Оцінка особливостей змін та діагностичної інформативності цитокінового профілю в осіб молодого віку з гастроезофагеальною рефлюксною хворобою, яка перебігає на тлі автоімунного запалення
DOI:
https://doi.org/10.30978/MG-2019-2-16Ключові слова:
гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, автоімунний тиреоїдит, інтерлейкін-1β, інтерлейкін-18, патогенезАнотація
Мета — визначити загальну тенденцію змін показників системного запалення — інтерлейкіну-1β (ІЛ-1β) та інтерлейкіну-18 (ІЛ-18) — у хворих на гастроезофагеальну рефлюксну хворобу (ГЕРХ), яка перебігає на тлі автоімунного тиреоїдиту (АІТ) в осіб молодого віку.
Матеріали та методи. У 83 пацієнтів віком від 18 до 25 років (студентів) з поєднаним перебігом ГЕРХ і АІТ проведено вивчення вмісту та ролі ІЛ-1β та ІЛ-18. Групу порівняння утворили 30 пацієнтів з ГЕРХ аналогічного віку, статі і формою захворювання.
Результати. Встановлено, що перебіг ГЕРХ супроводжується статистично значущим збільшенням вмісту ІЛ-1β. У разі приєднання АІТ він збільшується в 1,7 разу. Рівень ІЛ-1β залежав від форми ураження слизової оболонки стравоходу — вищий за наявності ерозій, але не корелювала з їх кількістю. В осіб з поєднаним перебігом ГЕРХ та АІТ вміст ІЛ-18 становив 1761,5 (1451,7; 2876,9) пг/мл, що перевищувало аналогічний показник у пацієнтів з ГЕРХ (614,6 (521,9; 721,8) пг/мл) та контрольні значення (р < 0,05).
Висновки. При коморбідності ГЕРХ і АІТ відзначено підвищення вмісту ІЛ-18, що пов’язано із запальним процесом у стравоході та щитоподібній залозі та автоімунним процесом у щитоподібній залозі. Подальше прогресування захворювань може відбуватися внаслідок збереження автоімунного компонента. Перебіг ГЕРХ, особливо в разі її поєднання з АІТ, в осіб молодого віку супроводжується збільшенням рівня ІЛ-1β у периферичній крові, що свідчить про наявність активного запального процесу.
Посилання
Sheremet M.I., Shidlovskiy V.O., Sidorchuk L.P. Autoimmune thyroiditis. Modern views on the pathogenesis and treatment (literature review). Endocrynology (Ukr). 2014;19(3):227-235.
Argyrou A, Legaki E, Koutserimpas C et al. Risk factors for gastroesophageal reflux disease and analysis of genetic contributors. World J Clin Cases. 2018;6 (8):176-182.
Brodin P, Davis MM. Human immune system variation. Nat Rev Immunol. 2016;17 (1):21-29.
Formanowicz D, Gutowska K, Formanowicz P. Theoretical studies on the engagement of interleukin 18 in the immuno-inflammatory processes underlying atherosclerosis. Int J Mol Sci. 2018;19 (11):3476. doi:10.3390/ijms19113476
Fröhlich E, Wahl R. Thyroid autoimmunity: role of anti-thyroid antibodies in thyroid and extra-thyroidal diseases. Front Immunol. 2017;8:521. doi:10.3389/fimmu.2017.00521.
Jin X, Wang S, Zhao X et al. Coumestrol inhibits autoantibody production through modulating Th1 response in experimental autoimmune thyroiditis. Oncotarget. 2016;7 (33):52797-52809.
Kong YC, Morris GP, Brown NK et al. Autoimmune thyroiditis: a model uniquely suited to probe regulatory T cell function. J Autoimmun. 2009;33 (3-4):239-246.
Krumm B, Xiang Y, Deng J. Structural biology of the IL-1 superfamily: key cytokines in the regulation of immune and inflammatory responses. Protein Sci. 2014;23 (5):526-538.
Liu Z, Wang H, Xiao W et al. Thyrocyte interleukin-18 expression is up-regulated by interferon-γ and may contribute to thyroid destruction in Hashimoto’s thyroiditis. Int J Exp Pathol. 2010;91 (5):420-425.
Richter JE, Rubenstein JH. Presentation and epidemiology of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology. 2017;154 (2):267-276.
Stenken JA, Poschenrieder AJ. Bioanalytical chemistry of cytokines-a review. Anal Chim Acta. 2014;853:95-115.
Toldo S, Mezzaroma E, O’Brien L et al. Interleukin-18 mediates interleukin-1-induced cardiac dysfunction. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2014;306 (7). P. H1025-31.
