1262.
24.    Lee K. N., Lee O. Y. Intestinal microbiota in pathophysiology and management of irritable bowel syndrome // World J. Gastroenterol. — 2014. — Vol. 20. — P. 8886 — 8897.
25.    Ligaarden S. C., Lydersen S., Farup P. G. IgG and IgG4 antibodies in subjects with irritable bowel syndrome: a case control study in the general population // BMC Gastroenterol. — 2012. — Vol. 12. — P. 166.
26.    Lovell R. M., Ford A. C. Global prevalence of and risk factors for irritable bowel syndrome: a meta-analysis // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2012. — Vol. 10. — P. 712 — 721.
27.    Ludidi S., Conchillo J. M., Keszthelyi D. et al. Does meal ingestion enhance sensitivity of visceroperception assessment in irritable bowel syndrome? // Neurogastroenterol. Motil. — 2012. — Vol. 24. — P. 47 — 53.
28.    Manichanh C., Eck A., Varela E. et al. Anal gas evacuation and colonic microbiota in patients with flatulence: effect of diet // Gut. — 2014. — Vol. 63. — P. 401 — 408.
29.    Matricon J., Meleine M., Gelot A. et al. Review article: associations between immune activation, intestinal permeability and the irritable bowel syndrome // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2012. — Vol. 36. — P. 1009 — 1031.
30.    Mayer E. A., Savidge T., Shulman R. J. Brain-gut microbiome interactions and functional bowel disorders // Gastroenterol. — 2014. — Vol. 146. — P. 1500 — 1512.
31.    McKenzie Y. A., Alder A., Anderson W. et al. British Dietetic Association evidence-based guidelines for the dietary management of irritable bowel syndrome in adults // J. Hum. Nutr. Diet. — 2012. — Vol. 25. — P. 260 — 274.
32.    Moayyedi P., Quigley E. M., Lacy B. E. et al. The effect of fiber supplementation on irritable bowel syndrome: a systematic review and meta-analysis // Am. J. Gastroenterol. — 2014. — Vol. 109. — P. 1367 — 1374.
33.    Murray K., Wilkinson-Smith V., Hoad C. et al. Differential effects of FODMAPs (fermentable oligo-, di-, mono-saccharides and polyols) on small and large intestinal contents in healthy subjects shown by MRI // Am. J. Gastroenterol. — 2014. — Vol. 109. — P. 110 — 119.
34.    Nylund L., Satokari R., Salminen S. et al. Intestinal microbiota during early life-impact on health and disease // Proc. Nutr. Soc. — 2014. — Vol. 73. — P. 457 — 469.
35.    Rajilić-Stojanović M., Heilig H. G.H. J., Tims S. et al. Long-term monitoring of the human intestinal microbiota composition // Environ. Microbiol. — 2013. — Vol. 15. — P. 1146 — 1159.
36.    Rajilić-Stojanović M., Jonkers D., Salonen A. et al. Intestinal microbiota and diet in IBS: Causes, consequences, or epiphenomena? // Am. J. Gastroenterol. — 2015. — Vol. 110. — P. 278 — 287.
37.    Salonen A., de Vos W. M. Impact of diet on human intestinal microbiota and health // Ann. Rev. Food Sci. Technol. — 2014. — Vol. 5. — P. 239 — 262.
38.    Salonen A., de Vos W. M., Palva A. Gastrointestinal microbiota in irritable bowel syndrome: present state and perspectives // Microbiology. — 2010. — Vol. 156. — P. 3205 — 3215.
39.    Simren M., Barbara G., Flint H. J. et al. Intestinal microbiota in functional bowel disorders: a Rome foundation report // Gut. — 2013. — Vol. 62. — P. 159 — 176.
40.    Staudacher H. M., Irving P. M., Lomer M. C. et al. Mechanisms and efficacy of dietary FODMAP restriction in IBS // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2014. — Vol. 11. — P. 256 — 266.
41.    Staudacher H. M., Lomer M. C., Anderson J. L. et al. Fermentable carbohydrate restriction reduces luminal bifidobacteria and gastrointestinal symptoms in patients with irritable bowel syndrome // J. Nutr. — 2012. — Vol. 142. — P. 1510 — 1518.
42.    Thiennimitr P., Winter S. E., Winter M. G. et al. Intestinal inflammation allows Salmonella to use ethanolamine to compete with the microbiota // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 2011. — Vol. 108. — P. 17480 — 17485.
43.    Tooth D., Garsed K., Singh G. et al. Characterisation of faecal protease activity in irritable bowel syndrome with diarrhoea: origin and effect of gut transit // Gut. — 2014. — Vol. 63. — P. 753 — 760.
44.    Triantafyllou K., Chang C., Pimentel M. Methanogens, methane and gastrointestinal motility // J. Neurogastroenterol. Motil. — 2014. — Vol. 20. — P. 31 — 40.
45.    Villarreal A. A., Aberger F. J., Benrud R. et al. Use of broad-spectrum antibiotics and the development of irritable bowel syndrome // WMJ. — 2012. — Vol. 111. — P. 17 — 20.
46.    Walker A. W., Ince J., Duncan S. H. et al. Dominant and diet-responsive groups of bacteria within the human colonic microbiota // ISME J. — 2011. — Vol. 5. — P. 220 — 230.
47.    Wu G. D., Chen J., Hoff mann C. et al. Linking long-term dietary patterns with gut microbial enterotypes // Science. — 2011. — Vol. 334. — P. 105 — 108.
48.    Yang J., Fox M., Cong Y. et al. Lactose intolerance in irritable bowel syndrome patients with diarrhoea: the roles of anxiety, activation of the innate mucosal immune system and visceral sensitivity // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2014. — Vol. 39. — P. 302 — 311.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

12. Огляди

 

Неінвазивна діагностика ступеня стеатозу та фіброзу печінки при неалкогольній жировій хворобі печінки

А. С. Свінціцький1, Г. А. Соловйова1, Н. В. Динник1, В. М. Богомаз1, О. М. Бака2

1 Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ
2 Лікарня для вчених НАН України, Київ

Узагальнено дані щодо особливостей діагностики неалкогольної жирової хвороби печінки. Діагноз неалкогольної жирової хвороби печінки можна встановити за допомогою інструментальних методів дослідження та біопсії печінки з гістологічною верифікацією. Представлено результати вивчення чутливості та специфічності неінвазивних методів діагностики стеатозу і фіброзу печінки в різних когортах пацієнтів.

Ключові слова: неалкогольна жирова хвороба печінки, неалкогольний стеатогепатит, неінвазивні біомаркери стеатозу та фіброзу печінки.

Список літератури:  
1.    Вдовиченко В. І., Аксентійчук Х. Б. Поширеність неалкогольної жирової хвороби печінки серед померлих, які страждали на цукровий діабет 2 типу // Сучасна гастроентерол. — 2013. — № 1 (69). — С. 41 — 46.
2.    Скибчик В. А., Войтович М. О. Неалкогольна жирова хвороба печінки: Сучасна діагностика // Гепатологія. — 1. — С. 52 — 56.
3.    Adams L., Sanderson S., Lindor K. et al. The histological course of nonalcoholic fatty liver disease: a longitudinal study of 103 patients with sequential liver biopsies // J. Hepatol. — 2005. — Vol. 42. — Р. 132 — 138.
4.    Ballestri S., Lonardo A., Romagnoli D. et al. Ultrasonographic fatty liver indicator, a novel score which rules out NASH and is correlated with metabolic parameters in NAFLD // Liver Int. — 2012. — Vol. 32. — P. 1242 — 1252.
5.    Cassinotto C., Lapuyade B., Mouries A. Non-invasive assessment of liver fibrosis with impulse elastography: comparison of Supersonic Shear Imaging with ARFI and FibroScan // J. Hepatol. — 2014. — 61. — P. 550 — 557.
6.    Castera L., Chan H. et al. EASL-ALEH Clinical Practice Guidelines: Noninvasive tests for evaluation of liver disease severity and prognosis // J. Hepatol. — 2015. — 63. — Р. 237 — 264.
7.    Chalasani N., Younossi Z., Lavine J. et al. The diagnosis and management of non-alcoholic fatty liver disease: Practice guideline by the American Gastroenterological Association, American Association for the Study of Liver Diseases, and American College of Gastroenterology // Gastroenterology. — 2012. — Vol. 58. — P. 2005 — 2023.
8.    Cusi K. Role of obesity and lipotoxicity in the development of nonalcoholic steatohepatitis: pathophysiology and clinical implications // Gastroenterology. — 2012. — Vol. 142. — P. 711 — 725.
9.    Friedrich-Rust M., Romen D., Vermehren J. et al. Acoustic radiation force impulse-imaging and transient elastography for non-invasive assessment of liver fibrosis and steatosis in NAFLD // Eur. J. Radiol. — 2012. — 81. — P. 325 — 331.
10.    Gambino R., Cassader M., Pagano G. et al. Meta-analysis: Natural history of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and diagnostic accuracy of non-invasive tests for liver disease severity // Ann. Med. — 2011. — Vol. 43. — P. 617 — 649.
11.    Hamaguchi M., Kojima T., Takeda N. The metabolic syndrome as a predictor of nonalcoholic fatty liver disease // Ann. Intern. Med. — 2005. — Vol. 143. — P. 722 — 728.
12.    Henao-Mejia J., Elinav E., Jin C. et al. Inflammasome-mediated dysbiosis regulates progression of NAFLD and obesity // Nature. — 2012. — Vol. 482. — P. 179 — 185.
13.    Lassailly G., Caiazzo R. Validation of noninvasive biomarkers (FibroTest, SteatoTest, and NashTest) for prediction of liver injury in patients with morbid obesity // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 2011. — Vol. 23. — P. 499 — 506.
14.    Ledinghen V., Vergniol J., Foucher J. et al. Non-invasive diagnosis of liver steatosis using controlled attenuation parameter (CAP) and transient elastography // Liver Int. — 2012. — 32. — P. 911 — 918.
15.    Machado М., Cortez-Pinto H. Non-invasive diagnosis of non-alcoholic fatty liver disease. A critical appraisal // J. Hepatol. — 2013. — Vol. 58. — P. 1007 — 1019.
16.    McCullough A. J., Farrell G. C., George J. et al. The epidemiology and risk factors of NASH // Fatty liver disease: NASH and related disorders. — Blackwell, 2005. — P. 23 — 37.
17.    Poynard T., Lassailly G., Diaz E. et al. Performance of biomarkers FibroTest, ActiTest, SteatoTest, and NashTest in patients with severe obesity: meta analysis of individual patient data // PLos One. — 2012. — 7. — P. 303 — 305.
18.    Poynard T., Ratziu V., NaveauS. et al. The diagnostic value of biomarkers (SteatoTest) for the prediction of liver steatosis // Comp. Hepatol. — 2005. — Vol. 4. — ID 10.
19.    Tuyama A., Chang C. Non-alcoholic fatty liver disease // J. Diabetes. — 2012. — Vol. 4. — P. 266 — 280.

Інше: Свінціцький Анатолій Станіславович, д. мед. н., проф., зав. кафедри
01601, м. Київ, бульв. Т. Шевченка, 13
Тел. (44) 486-19-55. E-mail: sasnmu@mail.ru

Стаття надійшла до редакції 24 березня 2016 р.

 

Неинвазивная диагностика степени стеатоза и фиброза печени при неалкогольной жировой болезни печени

А. С. Свинцицкий1, Г. А. Соловьева1, Н. В. Дынник1, В. М. Богомаз1, Е. М. Бака2

1 Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев
2 Больница для ученых НАН Украины, Киев

Обобщены данные относительно особенностей диагностики неалкогольной жировой болезни печени. Диагноз неалкогольной жировой болезни печени можно установить с помощью инструментальных методов исследования и биопсии печени с гистологической верификацией. Представлены результаты изучения чувствительности и специфичности неинвазивных методов диагностики стеатоза и фиброза печени в разных когортах пациентов.

Ключевые слова: неалкогольная жировая болезнь печени, неалкогольный стеатогепатит, неинвазивные биомаркеры стеатоза и фиброза печени.

Список литературы:  
1.    Вдовиченко В. І., Аксентійчук Х. Б. Поширеність неалкогольної жирової хвороби печінки серед померлих, які страждали на цукровий діабет 2 типу // Сучасна гастроентерол. — 2013. — № 1 (69). — С. 41 — 46.
2.    Скибчик В. А., Войтович М. О. Неалкогольна жирова хвороба печінки: Сучасна діагностика // Гепатологія. — 1. — С. 52 — 56.
3.    Adams L., Sanderson S., Lindor K. et al. The histological course of nonalcoholic fatty liver disease: a longitudinal study of 103 patients with sequential liver biopsies // J. Hepatol. — 2005. — Vol. 42. — Р. 132 — 138.
4.    Ballestri S., Lonardo A., Romagnoli D. et al. Ultrasonographic fatty liver indicator, a novel score which rules out NASH and is correlated with metabolic parameters in NAFLD // Liver Int. — 2012. — Vol. 32. — P. 1242 — 1252.
5.    Cassinotto C., Lapuyade B., Mouries A. Non-invasive assessment of liver fibrosis with impulse elastography: comparison of Supersonic Shear Imaging with ARFI and FibroScan // J. Hepatol. — 2014. — 61. — P. 550 — 557.
6.    Castera L., Chan H. et al. EASL-ALEH Clinical Practice Guidelines: Noninvasive tests for evaluation of liver disease severity and prognosis // J. Hepatol. — 2015. — 63. — Р. 237 — 264.
7.    Chalasani N., Younossi Z., Lavine J. et al. The diagnosis and management of non-alcoholic fatty liver disease: Practice guideline by the American Gastroenterological Association, American Association for the Study of Liver Diseases, and American College of Gastroenterology // Gastroenterology. — 2012. — Vol. 58. — P. 2005 — 2023.
8.    Cusi K. Role of obesity and lipotoxicity in the development of nonalcoholic steatohepatitis: pathophysiology and clinical implications // Gastroenterology. — 2012. — Vol. 142. — P. 711 — 725.
9.    Friedrich-Rust M., Romen D., Vermehren J. et al. Acoustic radiation force impulse-imaging and transient elastography for non-invasive assessment of liver fibrosis and steatosis in NAFLD // Eur. J. Radiol. — 2012. — 81. — P. 325 — 331.
10.    Gambino R., Cassader M., Pagano G. et al. Meta-analysis: Natural history of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and diagnostic accuracy of non-invasive tests for liver disease severity // Ann. Med. — 2011. — Vol. 43. — P. 617 — 649.
11.    Hamaguchi M., Kojima T., Takeda N. The metabolic syndrome as a predictor of nonalcoholic fatty liver disease // Ann. Intern. Med. — 2005. — Vol. 143. — P. 722 — 728.
12.    Henao-Mejia J., Elinav E., Jin C. et al. Inflammasome-mediated dysbiosis regulates progression of NAFLD and obesity // Nature. — 2012. — Vol. 482. — P. 179 — 185.
13.    Lassailly G., Caiazzo R. Validation of noninvasive biomarkers (FibroTest, SteatoTest, and NashTest) for prediction of liver injury in patients with morbid obesity // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 2011. — Vol. 23. — P. 499 — 506.
14.    Ledinghen V., Vergniol J., Foucher J. et al. Non-invasive diagnosis of liver steatosis using controlled attenuation parameter (CAP) and transient elastography // Liver Int. — 2012. — 32. — P. 911 — 918.
15.    Machado М., Cortez-Pinto H. Non-invasive diagnosis of non-alcoholic fatty liver disease. A critical appraisal // J. Hepatol. — 2013. — Vol. 58. — P. 1007 — 1019.
16.    McCullough A. J., Farrell G. C., George J. et al. The epidemiology and risk factors of NASH // Fatty liver disease: NASH and related disorders. — Blackwell, 2005. — P. 23 — 37.
17.    Poynard T., Lassailly G., Diaz E. et al. Performance of biomarkers FibroTest, ActiTest, SteatoTest, and NashTest in patients with severe obesity: meta analysis of individual patient data // PLos One. — 2012. — 7. — P. 303 — 305.
18.    Poynard T., Ratziu V., NaveauS. et al. The diagnostic value of biomarkers (SteatoTest) for the prediction of liver steatosis // Comp. Hepatol. — 2005. — Vol. 4. — ID 10.
19.    Tuyama A., Chang C. Non-alcoholic fatty liver disease // J. Diabetes. — 2012. — Vol. 4. — P. 266 — 280.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська

13. Огляди

 

Синдром подразненого кишечника. Труднощі в діагностиці та лікуванні

Т. А. Соломенцева

ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

Синдром подразненого кишечника (СПК) — поширений розлад шлунково-кишкового тракту. Останніми роками поштовх до вивчення захворювання дали нові дані про кишкову мікрофлору, генетичний поліморфізм, запалення, пов’язані з виникненням симптомів СПК. Критерії для діагностики СПК застаріли і потребують перегляду. Нині обговорюються нові рекомендації з діагностики СПК, які планують ­прийняти в 2016 р. як Римські критерії IV. В огляді висвітлено проблеми діагностики та лікування СПК. Проведено аналіз різних груп лікарських засобів для лікування цього захворювання. Доведено, що СПК — тяжке захворювання, яке потребує індивідуального підходу до лікування хворих.

Ключові слова: синдром подразненого кишечника, вісцеральна чутливість, мікробіота, пробіотики, спазмолітики, рифаксимін.

Список літератури:  
1.    Allescher H. D., Storr M. Irritable bowel syndrome a rhinitis of the gut? // Gastroenterology. — 2011.
2.    Andrae D. A., Patrick D. L., Drossman D. A., Covington P. S. Evaluation of the irritable bowel syndrome quality of life (IBS-QOL) questionnaire in diarrheal-predominant irritable bowel syndrome patients // Health Qual. Life Outcomes. — 2013. — Vol. 13. — P. 208.
3.    Bratten J. R., Spanier J., Jones M. P. Lactulose breath testing does not discriminate patients with irritable bowel syndrome from healthy controls // Am. J. Gastroenterol. — 2008. — Vol. 103. — P. 958.
4.    Camilleri M., Lasch K., Zhou W. Irritable bowel syndrome: methods, mechanisms, and pathophysiology. The confluence of increased permeability, inflammation, and pain in irritable bowel syndrome // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. — 2012. — Vol. 303. — P. G775–G785.
5.    Chang J. Y., Talley N. J. An update on irritable bowel syndrome: from diagnosis to emerging therapies // Curr Opin Gastroenterol. — 2011. — Vol. 27. — P. 72 — 78.
6.    Cremon C., Carini G., Wang B. et al. Intestinal serotonin release, sensory neuron activation, and abdominal pain in irritable bowel syndrome // Am. J. Gastroenterol. — 2011. — Vol. 106. — P. 1290 — 1298.
7.    Darvish-Damavandi M., Nikfar S., Abdollahi M. A systematic review of efficacy and tolerability of mebeverine in irritable bowel syndrome // World J. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 16 (5). — P. 547 — 553.
8.    Drossman D. A., Chey W. D., Johanson J. F. et al. Clinical trial: lubiprostone in patients with constipation-associated irritable bowel syndrome — results of two randomized, placebo-controlled studies // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2009. — Vol. 29. — P. 329.
9.    El-Salhy M., Gundersen D., Hatlebakk J. G., Hausken T. Irritable bowel syndrome:. diagnosis, pathogenesis and treatment options. — New York: Nova Science Publishers, 2012.
10.    El-Salhy M., Hatlebakk J. G., Gilja O. H., Hausken T. Irritable bowel syndrome: recent developments in diagnosis, pathophysiology, and treatment // Exp. Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2014. — N 8. — P. 435 — 443.
11.    Guglielmetti S., Mora D., Gschwender M., Popp K. Randomised clinical trial: Bifidobacterium bifidum MIMBb75 significantly alleviates irritable bowel syndrome and improves quality of life — a double-blind, placebo-controlled study // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2011. — Vol. 33. — P. 1123 — 1132.
12.    Halmos E. P., Christophersen C. T., Bird A. R. et al. Diets that differ in their FODMAP content alter the colonic luminal microenvironment // Gut. — 2015. — Vol. 64. — P. 93 — 100.
13.    He Q., Wang L., Wang F., Li Q. Role of gut microbiota in a zebrafish model with chemically induced enterocolitis involving toll-like receptor signaling pathways // Zebrafish. — 2014. — N 11. — P. 255 — 264.
14.    Hungin A. P., Mulligan C., Pot B. et al. Systematic review: probiotics in the management of lower gastrointestinal symptoms in clinical practice — an evidence-based international guide // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2013. — Vol. 38. — P. 864 — 886.
15.    Jemal A., Siegel R., Ward E. et al. Cancer statistics // CA Cancer J. Clin. — 2007. — Vol. 57. — P. 43 — 66.
16.    Konturek P. C., Haziri D., Brzozowski T. et al. Emerging role of fecal microbiota therapy in the treatment of gastrointestinal and extra-gastrointestinal diseases // J. Physiol Pharmacol. — 2015. — Vol. 66. — P. 483 — 491.
17.    Li N., Zhang Q. W., Liu D. Clinical efficacy observation of the treatment on diarrhea-predominant irritable bowel syndrome by the combination of psychotherapy and Tongxieyaofang // Liaoning Zhongyiyao Daxue Xuebao. — 2012. — Vol. 14. — P. 172 — 174.
18.    Lorenzo-Zúñiga V., Llop E., Suárez C. et al. I.31, a new combination of probiotics, improves irritable bowel syndrome-related quality of life // World J. Gastroenterol. — 2014. — Vol. 20. — P. 8709 — 8716.
19.    Moss-Morris R., McAlpine L., Didsbury L. P. et al. A randomized controlled trial of a cognitive behavioural therapy-based self-management intervention for irritable bowel syndrome in primary care // Psychol. Med. — 2010. — Vol. 40 (1). — P. 85 — 94.
20.    Naguib I. A., Abdelkawy M. Development and validation of stability indicating HPLC and HPTLC methods for determination of sulpiride and mebeverine hydrochloride in combination // Eur. J. Med. Chem. — 2010. — Vol. 45 (9). — P. 3719 — 3725.
21.    Pimentel M., Lembo A., Chey W. D. et al. Rifaximin therapy for patients with irritable bowel syndrome without constipation // N. Engl. J. Med. — 2011. — Vol. 364. — P. 22 — 32.
22.    Pimentel M., Talley N. J., Quigley E. M. et al. Report from the multinational irritable bowel syndrome initiative 2012 // Gastroenterology. — 2013. — Vol. 144. — P. e1–e5.
23.    Pinn D. M., Aroniadis O. C., Brandt L. J. Is fecal microbiota transplantation (FMT) an effective treatment for patients with functional gastrointestinal disorders (FGID)? // Neurogastroenterol. Motil. — 2015. — Vol. 27. — P. 19 — 29.
24.    Reme S. E., Kennedy T., Jones R. et al. Predictors of treatment outcome after cognitive behavior therapy and antispasmodic treatment for patients with irritable bowel syndrome in primary care // J. Psychosom. Res. — 2010. — Vol. 68 (4). — P. 385 — 388.
25.    Schoenfeld P., Pimentel M., Chang L. et al. Safety and tolerability of rifaximin for the treatment of irritable bowel syndrome without constipation: a pooled analysis of randomised, double-blind, placebo-controlled trials // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2014. — Vol. 39. — P. 1161 — 1168.
26.    Shepherd S. J., Parker F. C., Muir J. G. et al. Dietary triggers of abdominal symptoms in patients with irritable bowel syndrome: randomized placebo-controlled evidence // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2008. — N 6. — P. 765 — 771.
27.    Soares R. L. Irritable bowel syndrome: a clinical review // World J. Gastroenterol. — 2014. — Vol. 20. — P. 12144 — 12160.
28.    Spiller R., Thompson W. Rome Foundation Diagnostic Algorithms // Am. J. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 105. — P. 775 — 785.
29.    Stabell N., Stubhaug A., Flægstad T., Nielsen C. S. Increased pain sensitivity among adults reporting irritable bowel syndrome symptoms in a large population-based study // Pain. — 2013. — Vol. 154. — P. 385 — 392.

Інше: Соломенцева Тетяна Анатоліївна, к. мед. н., ст. наук. співр.
61039, м. Харків, просп. Любові Малої, 2а
Тел.: (57) 373-90-01, 777-56-77. E-mail: info@therapy.gov.ua

Стаття надійшла до редакції 24 березня 2016 р.

 

Синдром раздраженного кишечника. Трудности в диагностике и лечении

Т. А. Соломенцева

ГУ «Национальный институт терапии имени Л. Т. Малой НАМН Украины», Харьков

Синдром раздраженного кишечника (СРК) — распространенное расстройство желудочно-кишечного тракта. В последние годы толчком к изучению заболевания стали новые данные о кишечной микрофлоре, генетических полиморфизмах, воспалении, связанных с возникновением симптомов СРК. Критерии для диагностики СРК устарели и нуждаются в пересмотре. В настоящее время обсуждаются новые рекомендации по диагностике СРК, которые планируют принять в 2016 г. как Римские критерии IV. В обзоре освещены проблемы диагностики и лечения СРК. Проведен анализ разных групп лекарственных средств для лечения этой болезни. Доказано, что СРК — тяжелая болезнь, которая требует индивидуального подхода к лечению больных.

Ключевые слова: синдром раздраженного кишечника, висцеральная чувствительность, микробиота, пробиотики, спазмолитики, рифаксимин.

Список литературы:  
1.    Allescher H. D., Storr M. Irritable bowel syndrome a rhinitis of the gut? // Gastroenterology. — 2011.
2.    Andrae D. A., Patrick D. L., Drossman D. A., Covington P. S. Evaluation of the irritable bowel syndrome quality of life (IBS-QOL) questionnaire in diarrheal-predominant irritable bowel syndrome patients // Health Qual. Life Outcomes. — 2013. — Vol. 13. — P. 208.
3.    Bratten J. R., Spanier J., Jones M. P. Lactulose breath testing does not discriminate patients with irritable bowel syndrome from healthy controls // Am. J. Gastroenterol. — 2008. — Vol. 103. — P. 958.
4.    Camilleri M., Lasch K., Zhou W. Irritable bowel syndrome: methods, mechanisms, and pathophysiology. The confluence of increased permeability, inflammation, and pain in irritable bowel syndrome // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. — 2012. — Vol. 303. — P. G775–G785.
5.    Chang J. Y., Talley N. J. An update on irritable bowel syndrome: from diagnosis to emerging therapies // Curr Opin Gastroenterol. — 2011. — Vol. 27. — P. 72 — 78.
6.    Cremon C., Carini G., Wang B. et al. Intestinal serotonin release, sensory neuron activation, and abdominal pain in irritable bowel syndrome // Am. J. Gastroenterol. — 2011. — Vol. 106. — P. 1290 — 1298.
7.    Darvish-Damavandi M., Nikfar S., Abdollahi M. A systematic review of efficacy and tolerability of mebeverine in irritable bowel syndrome // World J. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 16 (5). — P. 547 — 553.
8.    Drossman D. A., Chey W. D., Johanson J. F. et al. Clinical trial: lubiprostone in patients with constipation-associated irritable bowel syndrome — results of two randomized, placebo-controlled studies // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2009. — Vol. 29. — P. 329.
9.    El-Salhy M., Gundersen D., Hatlebakk J. G., Hausken T. Irritable bowel syndrome:. diagnosis, pathogenesis and treatment options. — New York: Nova Science Publishers, 2012.
10.    El-Salhy M., Hatlebakk J. G., Gilja O. H., Hausken T. Irritable bowel syndrome: recent developments in diagnosis, pathophysiology, and treatment // Exp. Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2014. — N 8. — P. 435 — 443.
11.    Guglielmetti S., Mora D., Gschwender M., Popp K. Randomised clinical trial: Bifidobacterium bifidum MIMBb75 significantly alleviates irritable bowel syndrome and improves quality of life — a double-blind, placebo-controlled study // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2011. — Vol. 33. — P. 1123 — 1132.
12.    Halmos E. P., Christophersen C. T., Bird A. R. et al. Diets that differ in their FODMAP content alter the colonic luminal microenvironment // Gut. — 2015. — Vol. 64. — P. 93 — 100.
13.    He Q., Wang L., Wang F., Li Q. Role of gut microbiota in a zebrafish model with chemically induced enterocolitis involving toll-like receptor signaling pathways // Zebrafish. — 2014. — N 11. — P. 255 — 264.
14.    Hungin A. P., Mulligan C., Pot B. et al. Systematic review: probiotics in the management of lower gastrointestinal symptoms in clinical practice — an evidence-based international guide // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2013. — Vol. 38. — P. 864 — 886.
15.    Jemal A., Siegel R., Ward E. et al. Cancer statistics // CA Cancer J. Clin. — 2007. — Vol. 57. — P. 43 — 66.
16.    Konturek P. C., Haziri D., Brzozowski T. et al. Emerging role of fecal microbiota therapy in the treatment of gastrointestinal and extra-gastrointestinal diseases // J. Physiol Pharmacol. — 2015. — Vol. 66. — P. 483 — 491.
17.    Li N., Zhang Q. W., Liu D. Clinical efficacy observation of the treatment on diarrhea-predominant irritable bowel syndrome by the combination of psychotherapy and Tongxieyaofang // Liaoning Zhongyiyao Daxue Xuebao. — 2012. — Vol. 14. — P. 172 — 174.
18.    Lorenzo-Zúñiga V., Llop E., Suárez C. et al. I.31, a new combination of probiotics, improves irritable bowel syndrome-related quality of life // World J. Gastroenterol. — 2014. — Vol. 20. — P. 8709 — 8716.
19.    Moss-Morris R., McAlpine L., Didsbury L. P. et al. A randomized controlled trial of a cognitive behavioural therapy-based self-management intervention for irritable bowel syndrome in primary care // Psychol. Med. — 2010. — Vol. 40 (1). — P. 85 — 94.
20.    Naguib I. A., Abdelkawy M. Development and validation of stability indicating HPLC and HPTLC methods for determination of sulpiride and mebeverine hydrochloride in combination // Eur. J. Med. Chem. — 2010. — Vol. 45 (9). — P. 3719 — 3725.
21.    Pimentel M., Lembo A., Chey W. D. et al. Rifaximin therapy for patients with irritable bowel syndrome without constipation // N. Engl. J. Med. — 2011. — Vol. 364. — P. 22 — 32.
22.    Pimentel M., Talley N. J., Quigley E. M. et al. Report from the multinational irritable bowel syndrome initiative 2012 // Gastroenterology. — 2013. — Vol. 144. — P. e1–e5.
23.    Pinn D. M., Aroniadis O. C., Brandt L. J. Is fecal microbiota transplantation (FMT) an effective treatment for patients with functional gastrointestinal disorders (FGID)? // Neurogastroenterol. Motil. — 2015. — Vol. 27. — P. 19 — 29.
24.    Reme S. E., Kennedy T., Jones R. et al. Predictors of treatment outcome after cognitive behavior therapy and antispasmodic treatment for patients with irritable bowel syndrome in primary care // J. Psychosom. Res. — 2010. — Vol. 68 (4). — P. 385 — 388.
25.    Schoenfeld P., Pimentel M., Chang L. et al. Safety and tolerability of rifaximin for the treatment of irritable bowel syndrome without constipation: a pooled analysis of randomised, double-blind, placebo-controlled trials // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2014. — Vol. 39. — P. 1161 — 1168.
26.    Shepherd S. J., Parker F. C., Muir J. G. et al. Dietary triggers of abdominal symptoms in patients with irritable bowel syndrome: randomized placebo-controlled evidence // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2008. — N 6. — P. 765 — 771.
27.    Soares R. L. Irritable bowel syndrome: a clinical review // World J. Gastroenterol. — 2014. — Vol. 20. — P. 12144 — 12160.
28.    Spiller R., Thompson W. Rome Foundation Diagnostic Algorithms // Am. J. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 105. — P. 775 — 785.
29.    Stabell N., Stubhaug A., Flægstad T., Nielsen C. S. Increased pain sensitivity among adults reporting irritable bowel syndrome symptoms in a large population-based study // Pain. — 2013. — Vol. 154. — P. 385 — 392.

Дополнительная информация:

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Російська

14. Огляди

 

Огляд клінічних випадків пацієнтів із виразковим колітом: поліпшення комплаєнтності лікарських засобів у загальній практиці

Надано клінікою «Бушло Енд серджері» (Bushloe Еnd surgery), м. Лестер, за підтримки компанії «Медисинс Менеджмент Солюшнз» (Medicines Management Solutions) (MMS) і «Доктор Фальк Фарма» (Dr Falk Pharma)

Список літератури: Bassi A et al. Cost of illness of inflammatory bowel disease in the UK: a single centre retrospective study // Gut. — 2004. — 53. — P. 1471 — 1478.
Jenkins J et al. Improving inflammatory bowel disease clinics // The British Journal of Clinical Pharmacy. — 2009. — 1. — P. 219 — 220.
Kane SV et al. Systematic review: adherence issues in the treatment of ulcerative colitis // Alimentary Pharmacology and Therapeutics. — 2006. — 23. — P. 577 — 585.
Kruis W et al. Once daily versus three times daily mesalazine granules in active ulcerative colitis: a double-blind, double-dummy, randomised, non-inferiority trial // Gut. — 2009. — 58. —  233 — 240.
Langholz E et al. Course of Ulcerative Colitis: Analysis of changes in disease activity over years // Gastroenterology. — 1994. — 107. — P. 3 — 11.
Leifeld L et al. Mesalazine granules are superior to Eudragit-L-coated mesalazine tablets for induction of remission in distal ulcerative colitis – a pooled analysis // Alimentary Pharmacology and Therapeutics. — 2011. — 34 (9). — P. 1115 — 1122.
Dr Falk Pharma. — Overcoming challenges in IBD management. — 2013.
Dr Richard Palin Bushloe End surgery, Leicester, LE18 2BA.
The IBD Standards Group. Quality care: service standards for the healthcare of people who have inflammatory bowel disease (IBD). — 2009.
Ulcerative colitis: optimisation service for primary care, Medicines Management Solutions Ltd, Leicester LE19 4SA.
Walmsley R et al. A simple clinical colitis activity index. Gut. — 1998. — 43. — P. 29 — 32.
Drug and Therapeutic Bulletin DTB. — 2011. — P. 49.
British Society of Gastroenterology: inflammatory bowel disease standards.

Для завантаження
повної версії необхідно авторизуватися

Мова оригіналу: Українська


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»